Травматический шок. Этиология травматического шока. Патогенез травматического шока.

Обновлено: 24.04.2024

Травматический шок — шок, возникающий в ответ на тяжёлую травму.

Патогенез. Основные патогенетические факторы при травматическом шоке: боль, токсемия, кровотечение и последующее охлаждение • При синдроме длительного сдавления и обширных повреждениях мягких тканей одна из причин шока — ранний токсикоз. Недостаточность функций почек возникает в результате токсического поражения почечного эпителия и закупорки извитых канальцев гиалиновыми и пигментными цилиндрами, содержащими миоглобин. В ряде случаев олигурия и анурия даже при удовлетворительном уровне АД позволяют судить о степени выраженности шока • При ожоговом шоке, помимо боли и токсемии, важный патогенетический фактор — плазмопотеря с ожоговой поверхности, определяющая белковый и калиевый дефициты.

Клиническая картина. Травматический шок имеет фазовое течение (его впервые описал Н.И. Пирогов) • Эректильная фаза длится несколько минут (при ожоговом шоке — до 2 ч) и характеризуется возбуждением больного, тахикардией. При отсутствии кровопотери гемодинамика остаётся удовлетворительной (нормотензия или даже гипертензия). Кожные покровы бледные, цианоза нет • Торпидная фаза характеризуется вялостью, гиподинамией, брадикардией, олигурией, одышкой. Кожные покровы бледные, с землистым оттенком (присоединяется цианоз). Появляется холодный липкий пот.

Лечение. В терапии травматического шока применимы те же методы, что и при геморрагическом шоке (см. Шок геморрагический). Ниже изложены действия, выполняемые на догоспитальном этапе: на месте происшествия или в машине скорой помощи.

• Восстановление проходимости воздухоносных путей: устранение западения языка, туалет ротоглотки, искусственное дыхание рот в рот, при необходимости — интубация трахеи.

• Восстановление гемодинамики: закрытый массаж сердца, экстренный гемостаз (пальцевое прижатие сосуда, тугая повязка, жгут), струйное внутривенное вливание полиглюкина, 0,9% р-ра натрия хлорида, натрия гидрокарбоната, строфантин К 0,5–1 мл 0,05% р-ра в 20 мл 0,9% р-ра натрия хлорида в/в медленно.

• Введение обезболивающих средств (анальгетики в комбинации с антигистаминными препаратами, ингаляция закиси азота с кислородом).

• Асептическая повязка на открытые повреждения.

• Иммобилизация переломов.

• Рациональная укладка на носилках •• Повреждена грудная клетка — полусидячее положение •• При травме головы — положение Фаулера •• При повреждении живота — горизонтальное •• При повреждении таза — положение лягушки.

МКБ-10 • T79.4 Травматический шок

Код вставки на сайт

Шок травматический

Травматический шок — шок, возникающий в ответ на тяжёлую травму.

• Асептическая повязка на открытые повреждения.

• Иммобилизация переломов.

МКБ-10 • T79.4 Травматический шок

36. Травматический шок. Этиология, патогенез, стадии, проявления. Теории травматического шока.

Травматический-возникает при размозжении обширной массы мягких тк,переломах костей скелета,повреждении грудной клетки или брюшной полости,огнестрельных ранениях и т.п.

Стадии:

1эректильная(адаптации)-общее возбуждение, двигательная реакция, речевое беспокойство, повышение АД, одышка, активация обменных процессов, повышение температуры тела, лейкоцитоз и др.

2торпидная(дезадаптации)-бледность кожных покровов, холодный пот, резкое угнетение психики, апатия, безучастие к окружающему при сохраненном сознании, падение кровяного давления и нарастающее ослабление сердечной деятельности, поверхностное неравномерное дыхание,олигурия или анурия.

В основе-разлитой процесс торможения ЦНС Интенсивность обменных процессов падает.

Организм переходит на неэкономный, расточительный путь получения энергии - гликолиз, в результате чего накапливаются недоокисленные продукты обмена (молочная, пировиноградная кислоты), развивается нарастающий ацидоз, что инициирует образование в сосудистом русле микротромбов, иногда завершающееся развитием ДВС-синдрома.

Теории

Токсемическая – в условиях массивного разложения тк.образуется большое количество токсинов,кот.вызывают органную недостаточность.

Гиповолемическая-происходит изъятие части циркулирующей крови из общей циркуляции.

Кровопотеря(геморрагический шок);при сдавлении часть крови застаивается в региональном сосудистом русле→гиповолемия.

Нейрогенная-обильная болевая афферентная импульсация от пострадавших органов приводит к изменениям(разлитое торможение) в центральной регуляции вегетативных фунеций,кот.формируют проявления шока.

Патогенез шока

Основа:несоответствие потребностей метаболизма и его циркуляторного,обеспечения.

1Возбуждение сосудо-двигательного центра, избыточный выброс катехоламинов, тиреоидных гормонов- генерализованная вазоконстрикция (за искл сосудов мозга, сердца, частично печени),↑АД

Раскрываются артериовенозные анастомозы(шунтирование кровотока)

Что приводит к:-увеличению числа рециркуляции крови(централизация кровообращения")

- переход крови из артерий с высоким уровнем давления в вены,что↑ давление в них,в рез затрудняется отток крови в вены из капилляров.Происходит замедление капиллярного кровотока,снабжение тк кислородом нарушается.

2Нарастающая гипоксия тк усугубляется возросшими в связи с активизацией (за счет возбуждения ЦНС, гипоталамуса, в частности) обменных процессов потребности в кислороде.Затруднение оттока крови в вены сопряжено также с депонированием крови в капиллярном русле и↓ mциркулирующей крови. К концу эректильной стадии из общей циркуляции исключается до 20-30% крови.

3Травма сопровождается значительной кровопотерей→возврат крови к сердцу и ударный объем крови падает.Значительная тахикардия,усугубляет положение,т.к.резко сокращается период диастолы,и полости сердца не успевают заполниться кровью:сердце,тратя энергию на сокращения, работает вхолостую.МОК резко падает.Компенсаторно-приспособительная р-я(учащение сокращений сердца) переходит при чрезмерной её выраженности в противоположность и становится патологической.

4При переходе шока в торпидную стадию высокий тонус сосудов сменяется гипотонией, формируются многочисленные порочные круги ,в рез.разбалансировка гемодинамики и метаболизма достигает такой степени,что обратное развитие процесса нередко становится уже невозможным.

Травматический шок

Травматический шок – это патологическое состояние, которое возникает вследствие кровопотери и болевого синдрома при травме и представляет серьезную угрозу для жизни пациента. Вне зависимости от причины развития всегда проявляется одними и теми же симптомами. Патология диагностируется на основании клинических признаков. Необходима срочная остановка кровотечения, обезболивание и немедленная доставка пациента в стационар. Лечение травматического шока проводится в условиях реанимационного отделения и включает в себя комплекс мер для компенсации возникших нарушений. Прогноз зависит от тяжести и фазы шока, а также от тяжести вызвавшей его травмы.

МКБ-10

Общие сведения

Травматический шок – тяжелое состояние, представляющее собой реакцию организма на острую травму, сопровождающуюся выраженной кровопотерей и интенсивным болевым синдромом. Обычно развивается сразу после травмы и является непосредственной реакцией на повреждение, но при определенных условиях (дополнительной травматизации) может возникнуть и через некоторое время (4-36 часов). Является состоянием, представляющим угрозу для жизни больного, и требует срочного лечения в условиях реанимационного отделения.

Причины

Травматический шок развивается при всех видах тяжелых травм, вне зависимости от их причины, локализации и механизма повреждения. Его причиной могут стать ножевые и огнестрельные ранения, падения с высоты, автомобильные аварии, техногенные и природные катастрофы, несчастные случаи на производстве и т. д. Кроме обширных ран с повреждением мягких тканей и кровеносных сосудов, а также открытых и закрытых переломов крупных костей (особенно множественных и сопровождающихся повреждением артерий) травматический шок могут вызывать обширные ожоги и отморожения, которые сопровождаются значительной потерей плазмы.

В основе развития травматического шока лежит массивная кровопотеря, выраженный болевой синдром, нарушение функции жизненно важных органов и психический стресс, обусловленный острой травмой. При этом потеря крови играет ведущую роль, а влияние остальных факторов может существенно различаться. Так, при повреждении чувствительных зон (промежности и шеи) возрастает влияние болевого фактора, а при травме грудной клетки состояние больного усугубляется нарушением функции дыхания и обеспечения организма кислородом.

Патогенез

Пусковой механизм травматического шока в значительной степени связан с централизацией кровообращения – состоянием, когда организм направляет кровь к жизненно важным органам (легким, сердцу, печени, мозгу и т.д.), отводя ее от менее важных органов и тканей (мышц, кожи, жировой клетчатки). Мозг получает сигналы о нехватке крови и реагирует на них, стимулируя надпочечники выбрасывать адреналин и норадреналин. Эти гормоны действуют на периферические сосуды, заставляя их сужаться. В результате кровь оттекает от конечностей и ее становится достаточно для работы жизненно важных органов.

Спустя некоторое время механизм начинает давать сбои. Из-за отсутствия кислорода периферические сосуды расширяются, поэтому кровь оттекает от жизненно важных органов. При этом из-за нарушений тканевого обмена стенки периферических сосудов перестают реагировать на сигналы нервной системы и действие гормонов, поэтому повторного сужения сосудов не происходит, и «периферия» превращается в депо крови. Из-за недостаточного объема крови нарушается работа сердца, что еще больше усугубляет нарушения кровообращения. Падает артериальное давление. При значительном снижении АД нарушается нормальная работа почек, а чуть позже – печени и кишечной стенки. Из стенки кишок в кровь выбрасываются токсины. Ситуация усугубляется из-за возникновения многочисленных очагов омертвевших без кислорода тканей и грубого нарушения обмена веществ.

Из-за спазма и повышения свертываемости крови часть мелких сосудов закупоривается тромбами. Это становится причиной развития ДВС-синдрома (синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания), при котором свертывание крови сначала замедляется, а затем практически исчезает. При ДВС-синдроме может возобновиться кровотечение в месте травмы, возникает патологическая кровоточивость, появляются множественные мелкие кровоизлияния в кожу и внутренние органы. Все перечисленное приводит к прогрессирующему ухудшению состояния больного и становится причиной летального исхода.

Классификация

Существует несколько классификаций травматического шока в зависимости от причин его развития. Так, во многих российских руководствах по травматологии и ортопедии выделяют хирургический шок, эндотоксиновый шок, шок вследствие раздробления, ожога, действия ударной воздушной волны и наложения жгута. Широко используется классификация В.К. Кулагина, согласно которой существуют следующие виды травматического шока:

Раневой травматический шок (возникающий вследствие механической травмы). В зависимости от локализации повреждения делится на висцеральный, пульмональный, церебральный, при травме конечностей, при множественной травме, при сдавлении мягких тканей.
Операционный травматический шок.
Геморрагический травматический шок (развивающийся при внутренних и наружных кровотечениях).
Смешанный травматический шок.

Вне зависимости от причин возникновения травматический шок протекает в две фазы: эректильная (организм пытается компенсировать возникшие нарушения) и торпидная (компенсационные возможности истощаются). С учетом тяжести состояния больного в торпидной фазе выделяют 4 степени шока:

I (легкая). Пациент бледен, иногда немного заторможен. Сознание ясное. Рефлексы снижены. Одышка, пульс до 100 уд/мин.
II (средней тяжести). Пациент вялый, заторможенный. Пульс около 140 уд /мин.
III (тяжелая). Сознание сохранено, возможность восприятия окружающего мира утрачена. Кожа землисто-серая, губы, нос и кончики пальцев синюшны. Липкий пот. Пульс около 160 уд/мин.
IV (предагония и агония). Сознание отсутствует, пульс не определяется.

Симптомы травматического шока

В эректильной фазе пациент возбужден, жалуется на боль, может кричать или стонать. Он тревожен и испуган. Нередко наблюдается агрессия, сопротивление обследованию и лечению. Кожа бледная, артериальное давление немного повышено. Отмечается тахикардия, тахипноэ (учащение дыхания), дрожание конечностей или мелкие подергивания отдельных мышц. Глаза блестят, зрачки расширены, взгляд беспокойный. Кожа покрыта холодным липким потом. Пульс ритмичный, температура тела нормальная или немного повышенная. На этой стадии организм еще компенсирует возникшие нарушения. Грубые нарушения деятельности внутренних органов отсутствуют, ДВС-синдрома нет.

С наступлением торпидной фазы травматического шока пациент становится апатичным, вялым, сонливым и депрессивным. Несмотря на то, что боль в этот период не уменьшается, больной перестает или почти перестает о ней сигнализировать. Он больше не кричит и не жалуется, может лежать безмолвно, тихо постанывая, или вовсе потерять сознание. Реакция отсутствует даже при манипуляциях в области повреждения. Артериальное давление постепенно снижается, а частота сердечных сокращений увеличивается. Пульс на периферических артериях ослабевает, становится нитевидным, а затем перестает определяться.

Глаза больного тусклые, запавшие, зрачки расширенные, взгляд неподвижный, под глазами тени. Отмечается выраженная бледность кожных покровов, цианотичность слизистых, губ, носа и кончиков пальцев. Кожа сухая и холодная, упругость тканей снижена. Черты лица заострены, носогубные складки сглажены. Температура тела нормальная или пониженная (возможно также повышение температуры из-за раневой инфекции). Пациента бьет озноб даже в теплом помещении. Нередко наблюдаются судороги, непроизвольное выделение кала и мочи.

Выявляются симптомы интоксикации. Больной мучается от жажды, язык обложен, губы запекшиеся, сухие. Может наблюдаться тошнота, а в тяжелых случаях даже рвота. Из-за прогрессирующего нарушения работы почек количество мочи уменьшается даже при обильном питье. Моча темная, концентрированная, при тяжелом шоке возможна анурия (полное отсутствие мочи).

Диагностика

Травматический шок диагностируют при выявлении соответствующей симптоматики, наличии свежей травмы или другой возможной причины возникновения данной патологии. Для оценки состояния пострадавшего производят периодические измерения пульса и артериального давления, назначают лабораторные исследования. Перечень диагностических процедур определяется патологическим состоянием, вызвавшим развитие травматического шока.

Лечение травматического шока

На этапе первой помощи необходимо провести временную остановку кровотечения (жгут, тугая повязка), восстановить проходимость дыхательных путей, выполнить обезболивание и иммобилизацию, а также предупредить переохлаждение. Перемещать больного следует очень осторожно, чтобы не допустить повторной травматизации.

В стационаре на начальном этапе реаниматологи-анестезиологи осуществляют переливание солевых (лактасол, раствор Рингера) и коллоидных (реополиглюкин, полиглюкин, желатиноль и т. д.) растворов. После определения резуса и группы крови продолжают переливание указанных растворов в сочетании с кровью и плазмой. Обеспечивают адекватное дыхание, используя воздуховоды, оксигенотерапию, интубацию трахеи или ИВЛ. Продолжают обезболивание. Выполняют катетеризацию мочевого пузыря для точного определения количества мочи.

Оперативные вмешательства проводят по жизненным показаниям в объеме, необходимом для сохранения жизнедеятельности и предотвращения дальнейшего усугубления шока. Осуществляют остановку кровотечения и обработку ран, блокаду и иммобилизацию переломов, устранение пневмоторакса и т. д. Назначают гормонотерапию, и дегидратацию, применяют препараты для борьбы с гипоксией головного мозга, корректируют обменные нарушения.

2. Травматический шок. Учебно-методическое пособие для врачей / Унжаков В.В., Несвидомов П.Н., Федорчук М.М., Швецов Б.Н., Калинкина М.А. - 2006

Шок, определение, виды. Механизм возникновения, признаки. Первая помощь при травматическом шоке на месте происшествия

Слово ШОК в переводе на русский язык означает – удар, сотрясение. Врачи его характеризуют как остро развивающийся, угрожающий жизни патологический процесс, обусловленный воздействием на организм сверхсильного патологического раздражителя и характеризующийся быстрым и тяжелым нарушением деятельности центральной нервной системы, кровообращения, дыхания и обмена веществ.

В зависимости от того, какой сверхсильный патологический раздражитель подействовал, различают следующие виды шока: травматический, ожоговый, гемолитический, анафилактический, лучевой, электрошок, психический, септический и др.

Травматический (болевой) шок развивается при повреждении областей тела, обильно снабженных нервными окончаниями (таз, промежность, позвоночник, грудная и брюшная полости, крупные трубчатые кости).

Ожоговый шок возникает при ожогах, превышающих 10-15% поверхности тела.

Гемолитический шок – результат переливания крови, несовместимой по группе или резус-фактору.

Анафилактический шок – своеобразная реакция организма на введение чужеродного белка.

Лучевой шок – развивается при радиоактивном облучении.

Электрошок возникает при воздействии на организм электрического тока или молнии.

Кардиогенный шок возникает при остром нарушении питания сердечной мышцы (например-инфаркт миокарда).

Чаще других бывает травматический шок, поэтому мы более подробно остановимся на этом виде шока.

Пусковым моментом в развитии травматического шока является мощный поток болевых импульсов в ЦНС, вследствие чего в ней возникает возбуждение. Если поступление болевых импульсов продолжается, то в клетках ЦНС постепенно развивается охранительное торможение, которое может перейти в запредельное. Наступает истощение клеток ЦНС, что ведет к гибели организма. Эти изменения происходят очень быстро, буквально в течение нескольких часов. Если травма сопровождается кровотечением, то потеря большого количества крови ускоряет развитие патологических изменений в клетках ЦНС.

Вследствие патологических изменений в ЦНС падает сосудистый тонус, резко расширяется просвет периферических сосудов и кровь задерживается в мельчайших сосудах (капиллярах), поэтому резко снижается артериальное давление. Последнее приводит к ещё большему нарушению функций жизненно важных органов.

В течение шока различают две последовательно развивающиеся фазы: возбуждение и торможение. Фаза возбуждения возникает вслед за травмой, иногда может отсутствовать. В этой фазе пострадавший подвижен, многословен, бледен. Зрачки расширены, пульс частый, артериальное давление повышено. Сознание пострадавшего сохранено. Тяжесть повреждения в этой фазе определить трудно. Можно ошибиться и недооценить состояние пострадавшего.

Чаще всего приходится видеть пострадавшего в фазе торможения, она более длительная. В этой фазе пострадавший также находится в сознании, но он заторможен, на окружающее реагирует слабо, безучастен к своей судьбе, бледен, покрыт холодным потом. Пульс у него частый, слабого наполнения. Снижены артериальное давление и температура тела. Понижена болевая чувствительность. Состояние пострадавшего быстро ухудшается, поэтому на месте происшествия надо срочно провести противошоковые мероприятия. Особенно это важно у детей, так как шок у них наступает быстрее и протекает тяжелее.

При проведении противошоковых мероприятий, прежде всего, необходимо остановить кровотечение. Дать пострадавшему болеутоляющие и успокаивающие средства (анальгин, пентальгин, аспирин, настой валерианы или пиона). Создать покой поврежденному участку тела с помощью стандартных или импровизированных шин. Наложить на рану стерильную повязку. В случаях ранения грудной клетки, осложненного пневмотораксом (попадание воздуха в грудную клетку), наложить герметичную повязку. К поврежденному месту приложить полиэтиленовый мешочек со льдом или холодной водой. Дать пострадавшему (по возможности) небольшое количество горячего чая или кофе, укутать одеялом. Срочно и очень бережно транспортировать пострадавшего в ближайшее лечебное учреждение.

Травматический шок в аспекте теории адаптации

Оценка динамики и тяжести многообразных проявлений травматического шока представляется весьма сложной задачей, которую приходится разрешать специалистам различных областей медицины. Особенно остро эта проблема встает перед судебными медиками как при определении степени тяжести телесных повреждений у живых лиц, так и при экспертизе трупов. Возникающие трудности в немалой степени обусловлены тем, что последствия тяжелых механических повреждений различной этиологии складываются из совокупности разнообразных патологических процессов и компенсаторно-приспособительных реакций, в которые вовлекаются практически все системы организма. Если клинические и морфологические проявления «патологического компонента» травматического шока обычно не вызывают сомнений, то вопрос о роли и значимости адаптивных процессов, сопровождающих реакцию организма на травму, остается дискуссионным. Дополнительные сложности возникают перед врачами из-за имеющихся противоречий в определении шока и его проявлений, в понимании основных критериев общей патологии и последующем их использовании в медицинских заключениях. В этой связи представляется оправданным обратить внимание читателей на содержание некоторых теоретических положений, раскрывающих сущность шока и составляющих его компонентов, а также уточняющих механизмы и значение адаптивных процессов в пато- и танатогенезе экстремальных состояний.

Ключевые слова

Полный текст

Еще совсем недавно в литературе дискутировался вопрос об особенностях патогенеза шока при различных по локализации повреждениях — о патогенезе плевропульмонального, абдоминального, церебрального и других видов шока. При этом, по всей очевидности, каждая разновидность шока расценивалась как нозологическая категория, а не как патологический процесс, составляющий лишь одно из звеньев чрезвычайно сложной реакции организма на повреждение. Близко к этому примыкали рассуждения о том, является ли шок начальным этапом «синдрома длительного раздавливания» [6]. Вопреки фундаментальным положениям общей патологии, в этих работах синдром снова определялся, как нозологическая единица, к одной из составляющих которой относили шок.

Совершенно непонятными были тенденции рассматривать в качестве основного звена патогенеза травматического шока то расстройства регуляции, то кризис микроциркуляторного кровообращения, то посттравматический токсикоз, то недостаточность функций органов [3, 6, 11, 14], то есть те стороны жизнедеятельности организма, которые не могут быть расчленены. Лишь с разработкой и становлением концепции травматической болезни взгляды на сущность шока, роль непосредственного поражения органов, значение травматического токсикоза и других компонентов общей реакции организма на тяжелые механические повреждения стали упорядочиваться. Травматическая болезнь сейчас рассматривается как сложная совокупность патологических процессов, возникающих и развивающихся вследствие действия на организм механического агента значительной силы, то есть как весь комплекс изменений в его жизнедеятельности от момента травмы и до окончательного исхода [8, 11]. Под патологическими процессами, характеризующими и составляющими эту болезнь, стали понимать местные и частные ее проявления, типичные для различных периодов развития. При таком подходе исчезла необходимость выделять различные виды травматического шока, обусловленные локализацией повреждения. Укрепилось представление о шоке как о неспецифическом, типовом патологическом процессе, возникновение которого определяется совокупной тяжестью повреждений и наследственно закодировано с конкретной стадией эволюционного развития в виде сложной приспособительной реакции к экстремальным условиям существования [3, 5, 9].

Представляется целесообразным использование для трактовки патогенеза шока принципов системного подхода в том его варианте, который предполагает рассмотрение жизнедеятельности организма в условиях патологии с позиций учения о функциональных системах [1]. С положениями системного подхода тесно взаимодействуют и основные принципы учения об адаптации, поскольку представления об экстренных и длительных адаптивных реакциях при шоке немыслимы без анализа участия в их реализации различных функциональных систем. Исходя из этих позиций, нельзя не вспомнить слова Н.Н. Бурденко [2], что «шок не следует рассматривать как этап умирания, его следует расценивать как реакцию организма, способного жить». При описании приспособительных механизмов, реализующихся в системе кровообращения при шоке, очевидно, впервые было обращено внимание на значение явлений адаптации применительно к шоку [15]. Позднее нами и сотрудниками было установлено, что при шоке средней тяжести в его торпидной фазе закономерно выявляется меньшей или большей длительности период, для которого характерна тенденция к восстановлению гемоциркуляции, кислородного режима и обменных процессов, и обозначен он как период временной адаптации [7]. Это положение в дальнейшем было подтверждено нами при изучении в раннем периоде травматической и ожоговой болезней структурно-метаболических изменений печени и связанных с ними нарушений других систем. При этом удалось проследить динамику компенсаторно-приспособительных процессов, включающую последовательное развитие реакций экстренной и отсроченной адаптации, которые отражали особенности индивидуальной реактивности организма и были направлены на поддержание или восстановление его гомеостаза [13]. Представлялось важным, что эти реакции имели определенные структурные основы, характеризующиеся сначала функциональной гипертрофией внутриклеточных органелл, а затем гиперплазией клеточных элементов и их ультраструктур. Это закономерно приводило на определенных стадиях постагрессивных состояний к усилению биосинтетических процессов в печени, повышению уровня неспецифических опсонинов в крови и ткани, определенному улучшению поглотительной способности РЭС и уменьшению различных проявлений синдрома ДВС. Результаты многолетних исследований позволили нам прийти к выводу, что развитие шокового процесса включает в себя одновременные и взаимосвязанные проявления реакции повреждения и реакции защиты, от преобладания одной из которых в значительной мере зависят характер течения и прогноз шокогенных повреждений.

К сожалению, приходится констатировать, что указанные положения часто не принимаются во внимание врачами, оценивающими динамику шока во временных периодах, начиная с момента травмы. Вопреки этому современные данные свидетельствуют, что развитие шока определяется не только тяжестью и интенсивностью повреждений, но и реактивностью организма, его адаптивными возможностями, а потому одни и те же временные промежутки могут приходиться у разных индивидуумов на совершенно различные периоды шока.

Какова же вероятная роль адаптивных реакций в патогенезе шока? Нам представляется, что одним из центральных звеньев патогенеза шока (какие бы споры ни велись в этом отношении) является несоответствие циркуляторного обеспечения уровню обменных процессов, особенно энергетических. После кратковременной стимуляции обменных процессов, сопровождающихся истощением энергетических запасов и возникновением кислородного долга, типичных для ранней реакции организма на тяжелую травму, возникает серия реакций, направленных на сохранение жизнедеятельности организма путем минимизации функций и ограничения энергетических затрат. В этих условиях одними из первых возникают реакции, преследующие цель сохранения циркуляции крови и ликвидации кислородного долга, к которым относятся увеличение частоты сердечных сокращений, поступление крови из депо, учащение дыхания и другие. При эффективности этих реакций развитие шока может быть купировано, но чаще они не обеспечивают должной адаптации и быстро исчерпываются.

Если указанные реакции и ряд других, сопряженных с ними, недостаточны для функционирования организма, то возникает комплекс других реакций, составляющих следующую «линию защиты» и совпадающих с углублением шока. К этому комплексу следует отнести: 1) централизацию кровообращения, приводящую к привилегированному кровоснабжению жизненно важных органов и сочетающуюся с шунтированием кровотока на уровне микроциркуляторного русла; 2) обратимую агрегацию форменных элементов крови, увеличивающую ее текучесть в системе сосудов низкого давления и поддерживающую таким образом величину венозного возврата и сердечного выброса; 3) дополнительное извлечение кислорода из единицы объема крови, характеризующееся возрастанием артериовенозной разницы; 4) изменения в тепловом балансе организма с развитием гипотермии, ограничивающей энергетические затраты; 5) активацию других форм энергопродукции, прежде всего гликолиза, а также интенсификацию пентозофосфатного пути и перекисного окисления липидов, использование аминокислот в качестве источников энергии. В ряде случаев совокупный эффект мобилизации адаптивных реакций нивелирует клинико-физиологические проявления шока и создает видимость кратковременного улучшения ряда показателей жизнедеятельности организма. Это обстоятельство может привести к ошибочной трактовке степени тяжести полученных повреждений. Выяснилось, что реакции адаптивного характера могут быть эффективными лишь в определенных пределах их выраженности и длительности. В противном случае они исчерпывают свои адаптивные возможности и трансформируются в патологические. При этом могут возникать и новые реакции защиты, однако количество степеней свободы функциональных систем, участвующих в их реализации, на данном этапе уменьшается, что соответствует углублению патологического процесса.

Таким образом, наиболее рациональный подход к оценке динамики развития и тяжести шока должен включать в себя рассмотрение совокупности явлений как адаптивного, так и патологического характера. При оценке значимости компенсаторно-приспособительных реакций в патогенезе шока следует обратить внимание на следующие два положения:

Для выявления характера адаптивных реакций при шоке и изучения их механизмов необходимо тщательное вычисление этих реакций из м общих проявлений шока, что должно основываться на принципах системного подхода и строгого сопоставления с динамикой и тяжестью патологического процесса.
Необходимо не только описание адаптивных реакций, но и поиск их параметрических характеристик в отношении выраженности, продолжительности и оптимальности для организма в целом.

Понятно, что подобный подход к трактовке различных проявлений шока сопряжен с определенными трудностями, особенно в экспертной практике, основанной нередко лишь на анализе клинико-лабораторных данных в имеющейся медицинской документации или на результатах морфологического исследования трупного материала. Положение может значительно усугубляться тем обстоятельством, что на практике часто приходится встречаться не столько с проявлениями шокового процесса, сколько с различными последствиями противошоковых лечебных мероприятий. В этой связи при оценке своевременности и эффективности оказания помощи пострадавшим с шокогенными травмами в качестве основного принципа должно быть использовано следующее положение. Применение тех или иных средств и методов, направленных на стимуляцию и поддержание на оптимальном уровне адаптивных реакций, следует признать целесообразным и оправданным, если оно способствует выведению организма на безопасный уровень функционирования с последующей постепенной нормализацией функций. Ошибочным представляется стремление клиницистов к немедленной нормализации в ходе противошоковой терапии различных параметров жизнедеятельности организма, что, как правило, влечет за собой истощение реакций адаптации, углубление шока и утяжеление течения травматической болезни в целом.

Несмотря на неоднозначность решения затронутых в статье теоретических вопросов, мы глубоко убеждены в том, что положительные результаты в правильной оценке различных проявлений шока могут быть достигнуты только при том условии, если врач при анализе каждого конкретного случая знает, ЧТО искать и КАК интерпретировать имеющиеся данные.

Читайте также: