Тромбоэмболия легочной артерии. Частота и клиника тромбоэмболии легочной артерии

Обновлено: 18.04.2024

Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) — это закупорка ее просвета тромбом, или реже, эмболом — «пробкой» другого состава, например, пузырьком воздуха, каплями жира или опухолевыми клетками. У наркоманов причиной может стать любое вещество, которое они вводят себе в вену, например, тальк.

Тромбоэмболия легочной артерии может развиться, когда фрагмент тромба из глубоких вен отрывается и оказывается с током крови в правых отделах сердца, и легочной артерии. Тромб закупоривает всю легочную артерию или одну из ее ветвей, что препятствует кровотоку к части легкого и вызывает ухудшение газообмена. Без лечения пораженный участок легкого погибает, и снижается доставка кислорода к жизненно важным органам, иногда даже развивается состояние, угрожающее жизни. Тромбы обычно образуются в глубоких венах ног, примерно в 90% случаев причиной ТЭЛА является тромб из подколенной вены, однако в источником являются верхние конечности.

Факторы риска развития тромбоза глубоких вен — некоторые наследственные заболевания (дефициты факторов крови, препятствующих свертыванию), или провоцирующие факторы- например, тяжелые операции, травма, пожилой возраст, злокачественные опухоли, гиподинамия, курение, использование оральных контрацептивов, беременность. Диагностика венозных тромбоэмболий.

Очень часто тромбоз глубоких вен (ТГВ) протекает бессимптомно. В некоторых случаях пациент умирает от ТЭЛА внезапно, до того, как специалисты успевают принять какие-то меры. В одном исследовании, которое включало примерно 2400 протоколов вскрытия, обнаружилось, что ТЭЛА явилось причиной смерти примерно 10% стационарных больных, но только каждый пятый пациент имел симптомы тромбоза глубоких вен. Поэтому, в связи с низким уровнем диагностики тромбоза глубоких вен, необходим активный поиск симптомов этого заболевания, чтобы предупредить смертельную ТЭЛА, а именно:

У пациента с тромбозом глубоких вен может быть отек, боль и чувство жара в одной ноге (обычно в области стопы), венозный застой и варикозное расширение вер, признаки хронической венозной недостаточности. Нужно обратить внимание на локальный отек, разницу в размере голени более 3 см, и ямки при надавливании пальцем (признак отека).
При тромбоэмболии легочной артерии бывает одышка, кровохарканье, кашель, хрипы в легких, учащенное дыхание, чувство перебоев в сердце, тахикардия, головные боли, лихорадка. Может быть напряжение шейных вен, и выслушивается акцент второго тона и ритм галопа. При массивной ТЭЛА (когда поражается большой фрагмент легкого), у пациента развиваются гипотония, синкопальное состояние, тяжелая гипоксемия, или внезапная остановка сердца.
Диагностика тромбоза глубоких вен или ТЭЛА должна включать в себя оценку факторов риска, клинические данные и результаты диагностических исследований.
Объективное обследование при подозрении на тромбоз глубоких вен должно включать в себя осмотр нижних конечностей для выявления отека, покраснения, напряжения кожи . Однако даже массивный тромбоз вен ног может оказаться совершенно бессимптомным, а активная пальпация — спровоцировать смещение тромба и тромбоэмболию.
Исследование крови на (продукт расщепления фибриногена, нормальное значение — до 500 нг/мл) позволяет исключить тромбоз глубоких вен — если результат отрицательный и пациент относится к группе низкого риска по тромбозу. Если у пациента средний или высокий клинический риск тромбоза глубоких вен и повышенный (более 50 нг/мл), то ему необходимо выполнить дуплексное ультразвуковое исследование вен нижних конечностей.
Дуплексное ультразвуковое исследование для исключения тромбов в бедренной и подколенной венах позволяет с высокой точностью выявить проксимальный тромбоз глубоких вен. Если есть проблема в венах плюсны, то исследование будет менее точным и может дать ложноотрицательные результаты. УЗИ позволяет оценить проходимость вен и измерить скорость кровотока.
Контрастная венография — это «золотой стандарт» диагностики тромбоза глубоких вен, однако это инвазивный метод, который сопровождается высокой лучевой нагрузкой. Данное исследование необходимо проводить при подозрении на тромбоз вен стопы и нижних отделов голени при сомнительных результатах ультразвукового исследования (6).

Диагностика тромбоэмболии легочной артерии

Диагностические исследования для выявления ТЭЛА позволяют подтвердить наличие этой патологии, определить степень ее тяжести, и провести дифференциальную диагностику с другими состояниями, сходными с ТЭЛА, например, с инфарктом миокарда, пневмонией и пневмотораксом. Если врач подозревает у больного массивную ТЭЛА, то необходимо экстренно начать лечение, а затем дообследовать. Типичные исследования в этом случае:

Рентгенография органов грудной клетки, которая позволяет исключить наиболее распространенные заболевания. Но при ТЭЛА обычно никаких изменений вначале не прослеживается.
ЭКГ у пациента с ТЭЛА может показать неспецифические изменения сегмента ST и зубца Т. Обычно ЭКГ важна для исключения сердечных причин симптоматики.
Анализ газов артериальной крови отражает вентиляционно — перфузионные отношения(V˙/Q˙) — при ТЭЛА будет низкое парциальное давление кислорода в крови. Нормальный показатель V˙/Q˙ в 0.8 отражает процесс нормальной альвеолярной вентиляции в сочетании с нормальной перфузией, а при ТЭЛА перфузия по отношению к вентиляции, поэтому показатель начинает расти. Если у пациента имеется нестабильность гемодинамики на фоне ТЭЛА, то результаты газов артериальной крови могут выявить метаболический ацидоз.
Отрицательный результат исследования позволяет исключить ТЭЛА, но положительный результат не подтверждает это состояние, так как D -димер повышается при многих других заболеваниях.
Спиральная компьютерная томография легочной артерии позволяет подтвердить диагноз ТЭЛА, или исключить другие причины патологии органов грудной клетки, например, расслаивающуюся аневризму аорты. Однако, это исследование доступно не во всех лечебных учреждениях, или состояние пациента может быть слишком тяжелым для его выполнения (8,9). Профилактика тромбоза глубоких вен и ТЭЛА после операций.

Риск развития ТГВ после операций зависит от вида выполненного хирургического вмешательства, и наличия других факторов риска. Любые операции, после которых бывает длительная неподвижность пациента, например нейрохирургические, операции на крупных сосудах, абдоминальные вмешательства и ортопедические операции (протезирование суставов нижних конечностей) сопровождаются особенно высоким риском венозных тромбоэмболических осложнений (8,10).

Последнее руководство Американской ассоциации (ACCP) рекомендует всем стационарам разработать формальную стратегию профилактики тромбоза глубоких вен, которая включает компьютеризированную систему принятия решения, стандартные схемы учета факторов риска и профилактики, регулярный контроль соблюдения этой стратегии (11).

В руководстве сделан акцент на нежелательность применения аспирина для профилактики венозных тромбоэмболических осложнений во всех группах пациентов. Ранняя и частая активизация больных — это главный способ профилактики в группах низкого риска при общехирургических вмешательствах. Лечение венозных тромбоэмболических осложнений.

Антикоагулянты, теплые компрессы и приподнятое положение больной конечности — вот первые меры помощи приТГВ. В соответствии с последними доказательными рекомендациями, раннее лечение острого ТГВ постельным режимом и антикоагулянтами должно быть по мере возможности заменено антикоагулянтами в сочетании с ранней активизацией больного.

Если у вашего пациента случилась ТЭЛА, то ему при малейших признаках дыхательной недостаточности потребуется оксигенотерапия. Этими признаками являются: учащенное дыхание, участие вспомогательных мышц в акте дыхания, низкая сатурация или сниженное парциальное давление кислорода при исследовании газов крови. Пациенту с тяжелой дыхательной недостаточностью может потребоваться интубация трахеи и перевод на ИВЛ. Также могут быть необходимы вмешательства, направленные на стабилизацию гемодинамики, инфузионная терапия и другие. По назначению врача вводят обезболивающие препараты.

У пациента с ТЭЛА и нестабильной гемодинамикой и отсутствием тяжелого кровотечения, врач может принять решение о проведении фибринолитичекой (растворяющей тромбы) терапии, например — активатора тканевого плазминогена, урокиназы, или стрептокиназы. Экстренная эмболэктомия, которую выполняют кардиохирурги — это метод спасения жизни при массивной тромбоэмболии, когда фибринолитическая терапия неэффективна или категорически противопоказана.

Фильтр, который устанавливают в нижнюю полую вену (кава-фильтр) нужен для того, чтобы уловить тромбы и не дать им оказаться в легочной артерии. Новые модели кава-фильтрав являются съемными и их можно ставить на период особенно высокого риска тромбозов, или затем оставить, как постоянный фильтр (7,8). Фильтр рекомендуется устанавливать пациентам с подтвержденным венозными тромбоэмболическими осложнениями, у которых имеются серьезные проблемы с приемом полных доз антикоагулянтов ( например, пациенты с кровотечениями или после недавно выполненной нейрохирургической операции). Съемные фильтры можно использовать у пациентов со временными противопоказаниями к терапии антикоагулянтами, например, при травме (12).

Организация профилактики венозных тромбоэмболических осложнений

Всем стационарным больным необходимо проводить рутинную оценку риска венозных тромбоэмболических осложнений при поступлении. Затем врач назначает профилактику, если она необходима, а медицинская сестра выполняет эти назначения. Задачи медсестры — измерение окружности голени пациента для побора компрессионного трикотажа и обучение пациента использованию этого средства профилактики. Помните, что свободные компрессионные чулки неэффективны, а очень тугие — затрудняют кровоток.

Объясните пациенту важность механической профилактики тромбоэмболических осложнений, например, пневматической компрессии. Убедитесь в том, что пневматические устройства работают правильно и используются в соответствии с инструкцией. Необходимо поощрять раннюю активизацию пациентов после хирургических вмешательств. Когда пациент лежит в кровати или сидит в кресле, приподнимайте ему ноги для профилактики венозного застоя.

Для больных хирургического профиля, которым показана профилактика нефракционированными гепаринами, нужно учитывать исходное значение активированного частичного тромбопластинового времени (АЧТВ), уровни гематокрита, и тромбоцитов в крови. Эти лабораторные исследования повторяют с частотой, которая обозначена врачом в назначениях. Пациенты, которые получают постоянно гепарин, должны проходить исследование АЧТВ каждые 4 часа. Уровень тромбоцитов контролируют каждые

Если пациенту требуется долговременная терапия антикоагулянтами (варфарин), то их прием начинают на сутки от начала терапии гепаринами. Гепарины отменяют тогда, когда международное нормализованное отношение (МНО) достигнет терапевтического диапазона причем такой результат должен быть получен при двух последовательных измерениях с интервалом в 24 часа (9). Необходимо отслеживать симптомы внутреннего кровотечения у пациента — это могут быть синяки, кровь в кале или в моче, боль в животе, гипотония, тахикардия. При выполнении венепункций нужно накладывать давящую повязку, и не массировать место введения. Внутримышечные инъекции выполнять нежелательно! Всегда нужно держать наготове витамин К (антидот варфарина) и протамина сульфат (антидот гепарина), чтобы быстро купировать действие антикоагулянтов при кровотечении. Помните, что протамин сульфат категорически противопоказан пациентам с аллергией на рыбу!

Обучение пациента

Пациенту необходимо рассказать о причинах венозных тромбоэмболических осложнений, и о том, как их можно предупредить. Объясните, что нужно сразу обращаться к врачу, если появятся признаки и симптомы ТГВ (отек одной ноги, покраснение кожи, боль и чувство распирания в голени), или ТЭЛА (внезапно наступившая одышка, боль в грудной клетке и кровохарканье). Если пациент выписывается домой на терапии варфарином, нужно дать ему следующую информацию:

Ограничить потребление продуктов, богатых витамином К, и если они употребляются постоянно, не менять их количество (турнепс, репа, листовой салат, зеленая горчица, шпинат, брюссельская капуста, брокколи, белокочанная капуста, цветная капуста, спаржа, соя), чтобы не повлиять на МНО и не повысить риск кровотечения или тромбоза.
Соблюдать график проверок МНО, которые назначает врач, так как у варфарина очень узкое терапевтическое окно — при низком МНО есть риск тромбоза, а при более высоком, чем нужно — кровотечения.
Обязательно советоваться с врачом или фармацевтом перед началом приема любых витаминов, лекарственных трав, БАД и новых лекарств. Например, жень-шень, гингко, имбирь, чеснок, китайские травы, ромашка, анис, фенхель, и арника в сочетании с варфарином существенно повышают риск кровотечения. Зверобой и зеленый чай могут снижать эффективность варфарина, а безрецептурные лекарства, содержащие аспирин, напроксен, ибупрофен или кетопрофен — увеличивают риск кровотечения при совместном приеме с варфарином.
Ограничить употребление алкоголя, так как при его избытке повышается риск кровотечения.
Сообщать любому медицинскому работнику о лечении варфарином, особенно при лечении зубов, выполнении лабораторных исследований и операций.
Беречься от травм, использовать электрические бритвы и мягкие зубные щетки, избегать тяжелого и травмоопасного физического труда, контактных видов спорта и всегда пользоваться перчатками при работе в саду.
Немедленно обращаться за медицинской помощью при возникновении симптомов кровотечения. Это может быть — кровотечение из носа или десен, моча красного или коричневого цвета, темный стул или кал с примесью крови, боль в животе (часто является единственным признаком внутреннего кровотечения), изменение уровня сознания (что может указывать на кровоизлияние в мозг), и тяжелая или невыносимая головная боль, слабость, головокружение. Лучше всего носить при себе информацию о приеме варфарина (например, вложить в паспорт выписку).
Бросить курить, сбросить лишний вес, пить много воды (если это не противопоказано) и регулярно заниматься посильными физическими упражнениями, например, ходить около двух километров в день.
Женщинам, у которых был ТГВ или ТЭЛА, противопоказаны оральные контрацептивы.

Длительные перелеты или поездки в автомобиле также могут привести к ТГВ или даже смертельным случаям ТЭЛА, возможно, по причине снижения содержания кислорода артериальной крови в сочетании с обезвоживанием и длительным нахождением в положении сидя. Хотя такие путешествия повышают риск ТГВ в этого недостаточно, чтобы назначать профилактику всем подряд. Однако, в руководствах имеются рекомендации — если человек летит в самолете или едет в машине более 8 часов, ему нужно одевать компрессионный трикотаж, пить воду и стараться шевелиться — вставать, ходить по салону самолета или делать остановки в пути, на худой конец, если не встать и не остановиться — шевелить ногами и не сидеть в одной позе (9).

Люди с факторами риска венозных тромбоэмболических осложнений, которым предстоят длительные перелеты, должны советоваться с врачом о мерах профилактики — применения компрессионного трикотажа или антикоагулянтов (прием аспирина для профилактики венозных тромбоэмболических осложнений сейчас считается нецелесообразным). При высоком риске таких осложнений рекомендуется компрессионный трикотаж с компрессией РТ.ст. или однократное введение низкомолекулярного гепарина в дозе по весу за 2 часа до вылета (9).

Краткая информация для пациентов

Что происходит при ТГВ и ТЭЛА?

При тромбозе глубоких вен прекращается кровоток, но может довольно быстро развиваться обходное кровообращение. В результате этого у пациента может не быть симптомов тромбоза, или же они очень слабо выражены. Когда появляются жалобы и симптомы, в их основе лежит местное воспаление и недостаток кислорода в тканях, это зависит от уровня тромбоза — чем он выше, тем хуже. Осложнения — это развитие хронической венозной недостаточности, которая сопровождается болью, отеками, изменениями окрашивания кожи и язвами на больной ноге и тромбоэмболия легочной артерии (6). ТЭЛА — это острое прекращение кровотока в легочной артерии из-за тромбов. В этом случае нарушается легочный газообмен и развивается дыхательная недостаточность.

При массивной тромбоэмболии легочной артерии значительно увеличивается нагрузка на правый желудочек сердца, как из-за препятствия кровотока, так и из-за спазма сосудов легких. В самых тяжелых случаях наблюдается развитие острой сердечной недостаточности.

Оценка риска венозных тромбоэмболических осложнений у пациента

Для этого применяются различные балльные системы, которые позволяют оценить вероятность развития венозных тромбоэмболических осложнений у того или иного пациента. В целом, они основаны на наличии тромбоза или эмболии в анамнезе, онкологического заболевания, недавно перенесенного хирургического вмешательства, иммобилизации, и оценке возраста и частоты сердечных сокращений. В зависимости от типа и числа факторов риска, степень риска венозных тромбоэмболических осложнений у пациента может быть низкой, средней, высокой (9). На основании этого может быть назначено адекватное профилактическое лечение. Оптимально включать оценку риска венозных тромбоэмболических осложнений в обследование пациента медицинской сестрой при поступлении в стационар (10). Ниже приведена таблица, с помощью которой можно оценить риск венозных тромбоэмболических осложнений у больного.

Таблица. Профилактика тромбоэмболических осложнений в зависимости от уровня риска

Риск ТГВ в отсутствие профилактики

Низкая (пациент может ходит, предстоит малая операция, терапевтические больные, которые могут ходить)

Специфическая профилактика не показана, ранняя и активная мобилизация больного

Умеренная (общехирургические операции, полостные гинекологические и урологические операции, терапевтические больные в тяжелом состоянии)

Низкомолекулярные гепарины (НМГ) в рекомендованных дозах, низкие дозы нефракционированного гепарина 2-3 раза в сутки, или фондапарин

Умеренная плюс риск кровотечения

Механическая профилактика – прерывистая пневматическая компрессия, или компрессионный трикотаж по назначению врача

Высокая (артропластика тазобедренного или коленного сустава, операции в связи с переломом бедра, пациенты с тяжелыми травмами или повреждениями спинного мозга)

Низкомолекулярные гепарины в рекомендованных дозах, фондапарин, оральные антикоагулянты с поддержанием МНО в интервале от 2 до 3

Высокая плюс высокий риск кровотечения

Тромбоэмболия легочной артерии. Частота и клиника тромбоэмболии легочной артерии

Проанализирован 61 случай развития тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА) у женщин в возрасте до 55 лет, госпитализированных в клинику. Из факторов риска у женщин с перенесенной ТЭЛА найдена большая частота ожирения (63,6%), артериальная гипертония у 52,6% лиц и применение комбинированных оральных контрацептивов выявлено у 84,6% обследованных женщин. Осложненный акушерский анамнез (наличие выкидышей) имел место у 28,0% человек. Наличие венозного тромбоза сосудов нижних конечностей наблюдалось в 68,0% случаев. Выявлено преобладание двусторонней локализации ТЭЛА над односторонней (р 9 /л), гематокрита (%), фибриногена (г/л), а также уровни маркеров тромбоза. Уровень D-димера в крови трактовался как повышенный при > 0,5 мг/л, тропонина - при превышении его > 0,01 мкг/л.

Статистический анализ проведен с помощью прикладной статистической программы IBM SPSS Statistics 22.0. Для оценки межгрупповых различий применялся t-критерий Стьюдента. Уровень достоверности оценивался при р

Результаты

Из факторов риска ожирение имело место у большей половины женщин – 63,6% человек. Чаще всего ожирение регистрировалось в третьей (3) возрастной группе (81,0% случаев), что было больше по сравнению с 1 возрастной группой (p=0,05) (табл. 2).

Факторы риска у женщин с ТЭЛА

17 (81,0%)*

18 (81,8%)*

Тромбозы сосудов в анамнезе

По данным МСКТ грудной клетки чаще выявлялась двусторонняя локализации ТЭЛА (63,0%) по сравнению с односторонней (р<0,05) (табл. 3).

Частота различных локализаций тромбоэмболии легочной артерии у женщин

1 группа (17-35 лет)

8 (42,1%)*

2 группа (36-45 лет)

3 группа (46-55 лет)

34 (63,0%)**

Молодые женщины 1 группы чаще имели правостороннюю локализацию ТЭЛА по сравнению с женщинами 3 группы – 42,1% и 10,0% лиц (р=0,005).

Поражение легочных сосудов крупного калибра (I порядка) встречалось чаще по сравнению с поражением сосудов 2 и 3 порядков во всех возрастных группах (р<0,05) (табл. 4).

Калибр поражения легочных артерий

Калибр 1 порядка

Калибр 2 порядка

Калибр 3 порядка (мелкие)

1 группа (17-35 лет)

2 группа (36-45 лет)

3 группа (46-55 лет)

41 (71,9%)*

Тромбоз глубоких вен нижних конечностей у женщин с ТЭЛА по данным УЗДГ выявлен в 68,0% случаев (табл. 5).

Результаты данных УЗДГ вен нижних конечностей

Тромбоз глубоких вен нижних конечностей

1 группа (17-35 лет)

2 группа (36-45 лет)

3 группа (46-55 лет)

За время стационарного лечения были установлены кава-фильтры у 10 (21,3%) из 47 женщин с ТЭЛА (табл. 6).

Число кава-фильтров, установленных женщинам с ТЭЛА в возрастных группах

1 группа (17-35 лет)

2 группа (36-45 лет)

3 группа (46-55 лет)

Указание в анамнезе на травму было у 4 (8,3%) из 48 женщин с ТЭЛА, среди них были три женщины третьей (3) возрастной группы. Перенесенные оперативные вмешательства ассоциировались с ТЭЛА в целом у 17,0% исследуемых женщин (табл. 7).

Частота оперативных вмешательств у женщин с перенесенной ТЭЛА

1 группа (17-35 лет)

3 группа (36-45 лет)

4 группа (46-55 лет)

Лабораторные показатели крови у женщин с ТЭЛА представлены в таблице 8.

Лабораторные показатели у женщин, перенесших ТЭЛА

Тромбоциты (10 9 /л)

Повышение D-димера наблюдалось у всех обследованных женщин (n=50). Повышение тропонина имело место в половине случаев – у 50,0% женщин.

Женщины в возрасте до 55 лет, перенесшие ТЭЛА, отличались высокой частотой ожирения (63,6%), наличием АГ (52,6%), приемом КОК/ЗГТ (84,6%) и осложненным акушерским анамнезом (28,0%), что согласуется с литературными данными [5; 6]. Тромбоз глубоких вен нижних конечностей выявлен у 68,0% женщин, чаще всего он наблюдался у лиц 3 возрастной группы - до 80,0%. Это подтверждает данные литературы о ведущей роли тромбоза глубоких вен нижних конечностей в развитии ТЭЛА у лиц старшего возраста [1-3; 6]. Травмы и оперативные вмешательства, ассоциированные с ТЭЛА, имелись у 8,3% и 17,0% женщин соответственно. Остальные факторы, такие как ВБНК и ЗНО, выявлялись реже, в 11,4% и 6,3% случаев соответственно. Влияние на прогноз различной локализации тромбоза легочных сосудов еще требует изучения 6. В нашем исследовании двустороннее поражение легких при ТЭЛА встречалось чаще (р<0,05) в сравнении с односторонней локализацией. Среди лиц с правосторонней локализацией ТЭЛА преобладали молодые женщины 1 группы в сравнении с женщинами 3 группы, лицами старше 45 лет (р=0,005). У обследуемых женщин наблюдалось преимущественное поражение легочных сосудов крупного калибра (71,9% случаев) в сравнении с поражением сосудов 2 и 3 калибров (р=0,05).

При анализе лабораторных показателей крови не выявлено различий между возрастными группами по содержанию гемоглобина, тромбоцитов, уровню гематокрита, фибриногена. Повышение D-димера наблюдалось у всех обследованных женщин (n=50), что было значительно чаще по сравнению с литературными данными [6; 7; 9].

Учитывая, что проанализированные факторы риска и лабораторные показатели крови не позволяют во всех случаях уточнить этиологию и патогенез развития ТЭЛА, необходимо отдельное углубленное исследование нарушений гемостаза у женщин репродуктивного возраста.

Тромбоэмболия легочной артерии. Частота и клиника тромбоэмболии легочной артерии

Об утверждении регионального клинического протокола профилактики и лечения тромбоэмболии легочной артерии в акушерстве и гинекологии

В соответствии с Положением о департаменте здравоохранения Кировской области, утвержденным постановлением Правительства области от 16.04.2013 № 205/215, с целью обеспечения качества оказания медицинской помощи населению:

1. Утвердить региональный клинический протокол профилактики и лечения тромбоэмболии легочной артерии в акушерстве и гинекологии в приложении (далее – протокол). Приложение №1.

2. Главным врачам областных государственных медицинских организаций Кировской области обеспечить внедрение протоколов и мониторинг их выполнения при проведении внутреннего контроля качества и безопасности медицинской деятельности.

3. Контроль за исполнением распоряжения возложить на заместителя главы департамента здравоохранения Кировской области Пересторонину А.В.

Глава департамента Е.Д. Утемова

Региональный клинический протокол профилактики и лечения тромбоэмболии легочной артерии в акушерстве и гинекологии

Условия оказания медицинской помощи: поликлиника, дневной и круглосуточный стационар.

Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) - одно из наиболее распространенных и грозных осложнений многих заболеваний, послеоперационного и послеродового периодов, неблагоприятно влияющее на их течение и исход.

По данным многочисленных патологоанатомических исследований, в 50-80% случаев ТЭЛА не диагностируется вообще, а во многих случаях ставится лишь предположительный диагноз. Многие больные умирают в первые часы от начала заболевания, не получая адекватного лечения. При этом летальность среди нелеченых пациенток достигает 40%, тогда как при проведении своевременной терапии она не превышает 10%. В развитых странах ТЭЛА является одной из главных причин материнской заболеваемости и смертности, расчетная частота которой составляет 1,94 на 100 000 беременностей.

ТЭЛА рассматривается в тесной связи с тромбозом глубоких вен нижних конечностей — эти два заболевания в настоящее время рассматриваются как проявления единого патологического процесса, который принято называть синдромом венозного тромбоэмболизма. Это связано с тем, что в 70–90 % случаев причиной ТЭЛА является тромбоз глубоких вен, и наоборот, у половины больных с тромбозом глубоких вен нижних конечностей имеются тромбоэмболические поражения легочных сосудов, причем чаще асимптомные. Значительно реже источником тромбов для малого круга кровообращения становится верхняя полая вена и ее притоки, а также полости правых отделов сердца; такие тромбоэмболии чаще носят ятрогенный характер и обычно обусловлены тромбозом вен после инвазивных процедур. Особенно часто источником тромбоза и эмболий из системы верхней полой вены становятся подключичные катетеры. Тромбоз глубоких вен, тромбоз поверхностных вен и тромбоэмболия легочной артерии в совокупности носят название венозных тромбоэмболических осложнений (ВТЭО)

Диагностика:

Особенности клиники: ТЭЛА во многих случаях развивается стремительно и ведет к критическому угрожающему жизни состоянию (особенно перенесших операции, травмы, роды). Примерно у 10% больных ТЭЛА развивается молниеносно и приводит к гибели в течение часа после появления первых симптомов. Клиническая оценка при беременности наличия тромбоза глубоких вен и микротромбоэмболии легких затруднена, и в подозрительных случаях диагноз в основном редко подтверждается. Частота тромбоэмболии вен в 10 раз чаще происходит при беременности (в любом сроке) и, наиболее часто, в послеродовом периоде и при оперативных вмешательствах, чем среди небеременных женщин того же возраста.

Клинические проявления ТЭЛА делятся на общие, функциональные, болевые и симптомы застоя.

Общие симптомы: беспокойство, страх смерти, чувство стеснения в груди, тахикардия, головокружение, обморок, падение АД, холодный пот, бледность.

Функциональные симптомы: инспираторная одышка; кашель; кровохарканье; аускультативно: хрипы, одностороннее отсутствие проведения дыхательного шума, шум трения плевры.

Болевые симптомы: острые боли за грудиной, усиливающиеся при дыхании и кашле; боль в области сердца; боль в плечах, лопатках; чувство холода за грудиной.

Симптомы застоя: диспноэ, тахипноэ; набухание вен шеи; патологическая пульсация в эпигастральной области; увеличение печени; аускультативно: систолический шум, акцент I тона во I межреберье; на ЭКГ — картина острого “cor pulmonale”. Клиника кардиопульмонального шока характеризуется внезапной резкой бледностью, кашлем, беспокойством больной и страхом смерти, болями в грудной клетке, резким затруднением дыхания, нарушением сердечного ритма и сознания вплоть до комы, быстрым развитием фибриляции сердечной деятельности.

Лечение должно быть комплексным, индивидуализированным и непрерывным

Лечение массивной тромбоэмболии легочной артерии на современном этапе

УО «Белорусский государственный медицинский университет», ГУ «Республиканский научно-практический центр«Кардиология», УЗ «Городская клиническая больница скорой медицинской помощи», УЗ «Солигорская центральная районная больница»

Массивная тромбоэмболия легочной артерии остро возникающее, тяжелое заболевания, в основе которого лежит окклюзия главных легочных артерий с редукцией более 60% легочного кровотока тромботическими массами. Клиническая картина заболевания связана с возникновением тяжелых нарушений легочной и системной гемодинамики и проявляется развитием артериальной гипотензии или шока. Смертность в первые часы заболевания достигает 68%, что позволяет тромбоэмболии легочной артерии занимать третье место среди самых распространённых причин смерти, уступая лишь инфаркту миокарда и нарушениям мозгового кровообращения.

ключевые слова: тромбоэмболия легочной артерии, массивная тромбоэмболия легочной артерии, венозная тромбоэмболия, лечение тромбоэмболии легочной артерии

для цитирования: Статкевич Т.В., Патеюк, И.В., Ильина Т.В., Демидович Д.В., Янукович А.С., Митьковская Н.П. Лечение массивной тромбо-эмболии легочной артерии на современном этапе. Неотложная кардиология и кардиооваскулярныериски, 2017, Т. 1, №1, С. 46-51.

Massive pulmonary embolism is an acute, severe disease, which is based on the occlusion of the main pulmonary arteries with a reduction of more than 60% of pulmonary blood flow by thrombotic masses. The clinical presentation of the disease is associated with the occurrence of severe disorders of pulmonary and systemic hemodynamics and
is manifested by the development of arterial hypotension or shock. Mortality in the first hours of the disease reaches 68%, which allows pulmonary embolism rank third among the most common causes of death, second only to myocardial infarction and stroke. Effective therapy using all available current techniques can help improve the prognosis and survival of this category of patients.

keywords: pulmonary embolism, massive pulmonary embolism, venous thromboembolism, pulmonary embolism treatment

for references: Statkevich T.V., Patsiayuk I.V., Ilina T.V., Demidovich D.V.,Yanukovich A.S., М4^$кауа N.P. Current Treatment Of Mas¬sive Pulmonary Thromboembolism. Neotlozhnayakardiologiya ikardioovaskulyarnyeriski [Emergency cardiology and cardiovascular risks], 2017, vol. 1, no. 1, pp. 46-52.

Венозная тромбоэмболия (ВТЭ) включает в себя тромбоз глубоких вен и тромбоэмболию легочной артерии (ТЭЛА). Это третье по распространённости сердечно-сосудистое заболевание с ежегодной встречаемостью 100-200 на 100 тыс. человек. ВТЭ может быть смертельной в острой фазе или вести к хроническому течению и инвалидности [1, 2].

Острая ТЭЛА – наиболее серьёзное клиническое проявление ТГВ. Эпидемиологию ТЭЛА трудно определить, потому что она может оставаться бессимптомной, а её диагностика случайной. В некоторых случаях первым проявлением ТЭЛА может быть внезапная смерть [3]. В целом, ТЭЛА – одна из главных причин смертности, заболеваемости и госпитализаций в Европе. Поскольку лица старше 40 лет имеют более высокий риск, чем молодые, и каждое десятилетие жизни риск удваивается, предполагается рост случаев ТЭЛА в будущем, включая и смерть от нее [3, 4, 5].

Распространенность ТЭЛА прогрессивно увеличивается с возрастом, что значительно повышает вероятность наличия у пациентов хронической обструктивной болезни легких, ожирения, атеросклеротического поражения сосудов. Указанные состояния имеют свои патофизиологические составляющие для развития сердечно-сосудистых и дыхательных нарушений, морфологического изменения стенок сердца и сосудистого русла, нейроэндокринного дисбаланса [6]. Острые гемодинамические нарушения, сопровождающие развитие ТЭЛА, существенным образом сказываются на работе сердца, выраженность, направленность и значимость указанных нарушений могут меняться при наличии у пациента указанной коморбидной патологии.

Современные принципы диагностики и ведения пациентов с ТЭЛА включают в себя этапы оценки клинической вероятности наличия заболевания (шкала Wells, шкала Geneva), а также определение риска ранней (30-дневной) смерти в связи с ТЭЛА. Верификация диагноза осуществляется преимущественно методом мультиспиральной компьютерной томографии (МСКТ) с контрастированием легочных артерий (рисунок 1), в отдельных случаях путем проведения вентиляционно-перфузионной сцинтиграфии, пульмоангиографии [7, 8, 9].

Рисунок 1. Результаты МСКТ с контрастированием легочных артерий: нормальное распределение контрастного вещества в системе легочной артерии (А); дефекты распределения контрастного вещества демонстрируют наличие тромбоэмболии преимущественно в системе левой легочной артерии (Б).

Классификация ТЭЛА с выделением массивной, субмассивной и ТЭЛА мелких ветвей является преимущественно анатомической и основывается на анализе локализации и объёма поражения легочного русла. В настоящей публикации мы сосредоточились на вариантах лечения массивной ТЭЛА, которая в абсолютном большинстве случаев согласуется с ТЭЛА высокого риска ранней смерти и имеет клинические проявления в виде шока или артериальной гипотензии в дебюте заболевания (рисунок 2) [1, 7, 10].

Рисунок 2. Стратификация риска ранней смерти при ТЭЛА.

Подходы к терапии ТЭЛА включают мероприятия по стабилизации гемодинамики и дыхания, проведение антикоагулянтной терапии, а также, при наличии показаний, тромболизиса и использование хирургических методов лечения. Место приложения каждого подхода базируется на системе стратификации риска летального исхода в стационаре или в первые 30 суток от манифестации клиники, которая первоначально включает анализ наличия у пациента шока или гипотензии и сразу выделяет категории пациентов высокого риска, имеющих вышеуказанные симптомы [7, 11]. При этом под артериальной гипотензией понимают снижение систолического артериального давления (САД) до 40 мм рт. ст., длящееся >15 мин, в отсутствие нового случая сердечной аритмии, гиповолемии либо сепсиса [7].

Антикоагулянтная терапия

Антикоагулянтная терапия является неотъемлемым компонентом лечения пациентов с ТЭЛА. Стандартная продолжительность составляет не менее 3 месяцев. Последующее решение о продлении антикоагулянтной терапии с целью вторичной профилактики ТЭЛА принимается с учетом индивидуальных особенностей конкретного пациента, путем анализа риска рецидива заболевания, развития кровотечений [7, 12].

Введение парентеральных антикоагулянтов (нефракционированного гепарина или низкомолекулярных гепаринов или фондапаринукса) осуществляется с первых суток заболевания и продолжается в среднем 5-10 дней [7].

В настоящее время низкомолекулярные гепарины или фондапаринукс имеют ряд ценных преимуществ (меньший риск развития кровотечений, гепарининдуцированной тромбоцитопении) и являются предпочтительными в терапии ТЭЛА. Ведение нефракционированного гепарина актуально для пациентов, которым показана реперфузионная терапия, а также при наличии тяжелого ожирения и снижения функции почек (клиренс креатинина < 30 мл/мин), проводится под контролем активированного частичного тромбопластинового времени (АЧТВ). Внутривенное введение нефракционированного гепарина начинают в виде болюса 80 ЕД/кг с последующей инфузией 18 ЕД/кг в час. Коррекцию дозы осуществляют в зависимости от значений АЧТВ (таблица 1), определение АЧТВ необходимо через 4-6 часов после болюса, через 3 часа после каждой коррекции дозы, затем, при достижении целевых значений АЧТВ один раз в день [1, 7, 11, 13].

Таблица 1. Подбор дозы нефракционированного гепарина в зависимости от значений АЧТВ при ТЭЛА.

АЧТВ	Изменение дозы
< 35 сек (< 1,2 времени контроля)	80 ЕД/кг болюсно, увеличить скорость инфузии на 4 ЕД/кг в час
35-45 сек (1,2-1,5 времени контроля)	40 ЕД/кг болюсно, увеличить скорость инфузии на 2 ЕД/кг в час
46-70 сек (1,5-2,3 времени контроля)	Введение без изменения дозы
71-90 сек (2,3-3,0 времени контроля)	Снизить скорость инфузии на 2 ЕД/кг в час
> 90 сек (> 3,0 времени контроля)	Прекратить инфузию на 1 час, затем снизить скорость инфузии на 3 ЕД/кг в час

В таблице 2 представлены одобренные для лечения ТЭЛА низкомолекулярные гепарины и пентасахариды.

Таблица 3. Низкомолекулярные гепарины и пентасахариды, одобренные для терапии ТЭЛА.

Лекарственное средство	Доза и интервал введения
Эноксапарин	1,0 мг/кг каждые 12 часов или 1,5 мг/кг один раз в сутки
Тинзапарин	175 ЕД/кг один раз в сутки
Дальтепарин	100 МЕ/кг каждые 12 часов или 200 МЕ/кг один раз в сутки
Надропарин	86 МЕ/кг каждые 12 часов или 171 МЕ/ кг один раз в сутки
Фондапаринукс	5 мг (при массе тела менее 50 кг), 7,5 мг (при массе тела 50-100 кг), 10 мг (при массе тела более 100 кг) один раз в сутки (при наличии снижения клиренса креатинина в диапазоне 30-50 мл/мин доза должна быть снижена на 50%)

Параллельно назначению парентеральных антикоагулянтов необходимо инициировать подбор дозы варфарина или рассмотреть возможность назначения новых пероральных антикогулянтов: ривароксабана, апиксабана, дабигатрана, эдоксабана [7, 14, 15, 16].

Следует отметить, что, согласно последним рекомендациям, альтернативой назначению парентерального антикоагулянта с параллельным подбором дозы варфарина у пациентов невысокого риска в острый период ТЭЛА может служить назначение новых оральных антикоагулянтов: ривароксабана в дозе 15 мг 2 раза в сутки в течение первых трех недель с последующим переходом на 20 мг один раз в сутки (IB), апиксабана в дозе 10 мг 2 раза в сутки в течение первой недели с последующим переходом на 5 мг 3 раза в сутки (IB) [7, 17, 18, 19].

Тромболитическая терапия

Тромболитическая терапия показана пациентам высокого риска ранней смерти при ТЭЛА. Обязательным и определяющим компонентом клинической картины указанной категории пациентов является нестабильность гемодинамики с наличием шока или артериальной гипотензии. Проведение тромболитической терапии имеет максимальную эффективность в течение первых 48 часов с момента развития клинической картины ТЭЛА, но может оказаться эффективным при длительности симптомов 6-14 дней [1, 7, 20, 21].

При ТЭЛА цель системного тромболизиса относительно краткосрочная. Снижение тромботической обструкции легочного артериального русла может способствовать быстрому восстановлению функции правого желудочка [22].

Тромболитическая терапия у пациентов с ТЭЛА одобрена с использованием стрептокиназы (250 000 ЕД внутривенно в течение 30 минут, затем 100 000 ЕД в час в течение 12-24 часов или ускоренный режим: 1,5 миллиона ЕД в течение 2 часов), урокиназы (4400 ЕД/кг в течение 10 мин, затем 4400 ЕД/кг в час в течение 12-24 часов или ускоренный режим: 3 миллиона ЕД в течение 2 часов) или тканевого активатора плазминогена (альтеплазы) (100 мг в течение 2 часов или ускоренный режим: 0,6 мг на кг в течение 15 минут (максимальная доза 50 мг) [7, 23, 24].

Противопоказания к тромболитической терапии представлены в таблице 3.

Таблица 3. Противопоказания к тромболитической терапии.

Абсолютные противопоказания

• Геморрагический инсульт или инсульт неясного происхождения любой давности

• Ишемический инсульт в течение предыдущих 6 месяцев

• Поражение или опухоль центральной нервной системы

• Большая травма/операция/травма черепа в течение предыдущих 3-х недель

•Желудочнокишечное кровотечение в течение предыдущих 4-х недель

• Кровотечение

Относительные противопоказания

• Транзиторная ишемическая атака в течение предыдущих 6 месяцев

• Пероральная антикоагулянтная терапия

• Беременность/первая неделя после родов

• Травматичная реанимация

• Рефрактерная артериальная гипертензия (систолическое артериальное давление > 180 мм рт. ст.)

• Тяжелое заболевание печени

• Инфекционный эндокардит

• Обострение язвенной болезни

Хирургическая эмболэктомия

Первая попытка хирургического лечения ТЭЛА датируются 1908 годом и известна как операция Тренделенбурга. Только в 1924 году немецкий хирург Мартин Киршнер добился успешного исхода данного вмешательства. Длительное время хирургическая эмболэктомия выполнялась редко и оценить ее эффективность и безопасность не представлялось возможным [1].

На современных этапах хирургическая эмболэктомия используется редко и может быть показана пациентам с ТЭЛА высокого риска при крайне тяжелой степени нарушения перфузии легких, выраженных гемодинамических расстройствах, неэффективности или наличии противопоказаний тромболитической терапии, а также пациентам с тромбами правого предсердия, застрявшими в овальном окне межпредсердной перегородки [7, 25, 26, 27].

Чрескожные инвазивные вмешательства

Чрескожное инвазивное вмешательство у пациента с ТЭЛА предполагает извлечение тромба из просвета легочных артерий, что дает возможность быстрого восстановления функции правого желудочка, способствует ликвидации симптомов заболевания и улучшению показателей выживаемости. Операция показана пациентам с ТЭЛА высокого риска при наличии абсолютных противопоказаний к проведению тромболитической терапии [7, 25, 26, 27].

Чрескожные инвазивные вмешательства у пациентов с ТЭЛА (рисунок 2) представлены несколькими вариантами: реолитической, аспирационной и роторной тромбэктомией, ультразвуковой тромболитической терапией, катетерной фрагментацией тромбоэмболов [1, 7, 27].

Рисунок 3. Пульмоноангиограммы пациента с ТЭЛА: визуализируются дефекты наполнения в системе верхней ветви правой легочной артерии, демонстрирующие наличие ТЭЛА (А); тот же пациент после проведения аспирационной тромбэктомии, восстановление проходимости в системе правой легочной артерии (Б).

Венозные фильтры

Венозные фильтры (рисунок 4) широко использовали в прошлом с значительным снижением частоты их применения в последнее десятилетие. Проведенные исследования показали, что несмотря на то, имплантация венозного фильтра снижает частоту развития ранней ТЭЛА, в долгосрочной перспективе поздние осложнения вмешательства (формирование хронической окклюзии нижней полой вены, развитие тяжелой хронической венозной недостаточности нижних конечностей) начинают доминировать над их лечебной ролью [7, 28, 29, 30].

Рисунок 4. Варианты венозных фильтров.

В настоящее время показаниями для установки венозного фильтра (рисунок 5) являются: острая ТЭЛА у пациентов, имеющих абсолютные противопоказания к проведению антикоагулянтной терапии, рецидивирующая ТЭЛА несмотря на адекватную антикоагулянтную терапию.

Рисунок 5. Этапы имплантации венозного фильтра: катетеризация нижней полой вены (А); установка венозного фильтра в нижнюю полую вену (Б).

Тромбоэмболия легочной артерии. Частота и клиника тромбоэмболии легочной артерии

Над статьей доктора Гринберг Марины Витальевны работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Елена Карченова

Определение болезни. Причины заболевания

Тромбоэмболия лёгочной артерии (ТЭЛА) — это закупорка лёгочных артерий тромбами различной природы, чаще всего образующихся в крупных венах нижних конечностей или малого таза.

Факторами риска тромбоэмболии лёгочной артерии являются патологические состояния, при которых имеется нарушенный возврат венозной крови, повреждение эндотелия или эндотелиальная дисфункция и гиперкоагуляционные нарушения.

В результате тромбоэмболии лёгочных артерий прекращается кровоснабжение лёгочной ткани, развивается некроз (отмирание тканей), возникает инфаркт-пневмония, дыхательная недостаточность. Увеличивается нагрузка на правые отделы сердца, развивается правожелудочковая недостаточность кровообращения: цианоз (посинение кожи), отёки на нижних конечностях, асцит (скопление жидкости в брюшной полости). Заболевание может развиваться остро или постепенно, в течение нескольких часов или дней. В тяжёлых случаях развитие ТЭЛА происходит стремительно и может привести к резкому ухудшению состояния и гибели больного.

Каждый год от ТЭЛА умирает 0,1% населения земного шара. По частоте смертельных исходов заболевание уступает только ИБС (ишемической болезни сердца) и инсульту. Больных ТЭЛА умирает больше, чем больных СПИДом, раком молочной, предстательной желез и пострадавших в дорожно-траспортных проишествиях вместе взятых. Большинству больным (90%), умершим от ТЭЛА, вовремя не был установлен правильный диагноз, и не было проведено необходимое лечение. ТЭЛА часто возникает там, где её не ожидают — у больных некардиологическими заболеваниями (травмы, роды), осложняя их течение. Смертность при ТЭЛА достигает 30%. При своевременном оптимальном лечении смертность может быть снижена до 2-8%.[2]

Симптомы ТЭЛА зависят от величины тромбов, внезапности или постепенного появления симптомов, длительности заболевания. Течение может быть очень разным — от бессимптомного до быстро прогрессирующего, вплоть до внезапной смерти.

ТЭЛА — болезнь-призрак, которая носит маски других заболеваний сердца или лёгких. Клиника может быть инфарктоподобная, напоминать бронхиальную астму, острую пневмонию. Иногда первым проявлением болезни является правожелудочковая недостаточность кровообращения. Главное отличие — внезапное начало при отсутствии других видимых причин нарастания одышки.

ТЭЛА развивается, как правило, в результате тромбоза глубоких вен, который развивается обычно за 3-5 дней до начала заболевания, особенно при отсутствии антикоагулянтной терапии.

Факторы риска тромбоэмболии лёгочной артерии

При диагностике учитывают наличие факторов риска тромбоэмболии. Наиболее значимые из них: перелом шейки бедра или конечности, протезирование бедренного или коленного сустава, большая операция, травма или поражение мозга.

К опасным (но не столь сильно) факторам относят: артроскопию коленного сустава, центральный венозный катетер, химиотерапию, хроническую сердечную недостаточность, гормонзаместительную терапию, злокачественные опухоли, пероральные контрацептивы, инсульт, беременность, роды, послеродовой период, тромбофилию. При злокачественных новообразованиях частота венозной тромбоэмболии составляет 15% и является второй по значимости причиной смерти этой группы больных. Химиотерапевтическое лечение увеличивает риск венозной тромбоэмболии на 47%. Ничем не спровоцированная венозная тромбоэмболия может быть ранним проявлением злокачественного новообразования, которое диагностируется в течение года у 10% пациентов эпизода ТЭЛА.[2]

К наиболее безопасным, но всё же имеющим риск, факторам относят все состояния, сопряжённые с длительной иммобилизацией (неподвижностью) — длительный (более трёх суток) постельный режим, авиаперелёты, пожилой возраст, варикозное расширение вен, лапароскопические вмешательства.[3]

Некоторые факторы риска — общие с тромбозами артериального русла. Это те же факторы риска осложнений атеросклероза и гипертонической болезни: курение, ожирение, малоподвижный образ жизни, а также сахарный диабет, гиперхолестеринемия, психологический стресс, низкий уровень употребления овощей, фруктов, рыбы, низкий уровень физической активности.

Чем больше возраст больного, тем более вероятно развитие заболевания.

Наконец, сегодня доказано существование генетической предрасположенности к ТЭЛА. Гетерозиготная форма полиморфизма V фактора увеличивает риск исходных венозных тромбоэмболий в три раза, а гомозиготная форма — в 15-20 раз.

К наиболее значимым факторам риска, способствующим развитию агрессивной тромбофилии, относятся антифосфолипидный синдром с повышением антикардиолипиновых антител и дефицит естественных антикоагулянтов: протеина С, протеина S и антитромбина III.

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы тромбоэмболии легочной артерии

Симптомы заболевания разнообразны. Не существует ни одного симптома, при наличии которого можно было точно сказать, поставить диагноз ТЭЛА.

К признакам ТЭЛА относятся загрудинные инфарктоподобные боли, одышка, кашель, кровохарканье, артериальная гипотония, цианоз, синкопальные состояния (обмороки), что также может встречаться и при других различных заболеваниях.

Часто диагноз ставится после исключения острого инфаркта миокарда. Характерной особенностью одышки при ТЭЛА является возникновение её без связи с внешними причинами. Например, больной отмечает, что не может подняться на второй этаж, хотя накануне делал это без усилий. При поражении мелких ветвей лёгочной артерии симптоматика в самом начале может быть стёртой, неспецифичной. Лишь на 3-5 день появляются признаки инфаркта лёгкого: боли в грудной клетке; кашель; кровохарканье; появление плеврального выпота (скопление жидкости во внутренней полости тела). Лихорадочный синдром наблюдается в период от 2 до 12 дней.

Полный комплекс симптомов встречается лишь у каждого седьмого больного, однако 1-2 признака встречаются у всех пациентов. При поражении мелких ветвей лёгочной артерии диагноз, как правило, выставляется лишь на этапе образования инфаркта лёгкого, то есть через 3-5 суток. Иногда больные с хронической ТЭЛА длительное время наблюдаются у пульмонолога, в то время как своевременная диагностика и лечение позволяют уменьшить одышку, улучшить качество жизни и прогноз.

Поэтому с целью минимизации затрат на диагностику разработаны шкалы для определения вероятности заболевания. Эти шкалы считаются практически равноценными, но Женевская модель оказалась более приемлемой для амбулаторных пациентов, а шкала P.S.Wells — для стационарных. Они очень просты в использовании, включают в себя как основные причины (тромбоз глубоких вен, новообразования в анамнезе), так и клинические симптомы.

Параллельно с диагностикой ТЭЛА врач должен определить источник тромбоза, и это довольно трудная задача, так как образование тромбов в венах нижних конечностей часто протекает бессимптомно.

Патогенез тромбоэмболии легочной артерии

В основе патогенеза лежит механизм венозного тромбоза. Тромбы в венах образуются вследствие снижения скорости венозного кровотока из-за выключения пассивного сокращения венозной стенки при отсутствии мышечных сокращений, варикозном расширении вен, сдавлении их объёмными образованиями. На сегодняшний день врачи не могут поставить диагноз расширение вен малого таза (у 40% больных). Венозный тромбоз может развиваться при:

нарушении свертывающей системы крови — патологическом или ятрогенном (полученном в результате лечения, а именно при приёме ГПЗТ);
повреждении сосудистой стенки вследствие травм, оперативных вмешательств, тромбофлебита, поражения её вирусами, свободными радикалами при гипоксии, ядами.

Тромбы могут быть обнаружены с помощью ультразвука. Опасными являются те, которые прикреплены к стенке сосуда и двигаются в просвете. Они могут оторваться и с током крови переместиться в лёгочную артерию.[1]

Гемодинамические последствия тромбоза проявляются при поражении свыше 30-50% объёма лёгочного русла. Эмболизация сосудов лёгких приводит к повышению сопротивления в сосудах малого круга кровообращения, повышению нагрузки на правый желудочек, формированию острой правожелудочковой недостаточности. Однако тяжесть поражения сосудистого русла определяется не только и не столько объёмом тромбоза артерий, сколько гиперактивацией нейрогуморальных систем, повышенным выбросом серотонина, тромбоксана, гистамина, что приводит к вазоконстрикции (сужению просвета кровеносных сосудов) и резкому повышению давления в лёгочной артерии. Страдает перенос кислорода, появляется гиперкапния (увеличивается уровень содержания углекислого газа в крови). Правый желудочек дилятируется (расширяется), возникает трикуспидальная недостаточность, нарушение коронарного кровотока. Снижается сердечный выброс, что приводит к уменьшению наполнения левого желудочка с развитием его диастолической дисфункции. Развивающаяся при этом системная гипотензия (снижение артериального давления) может сопровождаться обмороком, коллапсом, кардиогенным шоком, вплоть до клинической смерти.

Возможная временная стабилизация артериального давления создает иллюзию гемодинамической стабильности пациента. Однако через 24-48 часов развивается вторая волна падения артериального давления, причиной которой являются повторные тромбоэмболии, продолжающийся тромбоз вследствие недостаточной антикоагулянтной терапии. Системная гипоксия и недостаточность коронарной перфузии (прохождения крови) обусловливают возникновение порочного круга, приводящего к прогрессированию правожелудочковой недостаточности кровообращения.

Эмболы небольшого размера не ухудшают общего состояния, могут проявляться кровохарканьем, ограниченными инфаркт-пневмониями.[5]

Классификация и стадии развития тромбоэмболии легочной артерии

Существует несколько классификаций ТЭЛА: по остроте процесса, по объёму поражённого русла и по скорости развития, но все они сложны при клиническом применении.

По объёму поражённого сосудистого русла различают следующие виды ТЭЛА:

Клиническое течение ТЭЛА бывает острейшим («молниеносным»), острым, подострым (затяжным) и хроническим рецидивирующим. Как правило, скорость течения заболевания связана с объёмом тромбирования ветвей лёгочных артерий.

По степени тяжести выделяют тяжёлую (регистрируется у 16-35%), среднетяжёлую (у 45-57%) и лёгкую форму (у 15-27%) развития заболевания.

Большее значение для определения прогноза больных с ТЭЛА имеет стратификация риска по современным шкалам (PESI, sPESI), включающий 11 клинических показателей. На основании этого индекса пациент относится к одному из пяти классов (I-V), в которых 30-дневная летальность варьирует от 1 до 25%.

Осложнения тромбоэмболии легочной артерии

Острая ТЭЛА может служить причиной остановки сердца и внезапной смерти. При постепенном развитии возникает хроническая тромбоэмболическая лёгочная гипертензия, прогрессирующая правожелудочковая недостаточность кровообращения.

Хроническая тромбоэмболическая лёгочная гипертензия (ХТЭЛГ) — форма заболевания, при которой происходит тромботическая обструкция мелких и средних ветвей лёгочной артерии, вследствие чего повышается давление в лёгочной артерии и увеличивается нагрузка на правые отделы сердца (предсердие и желудочек).

ХТЭЛГ — уникальная форма заболевания, потому что может быть потенциально излечима хирургическими и терапевтическими методами. Диагноз устанавливается на основании данных катетеризации лёгочной артерии: повышения давления в лёгочной артерии выше 25 мм рт. ст., повышения лёгочного сосудистого сопротивления выше 2 ЕД Вуда, выявления эмболов в лёгочных артериях на фоне продолжительной антикоагулянтной терапии более 3-5 месяцев.

Тяжёлым осложнением ХТЭЛГ является прогрессирующая правожелудочковая недостаточность кровообращения. Характерным является слабость, сердцебиение, снижение переносимости нагрузок, появление отёков на нижних конечностях, накопление жидкости в брюшной полости (асцит), грудной клетке (гидроторакс), сердечной сумке (гидроперикард). При этом одышка в горизонтальном положении отсутствует, застоя крови в лёгких нет. Часто именно с такими симптомами пациент впервые попадает к кардиологу. Данные о других причинах болезни отсутствуют. Длительная декомпенсация кровообращения вызывает дистрофию внутренних органов, белковое голодание, снижение массы тела. Прогноз чаще всего неблагоприятный, возможна временная стабилизация состояния на фоне медикаментозной терапии, но резервы сердца быстро исчерпываются, отёки прогрессируют, продолжительность жизни редко превышает 2 года.

Диагностика тромбоэмболии легочной артерии

Методы диагностики ТЭЛА, применяемые к конкретным больным, зависят прежде всего от определения вероятности заболевания, тяжести состояния пациента и возможностей лечебных учреждений.

Диагностический алгоритм представлен в исследовании PIOPED II (the Prospective Investigation of Pulmonary Embolism Diagnosis) 2014 года, а также в рекомендациях ESC по диагностике и лечению острой легочной эмболии, разработанные в сотрудничестве с Европейским респираторным обществом (ERS) в 2019 году [1][8].

Для диагностики ТЭЛА используется следующий алгоритм:

При оценке вероятности ТЭЛА учитывают следующие факторы: операция или перелом в предшествующий месяц, злокачественная опухоль, возраст старше 65 лет, кровохарканье, боль в нижней конечности с одной стороны, высокая частота сердечных сокращений.

Анализы для диагностики ТЭЛА

Метод определения D-димера доказал свою высокую значимость при подозрении на ТЭЛА. Однако тест не является абсолютно специфичным, так как повышенные результаты встречаются и при отсутствии тромбоза, например, у беременных, пожилых людей, при фибрилляции предсердий, злокачественных новообразованиях. Поэтому пациентам с высокой вероятностью заболевания это исследование не показано. Однако при низкой вероятности тест достаточно информативен для исключения тромбообразования в сосудистом русле.

В случаях подозрения и при доказанности ТЭЛА дополнительными лабораторными исследованиями являются сердечные маркеры:

уровень тропонина (повышается при ишемии чаще правого, но иногда — левого желудочка сердца);
H-FABP — сердечный белок, связывающий жирные кислоты, даёт дополнительную прогностическую информацию при острой лёгочной эмболии;
уровень натрийдиуретического пептида (BNP) и pro-BNP — повышаются при дисфункции правого желудочка или ТЭЛА.

Компьютерная томография грудной клетки с контрастированием сосудов — высокодоказательный метод диагностики тромбоэмболии лёгочной артерии. Позволяет визуализировать как крупные, так и мелкие ветви лёгочной артерии.

При невозможности выполнения КТ грудной клетки (беременность, непереносимость йодсодержащих контрастных веществ и т.д.) возможно выполнение планарной вентиляционно-перфузионной (V/Q) сцинтиграфии лёгких. Этот метод может быть рекомендован многим категориям больных, однако на сегодняшний день он остаётся малодоступным.

Зондирование правых отделов сердца и ангиопульмонография является наиболее информативным в настоящее время методом. С его помощью можно точно определить как факт эмболии, так и объём поражения.[6]

На первом месте по своей диагностической значимости среди инструментальных методов обследования находится электрокардиография, которая должна выполняться всем пациентам. Патологические изменения на ЭКГ — остро возникшая перегрузка правого предсердия и желудочка, сложные нарушения ритма, признаки недостаточности коронарного кровотока — позволяют заподозрить заболевание и выбрать правильную тактику, определяя тяжесть прогноза.

Оценка размеров и функции правого желудочка, степени трикуспидальной недостаточности по ЭХОКГ позволяет получить важную информацию о состоянии кровотока, давлении в лёгочной артерии, исключает другие причины тяжёлого состояния пациента, такие как тампонада перикарда, диссекцию (рассечение) аорты и другие. Однако это не всегда выполнимо в связи с узким ультразвуковым окном, ожирением пациента, невозможностью организовать круглосуточную службу УЗИ, часто с отсутствием чрезпищеводного датчика.

Для определения тромбоза глубоких вен высокую чувствительность и специфичность имеет УЗИ вен нижних конечностей, которое для скрининга может проводиться в четырёх точках: паховых и подколенных областях с обеих сторон. Увеличение зоны исследования повышает диагностическую ценность метода.

Лечение тромбоэмболии легочной артерии

Основная цель лечения при тромбоэмболии лёгочной артерии — сохранение жизни больного и профилактика формирования хронической лёгочной гипертензии. В первую очередь для этого необходимо остановить процесс тромбообразования в лёгочной артерии, который, как уже говорилось выше, происходит не одномоментно, а в течение нескольких часов или дней.

Методы лечения ТЭЛА в острую фазу:

применение лекарственных препаратов — медикаментозное лечение правожелудочковой сердечной недостаточности;
поддержка жизнеобеспечения — кислородотерапия и ИВЛ;
механическая поддержка кровообращения и экстракорпоральную мембранную оксигенацию (насыщение крови кислородом);
антикоагулянтная терапия — применение инъекционных антикоагулянтов (препаратов, препятствующими образование венозных тромбов) и лечение новыми антикоагулянтами (НОАК) (таблетированными, а не инъекционными препаратами);
приём АВК (пероральных антагонистов витамина K);
системный тромболизис;
чрескожная катетерная терапия;
использованием компрессионного ортопедического белья "на всю ногу".

Подбор схем приёма препаратов при системном тромболизисе проводит врач, они могут отличаться в зависимости от состояния пациента.

Для лечения ТЭЛА высокого риска при массивном тромбозе показано восстановление проходимости закупоренных артерий — хирургическая тромбэктомия, так как это приводит к нормализации гемодинамики.

Для определения стратегии лечения и риска смерти в настоящее время предпочтительными шкалами в ранний период ТЭЛА являются шкалы PESI и sPESI, но только при лечении ТЭЛА низкого риска и у пациентов со стабильной гемодинамикой.

Читайте также: