Туберкулез в Японии. Суперинфекция туберкулеза.

Обновлено: 18.04.2024

Туберкулёз продолжает оставаться сложной медико-экономической и медико-биологической проблемой во всех странах мира, в том числе и в России. Это связано с ростом заболеваемости туберкулёзом не только в развивающихся странах, но и в экономически развитых странах.

В настоящее время туберкулёз является одной из самых актуальных и в то же время недооцениваемой проблемой здравоохранения.

Эпидемиологическая обстановка по туберкулёзу в мире и в России неблагоприятная.

В течение более чем столетия заболеваемость туберкулёзом в большинстве развитых стран постоянно снижалась. В настоящее время эта тенденция сменилась на противоположную.

По данным ВОЗ туберкулёз — заболевание, которое было почти ликвидировано в Западной Европе и США, в настоящее время находится на подъёме.

Ежегодно в индустриально развитых странах регистрируется около 400 тысяч новых случаев туберкулёза и 40 тысяч смертей от него.

В 45 странах Африки ежегодно выявляется до 8 миллионов человек, заболевших туберкулёзом. Заболеваемость оценивается как 200–300 случаев на 100 тысяч населения.

С 1985 года в США число больных туберкулёзом увеличивается. В Латинской Америке впервые выявленные больные туберкулёзом составляют до 150 на 100 тысяч населения. Южно-Азиатский регион насчитывает ¼ всех больных туберкулёзом в мире.

ВОЗ в 1993 году объявила, что туберкулёз вышел из-под контроля. По прогнозам более 30 миллионов человек умрет от него в ближайшее десятилетие.

Рост заболеваемости туберкулёзом отмечается в большинстве развитых стран, но темпы роста показателя заболеваемости в них разные.

По уровню ежегодного риска заражения государства можно разделить на 4 группы:

I группа: заболеваемость снижается быстро, так как уменьшается ежегодный риск инфекции. Однако туберкулёз остается одной из распространенных инфекционных болезней, подлежащих регистрации. Это США, Япония, Россия.

II группа: снижение заболеваемости происходит быстро, туберкулёз начал терять своё значение как крупная проблема. К этой группе относятся Германия, Англия, Швейцария.

III группа: снижение заболеваемости происходит медленно, и проблема туберкулёза стоит по-прежнему остро (страны Латинской Америки).

IV группа: снижение распространенности туберкулёза почти не наблюдается. Число новых случаев увеличивается в этих странах из-за роста населения. К этой группе относятся страны Африки.

Распространенность туберкулёза в России в конце XX века характеризуется увеличением роли экзогенной инфекции и суперинфекции в течение эпидемического процесса. Уровень показателя смертности в 1999 году возвратился примерно к величине 1967 года (20,0 на 100 тысяч населения), заболеваемости — к 1967 году (85,2 на 100 тысяч населения).

При продолжительности ухудшения эпидемической ситуации отмечено замедление её темпов в период с 1993 по 1998 годы. В 1999 году наблюдается новая волна подъёма основных показателей, по которым принято оценивать эпидемическую обстановку по туберкулёзу.

Иллюзия благополучия в период с 1986 по 1991 годы создавала уменьшение активного выявления больных туберкулёзом, что обеспечивало неуклонное снижение показателя заболеваемости.

Основными причинами, вызвавшими увеличение распространенности туберкулёзной инфекции, являются:

ухудшение социально- экономических условий жизни населения;
военные действия в ряде регионов России и странах СНГ;
увеличение миграционных процессов;
рост численности социально-дезадаптированных групп населения и контингентов в пенитенциарных учреждениях;
темпы изменения показателя смертности обусловлены реальными сдвигами, происходящими в эпидемическом процессе туберкулёза, поэтому динамика показателя смертности достаточно точно отражает истинные изменения в распространенности туберкулёза.

После периода стабилизации в 1988–89 годов (7,7 на 100 тысяч населения) наступил период постепенно возрастающего роста этого показателя. Максимальный темп прироста показателя смертности от туберкулёза наблюдался в 1993 году, когда за один год этот показатель увеличился на 34,4%.

Затем отмечается период постепенного замедления темпов роста показателя смертности с небольшим подъёмом его в 1996 году. В 1997 году впервые произошло незначительное снижение показателя смертности — на 1,2% и более выраженное в 1998 году — на 8,3%. В 1999 году произошёл новый скачок увеличения темпов роста этого показателя на 29,9%.

Темпы изменения показателей заболеваемости тесно взаимосвязаны с тремя факторами: истинным ухудшением эпидемической обстановки, изменением принципов регистрации и учета новых случаев заболевания и осведомленностью о больных туберкулёзом.

Второй скачок темпов роста показателя заболеваемости произошёл в 1995 году. Этот подъём связан главным образом с изменением подходов к регистрации новых случаев заболевания, когда было предложено регистрировать все случаи заболевания по месту выявления, в том числе контингентов следственных изоляторов и заключенных. Это подтверждается резким увеличением темпов роста показателя заболеваемости в 1995 году и обусловлено включением в показатель случаев заболевания, которые ранее не учитывались.

Третий резкий подъем обусловлен двумя факторами. Во-первых, истинным ухудшением эпидемической ситуации. Во-вторых, после в 1999 году почти все субъекты федерации включили в отчёты сведения о заболеваниях туберкулёзом контингентов пенитенциарных учреждений, мигрантов, лиц БОМЖ, которые ранее не учитывались.

Таким образом, можно прийти к заключению, что пики ухудшения эпидемической обстановки по туберкулёзу в России наблюдались в 1993 и 1999 гг.

Построены прогнозы показателя заболеваемости туберкулёзом населения России. При сохранении современных тенденций социально-экономических условий жизни и организации противотуберкулёзной помощи к 2005 году можно ожидать увеличения показателя заболеваемости всего населения до 132,2 на 100 тысяч населения, а к 2010 году — до 190,7 на 100 тысяч населения.

Таким образом, без улучшения жизненного уровня населения, без улучшения финансирования противотуберкулёзных мероприятий и улучшения организации противотуберкулёзной помощи показатель заболеваемости туберкулёзом населения России через 5 лет увеличится более чем в 2 раза.

Несмотря на более полное формирование показателя заболеваемости в последние годы, он недостаточно точно отражает распространенность туберкулёза.

Это обусловлено тем, что часть больных остается неизвестными, то есть показатель заболеваемости отражает лишь выявленные случаи туберкулёза.

Среди впервые выявленных больных более 25% ежегодно выявляется несвоевременно. С одной стороны, они беспрепятственно распространяли до выявления туберкулёзную инфекцию, с другой — у них сформировались тяжёлые формы туберкулёза, лечение которых весьма затруднительное и дорогостоящее, нередко приводящее к летальному исходу.

При изучении истинной распространенности туберкулёза следует ориентироваться на показатель заболеваемости постоянно проживающего населения.

Среди причин медицинского характера наибольшее влияние по ухудшению эпидемической ситуации по туберкулёзу оказало значительное сокращение флюорографических обследований на туберкулёз по раннему выявлению больных туберкулёзом. Охват населения профилактическими осмотрами начал уменьшаться с 1986 года. В 1985 году он был максимальным и составлял 75,4%, в1998 году — 56,1%. Значительно уменьшилось и число больных туберкулёзом, выявленных при профилактических осмотрах. Удельный вес выявленных при профилактических осмотрах был наиболее высоким в группах, подлежащих обязательным обследованиям, и наиболее низким среди пенсионеров, домохозяек и особенно лиц без определенных занятий. Поэтому необходим поиск больных среди групп населения, подверженных риску заболеванию туберкулёзом. Эти группы общеизвестны: больные хроническими неспецифическими заболеваниями органов дыхания, диабетом, язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки, психическими заболеваниями, длительно получающие стероидные гормоны, алкоголики, наркоманы и др.

Наиболее часто туберкулёз выявляется среди больных неходжкинскими злокачественными лимфомами (НХЗЛ), психическими заболеваниями и среди лиц, ведущих асоциальный образ жизни.

Туберкулёз продолжает наносить экономический ущерб Краснодарскому краю растущей заболеваемостью, смертностью, инвалидностью.

После снижения темпов роста заболеваемости в 2000 году вновь отмечается её рост.

Это можно объяснить тем, что среди мужской части населения более быстрыми темпами формируется группа социально дезадаптированного населения, риск заболевания которой весьма высок.

Среди заболевших активным туберкулёзом в 2003 году по социальному статусу превалируют социально незащищенные лица — 58,8%.

Кроме того, заболевает туберкулёзом и работающая часть населения с заработком ниже прожиточного минимума, что подтверждает социальную значимость проблемы туберкулёза.

Уровень показателя заболеваемости населения внелегочными формами туберкулёза в 2000 году по сравнению с 1999 годом возрос на 6,2% и составил1,7 на 100 000 населения, а в 2003 году — 1,8 на 100 тысяч населения.

Несоответствие увеличения общего показателя заболеваемости населения туберкулёзом и снижение внелегочных поражений (при наличии запущенных форм в 43,7%) является результатом неудовлетворительной работы врачей общей лечебной сети по раннему выявлению и диагностике туберкулёза.

Среди внелегочных форм преобладают:

туберкулёз костей и суставов — 30,4%
мочеполовой туберкулёз — 26,5%
туберкулёз периферических лимфаузлов — 22,5%.

Соотношение больных легочными и внелегочными локализациями туберкулёза в РФ составляют 10:1, тогда как в экономически развитых странах мира это соотношение равняется 2:1.

Закономерности развития эпидемии туберкулёза свидетельствуют, что подъём заболеваемости внелегочным туберкулёзом отстает от заболеваемости легочными формами на 4–5 лет. Следовательно, нарастание внелегочного туберкулёза следует ожидать в ближайшие годы.

Дети первыми реагируют на увеличение резервуара туберкулёзных больных среди населения. Это своеобразный индикатор, предвещающий подъём туберкулёза в ближайшие годы.

Заболеваемость детей по Краснодарскому краю составляет (на 100тысяч детей):

2001 год — 11,8; 2002 год — 10,7; 2003 год — 10,5; имеется тенденция к снижению заболеваемости. Детская заболеваемость по РФ — 15,9 на 100 тыс. населения в 2003 году.

В структуре детского туберкулёза преобладает туберкулёз внутригрудных лимфатических узлов, однако, наметилась чёткая тенденция к росту легочных форм туберкулёза у детей, что прогностически неблагоприятно.

Показатель смертности является наиболее информативным показателем для оценки эпидемической обстановки по туберкулёзу.

Показатель смертности населения Российской Федерации от туберкулёза с 1990 года вырос с 7,7 случаев на 100 тысяч населения до 19,9 в 2001 году, то есть более, чем в 2 раза. В 2002 году этот показатель составил 21,5.

Смертность населения Краснодарского края от туберкулёза за период 2000–2004 годов находится в пределах 16,9–18,4 на 100 тысяч населения, т.е. ниже общероссийского показателя.

В 2002 году в Краснодарском крае от всех инфекционных заболеваний умерло 1406 человек, от туберкулёза — 1220 человек, что составляет 86,8%. То есть, туберкулёз является основной причиной смерти среди инфекционных заболеваний.

По возрастному составу самая высокая смертность среди лиц самого трудоспособного возраста — 35–54 лет.

Усугубляет эпидемиологическую обстановку в крае сложившаяся тяжёлая ситуация по туберкулёзу в пенитенциарных учреждениях УИН Минюста в Краснодарском крае, где растёт число заболеваний туберкулёзом.

В городе Сочи рост заболеваемости туберкулёзом отмечается с 1994 года, когда заболеваемость по сравнению с предыдущим годом увеличилась на 31,3%. В 2000 году рост заболеваемости по городу составлял 12%. Затем в течение последующих двух лет показатель заболеваемости уменьшился и составил 51,6 случая на 100 тысяч населения в 2001 году и 46,4 случая на 100 тысяч населения в 2002 году.

В 2003 году отмечается некоторый рост заболеваемости по г.Сочи — 56,2 случая на 100 тысяч населения. Резкое увеличение заболеваемости туберкулёзом — на 63% в 2000 году в Адлерском районе произошло из-за продолжающегося притока беженцев из пограничной республики и лиц, прибывших из заключения.

Из числа лиц со впервые в жизни установленным диагнозом туберкулёза выявлено при профилактических флюорографических осмотрах:

в 1999 году — 55% больных;

в 2000 году — 53% больных;

в 2001 году — 51% больных;

в 2002 году — 54% больных;

в 2003 году — 57% больных.

Таким образом, отмечается некоторое увеличение количества больных, выявленных при профилактических осмотрах (на 6% по сравнению с 2001 годом).Охват населения города профосмотрами на туберкулёз составляет:

Среднекраевой показатель в 2003 году составил 60%. Казалось бы, при увеличении охвата населения профилактическими флюорографическими осмотрами должно увеличиваться и количество больных туберкулёзом, выявленных этим методом. Этого, однако, не происходит в связи с тем, что увеличение профосмотров населения произошло в связи с приобретением передвижной флюорографической установки в 2000 году, которой осматриваются в основном организованные коллективы, декретированные контингенты. Эти категории населения осматриваются ежегодно, выявляемость среди них туберкулёза низкая.

Также играет роль радиофобия населения, нагнетаемая в средствах массовой информации, негативное отношение к профилактической флюорографии дезадаптированных контингентов, а также изменение патоморфоза туберкулёза. Увеличивается количество остро прогрессирующих форм туберкулёза с острым началом, выраженной интоксикацией, которые выявляются между сроками флюорографического обследования. В связи с этим ведущая роль в выявлении туберкулёза принадлежит общей лечебной сети, куда больной впервые обращается.

Особое беспокойство вызывает рост заболеваемости туберкулёзом детей и подростков. В 1991 году заболевших детей в городе не было, в 1996 году заболело 7 человек (9,5 случаев на 100 тысяч детского населения).

В 1999 году этот показатель составил 8,7; в 2000 году — 3,0(уменьшение на 65%); в 2001 г. — 6,3 на 100 000 населения (среднекраевой показатель в 2001 году — 11,8 на 100 тысяч населения); в 2002 году — 1,6; в 2003 году — 1,6 (т.е. отмечается стабилизация показателя).

Среди подростков. В 1999 году показатель заболеваемости составил 23,1 на 100 тысяч подросткового населения.

В 2000 году — 45,0 на 100 тысяч подросткового населения(увеличение почти в 2 раза).

В 2001 году — 49,8 на 100 тысяч подросткового населения, т.е. продолжает оставаться на высоком уровне при среднекраевом показателе в2001 году — 28,4 на 100 тысяч. В 2002 году отмечается резкое уменьшение заболеваемости подросткового населения — 27,7; в 2003 году — 22,2 на 100 тысяч подросткового населения.

Смертность от туберкулёза в городе увеличилась по сравнению с 1991 годом в 2 раза и составила:

в 1999 году — 11,2 на 100 тысяч;

в 2000 году — 12,1 на 100 тысяч;

в 2001 году — 14,4 на 100 тысяч;

в 2002 году — 13,3 на 100 тысяч;

в 2003 году — 13,7 на 100 тысяч.

Отмечается тенденция к росту числа умерших больных, состоящих на учете менее 1 года, что свидетельствует об увеличении количества больных с распространенными формами туберкулёза.

Анализируя структуру смертности по нозологии, полу, возрасту, месту жительства можно составить «социальный портрет» умершего от туберкулёза. Это житель Центрального или Хостинского районов города, мужчина в возрасте 40–49 лет, не работающий, состоявший на учёте от 2 до 10 лет с диагнозом «фиброзно-кавернозный туберкулёз легких».

Около 60% умерших имели сопутствующие заболевания: хроническое заболевание печени, язвенную болезнь желудка, сахарный диабет, хронический алкоголизм, хронические неспецифические заболевания органов дыхания.

Таким образом, эпидситуацию по туберкулёзу в городе можно охарактеризовать как стабильную, без тенденций к ухудшению.

Показатели заболеваемости, смертности постоянно проживающего населения ниже краевых и российских.

Заключение

Необходимо увеличить выявляемость больных при флюорообследовании с профцелью до 60–65%, главным образом, за счёт обследования групп «риска» и неорганизованного населения, а также при первичном обращении в поликлинику к врачу любой специальности.
Несмотря на негативное отношение к профилактической флюорографии, радиофобию населения, внедрение нелучевых методов обследования, она была и остается основным методом в раннем выявлении туберкулёза.
Ответственность за организацию и проведение флюорографических обследований возлагается на главных врачей территориальных поликлиник города.
В настоящее время в г. Сочи имеется 10 стационарных флюорографических установок: 5 в Центральном районе; 2 — в Хостинском; 1 — в Адлерском, 2 — в Лазаревском районе.
В перспективе — необходимость замены физически и морально устаревшей флюорографической техники новыми малодозными флюорографами.

Литература

Пунга В.В., Хоменко А.Г., Стоюнин И.Б. — Медико-социальные аспекты выявления больных туберкулёзом в современных условиях. «Проблемы туберкулёза». Ж. 1999 г. №6).
Хоменко А.Г. — Туберкулёз вчера, сегодня и завтра.
В.В. Брагина, О.И. Бедросова, В.П. Таволжанский — Современная экидемиологическая ситуация по туберкулёзу в Краснодарском крае «Кубанский научный медицинский вестник». Ж. 1999 г. №6.
Голубея Д.Н. — Организация выявления больных туберкулёзом органов дыхания из групп повышенного риска. — Екатеринбург. 2000 г.
Ренте В.И.: Чуканов В.И. — Актуальные проблемы туберкулёза органов дыхания. — «Пульмонология», 2000 г. №1.

Туберкулез в Японии. Суперинфекция туберкулеза.

В сущности такую же закономерность можно установить на материалах Schimao и соавт. (1973). При многолетнем регулярном наблюдении за медицинским персоналом ряда противотуберкулезных учреждений Японии авторы отметили, что до 1955 г. заболеваемость активным туберкулезом легких лиц, ранее уже инфицированных, составляла в первые 5 лет их работы 1%, а с 1965 г. она снизилась до 0,1%. По мере увеличения стажа работы опасность заражения и заболевания туберкулезом уменьшалась. Тем не менее и в последние годы (1965—1972) сотрудники лабораторий, имеющие наибольший контакт с инфекционным материалом, заболевают туберкулезом в 4 раза чаще, чем врачи, медицинские сестры, хозяйственный персонал и др.

Приведенные данные свидетельствуют о том, что суперинфекция, особенно длительная, массивная и в определенном возрасте, не утратила своего патогенного значения и в период спада туберкулезной эндемии. Каков механизм ее действия?

Ряд прежних и современных патологов и клиницистов, в частности Canetti (1972), признают возможным образование новых очагов в результате повторного заражения. Вероятность такого генеза процесса становится более достоверной в тех случаях, когда свежие очаги образуются в подключичных зонах или в средних и нижних отделах легких и в то же время отсутствуют явные признаки обострения преформированных очагов. В пользу этой гипотезы отчасти свидетельствует прогрессирующая с возрастом частота образования специфических очагов в легких у клинически здоровых людей, в особенности в условиях длительного соприкосновения с бацилловыделителями.

За последнее время веским аргументом в защиту роли экзогенной суперинфекции стало обнаружение в мокроте микобактерий туберкулеза, устойчивых к различным туберкулостатическим препаратам у впервые заболевших туберкулезом людей, которые раньше не лечились этими медикаментами.

Следовательно, образование новых туберкулезных очагов в органах дыхания в результате повторного заражения вероятно. И действительно, если микобактерий, поступающие даже в незначительном количестве из обострившихся старых очагов, в состоянии вызвать специфические изменения в легочной паренхиме и бронхиальной системе, то нет оснований отвергать такую возможность при многократном поступлении инфекции извне. Относительный иммунитет, приобретаемый после первичного заражения или вакцинации БЦЖ, отнюдь не всегда предохраняет от такого влияния массивной экзогенной суперинфекции.

Но сущность патогенного влияния последней не ограничивается только морфологическим эффектом в виде формирования одного или нескольких новых туберкулезных очагов в легких в результате непосредственного проникновения микобактерий в бронхи или альвеолы. Чаще при повторном заражении обостряются старые специфические изменения в легких и лимфатических узлах. Об этом свидетельствуют, в частности, данные, полученные нами при длительном динамическом наблюдении за значительной группой взрослых, которые имели внутрисемейный или профессиональный контакт с бацилловыделителями. При этом выяснилось, что у «контактов» различные формы процесса большей частью возникают в зоне плотных, инкапсулированных очагов или рубцовых изменений в легких. Нередко симметрично в верхних отделах легких появляются ограниченные или более распространенные мелкие очаги, очевидно, лимфо-гематогенного происхождения. Такого рода изменения отмечались нами у «контактов» в большем проценте случаев по сравнению с контрольной группой взрослых, не подвергшихся явной, а тем более длительной экзогенной суперинфекции.

Эти факты позволяют усматривать основную причину патогенного действия повторного заражения в сенсибилизирующем влиянии микобактерий туберкулеза и продуктов их распада на организм людей, длительно подвергающихся интенсивной суперинфекции. При этом повышается местная чувствительность прежде всего в зонах гиперсенсибилизации, т. е. в тех участках легочной ткани и вокруг лимфатических узлов, где в результате ранее перенесенной первичной инфекции длительно сохраняется аллергическая настроенность тканей. В таких случаях возникает перифокальное воспаление вокруг старых очагов и создаются условия для распространения инфекции в организме.

При всем этом не следует переоценивать значение экзогенной суперинфекции в патогенезе туберкулеза. Даже высокопатогенные и вирулентные микобактерии туберкулеза, как и прочие микробы или вирусы, не обладают «демонической» силой, опасной для всех заразившихся ими людей. Хорошо известно, что среди лиц, находящихся в одинаковых эпидемиологических условиях, заболевает только небольшая часть людей, а остальные остаются клинически здоровыми, несмотря на повторяющееся инфицирование. Таким образом, инфект, как указывал И. В. Давыдовский (1962), еще не детерминирует болезнь.

Вместе с тем со всей очевидностью выступает ведущая роль сидогенной суперинфекции, или, как ее называл Koch, аутоинфекции, в патогенезе туберкулеза различных органов. Об этом убедительно свидетельствуют многочисленные факты.

Как показывают наблюдения ряда авторов и материалы, систематически изучаемые нами на протяжении многих лет, внутрисемейный, квартирный или производственный контакт с бацилловыделителями отмечается лишь у меньшей части заболевших. В подавляющем большинстве случаев больные, ранее не лечившиеся туберкулостатическими препаратами, выделяют лекарственночувствительные микобактерии.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Туберкулез: явная, но скрытая угроза

Туберкулез соседствует с человеком уже не одно столетие. Когда-то эту инфекцию называли чахоткой, она внушала ужас и уносила тысячи жизней. Сегодня большинство людей, чей род занятий напрямую не связан с медициной, мало осведомлены об этом опасном заболевании и считают, что оно ушло в прошлое. На самом же деле туберкулез никуда не делся и не перестал быть глобальной угрозой, особенно на фоне пандемии Covid-19. Об основных симптомах заболевания и способах его профилактики рассказывает советник по науке холдинга «Нацимбио» Госкорпорации Ростех, доктор медицинских наук Игорь Никитин.

Палочка Коха под микроскопом / ©Getty images

Несмотря на то, что в современном обществе заболеваемость туберкулезом идет на спад, статистика заражений по-прежнему пугающая. По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), в 2020 году инфекция унесла по всему миру не менее полутора миллиона жизней. По показателям смертности туберкулез занимает тринадцатое место среди всех известных заболеваний и третье место среди инфекций, уступая только ВИЧ и Covid-19. На «чахотку» приходится 26 процентов всех смертей, связанных с факторами риска, которых можно было бы избежать.

Что касается заболеваемости, то в том же 2020 году в мире было выявлено 10 миллионов новых случаев туберкулеза. Больше всего заболевших среди мужчин – 5,6 миллиона. Женщин примерно в полтора раза меньше – 3,3 миллиона. Не щадит болезнь и детей – у маленьких пациентов было выявлено 1,1 миллиона случаев. Эти цифры, конечно, не отражают в полной мере реальную картину – не все инфицированные знают о своей болезни, и, соответственно, не обращаются к врачам. Эта ситуация, по понятным причинам, опасна не только здоровья носителей – сами того не ведая, они способствуют распространению инфекции.

Статистика и география

География распространения туберкулеза более чем обширна. Есть страны с более или менее благополучной ситуацией, но случаи заболевания фиксируются практически повсеместно. 90 процентов из общего объема приходится на 30 стран – лидирует в этом антирейтинге Индия, следом за ней идут Китай, Индонезия, Филиппины, Пакистан, Нигерия, Бангладеш и Южная Африка.

В сравнительно недалеком прошлом наша страна тоже входила в глобальный перечень стран с наиболее высоким уровнем заражений туберкулезом. В дореволюционной России болезнь косила население с удручающими размахом и регулярностью. Советская власть бросила немалые силы на борьбу с туберкулезом, и результат не заставил себя ждать – в 1920-1930-е годыа заболеваемость «чахоткой» существенно снизилась. Резкое ухудшение показателей произошло по окончании Великой Отечественной войны, постепенно и только по прошествии времени профилактические меры и программа ранней диагностики помогли снова взять ситуацию под контроль.

Но расслабляться пока рано. Ситуация снова ухудшается на фоне пандемии коронавирусной инфекции, и не только в России, но и во всем мире. Из-за страха перед новым коронавирусом и ограничительных мер, ухудшился доступ населения к медицинской помощи. Специалисты ВОЗ сообщили, что в 2021 году примерно 4,1 миллиона больных не знали о том, что у них туберкулез, и не попали в официальную статистику. Это при том, что в 2019 году таких людей было примерно 2,9 миллиона. Число новых диагнозов в ближайшие годы может вырасти, а вслед за этим неминуемо возрастет и смертность.

Уязвимый, но живучий

Заболевание туберкулезом вызывают микобактерии. По-латински они называются Mycobacterium tuberculosis. На первый взгляд эти микроорганизмы, выглядящие как палочки длиной 1–10 мкм, ничем не примечательны. Но в мире бактерий они уникальны, в первую очередь за счет своей живучести и способности адаптироваться к неблагоприятным условиям. В этом они могут потягаться даже с «чемпионами» выживаемости – бактериями, образующими споры.

В клеточной стенке туберкулезных палочек присутствует много молекул липидов. Эта «умная броня» обеспечивает устойчивость к некоторым антибиотикам, гарантирует способность выживать в очень кислой или щелочной среде. Микобактерии прекрасно обходятся без кислорода и могут существовать даже внутри клеток человека. Например, после того как макрофаги – «клетки-пожиратели» – поглощают микобактерии туберкулеза, те, как ни в чем небывало, сохраняют жизнеспособность в «клеточном желудке», пытающемся их разрушить, и могут снова активироваться и вызвать болезнь спустя годы, прожитые зараженным человеком без каких-либо симптомов.

Среди инфекций, контролируемых с помощью прививок, есть действительно опасные для жизни и здоровья, способные с высокой вероятностью вызвать инвалидность и даже летальный исход. Среди них – побежде.

Довольно устойчивы эти бактерии и во внешней среде. Вне организма человека они могут сохраняться несколько дней, в воде – до пяти месяцев. Они устойчивы к кислотам, спиртам, многим дезинфицирующим средствам. Уничтожить их можно несколькими способами: во-первых, свет. Хотя возбудители туберкулеза устойчивы к рассеянному солнечному свету, они гибнут в течение 1,5 часа под действием прямых лучей. Ультрафиолетовое излучение убивает их и того быстрее за 2–3 минуты. Во-вторых, кипячение. В горячей жидкой среде микобактерии погибнут за пять минут. И, наконец, хлор — в его растворе микобактерии растворяются в течение пяти часов.

Туберкулез представляет собой большую проблему еще и из-за того, что его возбудители умеют обходить естественные защитные механизмы в организме человека. Они умело «запутывают» иммунную систему с помощью особых эффекторных белков и могут долго существовать в своего рода равновесии с организмом в особых структурах – гранулемах. Пока иммунитет хорошо держит оборону – бактерии «спят» и не лезут на рожон.

Это так называемая латентная фаза. Но когда защита слабеет, заболевание снова разгорается в полную силу. Поэтому, например, ВИЧ-инфекция в сочетании с туберкулезом становится «смертельным коктейлем». Вероятность развития активной формы туберкулеза у ВИЧ-инфицированных людей в 18 раз выше, чем у тех, чья иммунная система работает нормально. Примерно седьмая часть людей, умирающих от туберкулеза – инфицированные ВИЧ-инфекцией.

Един во многих лицах

Туберкулез бывает первичным и вторичным, активным и латентным, может протекать в разных клинических формах. Туберкулезные палочки способны поражать не только легкие, но и другие органы, например, гортань, оболочки мозга, опорно-двигательный аппарат, почки, репродуктивную систему и так далее.

Когда человек впервые заражается, у него постепенно начинает формироваться иммунная защита. Одними из первых в бой бросаются макрофаги – «клетки-пожиратели». Они обволакивают бактерии своей мембраной, «проглатывают» их и пытаются разрушить с помощью ферментов. Но и микобактерии не так просты: они выделяют вещества, которые не дают их «переварить». В итоге макрофаги сами становятся разносчиками возбудителей. Затем присоединяются T-лимфоциты. Макрофаги с каждым поколением становятся все более профессиональными бойцами, все активнее вырабатывают свободные формы кислорода, уничтожающие патоген. Не остаются в стороне и B-лимфоциты: они начинают производить антитела.

Если иммунная система работает хорошо, то дело ограничивается первичным инфицированием. Организм успешно справляется с захватчиками, но не уничтожает их полностью. Они могут сохраняться в организме в неактивной форме в течение многих лет, даже всю жизнь человека. Если же защитные механизмы не справляются, то развивается первичный туберкулез с симптомами. При ослабленном иммунитете и сопутствующих заболеваниях, например, сахарном диабете, вероятность развития заболевания выше.

Первичный туберкулез может привести к осложнениям, перейти в позднюю форму вторичного туберкулеза. Если человек выздоравливает, то инфекция переходит в латентную форму: микобактерии «прячутся» и не дают о себе знать. Но в будущем они могут активироваться, и это приведет к развитию вторичного туберкулеза. Другой сценарий: когда повторно происходит заражение и снова развивается заболевание. Это так называемая экзогенная суперинфекция.

Вторичный туберкулез способен регрессировать, и тогда больной снова выздоравливает, или прогрессировать – и тогда развиваются тяжелые осложнения, способные привести к смерти. У большинства людей с латентной формой никогда не разовьется заболевание. Но 5–10 процентов все же рискуют заболеть вторичной формой.

Для врача-фтизиатра важнее всего знать, активны ли микобактерии у конкретного пациента и выделяются ли они во внешнюю среду. Если это происходит, то медики диагностируют активную форму туберкулеза. В таком случае в опасности находится собственное здоровье больного, и он может заразить окружающих. При активной форме заболевания пациент страдает сильным кашлем, зачастую – с мокротой и кровью, болями в грудной клетке. Он теряет аппетит, сильно потеет по ночам, испытывает слабость и усталость. При диагностике с помощью рентгена у него обнаруживаются паталогические изменения легких, а посев мокроты дает положительный результат. Также инфекция выявляется с помощью исследования крови и кожных покровов.

Найти и предупредить

На самом деле туберкулезом не так легко заразиться. Обычно для этого нужно находиться рядом с больным человеком в течении долгого времени. Риски повышаются, когда вокруг много зараженных, или если у человека ослаблен иммунитет. При этом даже после заражения симптомы могут долго не проявляться. Поэтому туберкулез бывает сложно диагностировать, особенно у детей.

Чтобы своевременно выявлять инфицированных, нужно регулярно проводить массовые обследования. И в России они проводятся. Каждому ребенку раз в год делают пробу Манту. Во время нее внутрикожно вводят туберкулин – антиген микобактерий – и смотрят, какая на него развилась реакция. Это помогает оценить иммунитет против возбудителя, эффективность вакцинации, обнаружить присутствие бактерий в организме, даже если они «спят». Вне зависимости от результатов, пробу Манту нужно проводить регулярно. Один тест мало что даст – врачу нужно видеть реакцию в динамике.

Выявить латентную и активную инфекцию помогает специальный анализ крови – интерфероновый тест на туберкулез (другое название – квантифероновый тест). Если иммунная система уже сталкивалась с микобактериями туберкулеза, то в крови человека есть T-лимфоциты, сенсибилизированные к этому микроорганизму, т.е. реагирующие на него. Если добавить кровь в пробирку, где есть соответствующие антигены, в ней появится интерферон-гамма, который вырабатывается T-клетками. Этот тест более специфичен по сравнению с реакцией Манту – он не дает ложноположительных результатов у людей, перенесших вакцинацию.

Флюорография, которую ежегодно проходят все взрослые вместо пробы Манту, выявляет только активный туберкулез. Теми же возможностями обладает обычная рентгенография и компьютерная томография. Также для диагностики активной инфекции используют посев мокроты: если в ней есть бактерии, то они дадут рост. Можно выполнить ПЦР мокроты: этот метод помогает обнаружить генетический материал возбудителя.

Как лечить «чахотку»

С туберкулезом вполне можно успешно бороться, и для этого есть эффективные препараты. По данным ВОЗ, благодаря ранней диагностике и лечению этой инфекции, с 2000 года удалось спасти 66 миллионов жизней. Задача при латентной форме – не допустить перехода в активную. Для этого обычно применяют 1–2 препарата. При активной форме назначают комбинации из нескольких препаратов. Курс лечения длится от 6 до 12 месяцев, и в это время больной должен соблюдать меры профилактики, чтобы не заразить других людей.

Терапия эффективна не всегда: существуют штаммы туберкулезных палочек с множественной лекарственной устойчивостью. Они были обнаружены во всех странах, где проводили исследования. Такие «супербактерии» возникают в первую очередь из-за низкого качества антибиотиков и из-за того, что их неправильно используют. Это часть глобальной проблемы антибиотикорезистентности.

К штаммам с множественной лекарственной устойчивостью относятся бактерии, которые не реагируют на два самых эффективных препарата первой линии – изониазид и рифампицин. Для таких случаев существуют препараты второй линии. Они помогают многим пациентам, хотя зачастую являются более токсичными и требуют более длительного курса лечения. Но и к этим препаратам часть микроорганизмов уже устойчива. Для некоторых пациентов вообще нет эффективных вариантов лечения. Это проблема, пути решения которой в данный момент продолжают искать современные ученые.

Как остановить туберкулез?

Как и от многих опасных инфекций, от туберкулеза можно защититься. Для этого применяют вакцину БЦЖ (Бацилла Кальмета — Герена), приготовленную из ослабленных и неспособных вызвать инфекцию бычьих микобактерий. В России вакцинация этим препаратом включена в Национальный календарь профилактических прививок. Массовая вакцинация против туберкулеза проводится двумя препаратами: вакциной туберкулезной (БЦЖ) и вакциной туберкулезной для щадящей первичной иммунизации (БЦЖ-М). Оба препарата производятся на филиале НПО «Микроген» (предприятии холдинга «Нацимбио» Госкорпорации Ростех) в Ставрополе. В России вакцинация здоровым новорожденным проводится вакциной БЦЖ в возрасте 3-7 дней. Обычно повторные прививки делают уже в семь и в 14 лет.

Кстати, отечественный субштамм БЦЖ (BCG-1 Russia) занимает при высокой иммуногенности среднее положение по патогенности среди других субштаммов. Другими словами – вакцина, приготовленная из российского субштамма, обладает высокими защитными свойствами и при этом почти не вызывает осложнений и постпрививочных реакций.

С 2015 по 2017 год Федеральный научно-клинический центр физико-химический медицины провел анализ структуры генома и стабильности генетических свойств субштамма BCG-1 Russia, применяемого «Микрогеном» для производства вакцин БЦЖ и БЦЖ-М. В ходе исследования ученые выявили полную идентичность всех производственных образцов субштамма M.bovis BCG-1 Russia и его генетическую стабильность в процессе производства обеих вакцин. Это говорит и о стабильности производственных условий культивирования и качестве самого производственного процесса.

По данным исследователей из Северной Америки и Европы, прививка защищает от заражения на 60–80 процентов. Это более чем весомый аргумент в пользу вакцинации от туберкулеза. Однако, парадокс в том, что даже при наличии вакцины и современных антибактериальных препаратов, случаев заражения туберкулезом по всему миру по-прежнему хватает. Такой прогноз борьбы с бактериями дал еще полвека назад известный американский микробиолог Рене Дюбо. Он утверждал, что туберкулез невозможно искоренить только медицинскими мерами, потому что эта болезнь имеет еще и социальную природу.

Заболеваемость напрямую отражает уровень жизни в стране, качество работы санитарно-эпидемиологических служб, уровень жизни людей и процессы, происходящие в обществе. Очевидно, для улучшения ситуации нужны масштабные и системные меры. Тем не менее здесь и сейчас мы можем максимально обезопасить себя от туберкулеза проверенными и уже не раз доказавшими свою эффективность способами – вакцинацией и регулярными обследованиями. Ведь они, в тайне от нас, помогают каждый день спасать тысячи жизней.

Туберкулез в Японии. Суперинфекция туберкулеза.

Туберкулез известен человечеству с древнейших времен. Археологи часто находят останки наших далеких предков, чьи кости были поражены этой болезнью.

До открытия возбудителя туберкулеза, палочки Коха в 1882 году, медики и просто обыватели, имели весьма туманные представления о причинах и лечении этой болезни. Да и называли туберкулез по-разному: золотухой, сухоткой, наконец, чахоткой.

Особый размах болезнь приобрела в XIX веке. Часто ею заболевали рабочие на фабриках, преимущественно мужчины. Но и высший свет России эпидемия не пощадила, скорее наоборот. Среди представителей и представительниц знатных сословий России, чахотка считалась «своей».

Почему же в средние века на Руси туберкулёзом болели реже?

Деревянные терема

В нашем непростом климате деревянное жилище считается более здоровым. Дерево легче просушить печным отоплением, чем камень. А Санкт – Петербург - сырой и промозглый город, построенный среди болот, с самого начала был каменным. Воздух в плохо протапливаемых дворцах был сырым и не способствовал здоровью дыхательной системы.

Русская баня

С её помощью издревле выгоняли из организма разную хворь, но у высшего света Северной Пальмиры она не пользовалась популярностью.

Традиционная кухня

Богатая витаминами, сбалансированная русская пища уступила в столице место европейским блюдам. Квашеную капусту, например, считали пищей простонародья и воротили от неё нос.

Урбанизация

На Руси люди жили просторно, а в городе на смену простору пришла скученность.

Мода

Корсет, особенно среди высшего сословия считался обязательным элементом не только женского, но и мужского костюма. Постоянное ношение корсета деформировало грудную клетку. Нижние отделы лёгких сдавливались, дыхание становилось поверхностным, и кислорода из воздуха организм получал меньше.

Повлиял и длившийся много веков так называемый «малый ледниковый период», сделавший климат более жестким, и слабые представления о гигиене жилища. Кроме того, раньше не считали чахотку заразным заболеванием. Больных не изолировали, они посещали беспрепятственно церкви, театры, светские рауты. С ними здоровались, беседовали и общались без всякого опасения.

Аристократическая болезнь

Чахотка не считалась непристойной болезнью, следствием нищеты и обездоленности. Наоборот, в XIX веке полагали, что туберкулёзом заболевают люди, обладающие особо тонкой и ранимой душевной организацией. Это много думающие, творческие, умные и чувствительные люди. Считалось, что чахотку вызывают нервные потрясения, несчастная любовь, ипохондрия и сердечные раны.

Налицо «романтизация» недуга. Чахоткой болеть было модно. В литературе XIX века главные герои и героини страдают и погибают от чахотки. Больная чахоткой девушка – тонка и изящна, бледна и задумчива, у неё совершенно очаровательный чахоточный румянец и аристократический блеск глаз. Конечно, когда температура держится месяцами, глаза будут блестеть, а румянец пылать.

Высший свет буквально грезил этим нездоровым образом: дамы закапывали в глаза белладонну, чтобы получить вожделенный горящий чахоточный взгляд.

В XIX веке не было методов ранней диагностики. Поэтому, когда диагноз уже был поставлен, лечить было поздно. Тем не менее чахотку лечили. Помимо отхаркивающих средств больным выписывали капли на основе свинца, ртути, мышьяка. От такого «лечения» больной мог и умереть раньше, чем от самого заболевания.

Рекомендации докторов заключались в ведении правильного образа жизни, моционе, свежем воздухе и отдыхе. Разумеется, подобные советы до появления лекарств помогали немногим. Лишь в конце ХIХ века больных стали изолировать от здоровых, так как было установлено, что болезнь очень заразна.

Высокопоставленных жертв чахотки было великое множество. Не обошла стороной болезнь и представителей царской фамилии. Они даже не скрывали свой диагноз. Он не был причиной отказа другой стороны в период помолвки. Некоторые из членов царской семьи не смогли противостоять инфекции в раннем возрасте. Другие прожили с туберкулезом лёгких много лет.

Фото: умершие от туберкулеза в императорской семье Романовых:

Слева - Александра Николаевна – старшая дочь Николая I (1825 – 1844)

справа, сверху вниз:

1. Императрица Мария Александровна (1824 – 1880)

2. Цесаревич Николай Александрович (1843 – 1865)

3. Великий Князь Георгий Александрович Романов (1871 – 1899)

Александра Николаевна старшая дочь Николая I (1825 – 1844)

Умерла от туберкулеза в 19 лет

Туберкулез легких у старшей дочери царя Николая I обнаружили незадолго до её свадьбы. Течение болезни усугубилось во время беременности Александры. Преждевременные роды, смерть сына Вильгельма вскоре после рождения. В день родов скончалась и сама Александра Николаевна.

Смерть дочери Николай I считал своим наказанием свыше за кровь, пролитую в год её рождения – год подавления восстания декабристов.

Вместе с сыном Вильгельмом Александру похоронили в Петропавловском соборе Петропавловской крепости. Впоследствии её захоронение перенесли в построенную в 1908 году великокняжескую усыпальницу.

В Петергофском парке есть мемориальная скамья памяти Александры Николаевны.

В Санкт – Петербурге после смерти Александры Николаевны был открыт детский приют её имени и Александрийская женская клиника. В 1850 году в Царском Селе, где Александра Николаевна ушла из жизни, был возведен памятник: часовня со статуей великой княгини с ребёнком на руках (работы И.П. Витали).

Императрица Мария Александровна (1824 – 1880)

Умерла от туберкулеза в 55 лет

Мария Александровна – супруга российского императора Александра II и мать будущего императора Александра III. Она известна в России как инициатор открытия всесословных женских гимназий, епархиальных училищ и учреждений Красного Креста. Много времени посвящала благотворительности.

Современникам она запомнилась своей общительностью, в том числе дружбой с русским педагогом и писателем К.Ф. Ушинским, которого спасла от ссылки.

Мнения врачей о времени заболевания её туберкулезом расходятся. Одни считают, что заболела Мария Александровна ещё до замужества, живя в неотапливаемых каменных замках Германии (её бракосочетание состоялось в 1841 году, в 16 лет). Другие – что заболела она только в 1872 году (в 48 лет). Консилиум немецких врачей затруднился поставить ей диагноз в этот год, в то время как почетный лейб-медик С.П. Боткин, диагностировал у императрицы пневмонию и направил её в Крым (в Ливадию), где она на тот момент «благополучно вылечилась»: исчезла воспалительная симптоматика.

О слабом здоровье Марии Александровны было всем известно. После восьми родов – к 36 годам – врачи запретили ей продолжать супружеские отношения. Можно только поражаться, что больная туберкулезом женщина смогла родить такое количество детей и шестеро из них достигли взрослого возраста. В 1849 году в 6 лет умерла её старшая дочь Александра (1842 – 1849), о природе менингита которой в первоисточниках не говорится: можно только предположить. А в 1865 году, когда императрице ещё не было и сорока, от туберкулезного менингита умер её старший сын Цесаревич Николай Александрович (1843 – 1865).

Последние годы Императрица Мария Александровна жила в постоянном стрессе, переживая измену супруга императора Александра II с княгиней Екатериной Долгоруковой и страхе за жизнь мужа, особенно после покушения на него в 1879 году. К тому же, её здоровье значительно ухудшилось после смерти 21-летнего любимого сына Николая.

Газеты разместили о ней добрые воспоминания, вот одно из них (напечатано в «Неделе» №21 за 1880 год): «Самое важное, самое незабвенное наследство, оставленное усопшей русскому государству и народу, есть «Красный Крест» и общество попечения о раненых и больных воинах».

Цесаревич Николай Александрович (1843 – 1865)

Умер от туберкулеза в 21 год.

В 1864 году к датскому двору прибыл наследник российского престола Николай Александрович. Состоялась помолвка Николая Александровича с дочерью датского короля принцессой Дагмар. Юную принцессу стали готовить к свадьбе.

Цесаревич Николай («несостоявшийся Николай II»), как и его матушка – Мария Александровна – страдал болезнью легких. Поэтому он собирался провести предстоящую зиму в Ницце – на юге Франции вместе с матерью – императрицей. Оттуда Николай предполагал съездить в Италию, после чего планировал свадьбу с Дагмар.

Однако в конце 1864 года Россия и Дания получают известия об ухудшении здоровья Николая. В апреле 1865 года его состояние значительно ухудшилось.

23 апреля принцесса Дагмар приехала проститься с женихом в Ниццу; всем было понятно, что он умирает. А 24 апреля великий князь Николай Александрович скончался от туберкулезного менингита. Кстати говоря, принцесса Дагмар впоследствии стала супругой его брата – будущего императора Александра III. . Третий сын Александра III и Марии Федоровны (так звали Дагмар в России) Георгий – младший брат Николая II – также умер от чахотки.

Великий Князь Георгий Александрович Романов (1871 – 1899)

Заболел Великий князь впервые в 19 лет: до этого он рос здоровым и крепким. К впервые возникшей лихорадке серьёзно не отнесся. Врач назначил травы, но не отменил длительного путешествия, начавшегося в августе 1890 года. В путешествии, в октябре 1890 года, Георгий простудился в Триесте (Италия), сидя на катере во время холодной ночи в одном сюртуке: началась лихорадка, которая долго не проходила. В декабре, проезжая по египетской пустыне на поезде с открытым окном, он добавил к не прошедшей октябрьской простуде ещё одну. Теперь лихорадка стала постоянной. Кроме того, в декабре Георгий ушиб грудную клетку.

Учитывая серьезность ситуации: длительную лихорадку, слабость, ушиб грудной клетки, кашель с мокротой, врачи стали обследовать Георгия. В мокроте нашли БК – бактерии Коха (как известно, Кох открыл микобактерии туберкулёза в 1882 году). Георгию поставили диагноз «Туберкулез лёгких БК «+», туберкулёзный плеврит».

Лечили Великого князя немецкие врачи и русский профессор Г.А. Захарьин изменением климата, считая, что сухой горный климат целебен в случае туберкулеза органов дыхания, а также креозотом (жидкостью, которая получается из древесного и каменноугольного дёгтя), тресковым жиром, кумысом. В 1895 году в Дании он пережил легочное кровотечение. Весил принц тогда 59 кг при росте 170 см.

Спустя годы, особо не придерживаясь врачебных рекомендаций, Георгий ушёл из жизни в грузинском местечке Абастумани, на велопрогулке (катался на велосипеде с мотором) от легочного кровотечения из каверны.

Еще жертвами чахотки стали: Наполеон Бонапарт, писатели Н.А. Добролюбов, А.П.Чехов, В.Г.Белинский.

Каждый 10-й житель городов в ХIХ веке погибал от туберкулеза. При этом болезнь совершенно не считалась опасной. Благородная, романтическая, аристократическая чахотка была своеобразной чумой ХIХ века.

Миллиарный туберкулёз История

Единственный в мире Музей Смайликов

Самая яркая достопримечательность Крыма

МИЛЛИАРНЫЙ, ДИССЕМИНИРОВАННЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ

Проверила:Ташимова С.

Подготовила:ИсламоваҮ.

Группа:РОМҚ-203

Миллиарный туберкулёз

История

Клиническая форма - милиарный туберкулез

существовала ранее в классификации туберкулеза, в то же время, в последующем ввиду его редкости и близости патогенеза к диссеминированному туберкулезу - она была включена в эту форму под названием

"острый диссеминированный туберкулез".

Однако,отрицательный патоморфоз туберкулеза и более частое появление его тяжелого остропрогрессирующего течения привели к необходимости восстановления данной формы в классификации / в России в 1994 г., в Беларуси - в 1996 г. - приказ N 266 МЗ РБ/.

Милиарный туберкулез был описан еще Лаэннеком. Клиническое и морфологическое описание этой формы было сделано также Н. И. Пироговым.

Milium- просо Патанатомия

Признаки:

мелкие до 2 мм однотипные очаги (просовидные)
расположены в интерстиции периваскулярно преобладает продуктивная реакция очаги не сливаются локализованы симметрично диффузная эмфизема

Изредка встречаются и генерализованные процессы с экссудативно-казеозными очагами в различных органах с клинической картиной септического состояния.

Патогенез

ранняя генерализация - прогрессирование первичной туберкулезной инфекции с распространением и развитием бактериемии. Источник - казеозно измененные внутригрудные лимфатические узлы.
поздняя генерализация - активация остаточных изменений во внутригрудных лимфоузлах, кальцинатах происходит через различные сроки / нередко годы и десятилетия/ после их заживления.

Механизм – реверсия L-форм МБТ в патогенные, рост и размножение, гематогенная (90%) диссеминация, реже – лимфогематогенная

Способствующие факторы:

суперинфекция иммунодефицит ослабление противотуберкулезного иммунитета (гиперинсоляция, переохлаждение, голодание, гиповитаминоз, стрессовые состояния, лечение гормонами, физиотерапия, интоксикации, эндокринные расстройства, аллергии, нарушения обмена веществ…)

Условия возникновения диссеминированного туберкулеза

Бактериемия – поступление МБТ из обострившегося очага в прилежащую ткань с вовлечением в воспалительный процесс стенок мелких сосудов
Гиперсенсибилизация капилляров и периваскулярной ткани – приводит к повышению проницаемости сосудистой стенки
Нарушения микроциркуляции крови - приводит к замедлению кровотока, облегчая проникновение МБТ в ткани

Клиническая картина

Различают 3 формы миллиарного туберкулеза

тифоидная легочная менингиальная

Повышается температура до 39 - 40°С, резко выражены симптомы интоксикации - слабость, потеря аппетита, выраженная потливость, недомогание, диспепсические расстройства. При высокой температуре – иногда бред, функциональные расстройства ЦНС. Характер лихорадки может быть ремиттирующим или гектическим.

Характерна одышка, тахикардия, цианоз. В легких может выслушиваться небольшое количество сухих хрипов или жесткое дыхание.

Преобладающим симптомом является выраженные одышка асфиксического типа,тахикардия, цианоз, сухой кашель, увеличение печени.

Сопровождается развитием менингита. Появляются сильные головные боли, нарушение сознания, менингеальный синдром, изменения в спиномозговой жидкости.

Диагностика

Анамнез (сведения о вакцинации БЦЖ, контакт, перенесенный туберкулез, отягощающие и провоцирующие факторы)
Проба Манту – отрицательная анергия или сомнительная, на фоне лечения становится нормергической
Обнаружение МБТ в мокроте – крайне редко ввиду отсутствия деструкции
Обнаружение МБТ в крови – 15-18% случаев
ОАК -небольшой лейкоцитоз, лимфопения, повышение СОЭ, сдвиг лейкоцитарной формулы влево
ФБС – нередко множественные бугорки на слизистой бронхов
ФВД – нарушения рестриктивного характера

Спустя 10-14 дней болезни появляются множественные мелкие

/ до 2 мм/ однотипные очаги на всем протяжении легких, создается впечатление о более массивной диссеминации в средних отделах.

Очаги округлой формы, малой интенсивности, контуры нечеткие, часто расположены в виде цепочки вдоль сосудов.

Сосудистый рисунок обеднен

Исход

Без лечения быстро прогрессирует, присоединяются осложнения. Развивается тубменингит или казеозная пневмония. Смерть наступает от нарастающей интоксикации и дыхательной недостаточности в течение 2 месяцев.

При своевременно начатой терапии может почти полностью рассасываться.

Эмфизема исчезает, эластичность легкого восстанавливается.

Диссеминированный туберкулез легких

Удельный вес его среди других клинических форм туберкулеза органов дыхания составляет 7 - 12%, став более частым в последние годы
Патогенез в значительной степени сходен с таковым при милиарном туберкулезе

- лимфогематогенный и лимфогенный путь

- процесс может быть не только двусторонним, но и односторонним

- в старческом возрасте может наблюдаться лимфо-бронхогенная диссеминация (старческий туберкулез)

подострый и хронический

Подострый диссеминированный туберкулез легких

более или менее равномерная и симметричная диссеминация в обоих легких /хотя, может быть и односторонний процесс лимфогенного генеза/
очаги крупнее (5-10 мм), чаще, но не всегда, имеют однотипный характер, находятся в большем числе в верхних отделах легких, субплеврально, преимущественно продуктивный характер очаги имеют тенденцию к слиянию
Могут возникать полости распада с тонкими стенками и без инфильтративного вала, т. н. " штампованные" каверны. Нередко они располагаются симметрично в верхних отделах обоих легких - "очковые" каверны или "симптом очков«
развиваются также лимфангиты, периваскулиты, перибронхиты, эмфизема

Клиническая картина

Развивается постепенно, в течение нескольких недель
Клиника «вялая», не соответствует множественному поражению легких, самочувствие может не изменяться
Наиболее частыми симптомами являются:
слабость, утомляемость, раздражительность, потливость, снижение аппетита и массы тела, субфебрилитет, небольшая одышка и продуктивный кашель, тахикардия, ВСД, психо-эмоциональная лабильность, эйфория Изредка отмечается кровохарканье
Боль в боку при вовлечении плевры
Осиплость голоса, першение и боль в горле при глотании при развитии туберкулеза гортани

Диагностика

Анамнез ( контакт, перенесенный туберкулез, отягощающие и провоцирующие факторы)
Проба Манту –чаще нормергическая, при осложненом течении – отрицательная анергия
Обнаружение МБТ в мокроте – возможно при прогрессировании и возникновении деструкции (50% всех случаев), желательно люминесцентным или культуральным методом
ОАК -небольшой лейкоцитоз, лимфопения, снижение эритроцитов, повышение СОЭ, сдвиг лейкоцитарной формулы влево
ФБС – БАС - преобладание лимфоцитов – косвенный признак туберкулеза
ФВД – нарушения рестриктивного характера

множественные крупные / до 10 мм/ однотипные очаги преимущественно в верхних и средних отделах легких
Очаги округлой формы, малой и средней интенсивности, контуры нечеткие, часто расположены в виде цепочки вдоль продольных сосудов
Сливаясь, очаги образуют фокусы затемнения с участками просветления (распад)
При распаде в нескольких отдельных очагах формируются кольцевидные тени – штампованные каверны
При лимфогенной диссеминации очаговые тени с одной стороны, в средних и нижних отделах на фоне лимфангита, в корне кальцинаты

Подострый диссеминированный

Исход

Без лечения постепенно прогрессирует, вовлекаются другие органы, чаще верхние дыхательные пути, гортань. Переходит в хроническую форму. Может развиться казеозная пневмония с летальным исходом.

При своевременно начатой терапии:

Полностью очаги не рассасываются.

Эмфизема носит необратимый характер.

Эластичность легких снижается ввиду фиброзно-атрофических изменений в межальвеолярных перегородках.

Хронический диссеминированный туберкулез

патоморфология

Связан с повторными лимфогематогенными диссеминациями. Новые волны обострений приводят к новым свежим высыпаниям на фоне уже имеющихся изменений. Как правило процесс спускается сверху-вниз.
Часты поражения плевры, а также других органов в результате повторных волн гематогенной диссеминации (гортань, почки, кости и суставы, гениталии…)
Гипертензия малого круга кровообращения приводит к гипертрофии правого желудочка и легочному сердцу.

Клиническая картина

Клиническая картина вне обострения стертая, иногда он протекает скрыто. Характерно снижение аппетита и массы тела. Нарастает одышка (причина - пневмофиброз, эмфизема).
Характерны проявления дисфункции центральной и вегетативной нервной системы, эндокринной системы, иногда проявления гипер- или гипотиреоза.
Наиболее характерными жалобами при обострении является слабость / до адинамии/, потливость, раздражительность, нарушения сна. Отмечается неправильная субфебрильная температура, тахикардия. Кашель сухой или с небольшим к-вом мокроты.
Могут наблюдаться "маски" туберкулеза, например, полиартриты /"ревматическая" маска/, изредка лейкемоидные реакции, псевдолейкозы /кроветворная маска/, а также плевриты или полисерозиты.
Ввиду развивающейся дыхательной, а затем и легочно-сердечной недостаточности характерны постепенно нарастающая одышка; акроцианоз, увеличение печени, пастозность нижних конечностей.

Физикальные и лабораторные данные

Западение над- и подключичных пространств.
Перкуторно укорочение над верхушками (фиброз), тимпанит над нижними.
Аускультативно сухие хрипы над верхушками, над нижними отделами – ослабленное дыхание (эмфизема)
«Немые» каверны.
ОАК (при обострении) -небольшой лейкоцитоз, лимфопения, снижение эритроцитов, повышение СОЭ, сдвиг лейкоцитарной формулы влево. При стабилизации процесса – близки к норме.
ИФА – значительное повышение титра антител к МБТ.
ФВД – нарушения рестриктивного и обструктивного характера (сопутствующий хр.бронхит).
ЭКГ – признаки хронического легочного сердца.

Наблюдается полиморфная картина: очаги различной величины, формы и интенситвности, свежие и старые на фоне фиброзных изменений, больше в верхних отделах
Тенденции к слиянию очагов нет
Нарушается симметричность поражения
Могут наблюдаться как тонко- так и толстостенные каверны
Верхушки - интерстициальный фиброз, уменьшение объема, плевральные наложения, в нижних отделах - викарная эмфизема. С-м плакучей ивы.
Тень сердца сужена, имеет срединное положение (капельное сердце)
Фиброз и эмфизема обуславливают деформацию бронхиального дерева, что способствует развитию бронхоэктазов

Хронический диссеминированный

туберкулёз

Хронический диссеминированный

туберкулёз

Исход

Без лечения постепенно прогрессирует, вовлекаются другие органы. Переходит в фиброзно-кавернозный. Может развиться казеозная пневмония с летальным исходом.

При этиотропной терапии:

частичное рассасывание очагов, уплотнение, инкапсуляция.

Эмфизема носит необратимый характер.

Диффузные фиброзные изменения прогрессируют.

Дифференциальная диагностика милиарного и диссеминированного туберкулеза

Проводится с многочисленными легочными диссеминациями /до 20 нозологических групп и более 100 нозологических единиц и синдромов/. Наиболее важные из них:

мелкоочаговая двусторонняя пневмония канцероматоз саркоидоз легких пневмокониозы, в частности, силикоз неспецифический пневмосклероз застойные изменения в легких при сердечной недостаточности, особенно, при сочетании их с гипостатической пневмонией легочные изменения при коллагенозах: СКВ, узелковый периартерит, идиопатический фиброзирующий альвеолит / синдром Хаммена - Рича/, синдром Гудпасчера и др.

Читайте также: