Тромбоэмболические осложнения инфаркта миокарда. Тромбоэмболии при инфаркте миокарда.

Обновлено: 25.04.2024

Инфаркт миокарда - это очаговый некроз (омертвение) сердечной мышцы (миокарда), обусловленный более или менее длительным прекращением доступа крови к миокарду.

В основе этого процесса лежит нарушение проходимости одной из коронарных (венечных) артерий сердца, пораженных атеросклерозом, которая приводит к коронарной недостаточности сердца.

Атеросклероз - это длительный процесс, который постепенно ведет к сужению сосудов, замедлению тока крови.

Инфаркт – самое тяжелое проявление ишемической болезни сердца.

Нарушение проходимости коронарных артерий может произойти в результате закупорки артерии тромбом или из-за резкого его сужения - спазма.

Причины инфаркта

· Атеросклероз + нервно-психическое напряжение, физическая нагрузка.

· Стресс. В результате стресса происходит выброс катехоламинов, которые усиливают и учащают сердечные сокращения, вызывающих сужение сосудов, в результате возникает хроническая гипоксия тканей и органов.

Инфаркт чаще возникает у мужчин в возрасте 40-60 лет, а иногда и у более молодых. Заболевают чаще лица ведущие малоподвижный образ жизни, склонные к атеросклерозу, гипертонической болезни, ожирению, диабету и другим нарушениям обмена веществ.

Клиника включает 2 синдрома:

1. Болевой синдром (условно)

2. Резапционно-некротический синдром (условно).

Болевой синдром - это клиническое проявление развивающегося очага некроза. (1-ая стадия некроза).

Типичный болевой синдром - это боль в области сердца, жгучая, давящая, иррадиирующая шире, чем при стенокардии в левую руку, правую, челюсть. Нет положения, успокаивающего боль. Боль нарастающая, больной бледный, появление липкого холодного пота, цвет кожных покровов серо-бледный, потом восковидный, может быть одутловатое лицо, аритмия. Систолическое давление падает, диастолическое остается на одном уровне или поднимается. Уменьшение расстояния АД между систолическим и диастолическим - признак инфаркта. Пульс слабый, нитевидный. Тоны глухие.

Атипичный болевой синдром.

· 1-ая группа - Гастралгическая боль, изжога, слабость, рвота через 5-10 мин после еды, как правило сопровождается нарушением стула, вздутием живота.

· 2-ая группа - Безболевой синдром, по типу приступа сердечной астмы (status astmaticus), удушье, клокочущее дыхание.

Инфаркт может протекать в следующих формах:

· Аритмическая форма - пока аритмия не купирована, больного надо лечить как при инфаркте.

· Форма преходящего мозгового кровообращения.

· Бессимптомная форма - жалоб нет.

Осложнения инфаркта миокарда

При отсутствии своевременного лечения инфаркт миокарда может привести к острой сердечной недостаточности, кардиогенному шоку, разрыву сердца, нарушениям сердечного ритма и другим опасным состояниям.

Осложнения, связанные с инфарктом миокарда, требуют неотложной медицинской помощи.

При появлении описанных выше симптомов, необходимо в срочном порядке вызвать скорую помощь. Оказать первую помощь - придать человеку удобное сидячее или лежачее положение, дать нитроглицерин (его рассасывают под языком) и корвалол (30-40 капель внутрь).

Профилактика инфаркта

Профилактикой инфаркта миокарда является ежегодная диспансеризация и своевременная адекватная терапия хронических заболеваний, таких как ишемическая болезнь сердца, гипертоническая болезнь, атеросклероз и др.

Тромбоэмболические осложнения инфаркта миокарда. Тромбоэмболии при инфаркте миокарда.

Тромбоэмболические осложнения (системные тромбоэмболии) встречаются редко (у 4% больных, чаще с обширным передним ИМ, отягощенным СН), тогда как образование пристеночного тромба в ЛЖ отмечается у 20-50%. На вскрытии у половины больных ИМ находят тромбоэмболии. Следовательно, они часто протекают бессимптомно, обусловливают 15% летальности в первые 7 дней ИМ. Обычно тромбозы возникает в первую неделю ИМ, а большая часть тромбоэмболии — в течение первых 2—3 месяцев. Зона ИМ прямо связана с риском тромбоэмболии.

ФР тромбоэмболии: гиперкоагуляция, наличие пристеночного тромба в зоне ИМ или тромба в ушке левого предсердия, тромбофлебиты ног, длительный постельный режим.

Тромбоэмболические осложнения при ИМ можно разделить на четыре вида:
• периферический венозный тромбоз и ТЭЛА;
• пристеночные (муральные) тромбы в зоне субэндокардиального ИМ (обычно их можно выявить в первые 10 дней, даже уже через 36 ч; возникают у 20—40% больных с передним ИМ и, как правило, хорошо видны на ЭхоКГ) или аневризмы с последующей потенциальной опасностью системной артериальной эмболизации;
• прогрессирование тромбоза коронарных артерий и ИМ (его распространение) или тромбоза сосудов конечностей;
• повторная закупорка коронарной артерии после успешного тромболизиса.

При ИМ эмболии возникают чаще в системе легочной артерии на фоне имеющихся тромбофлебитов ног (с последующими венозными эмболиями) вследствие длительного постельного режима и фоновой ФП. Так, тромбоз глубоких вен голеней отмечается у трети больных ИМ и гораздо чаще у лиц старше 70 лет с наличием ХСН, варикоза ног и гиперкоагуляции. Реже могут возникать ТЭЛА при ИМ ПЖ. Небольшие ТЭЛА отмечаются у 20% больных ИМ на секции. Массивные ТЭЛА ответственны в 10% случаев за летальность при ИМ. Обычно ТЭЛА мелких ветвей в клинике не диагностируется. Иногда на ЭКГ появляются признаки ОЛС, а на рентгенограмме легких — разнообразная инфильтрация и повышение купола диафрагмы на стороне поражения.

Несколько реже (в 5—10% случаев) эмболии из пристеночных тромбов ЛЖ (особенно при переднем ИМ) возникают в системе кровообращения большого круга (по убывающей частоте): почечные артерии -> артерии селезенки -» артерии мозга -> артерии нижних конечностей. Эти тромбоэмболические осложнения обычно возникают в первые 10 дней ИМ, их трудно распознать.

Симптоматика зависит от места тромбоэмболии (тромбоза). Так, при эмболии в сосуды почек появляется триада: сильные, но не иррадиирующие боли в животе или пояснице (несколько часов), повышение АД, мочевой синдром (микрогематурия, лейкоцитурия и белок; могут быть и олигурия, азотемия). Вскоре вслед за болями в пояснице может появиться лихорадка. При тромбоэмболии в мезентериальные сосуды возникают признаки «острого живота»: сильная, разлитая боль неопределенной локализации, резкое вздутие живота, кровавый понос и парез кишечника (симптомы перитонита). Позднее развивается клиническая картина кишечной непроходимости и симптоматика нарастающей интоксикации.

Проявления поражения артерий мозга могут быть различные: от легких неврологических до отека мозга с нарушением сознания и рвотой. При эмболии артерий нижних конечностей возникают: нарастающая сильная боль в ноге, мраморность кожи, похолодание ног, снижение их чувствительности, исчезновение пульса на бедренной артерии. Если кровообращение не восстанавливается, то на коже появляются пузыри, очаги некроза. Позднее развивается гангрена конечности.

Лечение тромбоэмболии. Лечение эмболии сводится к немедленному назначению внутривенно струйно гепарина — 5000—10 000 ЕД, затем внутривенно капельно, постоянно с начальной скоростью 1000 ЕД/ч (до 30 000 ЕД/сут) под контролем АЧТВ, которое должно повыситься в 2 раза по сравнению с исходным уровнем (до 50—65 с). Показания к полной дозе антикоагулянтов при ИМ: наличие ТЭЛА или системных эмболии в анамнезе; активный венозный тромбоз; большие размеры сердца; наличие пристеночных тромбов; ХСН; ФП; ожирение; выраженный варикоз ног. После 5—10 дней внутривенного введения гепарина назначают орально варфарин в течение 3-6 месяцев (больным с видимыми муральными тромбами, особенно если они мобильные, или тем, у кого уже были эпизоды эмболии).

Для профилактики артериальных тромбоэмболии всем больным ИМ назначают аспирин (тиклопидин).

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Тромбоэмболические осложнения при мелко- и крупноочаговом инфаркте миокарда

Ключевые слова

Полный текст

Частота тромбоэмболических осложнений при инфаркте миокарда по данным разных авторов варьируется в широких пределах—от 5 до 60% [1, 2, 3, 5, 6, 7] в зависимости от состава больных и методики учета (например, тромбофлебиты и повторные инфаркты одни авторы учитывают в качестве тромбоэмболических осложнений, другие — нет). Общепризнано значительное уменьшение числа тромбоэмболий под влиянием лечения антикоагулянтами. Однако эти данные относятся к инфаркту миокарда вообще, без дифференцировки на мелко- и крупноочаговый. Вопросы тромбоэмболических осложнений при мелкоочаговом инфаркте миокарда в литературе почти не освещены. Между тем эта форма острой коронарной недостаточности, по мнению А. Л. Мясникова (1965), встречается в клинической практике даже чаще, чем крупноочаговый инфаркт миокарда. Мы провели сравнительное изучение частоты и характера тромбоэмболических осложнений при обеих формах инфаркта миокарда и оценили в этом плане эффективность антикоагулянтной терапии.

В 1958—1964 гг. в нашей клинике лечились 1007 больных инфарктом миокарда; из них 409 были под нашим непосредственным наблюдением; данные об остальных 598 больных получены путем тщательного анализа историй болезни и протоколов патологоанатомического вскрытия. К тромбоэмболическим осложнениям мы отнесли только тромбоэмболии артериальных стволов в системе малого и большого круга кровообращения (Г. А. Раевская, 1960, и др.).

Тромбоэмболические осложнения развились у 80 (7,9%) из 1007 больных. У 67 больных диагноз тромбоэмболий был установлен на основании типичных клинических данных: развитие инфаркт-пневмонии с появлением сильных болей в боку, кровохарканья, крепитации, притупления и иногда шума трения плевры над пораженным участком легкого при эмболии ветвей легочной артерии; резкие боли, побледнение кожи и исчезновение пульса на соответствующих артериях при тромбоэмболии аорты, бедренной артерии и ее ветвей; гемиплегии и афазии при тромбозе церебральных сосудов и т. д. У 29 из этих больных диагноз был подтвержден на аутопсии; кроме того, у 13 больных тромбоэмболии были выявлены только на аутопсии.

При мелкоочаговом инфаркте миокарда частота тромбоэмболий была в 2,8 раза ниже, чем при крупноочаговом (4 и 11,3%). Это различие относится в основном к больным, пережившим инфаркт миокарда; на аутопсии же тромбоэмболии встречались одинаково часто при обеих формах инфаркта миокарда (—24%).

У 12 (в том числе у 10 — с крупно- и у 2 — с мелкоочаговым инфарктом миокарда) из 80 больных тромбоэмболии были множественными, так что общее число, тромбоэмболий составило 101. По локализации тромбоэмболий на первом месте стоит легочная артерия и ее ветви, на долю которой приходится 47,5% тромбоэмболических осложнений; на втором месте — почечные артерии (15,8%); значительно реже вовлекалась в патологический процесс аорта (9,9%), селезеночная (7,9%) и внутричерепные артерии (8,9%); на артерии нижних конечностей падает только 6% тромбоэмболий. Следует отметить, что частота тромбоэмболий в системе большого круга кровообращения при крупноочаговом инфаркте миокарда была в 2,7 раза выше, чем при мелкоочаговом (70,2 и 26%); обратные соотношения были в малом круге кровообращения. Мы склонны объяснять такое различие тем, что в патогенезе тромбоэмболий в малом круге большая роль принадлежит процессам тромбоза вследствие замедления кровотока, повышения свертывающих свойств крови и т. п., которые наблюдаются при обеих формах инфаркта; тромбоэмболии же крупных артериальных стволов большого круга чаще являются результатом заноса эмболов из левого желудочка вследствие пристеночного тромбоэндокардита, который обычно развивается только при обширных поражениях миокарда. При обеих формах инфаркта миокарда факторами, благоприятствующими развитию тромбоэмболических осложнений, являлись: пожилой возраст больных, наличие аневризмы сердца, повторность инфаркта, коллапс, сердечная недостаточность, а также местные изменения периферических артерий (выраженный атеросклероз). Так, 3 из 8 больных с эмболией артерий ног страдали в прошлом перемежающейся хромотой, а в анамнезе 5 из 8 больных с тромбоэмболиями внутричерепных артерий были нарушения мозгового кровообращения.

Тромбоэмболии значительно отягощали состояние больных инфарктом миокарда и явились непосредственной причиной смерти у 9 человек.

Лечение антикоагулянтами получали 637 больных. Обычно в первые 2—4 дня назначали гепарин, в дальнейшем — дикумарин, пелентан или фенилин. Протромбиновый индекс стремились поддерживать на уровне 50—70%. Только у 29 чел. (4,6%), получавших антикоагулянты, было отмечено развитие тромбоэмболий; без применения антикоагулянтов развились тромбоэмболические осложнения у 51 из 370 больных (13,8%). Снижение частоты тромбоэмболических осложнений при крупноочаговом инфаркте миокарда было почти таким же, как и при мелкоочаговом (соответственно в 3,2 и в 2,8 раза). Следовательно, применение антикоагулянтов в острый и подострый период болезни является эффективным средством профилактики тромбоэмболий при обеих формах инфаркта миокарда.

Тромбоэмболические осложнения инфаркта миокарда. Тромбоэмболии при инфаркте миокарда.

Тромбоэмболические осложнения при инфарктах миокарда встречаются тем чаще, чем позже начинается тромболитическая, антикоагулянтная и антиагрегантная терапия, или если она проводится недостаточно интенсивно. Тромбоэмболические осложнения возникают чаще при обширных трансмуральных инфарктах миокарда, когда тромбы образуются в полости левого желудочка на прилежащих к некротической зоне участках эндокарда.

Развитию указанных осложнений способствуют выраженная застойная сердечная недостаточность, нарушения в свертывающей и антисвертывающей системах, резкое снижение АД, кардиогенный шок, применение чрезмерных доз мощных диуретических средств. Тромбоэмболии при инфарктах миокарда могут возникать в артерии головного мозга, реже - внутренних органов, конечностей или в систему легочных артерий, особенно при тромбофлебитах вен нижних конечностей, малого таза, мерцательной аритмии и инфарктах правого желудочка. Последняя локализация в этом смысле наиболее опасна.

Первыми симптомами поражения конечностей при эмболии обычно являются внезапные или постепенно нарастающие боли, онемение, похолодание и покалывание в конечностях, в зоне поражения. Объективные данные заключаются в отсутствии пульсации в артериях дистальнее места окклюзии, кожные покровы в этой области холодные, бледные или покрыты синеватыми пятнами, может снижаться чувствительность вплоть до полной анестезии.
В некоторых случаях возникает мышечный спазм или паралич. Поверхностные вены коллабированы. Позже на коже могут появляться пузыри, очаги некроза и даже гангрена.

Эмболии в области подвздошной артерии более опасны, чем периферические. Особенно опасны сочетания такой эмболии с множественными периферическими эмболиями или с поражением каротидной артерии. Если поражаются все три указанные области, смертность достигает 100%. Эмболии у больных инфарктом миокарда, сочетающиеся с гипертензией, имеют худший прогноз, чем при ревматических поражениях сердца.

Кроме тромбоэмболии инфаркт миокарда может осложняться артериачьным тромбозом, когда тромб, будучи прочно фиксирован к стенке артерии, не переносится с током крови, а, увеличиваясь, нарушает кровообращение в данном месте, в соответствующих органах и тканях. Острые артериальные тромбозы обычно возникают в суженных артериях вследствие атеросклеротических изменений в артериальной стенке.

Ток крови в суженных местах нарушается, изъязвленная поверхность атеросклеротической бляшки, выступающая в просвет сосуда, активизирует свертывающую систему, что может вызывать быстрое развитие тромба и острую, внезапную полную окклюзию в суженном сегменте артерии. Тромбоз может прогрессировать, распространяться вверх или вниз по участкам артерий, где кровоток до этого был не нарушен или мало изменен, а артерии были поражены меньше.

Обычно этот процесс направлен к проксимальным ветвям артерий или в одну или несколько более мелких дистальных артерий. Тромбоз может усиливаться в местах, где ток крови изменяется, разделяется и смещается атеросклеротической бляшкой, блокирующей просвет сосуда. Развитию артериального тромбоза могут способствовать резкое падение АД или возникновение сердечной недостаточности. Полицитемия и дегидратация, как и повторные артериальные пункции, также увеличивают вероятность таких тромбозов.

Местные проявления при тромбозе в конечностях очень схожи с теми, которые наблюдаются при артериальной эмболии. В процессе дифференциации следует учитывать, что если имеются проявления прогрессирующей артериальной окклюзии в других областях, особенно в противоположных конечностях (шумы, отсутствие пульсации, вторичные изменения), то это не характерно для тромбоэмболии. Такое же значение имеет наличие в анамнезе симптомов перемежающейся хромоты.

Наличие же в данное время или в недавнем прошлом эпизодов предсердной фибрилляции или выраженной сердечной недостаточности, сопутствующего ревматического поражения сердца, больше говорит о вероятности тромбоэмболии, чем местного артериального тромбоза. Во всех случаях, когда есть сомнения в постановке диагноза, показаны неотложная артериография и консультация сосудистого хирурга.

Если возникает эмболия или тромбоз, особенно в конечностях, и с начала заболевания прошло не более 4—6 ч, почти всегда ставится вопрос о срочной эмболэктомии. Изредка операция может проводиться и в более поздние сроки, если в тканях сохраняются признаки жизнеспособности. С самого начала пораженные конечности надо уложить на нежесткую поверхность и прикрыть мягким постельным бельем. Они должны находиться в несколько приспущенном или горизонтальном положении.

Не следует прикладывать к ним ни тепла, ни холода. Кроме того, как только установлен диагноз или имеется подозрение на эмболию (или тромбоз), необходимо срочно вводить гепарин (начальная доза 5000-10 000 ЕД, внутривенно). Введение гепарина продолжается до начала оперативного лечения. При наличии тромбоза в те же сроки успешной может быть фибринолитическая терапия.

В любом случае, частота развития как тромбоэмболии, так и острых артериальных тромбозов у больных инфарктом миокарда существенно снижается в результате адекватной тромболитической, антикоагулянтной и антиагрегантной терапии.

Тромбоэмболические осложнения инфаркта миокарда

Их частота, по данным различных авторов, колеблется от 23 до 60 %, что связано с проведением исследований в разные годы, неодинаковым (нередко небольшим) числом наблюдений. На большом секционном материале за последние 10 лет (1970—1979 гг.) они стали реже и составляют 10,2 %, являясь непосредственной причиной смерти в первые 7 дней заболевания среди всех умерших от инфаркта миокарда в 16,4 %, а среди всех заболевших инфарктом миокарда — в 3,5 % случаев. Таким образом, как причина смерти тромбоэмболии при инфаркте миокарда развиваются так же часто, как и разрывы сердца.

Возникновению тромбоэмболии способствует развитие повторного, заднего и заднебокового инфаркта миокарда, сочетание инфаркта миокарда с сахарным диабетом, возраст старше 60 лет. Четкой зависимости возникновения тромбоэмболии при инфаркте миокарда от пола, наличия гипертонической болезни, выраженной недостаточности кровообращения не обнаружено. В первые 7 дней и в последующий период тромбоэмболии распределяются одинаково (49 и 51 %). Локализация тромбоэмболии при инфаркте миокарда, по секционным данным, в убывающей частоте следующая: пристеночный тромбоз полостей сердца (22,4 %), тромбоэмболия в системе сосудов почек и селезенки (11,7%), сосудов легких (6,3%), сосудов мозга (1,7 %), мезентериальных сосудов (0,7 %), подвздошных артерий и артерий нижних конечностей (0,3 %).

Этиология, патогенез, клиническая картина, диагностика, профилактика и лечение тромбоэмболии при инфаркте миокарда не отличаются от таковых при других заболеваниях. Следует лишь отметить трудности диагностики их при инфаркте миокарда, который сам по себе часто протекает довольно тяжело и может иметь клиническую картину, сходную с тромбоэмболией легочных артерий (инфаркт задней стенки левого желудочка), мезентериальных сосудов (абдоминальная форма инфаркта миокарда), сосудов мозга (церебральная форма инфаркта миокарда) и др.

Диагностика облегчается в случае появления указанных осложнений уже на фоне развившегося, с консолидированной клинической картиной инфаркта миокарда, хотя и здесь врач встречается с немалыми трудностями, связанными с несовершенством ряда используемых в настоящее время диагностических критериев.

Особые трудности могут возникнуть, если тромбоэмболические осложнения развиваются на фоне антикоагулянтной терапии. В этих случаях симптомы тромбоэмболии (кровохарканье при тромбоэмболии легочных сосудов, гематурия при инфаркте почки, черного цвета кал при тромбозе мезентериальных сосудов и т. д.) можно принять за симптомы передозировки антикоагулянтов.

В каждом конкретном случае необходимы индивидуальный подход, тщательный анализ возникших симптомов, сопоставление их с результатами ЭКГ, лабораторных и специальных (коагулологиче-ских) и других исследований. При возможности следует произвести ангиографию, с помощью которой можно получить наиболее достоверные диагностические данные. В зависимости от локализации тромбоэмболических осложнений диагностика, профилактика и лечение имеют свои особенности

Читайте также: