Тромбоз воротной вены

Обновлено: 24.04.2024

Тромбоз воротной вены приводит к портальной гипертензии и, как следствие, желудочно-кишечному кровотечению из варикозно-расширенных вен пищевода или желудка. Диагноз устанавливается на основании результатов УЗИ. Лечение включает в себя контроль за варикозным кровотечением (обычно посредством эндоскопического лигирования, внутривенного введения октреотида или того и другого), профилактику рецидивов с использованием бета-блокаторов, а иногда – применение хирургических шунтов и тромболизис при остром тромбозе.

Этиология тромбоза воротной вены

Причины различаются в разных возрастных группах (см. таблицу Частые причины тромбоза воротной вены Частые причины тромбоза воротной вены* ).

Симптомы и признаки тромбоза воротной вены

Диагностика тромбоза воротной вены

Подозрение на тромбоз воротной вены возникает в следующих ситуациях:

Умеренные нарушения функции печени или повышение ферментов в сочетании с такими факторами риска, как неонатальная инфекция пупочной культи, аппендицит в детстве или гиперкоагуляционные расстройства

Допплеровская ультрасонография Допплеровская ультрасонография Визуальные методы исследования позволяют точно диагностировать патологию билиарного тракта и важны для определения очаговых повреждений печени (например, абсцесс, опухоль). Они ограничены в. Прочитайте дополнительные сведения обычно является хорошим диагностическим методом, показывающим сниженный или отсутствующий венозный кровоток и иногда тромб. Сложные случаи могут потребовать проведения МРИ или КТ с контрастом. Для проведения хирургического шунтирования может потребоваться выполнение ангиографии.

Лечение тромбоза воротной вены

В некоторых острых ситуациях тромболизис

Длительное применение антикоагулянтов

Ведение портальной гипертензии и ее осложнений

В острых случаях с успехом может применяться тромболизис, особенно если его проводят при недавней окклюзии, в частности, при гипер-коагуляционных состояниях. Антикоагулянты не лизируют сгустки, но имеют некоторое значение для долгосрочной профилактики повторных тромбозов при гиперкоагуляционных состояниях, несмотря на риск варикозного кровотечения Варикозное расширение вен Варикоз представляет собой расширение вен дистальной части пищевода или проксимальной части желудка, вызванное повышением давления в системе воротной вены, как правило, при циррозе печени. Варикоз. Прочитайте дополнительные сведения

Справочные материалы по лечению

1. Valentin N, Korrapati P, Constantino J, et al: The role of transjugular intrahepatic portosystemic shunt in the management of portal vein thrombosis: A systematic review and meta-analysis. Eur J Gastroenterol Hepatol 30(10):1187-1193, 2018. doi: 10.1097/MEG.0000000000001219

Основные положения

Причины и факторы риска тромбоза воротной вены включают пупочный сепсис (у новорожденных), аппендицит (у детей) и повышенную свертываемость крови (у взрослых).

Следует рассматривать тромбоз воротной вены, если у пациента проявляются признаки портальной гипертензии при отсутствии цирроза или если имеются слабые, неспецифические патологии печени при наличии факторов риска.

Диагноз подтверждается с помощью допплерографии или, если результаты не убедительны, МРТ или КТ с использованием контрастного вещества.

Проводят лечение причины возникновения тромбоза воротной вены и осложнений портальной гипертензии.

Публикации в СМИ

Тромбоз xe "Тромбоз:воротной вены" воротной вены — процесс xe "Тромбоз:воротной вены" образования тромба вплоть до полной окклюзии просвета сосуда, дренирующего русло органов ЖКТ. Частота. Точных статистических данных не существует. Известно, что тромбоз воротной вены поражает до 30% больных гепатоцеллюлярной карциномой и до 5% больных портальной гипертензией на фоне цирроза печени.

Патогенез. Возникновение заболевания, как и иных венозных тромбозов, может быть объяснено xe "Триада:Вирхова" триадой Вирхова, включающей следующие элементы:

• Травма стенки вены во время хирургической операции.

• Снижение скорости потока крови воротной вены •• Сдавление сосуда извне опухолью, рубцами, эхинококковой кистой, альвеококком •• Хроническая сердечная недостаточность •• Констриктивный перикардит •• Синдроме Бадда–Киари (тромбоз печёночных вен).

• Повышение свёртываемости крови либо изменение соотношения её клеточных элементов •• В послеоперационном периоде, особенно у онкологических больных, а также после спленэктомии •• При воспалительных процессах ••• Гнойный пилефлебит (тромбофлебит воротной вены), наиболее часто возникающий как осложнение острого аппендицита. Реже пилефлебит возникает при гнойных холангите и лимфадените гепатодуоденальной связки либо язвенном колите ••• Панкреонекроз ••• Умбиликальная инфекция в неонатальном периоде (неонатальная септицемия, омфалит, инфицирование при катетеризации пупочной вены для обменного переливания крови) •• При осложнениях беременности (в частности, эклампсии) •• При некоторых гематологических заболеваниях, обусловливающих повышение свёртываемости крови (например, псевдосиндром Банти при висцеральном лейшманиозе).

Клиническая картина зависит от локализации и протяжённости тромбоза воротной вены, быстроты его развития и природы предрасполагающего заболевания печени. Наиболее тяжёлое проявление заболевания — инфаркт печени либо атрофия её сегмента. Сочетание тромбоза воротной вены с тромбозом брыжеечных вен в большинстве случаев летально. Однако в одной трети случаев тромбоз формируется медленно, вследствие чего успевает развиться коллатеральный кровоток, а воротная вена со временем реканализируется (происходит кавернозная трансформация воротной вены). Тем не менее даже при относительно благоприятном течении развивается портальная гипертензия.

• Клинические проявления зависят от предрасполагающего заболевания.

• Тромбоз воротной вены проявляется кровотечением из варикозно расширенных вен пищевода. Кровотечение переносится относительно хорошо, т.к. у многих больных функции гепатоцитов сохранены.

• Характерно увеличение селезёнки, особенно у детей.

• Нарушения кровотока по брыжеечным венам обусловливают паралитическую непроходимость кишечника (боли в животе, вздутие его, отсутствие перистальтики). Итогом брыжеечного тромбоза могут стать инфаркт кишечника и последующий гнойный перитонит.

• При гнойном пилефлебите возникают признаки абсцессов печени (повторные потрясающие ознобы, болезненность при пальпации увеличенной печени, на поверхности которой прощупывают узлы — абсцессы).

• Асцит (для пилефлебита нехарактерен).

• Субиктеричность склер.

• Энцефалопатия и другие признаки печёночной недостаточности.

• Послеоперационный тромбоз воротной вены чаще всего возникает в период гиперкоагуляции (3–8 день).

Диагностика • Тромбоз воротной вены следует заподозрить в любом случае портальной гипертензии, сочетающейся с нормальными результатами биопсии печени • Коагулограмма: повышение содержания фибриногена, появление активированного фибриногена Б, увеличение ПТИ, уменьшение времени свёртывания крови • УЗИ: в просвете воротной вены можно выявить эхогенный тромб. При цветном допплеровском картировании сигнал от кровотока либо отсутствует, либо он определяется пристеночно вокруг тромба, частично окклюзирующего вену, либо в сети узких коллатералей. Возможны кавернозные мальформации вены, спонтанные портокавальные и спленоренальные шунты. Могут быть найдены первопричины тромбоза вортной вены: гепатоцеллюлярная карцинома, метастазы, цирроз печени, новообразования пожделудочной железы и др. При пилефлебите обнаруживают абсцессы печени • КТ: обнаруживается тромб как дефект наполнения в просвете воротной вены, не усиливающий сигнала • При МРТ в просвете воротной вены выявляются участки патологического сигнала, не отличающегося по интенсивности от окружающих тканей на Т₁-взвешенных изображениях и имеющие повышенную интенсивность на Т₂-взвешенных изображениях • Ангиография (метод окончательного подтверждения диагноза). Из соображений безопасности чаще исследуется венозная фаза верхнебрыжеечной артериографии, реже выполняется спленопортография. В воротной вене выявляют дефект наполнения, либо она вообще не контрастируется.

ЛЕЧЕНИЕ

Лекарственная терапия

• Антикоагулянты •• Неотложная терапия: гепарин 40 000–60 000 ЕД в/в капельно в течение 4–6 ч, затем по 40 000 ЕД/сут (с 1-го по 8–10-й день) в/м. Дозу препарата подбирают по времени свёртывания крови, толерантности плазмы к гепарину и результатам тромбоэластографии •• Поддерживающая терапия: за 1–3 дня перед окончанием введения гепарина назначают антикоагулянты непрямого действия (фениндион, этил бискумацетат, аценокумарол), дозу подбирают индивидуально (снижение ПТИ до 40%). Например, дозы фениндиона: в 1-й день — 0,12–0,18 г/сут (в 3–4 приёма), во 2-й день — 0,09–0,06 г/сут, в последующие дни — 0,03–0,06 г/сут (в зависимости от ПТИ) •• Противопоказания к назначению антикоагулянтов ••• Абсолютные противопоказания: тяжёлое кровотечение, недавно (в течение 1 мес) перенесённые нейрохирургические операции, беременность, реакции непереносимости ••• Относительные противопоказания: недавно перенесённые тяжёлые кровотечения, хирургические операции (кроме нейрохирургических), язвенная болезнь в анамнезе или недавно перенесённый инсульт (не связанный с эмболией).

• Тромболитические препараты, например фибринолизин (20 000–40 000 ЕД с добавлением гепарина по 10 000 ЕД на каждые 20 тыс. ЕД фибринолизина) в/в в течение 3–4 ч, стрептокиназа, стрептодеказа.

• Реополиглюкин, реоглюман (в/в по 400–800 мл/сут в течение 3–5 дней).

• При пилефлебите — антибиотики широкого спектра, например имипенем+циластатин до 4 г/сут в/в в 3–4 приёма.

Хирургическое лечение

• Консервативные методы •• Применение зонда Сенгстакена–Блэйкмора. После введения зонда в желудок в манжеты нагнетают воздух, прижимая вены кардии и нижней трети пищевода. Во избежание пролежней баллоны каждые 5–6 ч освобождают от воздуха на 5–10 мин. Общая продолжительность применения зонда не должна превышать 48 ч •• Инъекционная склерозирующая терапия: во время эзофагоскопии в варикозно расширенные вены пищевода вводят склерозирующий препарат децилат (тромбовар), приводящий к их тромбозу.

• Оперативное лечение применяют при безуспешности консервативного •• При сохранении проходимости селезёночной вены операция выбора — наложение спленоренального анастомоза •• В противном случае создают мезентерико-кавальный анастомоз при помощи сосудистого протеза большого диаметра (16–18 мм) между верхней брыжеечной и нижней полой венами •• При продолжающемся пищеводном кровотечении может быть выполнено прошивание варикозных вен пищевода, например операция Таннера (поперечное пересечение желудка в кардиальном отделе с последующим сшиванием его стенок «конец в конец») •• При пилефлебите — вскрытие и дренирование абсцессов печени.

Осложнения • ОПН • Инфаркт кишечника • Подпечёночный или поддиафрагмальный абсцесс • Разлитой гнойный перитонит • Массивное кровотечение.

МКБ-10 • I81 Тромбоз портальной вены

Тромбоз воротной вены

Тромбоз воротной вены (пилетромбоз) представляет собой полное либо частичное нарушение проходимости крупного сосуда, который доставляет в печень кровь от пищеварительных органов для ее очищения от токсинов.

Причины и патогенез

Образование в просвете воротной вены тромба происходит при нарушении кровотока, спровоцированного:

дисфункцией печени;
острым аппендицитом;
панкреонекрозом;
альвеолярным эхинококкозом;
тромбоэмболией печеночных вен;
злокачественным процессом в брюшной полости;
оперативным вмешательством на органах пищеварения;
язвенным колитом;
циррозом;
гнойным воспалением воротной вены;
последствиями спленэктомии;
сгущением крови;
острым перикардитом.

Симптомы и первые признаки

Пилетромбоз характеризуется отсутствием специфических проявлений – данную патологию часто принимают за другие заболевания органов пищеварения (гепатит, колит, панкреатит, гастрит, энтерит). Клиническая симптоматика зависит от локализации тромба – при:

стволовом тромбозе у пациентов наблюдаются болезненные ощущения в эпигастральной области, расстройство стула, рвота с примесью крови, желтуха, перитонит, асцит, отечность конечностей, анемия, портальная гипертензия;
радикулярном тромбозе брыжеечных вен – нарастающая боль в эпигастрии, некроз кишечника;
радикулярном тромбозе селезеночной вены – болевые ощущения в левом подреберье, спленомегалия, выделение черных каловых масс, асцит, желудочное кровотечение;
терминальном тромбозе – гепатомегалия, асцит, расширение подкожных вен.

Диагностика

При подозрении на пилетромбоз пациенту проводят лабораторное и инструментальное обследование, включающее:

Компьютерную томографию брюшной полости – для определения варикозного расширения сосудов системы портальной вены, наличия асцита и увеличенной селезенки.
Ультразвуковую допплерографию – для определения скорости портального кровотока.
Ангиографию – для установления локализации и размера тромба.

Лечение

При тромбозе воротной вены применяют лечебные мероприятия, позволяющие восстановить проходимость сосуда, предотвратить прогрессирование патологического процесса, устранить возникновение осложнений. Пациенту назначают прием антикоагулянтов и введение тромболитиков. Отсутствие эффективности консервативных методов является показанием для оперативного вмешательства – дистального спленоренального шунтирования или эндоскопической склеротерапии.

Россия, Краснодарский край,
г. Сочи, ул. Старонасыпная, 22.
Размещенная на сайте информация и прейскурант не являются публичной офертой.

Ультразвуковые признаки тромбоза воротной вены. Бессимптомное течение заболевания (клинический случай) Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

Текст научной работы на тему «Ультразвуковые признаки тромбоза воротной вены. Бессимптомное течение заболевания (клинический случай)»

Ультразвуковые признаки тромбоза воротной вены. Бессимптомное течение заболевания (клинический случай)

С.С. Завьялова*1, А.Ж. Абильдинова1, Н.В. Чумакова1, С.А. Мкртумян1, П.Ю. Лопотовский2, Д.В. Истрин1, Д.Г. Иоселиани1

1 ГБУЗ “Научно-практический центр интервенционной кардиоангиологии Департамента здравоохранения города Москвы", Россия

2 НИИ скорой помощи им. Н.И. Склифосовского, Москва, Россия

Тромбоз воротной вены - процесс образования тромба вплоть до полной окклюзии просвета сосуда, дренирующего русло органов желудочно-кишечного тракта. Тромбоз воротной вены является редким заболеванием сосудов печени. Он может быть результатом большого количества различных заболеваний и оставаться бессимптомным или проявляться симптомами основного заболевания. Диагностика заболевания сложна. Прогноз при тромбозе воротной вены всегда серьезный и неблагоприятный, часто наблюдаются смертельные исходы вследствие кровотечений или печеночной комы.

Прижизненный диагноз тромбоза основного ствола воротной вены в России впервые поставил С.П. Боткин в 1862 г В 1934 г Н.Д. Стражеско впервые в мировой литературе описал прижизненно распознанный тромбоз правой ветви ствола воротной вены и на основании собственных исследований и данных литературы разработал симптоматологию закупорки правой ветви воротной вены.

Достоверных сведений о частоте тромбоза воротной вены нет. По секционным данным тромбоз выявляют в 0,14-0,34% всех вскрытий (Ь. Иэваиег, 1908; 1_.Т. Webster, 1921; Е.С. РаПеНе, 1936). По другим данным (А.И. Грицюк, 1973) при вскрытии умерших от основных сердечно-сосудистых заболеваний (атеросклероза, гипертонической болезни, эндокардитов и пороков сердца) тромбоз воротной вены был обнаружен в 0,56% слу-

* Адрес для переписки:

Завьялова Светлана Сергеевна

ГБУЗ “НПЦ интервенционной кардиоангиологии ДЗ г. Москвы”

Россия, 101000 Москва, Сверчков пер., 5

Статья получена 14 декабря 2012 г

Принята в печать 14 января 2013 г

чаев (у 10 из 1763 умерших), что составляет 0,8% всех тромбоэмболий, развивающихся при этих заболеваниях. Известно, что тромбоз воротной вены поражает до 30% больных гепатоцеллюлярной карциномой и до 5% больных портальной гипертензией на фоне цирроза печени.

Возникновение заболевания, как и иных венозных тромбозов, может быть объяснено триадой Вирхова, в которую входят следующие элементы:

1) травма стенки вены во время хирургической операции;

2) снижение скорости потока крови в воротной вене: сдавление сосуда извне опухолью, рубцами, эхинококковой кистой, альвео-кокком; хроническая сердечная недостаточность; констриктивный перикардит; синдром Бадда-Киари (тромбоз печеночных вен);

3) повышение свертываемости крови либо изменение соотношения ее клеточных элементов: в послеоперационном периоде, особенно у онкологических больных, а также после спленэктомии; при таких воспалительных процессах, как осложнение острого аппендицита, при гнойных холангите и лимфадените гепатодуоденальной связки, язвенном колите; панкреонекрозе; умбили-кальной инфекции в неонатальном периоде (неонатальная септициемия, омфалит, инфицирование при катетеризации пупочной вены для обменного переливания крови); при осложнениях беременности (в частности, эклампсии); при некоторых гематологических заболеваниях, обусловливающих повышение свертываемости крови (например, псевдосиндром Банти при висцеральном лейшманиозе).

Клиническая картина зависит от локализации и протяженности тромбоза воротной вены, быстроты его развития и природы предрасполагающего заболевания печени.

Рис. 1. Эхограмма тромбоза воротной вены. а - В-режим. Неоднородное образование повышенной эхоген-ности с неровными, нечеткими контурами в просвете воротной вены (стрелки). б - режим ЦДК. Полное отсутствие допплеровских сигналов внутри просвета сосуда; допплеровский сигнал определяется в сети мелких коллатералей.

Наиболее тяжелые проявления заболевания - инфаркт печени либо атрофия ее сегмента. Однако в 1/3 случаев тромбоз формируется медленно, вследствие чего успевает развиться коллатеральный кровоток, а воротная вена со временем реканализирует-ся, и происходит ее кавернозная трансформация. Тем не менее даже при относительно благоприятном течении заболевания развивается портальная гипертензия.

При диагностике тромбоза воротной вены следует обратить внимание на коагулограм-му: повышение содержания фибриногена, появление активированного фибриногена Б, увеличение протромбинового индекса, уменьшение времени свертывания крови.

При ультразвуковом исследовании (УЗИ) в серошкальном режиме в просвете воротной вены можно выявить неоднородное образование повышенной или смешанной эхоген-ности с неровными, нечеткими контурами, препятствующее кровотоку, размеры которого могут быть различными - от 0,5 см до полной окклюзии воротной вены и/или ее ветвей (рис. 1, а). Эхогенность тромба чаще является более высокой, чем окружающей его крови. Однако на ранних стадиях формирования эхогенность может отличаться настолько незначительно, что визуализация тромба чрезвычайно сложна. Могут определяться увеличение диаметра сосуда с нечеткостью контуров, увеличение печени и снижение ее эхогенности, увеличение селезен-

ки. Могут быть установлены первопричины тромбоза воротной вены: гепатоцеллюляр-ная карцинома, метастазы, цирроз печени, новообразования поджелудочной железы и др. При пилефлебите обнаруживают абсцессы печени.

При цветовом допплеровском картировании (ЦДК) отмечают полное или частичное отсутствие допплеровских сигналов внутри просвета сосуда. При частичном тромбозе сигнал определяется пристеночно вокруг тромба, частично окклюзирующе-го вену, либо в сети узких коллатералей (рис. 1, б). При частичном тромбозе определяется допплеровский сигнал с признаками турбулентности на фоне повышенной скорости кровотока. При опухолевом тромбозе кровоток может быть пульсирующим либо непрерывным. Визуализируются мелкие или крупные коллатерали. При кавернозной трансформации воротной вены в режиме ЦДК в коллатералях определяется сглаженная допплеровская кривая со средней скоростью кровотока менее 8 см/с. Возможны кавернозные мальформации вены, спонтанные порто-портальные, портока-вальные и спленоренальные шунты.

При компьютерной томографии (КТ) обнаруживается тромб как дефект наполнения в просвете воротной вены, не усиливающий сигнала.

При магнитно-резонансной томографии (МРТ) в просвете воротной вены выявляются

участки патологического сигнала, не отличающегося по интенсивности от окружающих тканей на Т1-взвешенных изображениях и имеющие повышенную интенсивность на Т2-взвешенных изображениях.

Ангиография является методом окончательного подтверждения диагноза. Из соображений безопасности чаще исследуется венозная фаза верхнебрыжеечной артерио-графии, реже выполняется спленопорто-графия. В воротной вене выявляют дефект наполнения, либо она вообще не контрастирует.

В зависимости от локализации тромба различают три формы тромбоза воротной вены: радикулярная (тромбоз селезеночной вены и мезентериальных сосудов); терминальная (тромбозы мелких разветвлений и капилляров воротной вены в печени); стволовой тромбоз (в самом стволе воротной вены) (1-3).

Кроме того, тромбоз воротной вены бывает острым (после спленэктомии, при циррозе) и хроническим (развивается долго - от нескольких месяцев до нескольких лет) (1-3).

1) острая - эхогенный тромб. Воротная вена может быть увеличена;

2) подострая - визуализируются тромб и мелкие коллатерали. Воротная вена может быть увеличена;

3) хроническая - крупные коллатерали в проекции облитерированной воротной вены (кавернозная трансформация воротной вены). Воротная вена уменьшена или не визуализируется (1-3).

Приведенная ниже терапия применяется только для лечения истинного тромбоза воротной вены. Во всех остальных случаях необходимо установить непосредственную причину данного осложнения.

индивидуально (снижение ПТИ - до 40%). Например, дозы фениндиона: в 1-й день -0,12-0,18 г/сут (в 3-4 приема), во 2-й день -0,09-0,06 г/сут, в последующие дни -0,03-0,06 г/сут в зависимости от ПТИ.

Противопоказания к назначению антикоагулянтов. Абсолютные противопоказания: тяжелое кровотечение (недавно, в течение 1 мес) перенесенные нейрохирургические операции, беременность, реакции непереносимости. Относительные противопоказания: недавно перенесенные тяжелые кровотечения, хирургические операции (кроме нейрохирургических), язвенная болезнь в анамнезе или недавно перенесенный инсульт, не связанный с эмболией.

Тромболитические препараты, например фибринолизин (20 000-40 000 Ед с добавлением гепарина по 10 000 Ед на каждые 20 тыс. Ед фибринолизина) в/в в течение 3-4 ч, стрептокиназа, стрептодеказа.

Реополиглюкин, реоглюман внутривенно по 400-800 мл/сут в течение 3-5 дней.

При пилефлебите - антибиотики широкого спектра, например имипенем + цилас-татин до 4 г/сут в/в в 3-4 приема.

Консервативные методы. Применение зонда Сенгстакена-Блэйкмора. После введения зонда в желудок в манжеты нагнетают воздух, прижимая вены кардии и нижней трети пищевода. Во избежание пролежней баллоны каждые 5-6 ч освобождают от воздуха на 5-10 мин. Общая продолжительность применения зонда не должна превышать 48 ч.

Инъекционная склерозирующая терапия

• Во время эзофагоскопии в варикозно расширенные вены пищевода вводят скле-розирующий препарат децилат (тромбо-вар), приводящий к их тромбозу.

• Оперативное лечение применяют при безуспешности консервативного.

• При сохранении проходимости селезеночной вены операция выбора - наложение спленоренального анастомоза.

• В противном случае создают мезенте-рико-кавальный анастомоз при помощи сосудистого протеза большого диаметра (16-18 мм) между верхней брыжеечной и нижней полой венами.

• При продолжающемся пищеводном кровотечении может быть выполнено прошивание варикозных вен пищевода, например операция Таннера (поперечное пересечение

Рис. 2. Эхограмма правой доли печени. (Чередование участков повышенной и пониженной эхогенности паренхимы печени - зоны распады паренхимы).

Рис. 3. Эхограграмма правой доли печени - участки распада паренхимы.

Рис. 4. Эхограмма основного ствола воротной вены и правой ветви.

Рис. 5. Эхограмма основного ствола воротной вены (расширена до 19,0 мм).

желудка в кардиальном отделе с последующим сшиванием его стенок “конец в конец”).

• При пилефлебите - вскрытие и дренирование абсцессов печени.

Представляем клинический случай из нашей практики.

Пациент К. 61 года. С 2007 г. неоднократно наблюдался и проходил лечение в НПЦ интервенционной кардиоангиологии по поводу ишемической болезни сердца и атеросклероза артерий нижних конечностей.

Анамнез: в 2007 г. перенес 0-необразующий заднедиафрагмальный инфаркт миокарда с переходом на боковую стенку. На догоспитальном этапе пациенту проводился системный тромбо-лизис актилизе. При КАГ был выявлен критический стеноз ср/3 ПМЖВ - 80%, окклюзия пр/3 ОВ, стеноз ср/3 - 70% ПКА. Были выполнены ТЛАП и стентирование ОВ стентом Вх Бопю 3 х 18 мм. Сопутствующее заболевание - атеросклероз сосудов нижних конечностей, по поводу которого

было проведено стентирование правой ОПА с хорошим эффектом. 14.06.2011 планово госпитализирован для проведения эндоваскулярных процедур на ПМЖВ и ПКА, так как сохрянялись приступы стенокардии. Из лекарственной терапии пациент принимал зилт, кардиомагнил, конкор, ко-ренитек.

При общем осмотре лечащий врач обратил внимание на увеличение размеров печени, в связи с чем было назначено проведение УЗИ органов гепатобилиарной зоны. Со слов пациента последние 2-3 нед его беспокоили боли в эпига-стрии, вздутие живота, запоры.

При УЗИ (рис. 2-5) было выявлено: увеличение размеров правой и левой долей печени (КВР правой печени до 20,0 см), смешанная эхогенность паренхимы с чередованием участков повышенной и пониженной эхогенности, расширение воротной вены до 18,0 мм. В просвете вены визуализировалось изоэхогенное включение, не полностью перекрывающее просвет вены. При цветовом допплеровском исследовании регистриру-

ется частичное окрашивание просвета вены, практически полностью отсутствует коллабиро-вание в зависимости от фазы дыхания.

Пациенту было рекомендовано проведение компьютерной томографии.

Данные КТ: Печень увеличена в размерах, имеет диффузно неоднородную структуру с множественными участками значительных перепадов плотностей паренхимы. В полости воротной вены определяются массивный тромбоз с признаками субокклюзии просвета, распространяющийся на главную ветвь правой доли, и множественный тромбоз малой доли. Остальные органы брюшной полости и забрюшинного пространства без патологических изменений.

Данные лабораторных исследованй: без значительных изменений, за исключением повышения общего билирубина до 20,8 ммоль/л; повышения гамма-глутамилтрансферазы до 249 ед/л; повышения С-реактивного белка до 14,4 мг/л

Исследование системы гемостаза от 15.06.2011

Показатель Значение Норма

тромбоцитов, 109/л 186 150-390

Время агрегации, с 36 52-66

% агрегации 30 47-67

% дезагрегации 75 0-6

МНО (INR) 1,03 0,85-1,15

Фибриноген, г/л 2,7 2-4

Пациент был консультирован общим хирургом НИИ СП им. Н.В. Склифосовского, куда и был переведен для дальнейшего лечения.

В НИИ СП им. Н.В. Склифосовского пациент был дообследован. Поставлен диагноз гепато-целлюлярного рака печени, осложненного тромбозом воротной вены и варикозным расширением вен пищевода I степени. После выписки был направлен на консультацию и наблюдение в Онкологический центр.

Через 2 меса у пациента было отмечено резкое ухудшение состояния, в связи с чем он был госпитализирован в ГКБ №62 с подозрением на острое желудочно-кишечное кровотечение в терминальном состоянии. Несмотря на проводимые реанимационные мероприятия, на следующие сутки пациент скончался (07.08.2011)

Таким образом, на основании приведенного выше клинического примера, можно заключить, что тромбоз воротной вены является серьезным патологическим состоянием, которое может протекать как самостоятельное заболевание, а может являться осложнением более серьезного процесса. Тромбоз воротной вены может привести к летальному исходу, несмотря на отсутствие выраженной клинической картины. Данный случай является примером бессимптомного течения основного тяжелого заболевания - рака печени, приведшего к портальному тромбозу, который в свою очередь явился случайной находкой при УЗИ брюшной полости.

1. Жестовская С.И., Гракова Л.С., Аксенова Н.А. Клиническое применение дуплексного сканирования в выявлении коллатерального кровообращения при портальной гипертензии. Первая краевая, 2001, 10, 10-12.

2. Кунцевич Г.И. Ультразвуковая диагностика в абдоминальной и сосудистой хирургии. Минск: Кавалер Паб-лишерс, 1999, 252 с.

3. Митьков В.В. Допплерография в диагностике заболеваний печени, желчного пузыря, поджелудочной железы и их сосудов. М.: ВИДАР, 2000, 152 с.

4. Scoutt L.M., Zavin M.L., Taylor K.J. Doppler ultrasound clinical application. Radiology, 1990, 174, 309-319.

5. Лелюк В.Г., Лелюк С.Э. Ультразвуковая ангиология. М.: Реальное время, 2003, 332 с.

6. Синельников Р.Д. Синельников Л.Р. Атлас анатомии человека. М.: Медицина, 1996.

Тромбоз воротной вены ( Пилетромбоз )

Тромбоз воротной вены – это полная или частичная окклюзия ствола воротной вены и ее ветвей тромботическими массами. Патология проявляется абдоминальным синдромом, рвотой, диареей, признаками портальной гипертензии (асцит, спленомегалия, расширение венозных коллатералей), осложняется кровотечением из верхних отделов пищеварительного тракта, инфарктом кишечника и другими состояниями. Основу диагностики составляют методы визуализации – УЗДС, МР- и КТ-ангиография, венография пораженных участков. Лечебная тактика предполагает антикоагулянтную терапию, тромболизис, хирургическую коррекцию.

МКБ-10

Общие сведения

Тромбоз воротной вены (пилетромбоз) считается достаточно редким явлением, риск возникновения которого не превышает 1% в общей популяции. Его распространенность среди пациентов с циррозом печени варьируется от 0,6 до 26%, что, по-видимому, связано с различием в критериях выборки и диагностических методах. Заболевание называют причиной 5–10% случаев портальной гипертензии у жителей развитых стран и до 40% – в азиатском регионе (из-за более высокой частоты инфекционной патологии). Распространенность первичного тромбоза у взрослых и детей одинакова. Гендерных отличий в развитии болезни не выявлено, кроме цирротической обструкции, чаще диагностируемой у мужчин.

Причины

Заболевание имеет мультифакторную природу. Тромбоз развивается под влиянием системных и локальных нарушений, участвующих в повреждении сосудистой стенки, усилении коагуляции, замедлении венозного кровотока. Среди наиболее значимых причин отмечают следующие:

Цирроз печени. Является основным этиологическим фактором, составляя 24–32% случаев тромботической окклюзии. Вероятность тромбоза повышается на поздних стадиях болезни, при необходимости трансплантации органа. Переход цирроза в гепатоцеллюлярную карциному увеличивает частоту внепеченочных пилетромбозов.
Новообразования. Злокачественные новообразования печеночного или панкреатического происхождения являются причиной 21–24% случаев тромбоза. Развитие патологии опосредовано компрессией или прямой опухолевой инвазией, сопутствующей гиперкоагуляцией, гормональными сдвигами.
Тромбофилии. Системные нарушения вызваны врожденными дефектами коагуляции – генетическими мутациями (фактора V Лейдена, протромбина, ингибитора активатора плазминогена), дефицитом протеинов C и S, антитромбиновой недостаточностью. К приобретенным факторам относят хроническую миелопролиферативную патологию, антифосфолипидный синдром, пароксизмальную ночную гемоглобинурию.
Воспалительные заболевания. Патологический процесс может возникать на фоне абдоминальной воспалительной патологии (панкреатита, холецистита, гепатита), инфекционных заболеваний (малярии, брюшного тифа, амебиаза). У детей и новорожденных половина случаев тромбоза приходится на долю омфалита, пупочного сепсиса, аппендицита.
Травмы и оперативные вмешательства. Воротная вена подвергается повреждению при травмах живота и хирургических вмешательствах на органах брюшной полости (спленэктомии, холецистэктомии, трансплантациии печени). Патология возникает после портосистемного шунтирования, тонкоигольной аспирационной биопсии печени, склеротерапии вен пищевода.

К другим факторам риска тромбоза воротной вены относят беременность, прием пероральных контрацептивов, гиперхолестеринемию. Отмечена роль внутрибрюшной аденопатии, синдрома системного воспалительного ответа. В детском возрасте окклюзия возникает при врожденных аномалиях сосудистой системы (дефектах межжелудочковой и межпредсердной перегородок, деформации полой вены) и желчевыводящих путей. Причина 10–30% тромботических стенозов остается невыясненной.

Патогенез

Исходя из современных представлений, пилетромбоз является результатом системных коагулопатий (наследственных, приобретенных) и действия локальных факторов. Повреждение стенки сосуда опухолью, инвазивными процедурами или травмами характеризуется выработкой цитокинов, активацией тромбоксана A2 и тромбина, усилением адгезии и агрегации тромбоцитов. Венозный застой при наружной компрессии сопровождается гипоксией эндотелия, накоплением активированных факторов свертывания. Все это запускает формирование пристеночного кровяного сгустка с дальнейшим его увеличением.

Сосудистая окклюзия сопровождается портальной гипертензией, что ведет к изменению системной и внутриорганной гемодинамики. Печень теряет около 2/3 своего кровоснабжения, но это компенсируется дилатацией печеночной артерии и быстрым развитием сети коллатералей. Вокруг тромбированной вены формируется кавернома, а сама она превращается в фиброзный тяж. Новообразованные сосуды расположены в пределах желчных протоков и пузыря, поджелудочной железы, антрального отдела желудка, двенадцатиперстной кишки.

Патогенез тромбоза при печеночном циррозе до конца не ясен. Важное значение отводят портальной гипертензии с замедлением кровотока по воротной вене, периферическому лимфангииту, перипортальному фиброзу. Системное шунтирование крови провоцирует гемосидероз, гепатоциты в зонах гипоперфузии подвергаются апоптозу. В тонком и толстом кишечнике выше уровня окклюзии определяются застойные явления, в желудке – гастропатия. Брыжеечная ишемия может привести к переходу тромботического процесса на мезентериальные сегменты.

Классификация

Формальной классификации тромбоза воротной вены не существует. Согласно клиническим рекомендациям по портальной гипертензии, при постановке диагноза учитывают участок тромбоза и его проявления, наличие и характер основного заболевания, степень окклюзии (частичную, полную), вовлеченность внепеченочных сегментов. В зависимости от локализации тромба различают несколько форм патологии:

Стволовая (трункулярная). Участок окклюзии расположен в стволе воротной вены, дистальнее слияния селезеночной и верхней мезентериальной. Возникает первично или путем распространения из корешкового сегмента.
Радикулярная (корешковая). Характеризуется поражением корешковых ветвей – селезеночной вены и брыжеечных сосудов.
Терминальная. Пилетромбоз распространяется на внутрипеченочные разветвления и капилляры, сопровождаясь мелкими или развитыми коллатералями.

Представленная классификация позволяет оценить последствия тромботической обструкции и трудоспособность пациента. При поражении сначала интерстициальных сосудов, а затем крупных стволов констатируют восходящий (первичный) процесс. Мезентериальный тромбоз, возникающий из-за обструкции воротной или селезеночной вен, называют нисходящим (вторичным). В клинической флебологии также различают острую, подострую и хроническую стадии, последовательно сменяющие друг друга.

Симптомы

Клиническая картина тромбоза воротной вены определяется происхождением, степенью, протяженностью, локализацией, темпами нарастания окклюзии, выраженностью коллатералей. Частичное тромбирование протекает бессимптомно, выявляясь лишь при инструментальной диагностике, полной обструкции (90–100% просвета) присуще бурное развитие за несколько суток. Подострая форма прогрессирует на протяжении 4–6 недель, а хронический процесс характеризуется медленным нарастанием симптоматики (от нескольких месяцев до года).

Стволовой тромбоз

Острый стволовой пилетромбоз проявляется резкими болями в правом подреберье и эпигастрии, сочетающимися с метеоризмом, частой рвотой, диареей (нередко с примесью крови). Быстро нарастают признаки портальной гипертензии – расширение подкожных, пищеводных, геморроидальных вен, асцит. Зачастую выявляют желтуху, недостаточность печеночной функции. Общее состояние пациентов быстро становится тяжелым, что в основном обусловлено рецидивирующими кровотечениями из желудочно-кишечного тракта.

Радикулярный тромбоз

Радикулярный тромбоз на уровне селезеночного сегмента начинается остро, с боли в левом подреберье, кровавой рвоты и дегтеобразного стула. Увеличение селезенки и субфебрильная лихорадка сочетаются с обычными размерами печени. В подостром периоде постепенно нарастают спленомегалия, асцит, расширяется венозная сеть на животе. Терминальная форма патологии выявляется только при распространенном поражении – у таких пациентов обычно определяют увеличенную селезенку, широкие подкожные коллатерали.

Хронический тромбоз

Хронический пилетромбоз не имеет специфических проявлений. Отсутствие аппетита и общая слабость – иногда единственные симптомы болезни. У большинства пациентов выявляют подкожные анастомозы, умеренный асцит. В 20–40% случаев патология манифестирует кровотечением из варикозных расширений пищевода. Вялотекущие варианты тромбоза воротной вены характеризуются нерезким болевым синдромом, субфебрилитетом, чувствительностью печении при пальпации. Отмечаются спленомегалия с признаками гиперспленизма, тяжестью в подреберье, исхуданием.

Осложнения

Наиболее опасное следствие острой окклюзии мезентериальных сосудов – инфаркт кишечника с развитием перитонита и полиорганной недостаточности (характерно для 5% случаев). Большинство осложнений длительного пилетромбоза обусловлено портальной гипертензией. Расширение пищеводных вен у многих пациентов сопровождается кровотечением, риск которого в 100 раз выше при циррозе печени. Выраженное портосистемное шунтирование приводит к печеночной энцефалопатии, вторичным изменениям в желчевыводящих путях (портальной билиопатии, холангиопатии). При сохраняющихся факторах риска тромбозы могут рецидивировать, осложняться эмболизацией.

Диагностика

Отсутствие специфических признаков тромбоза, необходимость определения предпосылок, уровня, степени и последствий поражения создают потребность в комплексном обследовании пациента. Основой диагностической программы выступают методы инструментальной визуализации:

УЗАС воротной вены. Обладая высокой специфичностью (60–100%), признано методом выбора при первичной диагностике. УЗДС определяет неоднородный очаг повышенной эхогенности с нечеткими контурами, частично или полностью перекрывающий сосудистый просвет. Допплеровское картирование дает возможность выявить отсутствие кровотока в вене и ее притоках, наличие портосистемных шунтов, каверноматозную трансформацию.
КТ и МР-ангиография сосудов.КТ с контрастированием дает точную информацию о состоянии венозных стенок, протяженности тромбированных участков, наличии перивисцеральных коллатералей, варикозных вен в забрюшинном пространстве. Магнитно-резонансную ангиографию используют для выяснения состоятельности портального кровотока, оценки просвета шунтов – ее результаты более надежны, чем УЗДС.
Портальная венография. Используется в случаях, когда неинвазивными методами подтвердить или исключить тромботическое поражение не удается. Контрастная венография выявляет не только стенозы, но и дефекты наполнения от сдавления извне. Однако при установленной проходимости сосуда в ней нет необходимости.

Проводя диагностику пилетромбоза, врачи-флебологи обращают внимание на показатели коагулограммы (увеличение фибриногена, протромбинового индекса, замедление времени свертывания крови), низкий уровень антитромбина. Выявить варикозно-расширенные вены пищевода позволяет ФГДС, исключить цирроз удается благодаря эластографии и биопсии печени. Дифференциальная диагностика осуществляется с печеночным шистосомозом, тромбозом нижней полой вены, сдавливающим перикардитом, рестриктивной кардиомиопатией.

Лечение тромбоза воротной вены

Задачами лечебной коррекции являются восстановление проходимости сосуда, предотвращение прогрессирования патологии, устранение осложнений венозной гипертензии. Исходя из остроты процесса, возраста пациента, этиологических и прочих факторов, применяют комбинацию консервативных и радикальных методов:

Антикоагулянтная терапия. Является лучшим способом для реканализации венозного просвета, но единого мнения о ее применении нет. Длительность лечения антикоагулянтами (низкомолекулярными гепаринами, пероральными средствами) у лиц с острым пилетромбозом составляет от 3 до 6 месяцев, а при хроническом решается в индивидуальном порядке.
Введение тромболитиков.Регионарный тромболизис (введение стрептокиназы, альтеплазы, тенектеплазы) транспеченочным или трансъюгулярным доступом позволяет обеспечить реканализацию, избежав побочных эффектов антикоагулянтной терапии. При острой тотальной или субтотальной окклюзии может выполняться системный тромболизис.
Хирургические методы. При неэффективности консервативных мероприятий операцией выбора является дистальное спленоренальное шунтирование. В условиях нарушенной проходимости селезеночного участка накладывают мезентерикопортальный или мезентерикокавальный анастомоз с применением сосудистых протезов.

Варикозные расширения пищевода лечат с помощью лигирования, эндоскопической склеротерапии. В ургентных ситуациях при кровотечении могут производить операции азигопортального разобщения (гастротомию с прошиванием нижней трети пищевода, деваскуляризацию желудка). Тяжелый гиперспленизм требует спленэктомии.

Прогноз и профилактика

В целом прогноз при заболевании относительно благоприятный. Сгустки могут подвергаться асептическому аутолизу, организации, васкуляризации. Десятилетняя выживаемость для взрослых достигает 60%, а общий уровень смертности составляет менее 10%. При наличии цирроза и злокачественных новообразований прогноз ухудшается. Иногда тромбы превращаются в эмболы, становятся источником сепсиса. Но своевременное и интенсивное лечение приводит к реканализации сосуда, что сопровождается полным клиническим выздоровлением. Профилактика рецидивов проводится путем назначения антикоагулянтов.

1. Тромбоз воротной вены в практике гастроэнтеролога/ Подлесских М.Н., Цодиков Г.В., Волчкова Е.В. и др.// Фарматека. — 2010. — № 2.

2. Тромбоз воротной вены: современный взгляд на вопросы этиопатогенеза, профилактики и лечения / Бакулин И.Г., Шаликиани Н.В.// Эффективная фармакотерапия. Гастроэнтерология. – 2014- №2 (43).

3. Тромбоз воротной и селезеночных вен - предпеченочная портальная гипертензия/ Онучина Е.В.// Сибирский медицинский журнал. - 2005.

4. Тромбоз воротной вены у пациента с острым панкреатитом и хроническим алиментарно-токсическим гепатитом/ Карнута Г.Г. , Зиновьева С.Ю., Юркова Т.Е., Костюкевич О.И.// Русский медицинский журнал. – 2016. - №17.

Читайте также: