Тропическая спру - диагностика

Обновлено: 19.04.2024

Тропическая спру — спутник многих путешествующих по тропикам. Проявляется диареей,.а на поздних стадиях развития — дефицитом общего питания. Этиология заболевания до конца не ясна, но существует мнение, что оно возникает в результате действия токсина, выделяемого в кишечнике аэробной колиформной флорой. Тропическая спру поражает всю тонкую кишку. Микроскопически определяются: удлинение крипт, расширение и укорочение ворсинок, инфильтрация слизистой оболочки клетками, типичными для хронического воспаления. Полное уплощение ворсинок встречается крайне редко.

Поражение слизистой оболочки тонкой кишки нарушает процесс обработки углеводов, жиров и белков энтероцитами, способствуя развитию осмотической диареи и стеатореи. Фолиевый дефицит обусловлен нарушением функции фермента конъюгазы, локализованной на микроворсинках, а также мальабсорбцией, связанной с патологией микроворсинок и нарушением механизмов продвижения питательных веществ через мембрану энтероцитов. Дефицит витамина B12 возникает значительно позднее, после истощения его запасов. Дефицит фолиевой кислоты и витамина в12 приводит к развитию макроцитарной анемии. Дефицит жирорастворимых витаминов возникает крайне редко, хотя всасывание их снижено. Секреция воды и электролитов нарушена, т. к. поврежден транспортер натрия, а в криптах увеличено число незрелых энтероцитов. При тропической спру диарея, обусловленная желчными кислотами, не развивается, т. к. отсутствуют анаэробные бактерии, способные деконъюгировать желчные соли. Даже при вовлечении в процесс подвздошной кишки печеночно-кишечная циркуляция желчных кислот страдает лишь незначительно. В лечении необходимо использовать фолаты, витамин в12, тетрациклин.

Ишемическая энтеропатия

Хроническая ишемия брыжейки обычно возникает у больных атеросклерозом из-за закупорки двух из трех главных висцеральных артерий (подвздошной, верхней брыжеечной, нижней брыжеечной). Это заболевание проявляется мигрирующими болями в животе, выраженным похуданием, анорексией, страхом перед едой. Степень мальабсорбции пропорциональна степени повреждения кишечной стенки. Так, при ишемии степень поражения варьирует от повреждения кончиков ворсинок до вовлечения в процесс всей стенки кишки. На первой стадии развития болезни нарушаются проницаемость мембраны и контакты энтероцитов, что приводит к потере белков. В дальнейшем изменяются функция ферментов микроворсинок и механизмы продвижения питательных веществ через мембраны энтероцитов. Лечение заключается в устранении ишемии и иссечении пораженного участка кишки.

Лучевая(радиационная)энтеропатия

Радиационная энтеропатия — заболевание, связанное с облучением кишки, например при лечении онкологических заболеваний. Через 2 нед после лучевого поражения возникает острый отек слизистой оболочки, а позднее атрофия ворсинок и утончение слизистой оболочки. Это приводит к появлению диареи, которая прекращается с окончанием курса лучевой терапии. Повреждение стенки кишки усугубляется присутствием желчных кислот и панкреатического секрета. До восстановления энтероцитов (за счет миграции клеток из крипт) может наблюдаться кратковременный дефицит витамина B12, желчных кислот и дисахаридов. Хронические нарушения при лучевой энтеропатии могут проявиться даже через 30 лет. Хроническая лучевая энтеропатия сопровождается мальабсорбцией различной степени, но основной проблемой является развитие стриктур кишечника. Поражение подвздошной кишки, частичное или на большом протяжении, нередко приводит к развитию дефицита витамина B12, нарушению кишечно-печеночного обмена желчных кислот. В связи с этим могут возникнуть стеаторея, либо диарея, вызванная гиперсекрецией воды клетками кишечника. Лечение состоит в проведении симптоматической терапии диареи с восполнением дефицита питательных веществ.

Тропическая спру (K90.1)

Тропическая спру выявляется у людей, находившихся не менее месяца в Индии, странах Азии, Африки и Центральной Америки, а также у коренных жителей этих регионов. В Пуэрто-Рико, например, заболевание регистрируется у 8% населения.

Факторы и группы риска

- неполноценное питание (преобладание растительной пищи);
- недостаточное употребление в пищу белка, дефицит витаминов;
- эндогенная недостаточность фолиевой кислоты;
- эндокринные дисфункции (период лактации у женщин, угасание половой функции);
- нервно-психическое перенапряжение.

Клиническая картина

Cимптомы, течение

Клинические проявления заболевания могут возникать не только в момент пребывания пациентов в тропических странах, но и спустя значительное время (иногда через несколько месяцев) после их возвращения.
Течение болезни может быть острым или хроническим, медленно прогрессирующим, с периодами ремиссии и обострений.

Диагностика

Сбор анамнеза. Следует выяснить находился ли пациент в странах с тропическим или субтропическим климатом. Если срок пребывания превышает один месяц, отмечается повышенный риск возникновения тропической спру.

Тропическая спру может манифестировать остро (диарея, повышенная температура тела), однако диагностика заболевания затруднена в связи с тем, что истинная причина этих симптомов устанавливается, как правило, только после начала хронизации патологического процесса (поливитаминная недостаточность, мегалобластная анемия).

При наличии проявлений синдрома мальабсорбции, диареи и мегалобластной анемии, больной нуждается в дальнейшем обследовании.
В пользу тропической спру свидетельствуют следующие результаты лабораторных тестов:
- обнаружение стеатореи и нарушения всасывания хотя бы двух компонентов (например, жира и D-ксилозы);
- выявление атрофии ворсин тонкого кишечника (по результатам биопсии).

При дифференциальной диагностике с целиакией Целиакия - хроническое заболевание, обусловленное недостаточностью ферментов, участвующих в переваривании глютена.
Подробно имеют значение положительный эффект от назначения антибиотиков, фолиевой кислоты и отсутствие эффекта от безглютеновой диеты. Также, в отличие от целиакии, у пациентов с тропической спру более выраженные изменения наблюдаются в терминальном отделе подвздошной кишки.

Физикальные данные. Тропическая спру манифестирует неспецифическими симптомами: повышение температуры тела, тошнота, боли в животе, анорексия, диарея, стеаторея, общая слабость. По мере прогрессирования болезни возникают признаки поливитаминной недостаточности (глоссит, стоматит), снижение веса, периферические отеки; развивается мегалобластная анемия.

Рентгенография кишечника выявляет сглаженность рельефа слизистой оболочки, нарушения прохождения бариевой взвеси по кишечнику; иногда определяются горизонтальные уровни скоплений жидкости и газа в кишечных петлях.
Данное исследование применяется для дифференциальной диагностики тропической спру и туберкулеза тонкого кишечника.

ФГДС позволяет обнаружить воспалительные и атрофические изменения в тонком кишечнике и произвести забор биопсийного материала.

При биопсии слизистой оболочки тонкой кишки обнаруживают:
- частичную атрофию ворсин тощей кишки (редко - тотальную атрофию);
- крипты кишечника более глубокие, чем в норме; инфильтрированы лимфоцитами, плазматическими клетками и эозинофилами;
- эпителиальные клетки увеличены, содержат крупные ядра (из-за дефицита фолиевой кислоты и витамина В 12);
- под базальной мембраной характерны жировые включения.

Лабораторная диагностика

Общий анализ крови
Обнаруживается мегалобластная анемия, которая является следствием дефицита фолиевой кислоты и витамина В 12, уровни показателей которых снижены более чем у 60% пациентов.

Биохимический анализ крови
При тропической спру вследствие синдрома мальабсорбции, отмечаются:
-гипокалиемия;
-гипокальциемия;
-гипомагниемия;
-гипофосфатемия;
-гипоальбуминемия;
-гипохолестеринемия;
- повышение активности аспартатаминотрансферазы (АСТ) и аланинаминотрансферазы (АЛТ).

Важно определять показатели метаболизма железа в организме:
- содержание железа, ферритина и трансферрина сыворотки крови;
- общая железосвязывающая способность сыворотки крови;
- расчетный коэффициент насыщения трансферрина железом.

Тест с D-ксилозой

С помощью D-ксилозного теста производится оценка абсорбционной функции тонкой кишки. Больной принимает внутрь 25 г D-ксилозы, после чего в течение 5 часов собирает мочу. Если процессы всасывания в тонкой кишке не нарушены, то количество выделенной за это время D-ксилозы должно быть не менее 5 г. Позитивные результаты теста регистрируются более чем у 90% пациентов.

Копрологическое исследование
Кал собирается в течение 72 часов у пациента, находящегося на диете, содержащей 80-100 г жира. В собранном кале определяется количество выделяемого жира. В норме этот показатель составляет 7 г. Потери жира с калом при тропической спру превышают 15 г в сутки.
Также проводится исследование кала на яйца глист.

Спру тропическая

Спру тропическая (тропическая диарея) — тяжелое хроническое заболевание, характеризующееся воспалительно-атрофическими изменениями слизистой оболочки, упорными поносами, глосситом и нормохромной анемией; распространено в странах с тропическим и субтропическим климатом, в Советском Союзе встречается в Средней Азии и Закавказье, очень редко среди жителей средней полосы. Чаще болеют женщины, особенно в период беременности, и лица пожилого возраста.

Этиология и патогенез

изучены недостаточно. Развитию заболевания предрасполагают неполноценное питание (преимущественно растительной пищей), недостаточное употребление в пищу белка, дефицит витаминов, тяжелые инфекционные заболевания, предшествующие бактериальные и протозойные энтероколиты, ослабление и истощение организма, эндокринные дисфункции (в период лактации у женщин, угасание половой функции), нервно-психические перенапряжения. Недостаток в пище витаминов, усугубленный нарушением их всасывания в кишечнике, способствует возникновению дистрофических изменений во внутренних органах, а дефицит фолиевой кислоты и витамина В12 — развитию анемии.

Симптомы, течение

Заболевание начинается с неопределенных диспепсических жалоб, ощущений урчания, переливания в животе, метеоризма, чувства жжения в языке. Затем появляется упорный понос; испражнения жидкие, пенистые, белесоватого цвета (от большого содержания неусвоенного жира). При вовлечении в процесс дистальных отделов толстой кишки присоединяются тенезмы; испражнения содержат примесь слизи и гноя. Больные худеют, возникают признаки полигиповитаминоза. Кожа сухая, гиперпигментирована, живот резко вздут, перкуторно над ним определяется громкий тимпанический звук. Характерен эрозивно-язвенный глоссит; постепенно сосочки языка атрофируются, язык становится гладким, блестящим («лаковый язык»).

Лабораторные исследования выявляют анемию (нормо- или гиперхромную), гипопротеинемию. Кал имеет кислую реакцию, в нем определяются большое количество капель непереваренного жира, кристаллы жирных кислот, мыл, мышечных волокон, непереваренной клетчатки. При рентгенологическом исследовании — сглаженность рельефа слизистой оболочки и резко ускоренный пассаж контрастной взвеси по кишечнику; иногда определяются горизонтальные уровни скоплений жидкости и газа в кишечных петлях. Эндоскопическое исследование и биопсия слизистой оболочки желудка, двенадцатиперстной, толстой кишки подтверждают наличие воспалитально-атрофических изменений в органах пищеварения.

Течение

Медленно прогрессирующее с периодами ремиссии и обострения. В начальных стадиях можно добиться выздоровления больного, в запущенных случаях прогноз плохой; частой причиной смерти является общее истощение.

Дифференциальный диагноз проводят с амебиазом, дизентерией, банальными формами энтероколита. Гиперхромная анемия в ряде случаев может вызвать трудности в дифференциальной диагностике с В12-дефицитной анемией; однако наличие диареи, данные биопсии слизистых оболочек пищеварительного тракта позволяют поставить правильный диагноз.

Лечение в период обострения заболевания и выраженных проявлений синдрома недостаточности питания проводят в стационаре. Назначают диету с некоторым ограничением различных продуктов и витаминов. В случаях, когда заболевание плохо поддается лечению, полезен переезд в места с более прохладным климатом.

Тропическая спру

Тропическая спру – редкое приобретенное заболевание, предположительно инфекционной этиологии, характеризующееся развитием мальабсорбции и мегалобластической анемии. Диагноз устанавливают клинически и по результатам биопсии тонкой кишки. Лечение подразумевает назначение тетрациклина и фолатов в течение 6 месяцев

Этиология тропического поноса (афты)

Тропическая спру преимущественно регистрируется в странах Карибского бассейна, Южной Индии, Юго-Восточной Азии; страдают как местные жители, так и приезжие. Заболевание редко регистрируется у лиц, которые провели 1 месяца в эндемичных районах. Этиология остается неясной, однако предполагается наличие хронической инфекции тонкой кишки токсигенными колиформными бактериями. Мальабсорбция фолатов и дефицит витамина B12 приводят к развитию мегалобластной анемии Мегалобластные макроцитарные анемии Мегалобластные анемии чаще всего являются следствием дефицита витамина B12 и фолата. Неэффективный гемопоэз оказывает влияние на все клеточные ростки, но в особенности на эритроидный. Диагностика. Прочитайте дополнительные сведения

Симптомы и признаки тропической спру

Как правило, развивается острая диарея с лихорадкой и общим недомоганием. Затем болезнь переходит в хроническую фазу с наличием более мягковыраженной диареи, тошноты, анорексии, схваткообразных болей в животе, общей слабости. Часто встречается стеаторея (стул с неприятным запахом, обесцвеченный, в большом объеме и жирный на вид). Через несколько месяцев или лет возможно проявление дефицита нутриентов, особенно фолатов Недостаточность фолата Недостаточность фолата встречается часто. Это может быть результатом недостаточного питания, мальабсорбции или приема различных лекарственных препаратов. Дефицит ведет к мегалобластной анемии. Прочитайте дополнительные сведения и витамина B12 Недостаточность витамина B12 Алиментарный дефицит витамина В12 обычно является результатом недостаточного усвоения, но может развиваться и у вегетарианцев, которые не принимают витаминные добавки. Дефицит вызывает мегалобластную. Прочитайте дополнительные сведения . Также могут наблюдаться похудание, глоссит, стоматит, периферические отеки.

Диагностика тропической спру

Эндоскопическое исследование с биопсией тонкой кишки

Анализы крови для оценки проявлений мальабсорбции

Тропическую спру следует заподозрить у людей, живших или посещавших эндемические районы, при наличии мегалобластной анемии и признаков мальабсорбции. В таких случаях проводят эндоскопию верхних отделов желудочно-кишечного тракта с биопсией тонкой кишки. К характерным гистологическим изменениям ( Данные гистологического исследования слизистой тонкой кишки при определенных заболеваниях с синдромом мальабсорбции Данные гистологического исследования слизистой тонкой кишки при определенных заболеваниях с синдромом мальабсорбции ), которые проявляются по всей длине тонкой кишки, относятся уплощение ворсин и инфильтрация клеток хронического воспаления в эпителии и собственной пластинке слизистой оболочки. Необходимо исключить целиакию Целиакия Целиакия - иммунологически опосредованное заболевание, развивающееся у генетически предрасположенных лиц и обусловленное непереносимостью глютена, что приводит к воспалению слизистой оболочки. Прочитайте дополнительные сведения

Дополнительные лабораторные исследования (например, общий анализ крови, анализ уровня альбумина, кальция, исследование протромбинового времени, анализ уровня железа, фолатов и витамина B12) помогают уточнить нутритивный статус. При исследовании пассажа бария по тонкой кишке может определяться сегментация бария, расширение просвета и утолщение складок слизистой. В тесте с абсорбцией D-ксилозы отклонения выявляются в > 90% случаев. Однако эти тесты не являются специфичными или обязательными для диагностики тропических афт.

Лечение тропической спру

Тетрациклин пролонгированного действия

При лечении тропической спру назначают тетрациклин перорально по 250 мг 4 раза в день в течение 1–2 месяца, затем 3 раза в день продолжительностью до 6 месяцев в зависимости от тяжести течения болезни и ответа на терапию. Доксициклин 100 мг перорально 2 раза в день может использоваться вместо тетрациклина.

Фолиевая кислота перорально 5–10 мг 1 раз/день назначается в первый месяц вместе с витамином B12 (последний – в дозе 1 мг внутримышечно в течение нескольких недель). Отмечается быстрое разрешение мегалобластной анемии и выраженное клиническое улучшение.

Другие заменители пищевых нутриентов применяются при необходимости. Вероятность рецидива составляет 20%. Отсутствие ответа на лечение через 4 недели указывает на необходимость исключения другой патологии.

Спру ( Белая диарея , Тропические афты )

Спру ‒ тяжелое заболевание тонкого кишечника, для которого характерен прогрессирующий хронический энтерит и мальабсорбция. Заболевание проявляется диареей, умеренной болью в животе, тошнотой, глосситом, стоматитом. При прогрессировании болезни нарастает гиповитаминоз, анемия, гипотиреоз, дисфункция половых желез. Диагностика включает рентгенографию, эндоскопию кишечника, проведение общего и биохимического анализов крови, пробы с D-ксилозой и копрограммы. Лечение предполагает назначение антибиотиков, витаминных и минеральных комплексов и щадящей белковой диеты. В тяжелых случаях для нормализации водно-солевого баланса проводят инфузионную терапию.

Общие сведения

Спру (белая диарея, тропические афты) - хроническая патология, проявляющаяся нарушением кишечного всасывания и обмена веществ в организме. Заболевание распространено в странах с тропическим и субтропическим климатом (Индонезия, Индия, Пакистан, Таиланд, Вьетнам и др.). Патология чаще встречается в весенне-летний период у людей пожилого возраста, женщин в период менопаузы, беременности, лактации, у лиц, чья работа сопряжена с частыми командировками в жаркие страны. У коренного населения тропических регионов болезнь протекает в легкой либо латентной форме. В странах с умеренным климатом встречается нетропическая форма спру, которая представляет собой неинфекционные энтериты, развивающиеся чаще в детском возрасте при непереносимости коровьего молока, глютеновой недостаточности, ферментной недостаточности поджелудочной железы.

Причины спру

Природа заболевания до конца не изучена. В этиологии спру рассматривается участие ряда причин: инфекционных, алиментарных, наследственных. Поскольку наряду с эндемическими случаями патологии встречаются и спорадические, не исключается полиэтиологичность заболевания. К возникновению спру могут привести:

Инфекции ЖКТ. У больных спру при посеве кала можно обнаружить несколько видов болезнетворных микроорганизмов (кишечная палочка, клебсиеллы и др.), однако выявить определенного возбудителя инфекции до сих пор не удалось. Также замечено, что заболеваемости спру более подвержены лица, не так давно переболевшие инфекционными болезнями кишечника (сальмонеллез, дизентерия).
Неполноценное питание. Развитие болезни может быть обусловлено недостаточным потреблением пищи животного происхождения (говядина, мясо птиц), кисломолочных продуктов. При дефиците белков и избытке в рационе продуктов, богатых углеводами, происходит увеличение дрожжевой флоры, механическое травмирование слизистой кишечника грубоволокнистой пищей, подавление нормальной микрофлоры кишечника и развитие дисбактериоза.
Первичный синдром мальабсорбции. Развитию спру способствуют генетически обусловленные энзимопатии, характеризующиеся недостаточностью ферментов (изомальтазы), нарушением абсорбции аминокислот (цистина, лизина, метионина) и всасывания витаминов В12 или фолиевой кислоты в кишечнике.

Помимо непосредственных причин, вызывающих спру, в происхождении заболевания важную роль играют эндогенные и экзогенные предрасполагающие факторы. Они увеличивают вероятность развития патологии и утяжеляют ее течение. К ним относятся:

Заболевания кишечника. Возникновению болезни способствуют воспалительные процессы ЖКТ (болезнь Крона, язвенный колит, хронический энтерит и др.). Данные состояния вызывают повреждение ворсинок кишки, развитие дисбактериоза и нарушение полноценного всасывания питательных веществ.
Перегревание. Спру наблюдается у людей, проживающих в средних широтах и работающих или отдыхающих в тропических странах. У лиц, длительно находящихся в условиях гипертермии, подавляется нервно-гуморальная регуляция функций ЖКТ, замедляется процесс пищеварения, что является благоприятным фактором для размножения микробов и поражения слизистой кишки.
Нервно-психические факторы. В развитии спру играет роль нарушение вегетативных процессов за счет активации симпатической нервной системы на фоне острых эмоциональных переживаний, стресса.
Эндокринные факторы. Заболевание часто возникает при сопутствующей гормональной дисфункции (гипотиреоз, сахарный диабет и др.) ввиду торможения работы ЖКТ и снижения защитных функций организма. У женщин в течение беременности и лактации гормональный дисбаланс сочетается с эмоциональной нестабильностью, что увеличивает риск развития болезни.

Патогенез

Основным звеном патогенеза является воспалительное поражение слизистой с нарушением местного иммунитета и процессов регенерации тонкой кишки. Данные изменения ЖКТ способствуют росту патогенной микрофлоры, что вызывает выброс энтероглюкагона, дальнейшее замедление моторики и развитие кишечного стаза. Дисбактериоз и воспалительные болезни ЖКТ приводят к повреждению энтероцитов, атрофии слизистой оболочки, что способствует нарушению всасывания необходимых веществ и витаминов и возникновению синдрома мальабсорбции. В организме развивается недостаточность железа, белка, кальция, фолиевой, никотиновой кислоты и витаминов группы В, что еще больше ухудшает течение болезни и способствует дальнейшему повреждению слизистой оболочки.

Кишечные крипты увеличиваются в размерах, становятся более глубокими, пропитываются лимфоцитами и эозинофилами, ввиду чего нарушается функция клеточного обновления и продукции секрета. Изменяется работа гастроинтестинального эндокринного аппарата ЖКТ, что приводит к прогрессированию патологических изменений, развитию выраженных ферментопатий и замедлению репаративных процессов в кишке. На поздних стадиях спру происходит формирование дистрофических изменений других систем и органов: исчезает подкожный и висцеральный жир, атрофируется мышечная мускулатура, нарушается функция сердца (фибрилляция предсердий, экстрасистолия, внутрисердечные блокады). Селезеночная пульпа, печень, надпочечники уменьшаются в размерах и постепенно атрофируются. Происходит вначале снижение, а затем и выраженная недостаточность функции щитовидной, поджелудочной и других желез.

Симптомы спру

Клиническая картина болезни зависит от степени поражения кишечника и вовлечения в патологический процесс других систем. В зависимости от тяжести клинических проявлений в гастроэнтерологии выделяют 4 формы (степени) спру.

Легкая степень протекает без явных симптомов болезни. Отмечается неустойчивый жидкий или пенистый стул, чаще после избыточного потребления высокоуглеводных продуктов. Признаки гиповитаминоза отсутствуют или слабо выражены. У некоторых пациентов возникает тошнота, общая сладость.
Средняя степень проявляется частым (3-6 раз в сутки) обильным жидким стулом, особенно в утренние часы или после приема пищи. Возникают ноющие опоясывающие боли в животе средней интенсивности, тошнота и рвота, снижение массы тела, метеоризм. Помимо диспепсических явлений формируется полигиповитаминоз, который сопровождается стоматитом, гингивитом, глосситом. Снижается функция половых желез: у женщин возникает нарушение менструального цикла, у мужчин – эректильной функции.
Тяжелая форма спру характеризуется выраженными нейроэндокринными и диспепсическими расстройствами. Появляется частый (6-10 раз за сутки) пенистый жидкий стул, имеющий светлую окраску и гнилостный или кислый запах. Акт дефекации возникает после каждого приема пищи. Отмечается обильное отхождение газов, отрыжка, болезненные ощущения в животе без четкой локализации, имеющие схваткообразный характер. У пациентов повышается температура тела до фебрильных значений, резко снижается вес, возникают периферические отеки и гипохромная анемия. Слизистая языка малинового цвета, сосочки атрофированы, появляются изъязвления слизистой полости рта, глотки. Пациенты выглядят истощенными, имеют серовато-бледный цвет лица.
Терминальная форма сопровождается необратимыми патологическими изменениями в организме. Возникает упорный понос, кахексия, стойкая ахилия, тяжелая анемия и эндокринная недостаточность. Язык пациентов ярко-красного цвета, воспален, сосочки полностью атрофированы. На слизистой щек, пищевода, десен образуются пузырьки, которые, прорываясь, формируют язвы (афты). Со стороны нервной системы отмечаются полинейропатии, изменение сознания (психозы, истерии). Данная форма характеризуется глубокими изменениями нейроэндокринной системы с развитием осложнений, несовместимых с жизнью.

Осложнения

В терминальной стадии спру длительная диарея приводит к развитию гипокалиемии и гипонатриемии. Тяжелые электролитные нарушения сопровождаются арефлексией, стойкой гипотонией, нарушением сердечного ритма, выраженными периферическими отеками. В запущенных случаях развивается кома с дальнейшим летальным исходом. Недостаточность половых желез приводит к бесплодию, щитовидной и паращитовидной желез - к остеопорозу, судорогам, брадикардии. Кахексия, сочетающаяся с плюригландулярной недостаточностью, способствует развитию дистрофических изменений сердца (миокардиодистрофии), печени (вторичного гепатита), поджелудочной железы (сахарный диабет). Авитаминоз приводит к появлению полиневрита (бери-бери), ухудшению зрения (куриной слепоте), кровоточивости десен, не проходящим изъязвлениям слизистой ротовой полости, выпадению зубов (цинге), пеллагре, характеризующейся снижением общего иммунитета, дерматитом и деменцией.

Диагностика

Для установления диагноза важную роль играет комплексное обследование организма. Диагностический поиск начинают с консультации гастроэнтеролога. При осмотре выявляется вздутие живота на фоне общего истощения, при перкуссии - выраженный кишечный тимпанит, аускультативно - бурная перистальтика. При пальпации живота пациенты отмечают тупую боль без определенной локализации. При расспросе врач обращает внимание на длительность и особенности диареи, признаки витаминной недостаточности, снижение веса, периферические отеки. В анамнезе часто есть сведения о недавнем (не более месяца) пребывании в странах, эндемичных по спру. Для подтверждения диагноза проводят следующие исследования:

Рентгенография кишечника с контрастированием.Рентгеноконтрастное исследование позволяет выявить различный диаметр тонкой кишки на отдельных ее участках. Определяется сглаженность контуров, нарушение моторной функции и мышечного тонуса ЖКТ. В некоторых случаях удается обнаружить горизонтальные уровни жидкости в петлях кишки.
Интестиноскопия. В ходе обследования визуализируются атрофические и воспалительные изменения тонкой кишки. С целью установления точного диагноза и проведения дифференциальной диагностики проводят забор материала для гистологического исследования.
Анализы крови. ОАК позволяет выявить гипер- или нормохромную, мегалобластную анемии. В биохимическом анализе обращает внимание снижение уровня электролитов (калия, магния, натрия), альбумина, кальция, фосфора, холестерина, железа.
Тест с D-ксилозой. Позволяет судить об абсорбционной способности тонкой кишки. При спру выделяется не более 50% введенной D-ксилозы.
Копрограмма. При исследовании кала определяется стеаторея, мышечные волокна, непереваренные кусочки пищи (лиэнтерия) и соединительной ткани. Нередко удается обнаружить большое количество дрожжевых грибов.

Дифференциальная диагностика спру проводится с инфекционными заболеваниями кишечника (лямблиоз, амебиаз, криптоспоридоз), имеющими сходную клинику. Следует исключить анемию, гиповитаминоз, эндокринные нарушения (гипофункцию щитовидной железы, надпочечников) другой этиологии. Заболевание дифференцируют с целиакией, туберкулезом кишечника, энтеропатией при ВИЧ и радиационном поражении ЖКТ.

Лечение спру

Тактика лечения предполагает комплексную коррекцию белковых, электролитных нарушений, поливитаминной недостаточности, проведение этиотропной терапии, нормализацию массы тела и соблюдение диеты. При антибиотикотерапии используют препараты широкого спектра действия (чаще тетрациклины). Исходя из выраженности проявлений, проводят витаминотерапию с обязательным назначением фолиевой кислоты, витамина D, препаратов железа и кальция, витаминов группы В. На тяжелых стадиях спру осуществляют инфузионную терапию солевыми и коллоидными растворами целью нормализации электролитного баланса и онкотического давления.

Диета направлена на восстановление нормальной функции ЖКТ. Пациентам назначается питание с повышенным содержанием белка и пониженным - углеводов. Из рациона исключают сдобные мучные блюда, картофель, свежие фрукты, сахар. Предпочтение следует отдавать нежирным сортам мяса (говядина, крольчатина, индейка) и кисломолочным продуктам (творог, йогурт). Из напитков рекомендовано употреблять гранатовый сок, отвар шиповника. Пищу следует принимать 4-5 раз в день небольшими порциями в вареном и протертом виде.

Прогноз и профилактика

При своевременной комплексной терапии прогноз благоприятный. Отсутствие лечения или поздняя диагностика болезни может повлечь за собой опасные для жизни последствия (истощение организма, авитаминоз, судороги). Профилактика заключается в соблюдении правил личной гигиены людьми, выезжающими в регионы с тропическим влажным климатом. Лицам, имеющим факторы риска, рекомендовано быть острожными и отказаться от посещения жарких стран. При обнаружении симптомов спру необходимо обратится к врачу и провести комплексное обследование.

Читайте также: