Тромбоэмболические осложнения инфаркта миокарда ( оим, ОИМ ). Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) при инфаркте миокарда ( оим, ОИМ ).

Обновлено: 18.04.2024

Чаще всего острый инфаркт миокарда правого желудочка диагностируется у пациентов с острым поражением левого желудочка и ассоциирован с атеросклеротическим процессом в коронарном русле. Изолированный острый инфаркт миокарда правого желудочка диагностируется достаточно редко и нередко выявляется лишь при проведении аутопсии. Ранее считалось, что при отсутствии значимого коронарного поражения, острый инфаркт миокарда правого желудочка ассоциирован с гипертрофией миокарда правого желудочка. Позднее появились результаты исследования, в котором острый инфаркт миокарда правого желудочка был обнаружен у пациентов, умерших вследствие острой массивной тромбоэмболии легочной артерии и не имеющих гипертрофии правого желудочка. Остается много вопросов относительно тактики терапии этого осложнения, особенно у пациентов с легочной гипертензией, находящихся на терапии легочными артериальными вазодилататорами. В статье описан редкий клинический случай посмертного выявления инфаркта миокарда правого желудочка на фоне малоизмененных коронарных артерий у пациентки 41 года с диагнозом хроническая тромбоэмболическая легочная гипертензия, обсуждаются трудности прижизненной диагностики и ограничения лекарственной терапии.

Ключевые слова

Об авторах

К.м.н., научный сотрудник отдела легочной гипертензии и заболеваний сердца

121552, г. Москва, 3-я Черепковская, д. 15 а

Аспирант отдела легочной гипертензии и заболеваний сердца

121552, Россия, г. Москва, ул. 3-я Черепковская, д. 15 а

Д.м.н., руководитель отдела легочной гипертензии и заболеваний сердца

121552, г. Москва, 3-я Черепковская, д. 15 а

Академик РАН, профессор, директор института клинической кардиологии

121552, г. Москва, 3-я Черепковская, д. 15 а

Список литературы

2. Garcia-Rojo M, Porras L., Ortega J., Carbajo M. Right ventricular acute infarct associated with massive acute arterial pulmonary thrombosis without coronary obliteration. An autopsy study. The Electronic Journal of Autopsy 2003:35-37

3. Руда М.Я., Голицын С.П., Грацианский Н.А. и др. Диагностика и лечение больных острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST ЭКГ. Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2007; 6 (8), Приложение 1:415-500

4. Carlson E.B., Reimer KA., Rankin J.S. et al. Right ventricular infarction in patient pulmonary hypertrophy and normal coronary arteries. Clin Cardiol 1985;8:499-502.

5. Coma-Canella I., Gamallo C., Martinez Onsurbe P., Lopez-Sendon J. Acute right ventricular infarction secondary to massive pulmonary embolism. Eur Heart J. 1988 May; 9(5):534-40.

6. Booth G.R., Thornton K., Jureidini S., Fleming R.E. Subendocardial infarction associated with ventricular hypertrophy in preterm infants with chronic lung disease. Journal of Perinatology (2008); 28:580-583

7. Архипова О.А., Мартынюк Т.В., Валеева Э.Г. и соавт. Ишемия миокарда у пациентов с легочной артериальной гипертензией. Системные гипертензии. 2015; 2 (4): 52-56

8. Haji Sh.A., Movahed A. Right ventricular infarction - Diagnosis and Treatment. Clin. Cardiol. 2000; 23:473-482

11. Dell’Italia L.J., Starling M.R., Blumhardt R. et al. Comparative effects of volume loading, dobutamine, and nitroprusside in patients with predominant right ventricular infarction. Circulation 1985; 72:1327-1335

Клинический случай парадоксальной эмболии, вызвавшей острый инфаркт миокарда после тромбоза глубоких вен

Информация только для специалистов в сфере медицины, фармации и здравоохранения!

Журнал "Атеротромбоз" №2/2020

DOI: 10.21518/2307-1109-2020-2-161-168

Ю.В. Ларчикова, А.Д. Эрлих
И.Н. Сметанина, Н.Ю. Желтов

Городская клиническая больница №29 им. Н.Э. Баумана; 111020, Россия, Москва, Госпитальная площадь, д. 2

Парадоксальная тромбоэмболия из-за наличия открытого овального окна (ООО) – явление довольно редкое, тем более когда в результате эмболии развивается острый инфаркт миокарда (ИМ). Представленный клинический случай парадоксальной эмболии интересен по нескольким причинам: во-первых, первичным заболеванием у пациента стал тромбоз глубоких вен (ТГВ) и тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА), во-вторых, по-видимому, именно из-за ТЭЛА и последующей перегрузки правых отделов сердца скрытое ООО стало явным, в-третьих, причиной парадоксальной эмболии стали, по-видимому, фрагменты большого тромба, застрявшего в ООО, в-четвертых, сложившаяся клиническая ситуация была неоднозначной в отношении принятия медицинских решений, в первую очередь касающихся антитромботической терапии.

Для цитирования: Ларчикова Ю.В., Эрлих А.Д., Сметанина И.Н., Желтов Н.Ю. Клинический случай парадоксальной эмболии, вызвавшей острый инфаркт миокарда после тромбоза глубоких вен. Атеротромбоз. 2020;(2):161-168. doi: 10.21518/2307-1109-2020-2-161-168.

Конфликт интересов: авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Clinical case of a paradoxical embolism that caused an acute myocardial infarction after deep vein thrombosis

Yuliya V. Larchikova, Aleksey D. Ehrlikh
Irina N. Smetanina, Nikita Yu. Zheltov

Bauman City Clinical Hospital No. 29; 2, Gospitalnaya Square, Moscow, 111020, Russia

Paradoxical thromboembolism due to the presence of an patent foramen ovale (PFO) is a rather rare phenomenon, especially when an embolism results in acute myocardial infarction (MI). The presented clinical case of the paradoxical embolism is interesting for several reasons: firstly, the patient’s primary disease was deep vein thrombosis (DVT) and pulmonary artery thromboembolism (PATE); secondly, apparently, it was due to PATE and the subsequent overload of the right side of the heart that the latent embolism became apparent; thirdly, the paradoxical embolism was apparently caused by the fragments of a large thrombus stuck in PFO, fourthly, the current clinical situation was ambiguous with respect to medical decisions, primarily concerning antithrombotic therapy.

For citation: Larchikova Yu.V., Ehrlikh A.D., Smetanina I.N., Zheltov N.Yu. Clinical case of a paradoxical embolism that caused an acute myocardial infarction after deep vein thrombosis. Aterotromboz = Atherothrombosis. 2020;(2):161-168. (In Russ.) doi: 10.21518/2307-1109-2020-2-161-168.

Conflict of interest: the authors declare no conflict of interest.

ВВЕДЕНИЕ

Случаи парадоксальной тромбоэмболии в клинической практике довольно редки, и чаще всего парадоксальная эмболия через открытое овальное окно (ООО) влечет за собой развитие инсульта [1]. Но представленный нами клинический случай интересен не только тем, что парадоксальная эмболия привела к развитию острого инфаркта миокарда (ИМ), но также и тем, что она произошла после обычной тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА), источником которой стал тромбоз глубоких вен (ТГВ), а также то, что клиническая ситуация заставила последовательно принимать разные, порой неоднозначные решения, касающиеся как общей тактики ведения пациента, так и отдельно его антитромботического лечения.

КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ

В первые сутки госпитализации были выполнены УЗДГ вен ног (выявлен необтурирующий тромбоз вен правой голени и общей бедренной вены с флотацией верхушки тромба 1,0 см), эхокардиография (ЭхоКГ) (выявлено снижение сократимости правого желудочка, легочная гипертензия – систолическое давление в легочной артерии 60 мм рт. ст., относительное увеличение размеров правого желудочка – ПЖ = ЛЖ, с сохранной фракцией выброса левого желудочка [ФВЛЖ] и отсутствием нарушений локальной сократимости ЛЖ), компьютерная томография легочной артерии (КТЛА) (дефекты контрастирования правой и левой легочных артерий с распространением на все долевые и сегментарные ветви). Не было значительных нарушений в показателях крови. Клиренс креатинина по Кокрофту – Гоулту – 140 мл/мин.

Таким образом, у пациента была подтверждена ТЭЛА с источником в виде ТГВ. Для определения тактики лечения был оценен риск по шкале PESI, который составил 92 балла (PESI III), и определен уровень тропонина I высокочувствительным методом (0,12 нг/мл при норме до 0,023 нг/мл). С учетом выявления у пациента признаков промежуточно-высокого риска он был госпитализирован в отделение кардиореанимации для мониторного наблюдения. Было продолжено лечение эноксапарином 1,3 мл п/к 2 раза в день.

По прошествии 2 сут. состояние пациента оставалось стабильным, и было решено перевести пациента в палату и перейти на лечение одним из не-витамин-К-связанных оральных антикоагулянтов (НОАК). Однако через 50 ч от госпитализации пациент пожаловался на сильную боль за грудиной, слабость, а на ЭКГ появились подъемы сегмента ST > 1 мм в II, III, aVF и реципрокные депрессии ST, а также полная АВ-блокада (рис. 1Б), т.е. появились признаки острого нижнего инфаркта (ИМ) миокарда с подъемами ST.

Рисунок 1. Электрокардиограмма при поступлении в стационар (А), после развития острого ИМ (Б), после выполнения ЧКВ (В)

Были даны нагрузочные дозы ацетилсалициловой кислоты (АСК) – 250 мг, тикагрелора – 180 мг и проведена экстренная коронарография (КАГ), во время которой был выявлен 70%-ный стеноз в среднем сегменте передней нисходящей артерии, а также окклюзия проксимальной трети задне-базальной ветви правой коронарной артерии (рис. 2А). Было выполнено чрескожное коронарное вмешательство (ЧКВ) – баллонная дилатация и стентирование одним стентом, выделяющим лекарство (сиролимус) (рис. 2Б). Динамика уровня тропонина – повышение до 4,2 нг/мл, появление новых зон локального гипокинеза ЛЖ в заднем и нижнем сегментах формально подтвердили наличие острого ИМ. АВ-блокада разрешилась спонтанно во время проведения ЧКВ. Было продолжено лечение АСК 100 мг/сут, тикагрелором 180 мг/сут, терапевтической дозой эноксапарина, аторвастатином 80 мг/сут.

Рисунок 2. Результаты коронарографии: до ЧКВ (А) и после ЧКВ (Б)

Было предположено, что генез острого ИМ мог быть связан с парадоксальной эмболией, и было решено выполнить чреспищеводную эхокардиографию (ЧПЭхоКГ). На 3-и сут. острого ИМ при ЧПЭхоКГ в полости правого предсердия выявлено подвижное лентовидное гиперэхогенное образование (с высокой вероятностью тромб) 4,0 х 7,0 см, соединенное с образованием, заполняющим овальную ямку 1,2 х 0,3 см и проникающим через овальное окно в полость левого предсердия, где визуализируется его подвижная часть 1,8 х 0,5 см (рис. 3). То есть ООО с выявленным тромбом стали косвенным подтверждением парадоксальной эмболии как причины острого ИМ. В эти же сутки на эзофагогастроскопии (ЭГДС) у пациента была выявлена язва луковицы 12-перстной кишки 0,4 см, покрытая фибрином (Forrest III), эрозивный гастрит и эрозивный бульбит.

Рисунок 3. Эхокардиографические признаки тромба в ООО, в правом и левом предсердиях

Было продолжено лечение эноксапарином в терапевтической дозе еще на 7 дней, после чего вместо него было продолжено лечение апиксабаном 5 мг 2 раза/сут. (без дозы 20 мг/сут, т. к. от начала выявления и лечения тромбоза уже прошло более 7 дней), была отменена АСК, а вместо тикагрелора (менее изученного в сочетании с НОАК при остром ИМ и ЧКВ) был назначен клопидогрел начиная с нагрузочной дозы 300 мг. Кроме того, пациент получал аторвастатин 80 мг/сут, эналаприл 10 мг/сут, метопролола тартрат 100 мг/сут, омепразол 40 мг (с перспективой замены на пантопразол).

На 10-е сут. от развития острого ИМ была выполнена повторная ЧПЭхоКГ, при которой не было выявлено тромбов правого и левого предсердий, а через ООО лоцировался минимальный кровоток. Также была выполнена повторная УЗДГ вен ног, на которой сохранялся тромбоз до верхней трети бедренной вены без признаков флотации.

Пациент был выписан на амбулаторное лечение на 12-е сут. от госпитализации с рекомендациями принимать клопидогрел 75 мг/сут в течение 12 мес., апискабан 10 мг/сут не менее 12 мес. (с обсуждением возможности и необходимости продления антикоагулянтного лечения). Общая схема обследования и лечения пациента представлена на рис. 4.

Рисунок 4. Общая схема обследования и лечения пациента

ОБСУЖДЕНИЕ

Представленный здесь клинический пример кажется нам интересным как минимум по двум причинам: во-первых, здесь представлен довольно редкий случай т. н. парадоксальной эмболии, а во-вторых, у пациента наличие ТЭЛА сочеталось с острым ИМ (или, точнее, осложнилось острым ИМ), что несколько затруднило выбор его антитромботического лечения.

В отношении парадоксальной эмболии можно выделить следующие клинические проблемы: а) выяснить на раннем этапе острого ИМ, развившегося после ТГВ/ТЭЛА, является ли он проявлением парадоксальной эмболии; б) если острый ИМ был проявлением эмболии, то надо ли было выполнять коронарное стентирование; в) как правильно надо было поступить с тромбом в ООО: тромболизис, хирургическое лечение, медикаментозное лечение; в) какой должна быть оптимальная медикаментозная терапия.

В отношении сочетания острого ИМ и ТЭЛА также были важные клинические проблемы, которые в основном заключались в выборе наиболее эффективного и безопасного сочетания антикоагулянта и антиагреганта.

Эмболия или тромбоз?

Этот вопрос, как кажется, наиболее интересен в представленном клиническом случае, т. к. ни сам пациент, ни его врачи до выявления тромба в ООО не знали о наличии этого дефекта, а данные трансторакальной эхокардиографии наличие ООО не выявили. Поэтому, с одной стороны, развитие острого ИМ с подъемами ST вскоре после выявления ТГВ/ТЭЛА должно было заставить врачей заподозрить ООО (что и случилось), а с другой – нельзя было полностью исключить, что развитие острого ИМ стало следствием некоей «тромботической активности», которая изначально привела к появлению ТГВ/ТЭЛА [2]. Косвенно на возможность развития у пациента тромботической окклюзии указывают такие обстоятельства, как сочетание его факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний (возраст, мужской пол, артериальная гипертония и проч.), а также то, что при КАГ окклюзированная ветвь ПКА хотя и являлась инфаркт-связанной артерией, была не единственным пораженным участком коронарного русла.

При этом сумма клинических данных и суждения здравого смысла говорят, скорее, о том, что острый ИМ был следствием эмболии. Согласно имеющимся литературным данным, острый ИМ, развившийся вследствие наличия ООО, встречается гораздо реже, чем острое нарушение мозгового кровообращения. Об этом также говорится в опубликованной в 2018 г. позиции европейских экспертов по ведению пациентов с ООО [1]. Эксперты отмечают, что ООО встречается примерно в 25% в общей популяции и чаще всего выявляется случайно у пациентов с необъяснимой эмболией по большому кругу кровообращения. С учетом превалирования случаев эмболического инсульта, согласно этому документу, алгоритм диагностики ООО включает в себя использование контрастной транскраниальной доплерографии, которая может быть выполнена в случае негативного или сомнительного результата ЭхоКГ. Но при том, что данные о диагностике ООО не позволяют установить наличие «золотого стандарта», выполнение ЧПЭхоКГ, по мнению экспертов, является обязательным для подтверждения наличия ООО, заподозренного любым способом.

В этом отношении проведенная в представленном клиническом случае диагностика кажется авторам оптимальной, позволившей с большой вероятностью установить эмболический генез острого ИМ. О том, что такая диагностика должна быть проведена, упоминают авторы различных опубликованных клинических случаев [3–6]. При этом важно отметить, что, вероятно, именно дисфункция, перегрузка и дилатация правых отделов сердца вследствие ТЭЛА стали вероятной причиной того, что имеющееся у нашего пациента скрытое ООО (а оно не было различимо при трансторакальной ЭхоКГ ни до, ни после ЧПЭхоКГ) превратилось в явное, предоставив больше возможностей для эмболии.

Нужно ли было стентировать инфарктсвязанную артерию?

К сожалению, теоретическая возможность тромботического ИМ у пациента с факторами риска и стенозами нескольких коронарных артерий, а также то, что окклюзирована была довольно мелкая ветвь, не дали возможность полностью во время проведения КАГ ответить на вопрос, что именно стало причиной острого ИМ: тромбоз или эмболия. Поэтому в сложившейся ситуации было решено выполнить установку стента в пораженную артерию. И кажется, что это решение было правильным, особенно с учетом того, что развитие коронарной окклюзии сопровождалось развитием полной АВ-блокады, а значит, рецидив (вероятность которого без стентирования была бы выше) мог также привести к неблагоприятным последствиям. С другой стороны, из соображений меньшего риска кровотечений во время выполнения КАГ очень заманчивой казалась перспектива отказаться от установки стента. В этом случае удалось бы избежать (или сократить до минимума) сочетания антикоагулянта с одним или двумя антиагрегантами. Но в момент КАГ наличие ООО было только заподозрено, а риск рецидива возможного коронарного тромбоза был вполне реальным. Поэтому, кажется, решение выполнить стентирование инфаркт-связанной артерии тоже было правильным.

Что делать с тромбом в полости сердца?

Наличие тромбов в полости правого предсердия довольно часто встречается у пациентов с ТЭЛА. По данным Шведского регистра, они встречались примерно у 10% у пациентов с ТЭЛА. При этом у 36% пациентов с выявленным тромбом в правом предсердии находились признаки ТЭЛА [7]. Как уже упоминалось выше, существует несколько подходов к лечению тромбоза предсердий: механическое удаление и медикаментозное лечение (тромболизис или антикоагулянт) [8]. При этом нет ясного однозначного суждения о том, какой же из методов лечения лучше. В довольно старом наблюдательном исследовании (1966–2000 гг.), собравшем 177 случаев лечения тромбов предсердий [9], была показана относительная безопасность тромболизиса по сравнению с механическим удалением тромба или антикоагулянтами. Однако совершенно очевидно, что вероятные осложнения тромболизиса на фоне терапевтической антикоагуляции (особенно риск внутричерепного кровотечения или фрагментации тромба с массивной распространенной эмболией) в случае с нашим пациентом делали применение тромболииса потенциально опасным. Механическое удаление тромба в нашем случае также не рассматривалось, во-первых, ввиду отсутствия необходимых инструментов, а во-вторых, из-за сомнительных доказательств очевидной пользы от такого воздействия на тромбы относительно небольших размеров. Именно поэтому было выбрано продолжение антикоагулянтного лечения. По данным литературы, адекватная антикоагуляция с НМГ или НОАК способствовала исчезновению тромбов в более половине случаев [10–12].

Какой должна быть оптимальная антитромботическая терапия?

В дальнейшем после развития острого ИМ врачи были вынуждены действовать вне установленных правил, т. к. нет ни одного значимого исследования, где было бы изучено антитромботическое лечение после коронарного стентирования у пациентов с острым ИМ и ТГВ/ ТЭЛА. Поэтому пришлось экстраполировать на наш случай имеющиеся результаты клинических исследований c НОАК у пациентов с неклапанной фибрилляцией предсердий, подвергнутых ЧКВ. Это PIONEER-AF PCI с ривароксабаном [14], RE-DUAL PCI с дабигатраном [15] и AUGUSTUS с апиксабаном [16]. В любом случае наш выбор должен был быть ограничен одним из НОАК, каждый из которых как минимум безопаснее варфарина, особенно в сочетании с антиагрегантом. Так как еще до развития острого ИМ пациент получил ривароксабан, казалось логичным это лечение продолжать после ЧКВ. Однако в исследовании PIONEER-AF PCI не было пациентов, получающих полную антикоагулянтную дозу ривароксабана (20 мг/сут), которая показана при ТЭЛА. Именно поэтому после очень короткого периода тройной антитромботической терапии после ЧКВ (аспирин + клопидогрел + эноксапарин) было решено продолжить лечение апиксабаном 5 мг 2 раза в день с клопидогрелом. Такое лечение позволило соблюсти подходы, использованные в исследовании AUGUSTUS, а также не отойти от правил лечения ТЭЛА (стандартная доза апиксабана была назначена без первоначально высокой – 10 мг 2 раза в день, т. к. с момента начала антикоагулянтного лечения уже прошло более 7 дней).

Планируемая длительность сочетания клопидогрела и апиксабана 12 мес. В дальнейшем будет принято решение о продлении комбинированного лечения свыше 12 мес. с возможным переходом на один апиксабан.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Представленный клинический случай является редким и клинически интересным сочетанием развития острого ИМ у пациента с острым ТГВ/ ТЭЛА. В лечении этого пациента, как и в любом случае сопутствующих тромботических состояний, возникло множество сложностей и проблем, решение которых не прописано в существующих клинических рекомендациях и требующих индивидуальных решений с учетом поиска лучшего соотношения эффективности и безопасности.

Трудности диагностики и лечения рецидивирующей тромбоэмболии легочной артерии при коморбидной патологии: случай из практики

1) Кафедра госпитальной терапии им. В.Г. Вогралика ФГБОУ ВО «Приволжский исследовательский медицинский университет», г. Н. Новгород;
2) ГБУЗ Нижегородской области «Нижегородская областная клиническая больница им. Н.А. Семашко»

Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) представляет собой актуальную проблему для клиницистов ввиду широкой распространенности (100 на 100 000 населения) и высокой летальности. Особенно трудна диагностика и лечение больных ТЭЛА в сочетании с острым инфарктом миокарда (ОИМ). В статье представлен случай с 69-летним мужчиной, которого экстренно доставили из районной больницы после проведенного тромболизиса пуролазой в сосудистый центр областной клинической больницы с диагнозом «ИБС: острый верхушечно-боковой Q-инфаркт миокарда, KillipI; фибрилляция предсердий». Пациент предъявлял жалобы на боли за грудиной, одышку и слабость, ИБС ранее не страдал, в анамнезе имел артериальную гипертензию и ХОБЛ, злоупотреблял алкоголем в течение последних 5 лет в дозах не менее 400 мл крепких спиртных напитков 4–5 раз в неделю. Диагноз инфаркта миокарда был подтвержден при проведении коронароангиографии. Наряду с этим была выявлена рецидивирующая ТЭЛА на фоне цирроза печении холангиоцеллюлярной карциномы печени, что и привело к смерти больного. Настоящее клиническое наблюдение подтверждает высокий риск ТЭЛА при коморбидной патологии. При этом требуется уточнение методов антитромботической терапии с учетом риска повторных тромботических и геморрагических осложнений.

Диагностика тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА) является достаточно трудной задачей для врачей в связи с тем, что в клинической картине преобладают либо бессимптомные, либо «маскированные» ее формы. Клиническая картина заболевания часто ассоциируется с ишемической болезнью сердца, в частности с острым коронарным синдромом (ОКС). Специфические методы диагностики, такие как ангиопульмонография, сцинтиграфия, перфузионно-вентиляционные исследования с изотопами и другие, не всегда осуществимы в рутинной медицинской практике.

Особые трудности вызывает диагностика ТЭЛА на фоне острого инфаркта миокарда (ОИМ). Своевременная диагностика этого осложнения на фоне ОИМ остается актуальной проблемой в неотложной кардиологии, решение которой может способствовать снижению летальности при ОИМ. При этом существует мнение, что ОИМ часто рецидивирует на фоне повторных окклюзий легочной артерии [1]. Вероятно, в этой ситуации сложно решить вопрос о последовательности событий. Гемодинамические эффекты, развивающиеся при ТЭЛА, включают компрессию левого желудочка (ЛЖ), сдавление правой коронарной артерии (ПКА), что, в свою очередь, может провоцировать развитие коронарогенной ишемии и инфаркта миокарда.

Сложность дифференциальной диагностики ТЭЛА и ОИМ, а также их сочетаний на фоне фибрилляции предсердий, отсутствие четких специфических клинических проявлений сопутствующей патологии, значительная вариабельность клинической картины, складывающейся из различных сочетаний симптомов, побудили нас поделиться следующим клиническим наблюдением.

ОПИСАНИЕ КЛИНИЧЕСКОГО СЛУЧАЯ

Больной Е., 69 лет, 3 апреля 2018 г. в 04:30 впервые почувствовал интенсивные давящие боли за грудиной при минимальной физической нагрузке, на короткое время купируемые спреем изосорбида динитрата, а также одышку и резкую слабость. В 10:30 был доставлен бригадой скорой помощи в районную больницу. После срочного проведения ЭКГ у больного выявили фибрилляцию предсердий брадисистолической формы, нарушение процессов реполяризации (STV2 ниже 0,6 мм, STI,AVL ниже 0,6 мм), признаки гипертрофии правого желудочка (рис. 1). Изменения на ЭКГ в сочетании с клиникой врачи расценили как острый верхушечно-боковой инфаркт миокарда. В соответствии с Европейскими клиническими рекомендациями [2] проводилось лечение дезагрегантами, гепарином. Также был выполнен тромболизис пуролазой. Однако состояние больного не улучшилось: сохранялись выраженная одышка и боли за грудиной, несмотря на введение морфина. Для «спасительного» чрескожного коронарного вмешательства пациент был отправлен в сосудистый центр областной клинической больницы (ОКБ).

При поступлении в приемное отделение ОКБ 03.04.2018 в 21:10 состояние больного оставалось тяжелым: неприятные ощущения в области сердца, выраженная

Неотложная кардиология. Часть 1 (Отек легкого и кардиогенный шок)

Ургентный клинический вариант острой левожелудочковой недостаточности. Состояние, связанное с резким повышением гидратации легких из-за избыточной транссудации жидкости в интерстиций и альвеолы и с нарушением легочной вентиляции.
Распространенность отека легких при инфаркте миокарда 12-20%
Смертность 10-15%, при остром инфаркте миокарда – 40%, при остром инфаркте миокарда и кардиогенной шоке – 80%
Смертность в течение года после отека легких - 20-40%, т.е. после отека легкого пациент остается уязвимым по развитию осложнений и повторного отека легких.

Причины отека легких

Кардиогенный отек легких, когда развивается при патологии сердечной деятельности (ишемия, аритмии)
Некардиогенный отек легких (острая почечная недостаточность, тиреотоксикоз, утопление, черепно-мозговые травмы, ожоги, кровопотеря)
Токсический отек легких, лидирующая причина – отравление бытовыми лако-красочными изделиями и использование различных токсических веществ (кокаин и др).
Респираторный дистресс-синдром взрослых при сепсисе.

Кардиогенный отек легкого

Острый инфаркт миокарда
Кардиомиопатии, перикардит, миокардит, поражение Ао, митрального клапана
Аритмии
Миксома левого предсердия (механическая обструкция левого предсердия)
Инфекционный эндокардит

Механизм развития отека легкого

На первой схеме изображена альвеола, которая окружена интерстициальным пространством, к которому прилегает сосуд. Происходит газообмен между сосудом и альвеолой. Если развивается отек легкого, то давление в сосуде растет.

Если причина отека легкого инфаркт миокарда, то нарушается насосная функция сердца. Сердце перестает качать кровь, поэтому развивается застой крови в левом предсердии, далее застой крови в сосудах малого круга кровообращения, сосуды переполняются, гидростатическое давление растет. И в определенный момент сосуд уже не может удерживать избыток давления и эта жидкость начинает пропотевать и попадает в интерстициальное пространство – это своеобразный барьер пути этой жидкости в альвеолы.

Интерстициальное пространство начинает работать как дренаж, максимально всасывая эту жидкость и выводя ее через лимфодренажи. Таким образом, альвеола защищена.

На этом этапе пациент страдает от одышки – сердечной астмы. Если ситуация благополучно разрешается (например, гипертонический криз купирован) и гидростатическое давление в сосудах снижается, то все патологические процессы заканчиваются. Если же это инфаркт миокарда и сердце продолжает находиться в инфарцированном очаге, это состояние прогрессирует.

Интерстиций уже не справляется, его компенсаторные возможности ограничены. Интерстиций может скомпенсировать до 300 мл жидкости. Но если отек легкого продолжается развиваться, заканчиваются возможности интерстиция и жидкость попадает в альвеолу. Здесь развивается катастрофа.

Альвеола выстлана изнутри сурфактантом, который поддерживает ее воздушность и не дает ей слипаться. И альвеола сохраняет форму пузырька. Если попадает жидкость, эта среда не характерна для альвеолы, сурфактант не может существовать в жидкой среде, он начинает разрушаться. Альвеолы слипаются и таким образом, легкие теряют часть альвеол.

На макро уровне у пациента снижается дыхательная поверхность. Он начинает задыхаться, его одышка прогрессирует, начинается кашель. Мокрота пенистая с красными прожилками, потому что вместе с жидкой частью крови пропотевают микроэлементы (эритроциты) и окрашивают мокроту в красный цвет, а пенистая – пациент продолжает дышать, он судорожно хватает воздух и этот поток кислорода, который попадает в легкие и там встречается с жидкой частью, действует как миксер, вспенивает эту жидкость.

Дыхательная поверхность стремительно падает, потому что альвеолы спадаются, легкие затопляются.

На картинке представлено, как жидкость затопляет альвеолы. Отек легкого начинает развиваться с нижних отделов.
Пациенты занимают вынужденное положение – сидя, положение ортопноэ. На стадии сердечной астмы у них одышка и могут выслушиваться сухие хрипы. По мере затопления альвеолы, хрипы начинают выслушиваться пузырчатые, булькающие, которые поднимаются все выше и выше и постепенно затопляются все легкие.

Диагностика и клиника отека легкого

Одышка, чувство нехватки воздуха, удушье
Ортопное - вынужденное
Цианоз (диффузный) – серый, может быть яркий лица и шеи, может быть бледность из-за периферической вазоконстрикции
Гипергидроз (из-за периферической вазоконстрикции)
Выраженное беспокойство, тревога, спутанность сознания за счет гипоксии
Кашель с пенистой мокротой редко в начале
Аускультация сердца (тахиаритмии, ритм галопа, шумы при пороках, АГ)
Пульсоксиметрия (сатурация гемоглобина кислородом <90%)
Боль в груди при инфаркте миокарда, расслаивающей аневризме
Набухание и пульсация яремных вен
Аускультация (начало с сухих хрипов, позже появление влажных над всеми легочными полями)

Классы тяжести:

Класс I – нет признаков сердечной недостаточности
Класс II - Влажные хрипы в нижней половине легочных полей и/или выслушивающийся тон III сердца
Класс III - Отек легких: влажные хрипы, распространяющиеся более чем до середины лопаток
Класс IV - Кардиогенный шок: САД ≤90 мм рт.ст. в сочетании с признаками периферической гипоперфузии.

Диагностика и клиника отека легкого

- R-графия легких: снижение прозрачности, субплевральный отек. «Крылья бабочки», диффузные или фокусные изменения;
- ЭКГ: признаки основного заболевания; острая тахи- или брадиаритмия, ОИМ, гипертрофия отделов сердца;
- Эхокардиография: поражение миокарда, клапанов, нарушения функций, миксома.

Дифференциальная диагностика отека легкого с сердечной астмой, тромбоэмболией легочной артерии и приступом бронхиальной астмы.

При сердечной астме в анамнезе - заболевания сердца, гипертоническая болезнь, хроническая сердечная недостаточность. Внешний вид больного - акроцианоз , гипергидратация тканей, кисти и стопы чаще холодные. Одышка - инспираторная, «не надышаться». Мокрота - обильная, пенистая. Отхождение мокроты - при ухудшении состояния. Положение в постели – только сидя. Артериального давление может быть повышено. Применение нитроглицерина явно улучшает состояние.

При тромбоэмболии легочной артерии в анамнезе - тромбоз глубоких вен, длительная иммобилизация, хирургическое вмешательство, онкологические заболевания. Внешний вид больного - может быть резкий цианоз верхней половины тела, кисти и стопы холодные. Одышка - инспираторная, «не надышаться». Мокроты нет. Отхождение мокроты - в поздние сроки при инфаркте легкого. Положение в постели – лежа или сидя. Артериальное давление - раннее снижение вплоть до шока. Применение нитроглицерина противопоказано.

При бронхиальной астме в анамнезе - заболевания легких, астматический бронхит. Внешний вид больного - разлитой цианоз, гипогидратация тканей, кисти и стопы – теплые. Одышка - экспираторная, «не выдохнуть». Мокрота - скудная, стекловидная. Отхождение мокроты - С трудом при улучшении состояния. Положение в постели - сидя или стоя с упором на руки. Артериальное давление – часто повышено. Применение нитроглицерина не изменяет состояние.

Есть мероприятия, которые проводятся всем больным с отеком легкого, а есть, требующие дифференциации.

Общие мероприятия: кислород (у пациентов сатурация снижена, они нуждаются в кислороде).

Нитроглицерин – терапия первой линии. При начальной этапе нитроглицерин можно применять в таблетированной форме, затем внутривенные инфузии. Назначают морфин – обезболивающий эффект, седативный эффект, угнетение дыхательного центра (снижение одышки).

Если отек легкого произошел на высоте гипертонии (систолическое давление свыше 100)– добавляется фуросемид для максимальной разгрузки малого круга кровообращения. Если систолическое давление менее 100 – нужно поднять его – помимо нитроглицерина и морфина, назначаются инотропы – добутамин, допамин.

Кардиогенный шок

Синдром «несостоятельного сердца». Крайняя степень острой сосудистой недостаточности, сопровождающаяся нарушением функции органов (поражение 40% и >массы миокарда).

Причина: снижение насосной функции сердца (при инфаркте миокарда до 5-15%)
1-2-3 сутки инфаркта миокарда -50% Q-ИМ 7%, неQ-ИМ 3%, связан с расширением зоны инфаркта.
Смертность 50-90% .

Причины шока

Левожелудочковая недостаточность 75% (инфаркт миокарда, аритмии, хроническая сердечная недостаточность, Острая МН, АоН, разрыв межжелудочковой перегородки)
Инфекции
Анафилаксия
Травма сердца
Эндокринная недостаточность
Поражения спинного мозга
Ожог
Разрыв селезенки или печени
Кровотечения
Лекарственная терапия

Предикторы кардиогенного шока

Возраст более 65 лет, женский пол
Степень падения систолического артериального давления, частота сердечных сокращений более 90
Фракция выброса менее 35%
МВ-фракция >160 МЕ/л
Более 12 часов с начала инфаркта миокарда и 3 часов до начала инфузионной терапии – отсроченность лечебных мероприятий.
Неблагоприятный анамнез – сопутствующие заболевания и уже перенесенные сосудистые катастрофы.

Формы кардиогенного шока

Рефлекторный коллапс (болевой коллапс) – шок на высоте болевого приступа. Снижается АД, цианоз. При эффективном обезболивании гемодинамика восстанавливается, давление поднимается.
Истинный кардиогенный шок (АД
Аритмический – страдает гемодинамика по причине развития аритмий. Шок может быть купирован, когда купирована аритмия. Обращаем внимание, что тема аритмий также широко рассматривается на наших курсах повышения квалификации по терапии, кардиологии и функциональной диагностике.

Клиника

Болевой приступ – начало инфаркта миокарда, у пациента лицо Гиппократа (заостренное лицо), адинамия вплоть до сопора, витальный страх. Нитевидный пульс, олиго- или анурия. Хрипы в легких, как проявление застоя крови и начинающегося отека.

Степени кардиогенного шока:

1. САД 90 мм рт.ст.
2. САД 60-90 мм рт.ст.
3. САД < 60 мм рт.ст.

Дифференцированная диагностика гипотонии

- Гиповолемия
- Обморок
- Электролитные нарушения
- Побочные эффекты ЛС
- Аритмии

Инфаркт миокарда

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Инфаркт миокарда: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Инфаркт миокарда (ИМ) – это омертвление участка сердечной мышцы вследствие недостаточного ее кровоснабжения с развитием характерной клинической картины.

Причины появления инфаркта миокарда

Сердце – полый мышечный орган, имеющий форму конуса. Стенки сердца состоят из трех слоев. Внутренний слой – эндокард – выстилает полости сердца изнутри, и его выросты образуют клапаны сердца. Средний слой – миокард – состоит из сердечной мышечной ткани. Наружный слой – перикард. Сердце человека имеет четыре камеры: два предсердия и два желудочка. В правое предсердие поступает кровь из тканей самого сердца и всех частей тела (по верхней и нижней полым венам). В левое предсердие впадают четыре легочные вены, несущие артериальную кровь из легких. Из правого желудочка выходит легочный ствол, по которому венозная кровь поступает в легкие. Из левого желудочка выходит аорта, несущая артериальную кровь в сосуды большого круга кровообращения. Кислород к миокарду сердца доставляется по коронарным артериям.

Сердце очень чувствительно к недостатку кровоснабжения (дефициту кислорода). В случае закупорки крупной коронарной артерии и при отсутствии эффективного альтернативного кровообращения по другим сосудам уже через 30 минут в пораженном участке начинается гибель кардиомиоцитов (мышечных клеток сердца).

Нарушение кровообращения вследствие атеросклеротического поражения коронарных артерий в 97-98% случаев имеет основное значение в возникновении инфаркта миокарда.

Атеросклерозом может поражаться как одна коронарная артерия, так и все три. Степень и протяженность сужения артерии могут быть различными. При повышении артериального давления склерозированный внутренний слой сосуда (эндотелий) легко повреждается, кровь проникает внутрь бляшки, активируется процесс свертывания крови и формируется тромб, который может частично или полностью закупорить сосуд.

Где может формироваться тромб:

на месте разрыва уязвимой (нестабильной) атеросклеротической бляшки;
на дефекте (эрозии) эндотелия коронарной артерии, не обязательно локализованном на поверхности атеросклеротической бляшки;
в месте гемодинамически незначимого сужения коронарной артерии.

Развивающийся некроз миокарда может быть различных размеров, а некроз, проходящий через все слои сердца (трансмуральный) может стать причиной разрыва миокарда.

Образование очагов некроза в миокарде сопровождается изменением размера, формы и толщины стенки сердца, а сохранившийся миокард испытывает повышенную нагрузку и подвергается гипертрофии с увеличением объема и массы.

Такие сопутствующие состояния как: анемия, воспаление, инфекция, лихорадка, метаболические или эндокринные расстройства (в частности, гипертиреоз) могут спровоцировать или утяжелить ишемию миокарда.

К факторам риска развития инфаркта миокарда относятся:

гиперлипидемия (нарушение нормального соотношения липидов крови);
курение,
сахарный диабет,
артериальная гипертензия,
абдоминальное ожирение,
психосоциальные причины (стресс, депрессия и т.д.),
низкая физическая активность,
несбалансированное питание и потребление алкоголя.

Классификация инфаркта миокарда

I. Острый инфаркт миокарда.

Острый трансмуральный инфаркт передней стенки миокарда.
Острый трансмуральный инфаркт нижней стенки миокарда.
Острый трансмуральный инфаркт миокарда других уточненных локализаций.
Острый трансмуральный инфаркт миокарда неуточненной локализации.
Острый инфаркт миокарда неуточненный.

Повторный инфаркт передней стенки миокарда.
Повторный инфаркт нижней стенки миокарда.
Повторный инфаркт миокарда другой уточненной локализации.
Повторный инфаркт миокарда неуточненной локализации.

Гемоперикард.
Дефект межпредсердной перегородки.
Дефект межжелудочковой перегородки.
Разрыв сердечной стенки без гемоперикарда.
Разрыв сухожильной хорды.
Разрыв сосочковой мышцы.
Тромбоз предсердия, ушка предсердия и желудочка сердца.
Другие текущие осложнения острого инфаркта миокарда.

Коронарный тромбоз, не приводящий к инфаркту миокарда.
Синдром Дресслера - постинфарктный склероз.
Другие формы острой ишемической болезни сердца.
Острая ишемическая болезнь сердца неуточненная.

Симптомы инфаркта миокарда

При инфаркте миокарда в результате нарушения кровообращения в пораженном участке сердца накапливаются продукты обмена, которые раздражают рецепторы миокарда и коронарных сосудов, что проявляется острой болью. Болевой приступ приводит к выбросу адреналина и норадреналина корой надпочечников.

Боль при типичном течении инфаркта миокарда является основным его признаком. Она возникает за грудиной, иногда может отдавать в левую руку, левое плечо, горло, нижнюю челюсть, в подложечную область.

По интенсивности и длительности такая боль в значительной степени превосходит обычный приступ стенокардии. Боль не снимается приемом нитроглицерина. Длительность болевого синдрома может быть различной - от 1 часа до нескольких суток. Иногда инфаркт миокарда сопровождается резкой слабостью, головокружением, головной болью, рвотой, потерей сознания. Больной выглядит бледным, губы синеют, наблюдается потливость.

В первые сутки развития инфаркта миокарда может регистрироваться тахикардия (учащенное сердцебиение), нарушение ритма, повышение температуры до 37-38℃.

Выделяют следующие клинические варианты:

астматический - протекает как приступ бронхиальной астмы (присутствуют одышка, затрудненное дыхание, чувство нехватки воздуха);
гастралгический – характеризуется болями в области желудка с распространением в загрудинное пространство, может быть отрыжка, икота, тошнота, многократная рвота, вздутие живота;
аритмический – возникают нарушения ритма сердца, угрожающие жизни;
церебральная – характеризуется нарушением мозгового кровообращения (наблюдаются тошнота, головокружение, нарушение сознания с развитием обморока);
бессимптомный – инфаркт миокарда без типичного болевого приступа. В связи с несоблюдением постельного режима и отсутствием должного лечения протекает неблагоприятно.

Существуют четкие критерии диагностики инфаркта миокарда:

клиническая картина инфаркта миокарда;
картина инфаркта миокарда по данным ЭКГ;
наличие новых участков миокарда со сниженным кровообращением или нарушение сократимости миокарда по данным инструментальных исследований;
выявление тромбоза коронарных артерий по данным ангиографии.

Синонимы: Тн I вч; сердечный Тн I вч; сТн I вч. Tn I hs; cardiac-specific troponin I, high sensitivity; cTn I hs. Краткая характеристика определяемого вещества (Тропонин) Тропонины – небольши�.

Читайте также: