Транзиторный констриктивиый перикардит. ЭхоКГ при амилоидозе сердца

Обновлено: 24.04.2024

Перикардэктомия является единственным методом лечения постоянного сужения. Показания основаны на клинических симптомах, данных эхокардиографии, КТ/МРТ и катетеризации сердца.

Существует два стандартных доступа, оба из которых направлены на максимально возможную резекцию поврежденного перикарда:

переднебоковая торакотомия (пятое межреберье)
срединная стернотомия (ускоренный доступ к аорте и правому предсердию для ЭКХ).

Первоначальное введение в систему искусственного кровообращения не рекомендуется из-за усиления диффузного перикардиального кровотечения при системной гепаринизации. При наличии тяжелых кальцифицированных спаек между перикардом и эпикардом или полного повреждения эпикарда («фарфоровое сердце») хирургическое вмешательство сопряжено с высоким риском неполного успеха или тяжелого повреждения миокарда. Альтернативным подходом в таких случаях может быть «лазерное выскабливание» с помощью эксимерного лазера. Участки с сильным кальцинозом или плотными рубцами можно оставить, чтобы избежать сильного кровотечения. Перикардэктомия при констриктивном перикардите имеет летальность 6-12%. Полная нормализация сердечной гемодинамики отмечена только у 60% больных. Время замедления может оставаться продолжительным и послеоперационным. Дыхательные колебания митрального/трикуспидального кровотока встречаются в 9-25%. Левый желудочек FI увеличивался за счет улучшения наполнения камеры, но изменения размеров LP и DP не сообщалось. Основные осложнения включают острую периоперационную сердечную недостаточность и разрыв свободной стенки желудочка. Сердечная смертность и заболеваемость при перикардэктомии обусловлены главным образом нераспознанным предоперационным наличием атрофии миокарда или миокардиального фиброза.

Атрофия миокарда характеризуется:

истончение межжелудочковой перегородки и заднебоковой стенки 2. Что такое дифференциальный диагноз?

Дифференциальный диагноз включает

острая дилатация сердца
легочная эмболия
инфаркт правого желудочка
плевральный выпот
ХОБЛ
рестриктивная кардиомиопатия

Лучшим способом отличить констриктивный перикардит от рестриктивной кардиомиопатии является анализ респираторных изменений с изменениями преднагрузки или без них с помощью допплеровской и/или тканевой допплерэхокардиографии. Физические данные, ЭКГ, рентгенография грудной клетки, КТ и МРТ, катетеризация сердца и биопсия эндомиокарда также могут быть полезными.

Дифференциальный диагноз: констриктивный перикардит и рестриктивная кардиомиопатия.

Диагностический подход при констриктивном перикардите

4. Каковы симптомы констриктивного перикардита?

Пациенты жалуются на усталость, периферические отеки, одышку и вздутие живота, которые могут усугубляться энтеропатией с потерей белка. Обычно период между начальным воспалением перикарда и началом сужения длительный.

У пациентов с декомпенсацией могут возникать венозный застой, гепатомегалия, плевральный выпот и асцит. Гемодинамические нарушения могут усугубляться систолической дисфункцией вследствие фиброза или атрофии миокарда.

5. Какие бывают формы констриктивного перикардита?

кольцевая форма констриктивного перикардита с двусторонним утолщением перикарда вокруг атриовентрикулярной борозды с нормальной конфигурацией обеих камер и расширением обоих предсердий.
левосторонняя форма констриктивного перикардита с утолщением перикарда вокруг левого желудочка и правосторонним выпячиванием межжелудочковой перегородки с удлиненной конфигурацией преимущественно левого желудочка и расширением обоих предсердий (латеральных показаны стернотомия и частичная перикардэктомия)
правая форма констриктивного перикардита с утолщением перикарда вокруг ДК и левым выпячиванием межжелудочковой перегородки с удлиненной формой преимущественно ДК и расширением обоих предсердий (показаны медиальная стернотомия и парциальная перикардэктомия).
атрофия миокарда и шаровидная форма констриктивного перикардита с двусторонним утолщением перикарда вокруг двух камер, отделенным от правой стенки миокарда тонким слоем субэпикардиальной жировой ткани. Удлиненная конфигурация обеих камер и расширение обоих предсердий. Истончение межжелудочковой перегородки и заднебоковой стенки ЛЖ менее 10 мм свидетельствует об атрофии миокарда (противопоказана перикардэктомия).
перимиокардиальный фиброз и сферическая форма - констриктивный перикардит с двусторонним утолщением перикарда вокруг обеих камер. Правый утолщенный перикард не может быть отделен от волнистой тонкой стенки правого желудочка, что свидетельствует о перимиокардиальном фиброзе (перикардэктомия противопоказана)
шаровидная форма констриктивного перикардита с двусторонним утолщением перикарда вокруг двух камер, отделенным от правой стенки миокарда тонким слоем субэпикардиальной жировой ткани. Удлиненная конфигурация обеих камер и расширение обоих предсердий (показаны срединная стернотомия и перикардэктомия).
рестриктивная кардиомиопатия с нормальной толщиной перикарда вокруг обеих камер, нормальной конфигурацией и увеличением обоих предсердий.

Констриктивный перикардит редко может развиваться только в эпикардиальном слое. Транзиторный констриктивный перикардит встречается очень редко и проходит самостоятельно.

Другие заболевания на букву: К

Материал носит информативный характер и не может заменить консультацию врача. Обязательно проконсультируйтесь с врачом перед началом лечения

Важно

Транзиторный констриктивиый перикардит. ЭхоКГ при амилоидозе сердца

У 7-10% больных острым перикардитом может быть транзиторная констриктивная фаза. Для таких больных характерно наличие умеренного количества жидкости в перикарде, и по мере ее исчезновения перикард остается воспаленным, утолщенным и неподатливым, что служит причиной констриктивной гемодинамики. У пациентов появляются симптомы хронического KП, включая одышку, периферические отеки, повышенное венозное давление в яремных венах и иногда асцит.

Транзиторная констриктивная фаза может продолжаться 2-3 мес, затем она самостоятельно или под влиянием противовоспалительных препаратов проходит. Когда у пациента с острым перикардитом появляются типичные гемодинамические и клинические признаки констрикции, проводят лечение индометацином и/или колхицином в течение 4-6 нед, при отсутствии реакции после подтверждения небактериальной этиологии перикардита назначают глюкокортикоиды в течение 1-2 мес (60 мг/сут в течение 1 нед, затем дозу снижают в течение 6-8 нед). Размер утолщенного перикарда обычно приходит в норму, признаки констрикции исчезают. Все причины хронического КП, за исключением лучевой терапии, могут вызвать транзиторный KП.

Возможно, что КП на начальных этапах является курабельным заболеванием, и его можно вылечить противовоспалительными препаратами (нестероидными и/или стероидными). Самый лучший эффект от медикаментозной терапии, по-видимому, можно получить у больных с утолщенным перикардом и маркерами воспаления. Воспаление перикарда лучше всего диагностируется с помощью МРТ высокого разрешения с гадолинием.

Если ЧПЭхоКГ не обеспечивает адекватное изображение перикарда и не позволяет оцепить степень наполнения желудочков, следует провести ЧПЭхоКГ. Осумкованный выпот в полости перикарда иногда сложно определить при ТТЭхоКГ, а ЧПЭхоКГ может быть эффективной у послеоперационных больных с осумкованным перикардитом как причиной тампонады сердца. ЧПЭхоКГ полезна для определения допплерографических скоростей кровотока в легочных венах с одновременной регистрацией показателей респирометрии, которая может помочь в оценке КП. Кроме того, ЧПЭхоКГ позволяет измерить толщину перикарда.

ЭхоКГ при амилоидозе сердца

Множественные системные поражения, генетические расстройства, острые заболевания, например сепсис, а также лекарственные средства служат причиной структурных и функциональных изменений со стороны сердца, нарушая при этом гемодинамику. Патология сердца проявляется вторичными КМП (дилатацион-ной, инфильтративной, рестриктивной), поражениями клапанов, болезнями перикарда, внутрисердечными новообразованиями, марантическим и небактериальным тромбозами (эндокардит Libman-Sacks). Часто ЭхоКГ-признаки патологии сердца могут стать ключом к диагностике системного заболевания (например, для карциноида характерно вовлечение ТК и легочного клапана, для амилоидоза сердца — утолщение стенки желудочков и гранулярное свечение).

При амилоидозе развивается первичная инфильтрация интерстиция миокарда амилоидом, что морфологически проявляется утолщением стенок миокарда без дилатации полости ЛЖ. Однако нормальная толщина стенки не исключает этого диагноза. Скопления амилоида могут откладываться в клапанах сердца, приводя к развитию MP, и могут быть причиной характерного свечения при двухмерной ЭхоКГ. Важно, что одно только свечение не является основанием для диагностики амилоидоза, поскольку часто присутствует при таких патологиях, как АГ (особенно у больных с почечной недостаточностью), гликогенозы и ГКМП. У больных с амилоидозом сердца обычно регистрируют низковольтную ЭКГ или изменения, характерные для псевдоинфаркта, тогда как при ГЛЖ, ГКМП и гликогенозах вольтаж ЭКГ увеличен.

На ранних стадиях амилоидоза сердца возможна гиперкипезия стенок сердца и переднее систолическое движение МК с внутриполостной обструкцией, как при ГМКП. Сначала нарушается релаксация (диастолическая дисфункция степени 1) из-за утолщения стенки желудочка. По мере накопления амилоида прогрессивно ухудшается систолическая функция и появляется рестриктивный тип диастолической дисфункции (степени 3-4), снижается податливость ЛЖ и увеличивается давление в ЛП. Состояние диастолической функции — важный прогностический фактор при амилоидозе сердца. Чем короче DT митрального потока, тем хуже прогноз: средняя выживаемость больных с DT < 150 мсек составляет менее 1 года по сравнению с 3 годами у больных с DT >150 мсек.

Рестриктивная кардиомиопатия

Рестриктивная кардиомиопатия (РК) – повышенная жесткость миокарда, в результате которой нарушается наполнение желудочков кровью. Патология приводит к сердечной недостаточности с сохраненной фракцией выброса левого желудочка (диастолической сердечной недостаточности). При этом заболевании нарушение гемодинамики связано с тем, что сердце не может полноценно расслабиться и наполниться кровью в период диастолы. При этом насосная функция сохранена или её снижение незначительно вплоть до самых поздних стадий патологии. Рестриктивная кардиомиопатия может вызывать не только левожелудочковую, но и правожелудочковую недостаточность. Из-за поражения правых камер сердца часто развиваются аритмии.

Классификация рестриктивной кардиомиопатии

По классификации Европейского общества кардиологов, рестриктивная кардиомиопатия делится на две группы:

генетическая (семейная);
негенетическая (несемейная).

По классификации Американской ассоциации сердца все кардиомиопатии, в том числе рестриктивная, делятся да две группы:

первичные – с преимущественным поражением сердца;
вторичные – системные заболевания с поражением нескольких органов, в том числе сердца.

Этиология рестриктивной кардиомиопатии

В большинстве случаев к рестриктивной кардиомиопатии приводят приобретенные патологии:

амилоидоз (может быть как наследственный, так и приобретённый);
сахарный диабет;
склеродермия;
идиопатическая РК (неясного происхождения);
карциноидный синдром (появление гормонопродуцирующих опухолей в пищеварительной системе);
гиперэозинофильный синдром;
хронический эозинофильный лейкоз;
длительный прием препаратов: серотонин, метисергид, эрготамин, препараты ртути, бусульфан;
лечение рака антрациклинами;
облучение сердца, обычно во время лучевой терапии рака легких или молочной железы.

Большинство генетических причин рестриктивной кардиомиопатии являются редкими заболеваниями. К ним относятся миофибриллярные миопатии, эндокардиальный фиброэластоз, синдром Вернера, Гурлера и Хантера (мукополисахаридозы 1 и 2 типа), болезнь Ниманна-Пика, Фабри, Гоше, первичная гипероксалурия, наследственный гемохроматоз.

Симптомы рестриктивной кардиомиопатии

В клинической картине доминируют симптомы сердечной недостаточности. Нарушение притока крови к сердцу приводит к застою крови в большом, реже – малом круге кровообращения. Основные жалобы пациентов:

одышка;
прогрессирующее ухудшение переносимости физических нагрузок;
утомляемость;
слабость.

Встречаются случаи ночных приступов одышки. У некоторых больных обнаруживаются отеки, увеличение объема живота за счет скопления жидкости, а также увеличение печени.

При некоторых вариантах рестриктивной кардиомиопатии у пациентов возникают приступы стенокардии. Они жалуются на загрудинные боли. Чаще всего к стенокардии приводит амилоидоз.

При идиопатической РК часто развивается фибрилляция предсердий. Такие пациенты жалуются на сердцебиение. У них повышен риск тромбоэмболических осложнений.

Частой проблемой при РК становятся сердечные блокады и слабость синусового узла. При их развитии уменьшается частота пульса. В результате появляются приступы головокружения, возможны обмороки.

Характерные симптомы некоторых заболеваний, которые являются причинами рестриктивной кардиомиопатии:

амилоидоз – легкое появление синяков, черные круги вокруг глаз («глаза енота»), увеличение щитовидной железы, карпальный туннельный синдром (онемение и боль в кистях рук);
гемохроматоз – бронзовый или серый оттенок кожи;
склеродермия – уплотнения в коже, плотный отек, гиперпигментация, тугоподвижность суставов;
болезнь Фабри – появление ангиокератом (маленьких красных папул) в нижней части туловища.

Диагностика рестриктивной кардиомиопатии

Первоочередная задача врача – установить факт наличия рестриктивной кардиомиопатии. В большинстве случаев для этого достаточно эхокардиографии (УЗИ сердца). В ходе диагностики важно отличить патологию от констриктивного перикардита, который вызывает идентичные изменения гемодинамики, но лечится по-другому. Необходимо провести исследования для определения причины РК. Ещё одна цель обследования сердца – обнаружение и оценка тяжести сердечной недостаточности, фибрилляции предсердий и нарушений сердечной проводимости.

Эхокардиография. Основное исследование, после которого обычно устанавливают диагноз. Врачи обнаруживают нормального размера желудочки – без гипертрофии, без дилатации (расширения полости). Насосная функция сердца сохранена, а диастолическая (наполнение кровью в период расслабления) – снижена. В отличие от желудочков, оба предсердия обычно расширены и гипертрофированы. При амилоидозе желудочки могут быть утолщены, а также утолщаются створки атриовентрикулярных клапанов. В полости перикарда определяется выпот. При фибропластическом эндокардите и эндомиокардиальном фиброзе обнаруживают ткань эндокарда с повышенной эхогенностью и неоднородными включениями. В полости сердца часто появляются тромбы, в основном в области верхушки. Возможна регургитация (возврат крови) на обоих атриовентрикулярных клапанах.

У хронической сердечной недостаточности с сохраненной фракцией выброса (диастолической сердечной недостаточности) есть три основных причины: кроме рестриктивной кардиомиопатии это также гипертрофическая кардиомиопатия и констриктивный перикардит. Поэтому в ходе диагностики врачу приходится дифференцировать эти патологии.

Отличие от констриктивного перикардита

При дифференциальной диагностике с констриктивным перикардитом врач учитывает анамнез заболевания. Этому заболеванию всегда предшествует «обычный» перикардит, протекающий с болью в сердце и сердечным выпотом. При обследовании у некоторых больных отмечается изменение пульса на вдохе и выдохе.

На рентгене грудной клетки можно увидеть кальцинацию перикарда у 25% пациентов – это уплотнения, связанные с отложением солей кальция.

При эхокардиографии отмечается утолщение перикарда и нормальные размеры камер сердца, в то время как при рестриктивной кардиомиопатии предсердия обычно расширены. При констриктивном перикардите отсутствуют признаки митральной и трикуспидальной регургитации (недостаточности клапанов), которые часто появляются при РК.

Эхокардиография с допплером позволяет различать заболевания по пиковому трансмитральному потоку (движению крови из левого предсердия в желудочек). При констриктивном перикардите на вдохе он снижается, а при РК – повышается.

Если отличить одно заболевание от другого всё же не удается, то проводят МРТ. С его помощью можно во всех деталях визуализировать как перикард, так и сердечную мышцу. Если даже МРТ не позволяет установить диагноз, проводят эндомиокардиальную биопсию – берут фрагмент ткани сердца для гистологического исследования.

Отличие от гипертрофической кардиомиопатии

При гипертрофической кардиомиопатии, в отличие от рестриктивной, крайне редко развиваются признаки правожелудочковой сердечной недостаточности. Обычно ухудшается функция только левого желудочка. При этой патологии чаще встречаются приступы стенокардии и обмороки.

Ключевое же отличие гипертрофической кардиомиопатии заключается в том, что при эхокардиографии и ЭКГ определяется значительное утолщение левого желудочка, которое не характерно для рестриктивной кардиомиопатии. При некоторых вариантах РК желудочек тоже может быть утолщен, например при амилоидозе. Но в этом случае есть особенности: изменения на ЭКГ не соответствуют изменениям на ЭхоКГ, утолщен также правый желудочек, обнаруживаются патологические изменения в других органах и тканях – чаще всего почках и печени.

Осложнения рестриктивной кардиомиопатии

Заболевание приводит к таким сердечным патологиям:

диастолическая сердечная недостаточность – ухудшение наполнения сердца кровью, которое постепенно прогрессирует и становится причиной смерти большинства пациентов;
желудочковые тахикардии – могут привести к внезапной сердечной смерти даже при отсутствии тяжелой сердечной недостаточности;
фибрилляция предсердий – повышает риск тромбоэмболических осложнений;
тромбоэмболии, включая ишемический инсульт – результат попадания тромбов из камер сердца в крупные сосуды (кроме фибрилляции предсердий, причиной также может быть образование тромбов в желудочках при эндомиокардиальном фиброзе и гиперэозинофильном синдроме);
слабость синусового узла – вызывает сильное замедление сердечного ритма (брадикардию), чаще всего встречается при амилоидозе;
атриовентрикулярная блокада – нарушение проведение импульса от предсердий к желудочкам, чаще всего развивается при амилоидозе;
внутрижелудочковые блокады – встречаются при разных типах рестриктивной кардиомиопатии, ухудшают функцию сердца.

Лечение рестриктивной кардиомиопатии

При РК происходят необратимые изменения в сердце, которые продолжают прогрессировать. Болезнь у большинства пациентов имеет неблагоприятный прогноз. Чтобы замедлить развитие патологии, важно контролировать первичное заболевание, на фоне которого произошли изменения структуры миокарда. Пациенты также получают терапию диастолической сердечной недостаточности. Для борьбы с аритмией проводится имплантация кардиостимулятора. В запущенных случая патологии проводится трансплантация сердца, но эту операцию делают преимущественно молодым пациентам без тяжелых болезней других органов.

Лечение основного заболевания

Рестриктивная кардиомиопатия – не отдельное заболевание, а проявление разных по происхождению патологий, которые протекают с поражением сердечной мышцы. Для улучшения функции сердца и предотвращения дальнейшего прогрессирования сердечной недостаточности требуется лечение основного заболевания. Принципы лечения некоторых из них:

Первичный амилоидоз – требуется химиотерапия, у детей и молодых пациентов проводят трансплантацию стволовых клеток.
Болезнь Фабри – проводится заместительная терапия ферментами.
Саркоидоз – лечится глюкокортикоидами.
Гемохроматоз – требуются кровопускания.
Эндомиокардиальный фиброэластоз – лечится хирургическим способом.
Гиперэозинофильный синдром и эндокардит Лефлера – лечат с помощью глюкокортикоидов и химиотерапии.

Лечение диастолической сердечной недостаточности

У многих пациентов лечение сводится к борьбе с сердечной недостаточностью, так как большинство болезней, приводящих к рестриктивной кардиомиопатии, плохо поддаются контролю. Основа терапии – медицинские препараты. Они помогают уменьшить симптомы и повысить качество жизни. Однако влияние этих средств на долгосрочный прогноз заболевания минимальное. Как правило, болезнь продолжает прогрессировать, несмотря на медикаментозную терапию.

Для лечения сердечной недостаточности, связанной с РК, применяют такие препараты:

Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ), а в случае их плохой переносимости – блокаторы рецептора ангиотензина II (БРА). Эти препараты оказывают положительное влияние на гемодинамику и улучшают качество жизни. Но они не влияют на смертность пациентов, но по данным некоторых исследований снижают риск госпитализации по поводу сердечной недостаточности.

Антагонисты минералокортикоидных рецепторов – усиливают диурез, уменьшают отеки, снижают риск госпитализации по поводу сердечной недостаточности на 17%.

Бета-адреноблокаторы или ивабрадин – применяются для уменьшения частоты сердечных сокращений. Таким образом, они увеличивают время расслабления сердечной мышцы, увеличивая наполнение желудочков кровью. Дополнительная польза от этих препаратов заключается в том, что они помогают контролировать повышенное артериальное давление, уменьшают ишемию миокарда при сопутствующей ишемической болезни сердца, а также снижают риск угрожающих жизни желудочковых аритмий.

Блокаторы медленных кальциевых каналов – помогают сердечной мышце расслабиться в диастолу. При использовании этих средств снижается артериальное давление, улучшается переносимость физических нагрузок, повышается качество жизни. По данным эхокардиографии отмечается улучшение диастолической функции сердца. Однако влияние на выживаемость в исследованиях подтверждено только для пациентов с фракцией выброса левого желудочка более 50%.

Петлевые диуретики – используются в случае застоя крови в большом круге и скопления жидкости в тканях. Они уменьшают симптомы, но не влияют на выживаемость пациентов.

Малоинвазивное и хирургическое лечение

Малоинвазивные вмешательства по установке электрокардиостимулятора применяются у пациентов с брадикардией. Для хирургического лечения рестриктивной кардиомиопатии применяют операции по пересадке сердца.

Имплантация электрокардиостимулятора – малоинвазивное вмешательство, которое не предполагает вскрытия грудной клетки. Само устройство размещают под кожей грудной клетки, а электроды доставляют в сердце через сосуды. Как правило, используют два электрода, один из которых помещают в правое предсердие, а второй – в правый желудочек.

Обычно имплантация электрокардиостимулятора используется у пациентов с дисфункцией синусового узла или тяжелой атриовентрикулярной блокадой. Эти нарушения проводимости чаще всего развиваются при амилоидозе и идиопатической РК – из-за фиброза (рубцевания) структур проводящей системы сердца.

Прогноз зависит от основного заболевания, которое привело к развитию рестриктивной кардиомиопатии. В целом прогноз неблагоприятный. В большинстве случаев патология прогрессирует и приводят к тяжелой сердечной недостаточности. Выживаемость пациентов после установления диагноза:

двухлетняя – 50%;
трехлетняя – 37%;
шестилетняя – 25%.

Лучший прогноз обеспечивает операция по пересадке сердца. После неё пациенты могут прожить десятки лет.

Статья подготовлена по материалам:

Restrictive Cardiomyopathy. Genetics, Pathogenesis, Clinical Manifestations, Diagnosis, and Therapy / Circulation Research, 2017

Genetic Cardiomyopathies / Journal of the American College of Cardiology, 2016

Constrictive Pericarditis Versus Restrictive Cardiomyopathy? / Journal of the American College of Cardiology, 2016

Транзиторный констриктивиый перикардит. ЭхоКГ при амилоидозе сердца

16. Какая из нижеследующих стратегий не является полезной для предотвращения прогрессии почечной недостаточности у пациентов с АГ и диабетом:

141. Пациент С.50 лет, длительно страдает бронхиальной астмой. В течение 3-х лет отмечает повышение АД, в связи с чем принимает каптоприл -150мгсутки. Последний год АД сохраняется на уровне 130/90-14090 мм.рт.ст. Кроме этого появились загрудинные боли, которые оценены как стенокардия. Какой лекарственный препарат целесообразней назначить в качестве дополнительной терапии

142. Пациенту 56 лет, который 2 месяца назад перенес не осложненный инфаркт миокарда, был назначен тест с физической нагрузкой. Исходные показатели гемодинамики были следующие: АД-115/80 мм.рт.ст., ЧСС-74 удара в минуту. Во время проведения теста появились признаки, которые явились показанием для прекращения проведения последнего. Укажите один из этих признаков:

143. У больной А. 34 лет после перенесенной тяжелой вирусной инфекции (грипп) через 2 недели появились слабость, одышка, боли в области сердца, сердцебиение. При осмотре АД 110/70 мм.рт.ст.,чсс-80 ударов в минуту в покое, I тон ослаблен. На ЭКГ - з.Т(-) в отведениях V1-V4. О какой патологии можно думать:

144. У больной А. 34 лет, после перенесенной тяжелой вирусной инфекции (грипп) через 2 недели появились слабость, одышка, боли в области сердца, сердцебиение. При осмотре АД 110/70 мм.рт.ст.,чсс-80 ударов в минуту в покое, I тон ослаблен. На ЭКГ - з.Т(-) в отведениях V1-V4.На основании выше перечисленных данных выставлен диагноз миокардита. Какой вариант лечения является наиболее правильным:

145. Через 10 дней после начала терапии ингибиторами АПФ, 71-летний пациент с ишемической болезнью сердца в анамнезе пожаловался на недомогание, прогрессирующие отеки, уменьшение количества выделяемой мочи и прирост массы тела на 5,5 кг. Уровень креатинина в сыворотке крови повысился до 480 ммольл. Что произошло у пациента:

146. У пациента с ишемической болезнью сердца начата терапия ингибиторами АПФ, Через 10 дней у него появились недомогание, прогрессирующие отеки, уменьшение количества выделяемой мочи и прирост массы тела на 5,5 кг. Уровень креатинина в сыворотке крови повысился до 480 ммольл. Состояние было расценено как острая почечная недостаточность на фоне стеноза почечных артерий. Какое лечение нужно использовать в данном случае:

147. Пациенту 53 лет, у которого отмечается клиника стенокардии, было проведено коронароангиографическое исследование. Изменения в коронарных артериях отсутствовали. Каково ваше предполагаемое клиническое заключение:

148. Пациент, имеющий синдром WPW, поступил в отделение с фибрилляцией предсердий и частым ритмом желудочков. При наличии стабильной гемодинамики, какой из перечисленных препаратов следует выбрать для экстренного введения:

149. 52-летняя пациентка перенесла трансмуральный инфаркт миокарда.Через 2 недели у нее появились субфебрильная температура, одышка, боли в суставах. При осмотре выявлен выпот в плевральной полости. Аускультативно определяется шум трения перикарда. Что явилось причиной ухудшения самочувствия:

150. У 52-летней пациентки через 2 недели после перенесенного трансмурального инфаркт миокарда появились субфебрильная температура, одышка, боли в суставах. При осмотре выявлен выпот в плевральной полости. Аускультативно определяется шум трения перикарда. Было диагностировано постинфарктное осложнение- синдром Дресслера. Какое лечение будет наиболее эффективным

151. Пациентке 27 лет, было проведено хирургическое вмешательство по поводу сочетанного митрального порока сердца ревматической этиологии (протезирование митрального клапана). При выписке в удовлетворительном состоянии была назначена терапия непрямыми антикоагулянтами (варфарин). Контроль какого показателя нужно проводить для правильного подбора дозы препарата:

152. Пациентке 27 лет, после хирургического вмешательства по поводу сочетанного митрального порока сердца ревматической этиологии (протезирование митрального клапана) был назначен варфарин в дозе 5 мгсутки. Какого уровня МНО (международное нормализованное отношение) нужно достичь и поддерживать, для подбора адекватной дозы варфарина:

153. 39 -летний мужчина с АГ поступил в отделение экстренной помощи с жалобами на сдавливание в груди в покое и подъемом сегмента ST на 4 мм в нижних отведениях ЭКГ. Эти явления уменьшились после приема нитроглицерина. Катетеризация сердца показала нормальные коронарные артерии, а при последующей пробе с эргоновином спровоцирован спазм правой коронарной артерии. В настоящее время принимает ? -блокатор и диуретик. Как следует изменить лечение:

154. 39 -летний мужчина с АГ поступил в отделение экстренной помощи с жалобами на сдавливание в груди в покое и подъемом сегмента ST на 4 мм в нижних отведениях ЭКГ. Эти явления уменьшились после приема нитроглицерина. Катетеризация сердца показала нормальные коронарные артерии, а при последующей пробе с эргоновином спровоцирован спазм правой коронарной артерии. Для какого заболевания характерна данная клиника:

В) проводить Эхо-КГ обследование каждые 6-12 месяцев, убедить в необходимости приема антибиотиков для профилактики инфекционного эндокардита

156. У больной 34 лет во время эпидемии гриппа повысилась температура до 39 градусов и держалась в течение суток, появились небольшие катаральные явления. Через неделю от начала заболевания присоединились боли в области сердца, сердцебиение, выраженная одышка ,отеки голеней. На ЭКГ блокада левой ветви пучка Гиса. Госпитализирована в тяжелом состоянии с нарушением кровообращения в большом и малом круге, увеличением сердца. В крови лейкоциты 8200, СОЭ 9мм час. Ваш диагноз

157. Больной 34 лет, поступил в клинику с жалобами на боли в области сердца, не связанные с физической нагрузкой, одышку, перебои в области сердца, отеки на нижних конечностях. В анамнезе длительное злоупотребление алкоголем. Выпивает 500-700 г. водки 2 - 3 раза в неделю. Особенно злоупотреблял алкоголем в течении последнего года. При обследовании обнаружены изменения со стороны сердца. Расширение границ сердца влево, на ЭКГ - электрическая ось сердца не изменена, замедление атриовентрикулярной проводимости (РQ - 0,28) , снижение сегмента SТ в грудных отведениях , двухфазный зубец Т в отведениях V4- V6.На Эхо-КГ- снижение сократительной способности миокарда левого желудочка. Ваш диагноз

158. У больной 26 лет после двух родов наблюдается появление лабильной АГ. Ухудшение самочувствия провоцируется длительной ходьбой и пребыванием в вертикальном положении. После непродолжительного отдыха в горизонтальном положении АД может нормализоваться. При планировании диагностических мероприятий в первую очередь следует думать, что у больной:

Констриктивный перикардит

Констриктивный перикардит - синдром, развивающийся вследствие сжатия сердца твердыми, утолщенными и часто спаянными листками перикарда. Констриктивный перикардит вызывает ограничение наполнения сердца. В отличие от тампонады сердца, при которой наполнение страдает в процессе всей диастолы, при констриктивном перикардите оно лимитировано последними двумя третями диастолы, в то время как активное и резкое наполнение сохранено в начале диастолы. Это приводит сначала к диастолическому западению, а затем к плато на кривых давления в обоих желудочках (феномен "dip-plateau"). Констриктивный перикардит был известен еще три века назад, но в последние годы его клиническая картина изменилась.

С этиологической точки зрения в Западном мире наблюдается снижение частоты констрикции туберкулезной природы и увеличение частоты случаев, связанных с радиационным поражением средостения в процессе лучевой терапии и с кардиохирургическими вмешательствами, которые составляют до 18% в исследуемой популяции, хотя в целом распространенность констриктивного перикардита после АКШ и клапанных операций не превышает 0,2-0,3%.

Клинические проявления также изменились. Например, кальцификация перикарда была представлена у 90% пациентов по данным публикации в 1959 г., в то время как в более поздних исследованиях кальцификация обнаружена только в 27% случаях. С другой стороны, клиническая настороженность и широкое использование современных диагностических методов (в основном ЭхоКГ с допплерографическим анализом и КТ) позволяют выявлять менее тяжелые формы констриктивного перикардита. Кроме того, клинико-гемодинамические показатели позволили расширить представления о формах констриктивного перикардита, отличающихся от классического кальцинифицированного хронического констриктивного перикардита.

Хронический констриктивный перикардит

Хронический констриктивный перикардит вызван твердым, подобным раковине, рубцовым процессом в перикарде, который ограничивает диастолическое наполнение желудочков. Хотя различные этиологические варианты перикардита, в конечном счете, могут закончиться констриктивным перикардитом, гистологическое исследование удаленного перикарда демонстрирует в большинстве случаев неспецифические признаки. Клиническая картина включает в себя хроническую усталость и одышку, расширение яремных вен с выраженным диастолическим коллапсом (снижение Y), протодиастолическим перикардиальным тоном, увеличением печени, асцитом и плевральным выпотом. Парадоксальный пульс обычно отсутствует.

Обычно выявляется диффузная сглаженность или отрицательные зубцы Т, ФП обнаружена у половины пациентов. Констриктивный перикардит должен быть заподозрен у всех пациентов с изолированной недостаточностью ПЖ или асцитом. Дифференциальная диагностика требует исключения кардиомиопатии с рестриктивными изменениями (табл. 1), ИМ ПЖ, митрального стеноза (перикардиальный тон может быть принят за щелчок открытия), опухоли ПЖ и цирроза печени. Однако в настоящее время диагноз обычно не является трудным при наличии клинической настороженности и возможности КТ и МРТ.

Дифференциальная диагностика между хроническим констриктивным перикардитом и рестриктивной кардиомиопатией

Констриктивный перикардит	Рестриктивная кардиомиопатия
Физикальное исследование	Ранняя диастолическая прекардиальная пульсация.	Может быть усиление верхушечного толчка.
	Перикардиальный тон.	Наличие III тона.
	Нет шума	Шум регургитации обычно
ЭКГ	Низкий вольтаж. Редкая ФП. Нормальный комплекс QRS	Низкий вольтаж при амилоидозе. Частая ФП. БНПГ
Рентгенография органов грудной клетки	Возможно кальцификация перикарда	Неспецифическая кардиомегалия
ЭхоКГ	Нормальная толщина стенок. Утолщение перикарда. Парадоксальное движение МЖП в раннюю диастолу	Увеличение толщины стенок (амилоидоз). Увеличение ЛП и ПП
Допплерографическое исследование	e′ МЖП ≥8 см/с и нормальный пик S′ скорости потока на МК.	e′ МЖП ‹8см/с и снижение скорости потока на МК.
	Увеличение митрального потока при выдохе.	Скорость митрального потока не связана с изменением дыхания
	Скорость распространения митрального потока в М-модальном режиме, цветной допплер ≥45см/с	Скорость распространения митрального потока в М-модальном режиме, цветной допплер ‹45см/с
	Повышение диастолического потока в печеночной вене при выдохе	Повышение диастолического потока в почечной вене на вдохе
Катетеризация сердца	КДД ПЖ и КДД ЛЖ обычно равны. Систолическое давление в ПЖ ‹50 мм рт.ст. КДД ПЖ >1/3 от систолического давления в ПЖ	КДД ЛЖ часто >5 мм рт. ст., выше, чем КДД ПЖ
Эндомиокардиальная биопсия	Норма или неспецифические изменения	Может выявить специфические причины
КТ/МРТ	Перикард утолщен или кальцифицирован	Нормальный перикард

Диагноз устанавливается на основании следующей триады: предположительные клинические признаки, выявление физиологии констрикции/рестрикции и выявление утолщения перикарда. Второй пункт осуществляется с использованием эхокардиографии с допплерографическим анализом (табл. 1 и рис. 1), но в целом точность данного метода не составляет 100%. Утолщение перикарда может быть очевидным при рентгенографии органов грудной клетки в случае кальцификации перикарда или при КТ и МРТ. Однако перикард может иметь и почти нормальную толщину.

Следовательно, визуализация нормального перикарда не исключает констриктивный перикардит. Исследование гемодинамических параметров сердца выявляет характерные изменения: падение и плато диастолического давления в желудочках с уравниванием КДД в ПЖ, ПП и давления заклинивания в ЛА. Однако в настоящее время редко возникает необходимость исследования гемодинамики для диагностики констриктивного перикардита. Широкая перикардэктомия - единственный метод эффективного лечения. Как только выявляется тяжелый констриктивный перикардит, хирургическое вмешательство не должно откладываться с учетом хирургической летальности (6-14%) и плохого прогноза, который повышается с возрастом и функциональным классом СН. Прогноз хуже (относительный риск 9,47) при постлучевом констриктивном перикардите.

А - М-режим ЭхоКГ из парастернальной позиции. Представлены типичные особенности констриктивного перикардита, инцизура МЖП (показана стрелкой), и выравнивание задней стенки ЛЖ.

Б - запись пульсовой допплерографии печеночной вены. Диастолический поток увеличивается на выдохе (показано стрелкой).

Подострая эластическая констрикция

Термин "эластическая" констрикция сердца в отличие от "ригидного" хронического типа был введен для характеристики патофизиологической основы подострого констриктивного процесса. Эластическая констрикция находится между тампонадой сердца и классической хронической констрикцией. Она вызвана утолщенным перикардом, который является не жестким, а эластичным и достаточно растяжимым, чтобы изменяться в объеме во время дыхательного цикла. Эти изменения приводят к двум важным особенностям: признак "падение-плато" может быть незаметным и может присутствовать парадоксальный пульс.

Патологические изменения, лежащие в основе эластической констрикции, заключаются в формировании утолщенного перикарда или эпикарда, в которых еще не успел развиться тяжелый фиброз или кальцификация. Выпот в перикарде может встречаться часто. Подострая эластическая констрикция обычно наблюдается в первые недели или месяцы после острого воспаления или инфекционного перикардита. Иногда эти изменения могут быть достаточно серьезными и требовать экстренной перикардэктомии. Однако эластическая констрикция может привести к хронической констрикции перикарда или носить преходящий характер.

Экссудативно-констриктивный перикардит

Распространенность этого нарушения составляет 1,3% среди пациентов с заболеваниями перикарда и 6,8% среди пациентов с клиникой тампонады. Этиологический спектр включает в себя идиопатические случаи, радиационное воздействие на грудную клетку, кардиохирургическое вмешательство, новообразования и туберкулез. Пациенты с экссудативно-констриктивным перикардитом обычно имеют подострое клиническое течение с симптомами воспаления. Первым клиническим проявлением может быть тампонада, которая обычно сочетается с элементами констрикции.

Однако некоторые допплерографические признаки, указывающие на констрикцию, могут насторожить клинициста. После принятия решения о перикардиоцентезе в связи с тампонадой, эти признаки могут стать более очевидными, наряду с клиническими проявлениями констрикции (очевидное снижение Y, III тон). Большинство случаев экссудативно-констриктивного перикардита в конечном счете приводит к постоянной констрикции, требующей перикардэктомии. Хотя в некоторых случаях данный вариант перикардита может быть преходящим, т.е. спонтанно разрешаться, особенно при идиопатическом перикардите. В хирургии особое внимание следует уделять висцеральному перикардиальному слою с адекватной попыткой широкой перикардэктомии.

Рис. 2. Экссудативно-констриктивный перикардит. До перикардиоцентеза интраперикардиальное давление, давление в ПП и КДД в ЛЖ повышены (14 мм рт.ст.). После перикардиоцентеза петля внутриперикардиального давления ниже нуля, тогда как давление в ПП и ЛЖ остается почти неизменным и появляется признак падение-плато при записи давления в ЛЖ.

Преходящая констрикция перикарда

Мы показали, что у 16 пациентов из 177 с острым выпотным идиопатическим перикардитом, при котором признаки констрикции были установлены в фазе разрешения перикардита, активность процесса снижалась, и выпот был минимальным или отсутствовал.

Некоторые клинические (перикардиальный тон при аускультации, волна Y яремного пульса) и эхокардиографические (парадоксальное движение МЖП в раннюю диастолу) признаки констрикции были представлены у всех пациентов, а двое имели четкие признаки венозного застоя. Катетеризация сердца (рис. 3) выявила признаки констриктивного перикардита в начале заболевания или после удаления жидкости. После истечения в среднем 2,7 мес клинические и гемодинамические признаки констрикции спонтанно проходили.

Возможно, преходящий характер констрикции сердца имеет не только теоретический интерес, но и практическое значение, так как консервативная терапия может позволить избежать перикардэктомии в ряде случаев. Клинические и особенно тонкие ЭхоКГ-признаки преходящей констрикции больше распространены при остром выпотном идиопатическом перикардите (20%), но могут встречаться при туберкулезе и гнойном перикардите. В последнем исследовании постперикардиотомный перикардит был наиболее частой причиной преходящей констрикции.

А - давление заклинивания в ЛА и давление в ПП одинаково повышены (10 мм рт.ст.), и запись давления имеет "W" морфологию, указывающую на констрикцию.

Анализ этиологии перикардитов

В проспективном исследовании пациентов с острым выпотным перикардитом тяжелая подострая констрикция, требовавшая перикардэктомии, развивалась у 56, 35, и 17% пациентов с туберкулезом, гнойным или неопластическим перикардитом соответственно. Напротив, только у 2 из 177 пациентов с острым выпотным идиопатическим перикардитом потребовалась перикардэктомия в течение первых 6 мес.

Таким образом, у пациента с острым заболеванием перикарда, у которого развивается подострая констрикция, более вероятна специфическая природа заболевания, а не идиопатический перикардит. С другой стороны, преходящая констрикция значительно чаще развивается у пациентов с идиопатическим перикардитом (распространенность 20% при неуточненной этиологии), чем при туберкулезном или гнойном перикардите.

Таким образом, тяжесть констрикции может быть варьировать от тяжелой подострой формы до преходящей констрикции. Степень констрикции наиболее тяжелая при туберкулезном, гнойном или неопластическом перикардите, тогда как при идиопатическом перикардите преходящая констрикция является правилом. В отличие от этого мы не видели развития констрикции у пациентов с идиопатическим перикардиальным выпотом. Такие признаки констрикции могут иметь значение для этиологической диагностики заболевания у отдельных пациентов.

Читайте также: