Туберкулезный бронхоаденит. Диагностика туберкулезного бронхоаденита.

Обновлено: 28.03.2024

Туберкулёз внутригрудных лимфатических узлов (туберкулёзный бронхоаденит) – это специфическое поражение внутригрудных лимфатических узлов; самая распространённая форма локального туберкулёза у детей и подростков – составляет примерно 40-56% от всех остальных форм. Лимфатические узлы – первый барьер на пути туберкулёзной инфекции, возникает ответная реакция в виде их специфического поражения.

Патогенез и патоморфология. Морфологические изменения в лимфатических узлах (ЛУ) при туберкулёзе внутригрудных лимфатических узлов (ТВЛУ) могут быть разнообразными – от гиперплазии с отдельными туберкулёзными очагами в ткани и капсуле ЛУ, до тотального казеозного некроза одной-двух анатомических групп в сочетании с гиперплазией остальных. При обширном поражении ЛУ воспаление распространяется на бронхиальные стенки, периваскулярные оболочки, клетчатку средостения, плевру, прикорневые зоны лёгочной паренхимы. При прогрессирующем, осложнённом течении, поражается стенка бронхов – от инфильтративно-продуктивного процесса до язвенно-некротического с образованием лимфоаденобронхиальных свищей, что осложняется диссеминацией различной протяжённости и развитием ателектатически-пневмонических изменений.

Различают два основных клинико-рентгенологических варианта: 1) с неосложнённым течением, 2) с осложнённым течением.

Клиническая картина неосложнённого ТВЛУ характеризуется симптомами интоксикации и наблюдается в современных условиях у 85% больных (В.А. Соколов). Рентгенологическая картина обусловлена изменениями корней лёгких, реже – средостения, при вовлечении в процесс нескольких групп ВЛУ.

Различают малую форму ТВЛУ, туморозный бронхоаденит, бронхоаденит в фазе кальцинации. Инфильтративную форму бронхоаденита выделенную К.В. Помельцовым (1965), многие авторы относят к осложнённому течению ТВЛУ (В.А. Соколов, А.Е. Прозоров).

Клиническая и рентгенологическая картина осложнённого ТВЛУ, характеризуется вовлечением в процесс бронхов, плевры, лёгких.

Методика исследования. Целью рентгенологического исследования является:

1) выявление всех групп поражённых лимфатических узлов, которые в норме не принимают участия в образовании теневой картины;

2) установление степени вовлечения в патологический процесс лёгких;

3) выявление поражения бронхов;

4) выявление поражения плевры.

Для правильной оценки состояния ВЛУ и бронхиального дерева, рентгенограммы лёгких следует дополнить томо- и зонограммами с использованием выравнивающего фильтра, устанавливаемого на тубус рентгеновской трубки, со щелевой диафрагмой. Суперэкспонированные снимки по информативности уступают томограммам.

В случае диагностики малой формы ТВЛУ и осложненных форм ТВЛУ при неинформативности рентгеновской томографии и зонографии, показано исследование пациентов на компьютерном томографе с применением КТ-ангиографии. При ТВЛУ изолированное поражение лимфатических узлов корня легкого без вовлечения в патологический процесс узлов средостения наблюдается очень редко. При рентгенологическом исследовании изменения в средостении могут быть не видны, – но увеличение именно средостенных ЛУ является наиболее важным КТ-диагностическим признаком ТВЛУ. Применение КТ-ангиографии позволяет не только уверенно отличить увеличенные ЛУ от крупных сосудов средостения и корня легкого, но и выявить важные особенности лимфаденопатии при ТВЛУ.

Рентгеносемиотика

Рентгенодиагностика малой формы ТВЛУ представляет большие трудности, на обзорных рентгенограммах в ряде случаев явных патологических изменений не выявляется. Асимметрия корней лёгких, большая интенсивность тени одного из корней, расширение тени корня и его неструктурность даже на одном участке (в области головки, тела, хвостовой части), удлинение корня книзу или кверху – позволяют заподозрить поражение бронхопульмональной группы ЛУ и назначить томограмму. На томограмме, кроме описанных признаков, может появиться выпуклость наружного очертания корня, признак, выявляемый только в фазе инфильтрации; в фазе рассасывания и уплотнения через 6-8 месяцев, может определяться фиброз корней лёгких и выявляться кальцинаты – как показатели казеозного некроза ЛУ.

Рентгенодиагностика туморозного бронхоаденита основывается на увеличении корней лёгких, чаще асимметричном, расширении и удлинении одного из корней, повышении интенсивности тени корня, неструктурности корня (не определяется просвет бронха); наружные границы корня могут быть выпуклыми, волнистыми, бугристыми, за счёт увеличения ЛУ бронхопульмональной группы в виде конгломерата (раздельно лимфатические узлы не дифференцируются). Часто наблюдается уплотнение междолевой плевры. Увеличение паратрахеальной и трахеобронхиальной групп ЛУ может сопровождаться вовлечением в процесс передних медиастинальных ЛУ, что приводит к расширению тени верхнего средостения, чаще асимметричному. В 30-70% туморозный бронхоаденит осложняется специфическим поражением бронхов, на рентгенограммах появляются признаки нарушения бронхиальной проходимости: гиповентиляция, ателектазы в сегментах, долях. Морфологические изменения представлены специфическим воспалением слизистой бронха – бугорковыми высыпаниями, перибронхиальным воспалением, очагами казеоза в лёгочной ткани. В вентилируемой поражённым бронхом доле или сегментах возникает «обструктивный пневмонит» – специфический бронхит, альвеолит. На рентгенограммах доля или сегмент однородно затемнены, уменьшены в объёме, сливаются с расширенным, неструктурным корнем. При длительно сохраняющемся стенозе бронха или его рубцовой стриктуре в пораженной доле или сегменте развивается склероз или цирроз.

При образовании фистулы и прорыве казеоза в бронх развивается бронхогенная и (или) лимфогенная диссеминация с последующей деструкцией лёгочной ткани, образованием каверн, плеврита. Процесс принимает первично-хроническое течение.

Инфильтративная форма бронхоаденита морфологически характеризуется распространением специфического и неспецифического воспаления за капсулу лимфатического узла – за счет перибронхиальной, периваскулярной инфильтрации, лимфангита, плеврита. Лимфатические узлы умеренно увеличены, чаще с одной стороны. На фоне лечения, через 5-6 месяцев появляется рубцовая деформация корней, в проекции увеличенных лимфатических узлов появляются сначала крошковидные, затем крупные очаги кальцинации. Заживление казеозного некроза при туберкулезном бронхоадените путем кальцинации лимфатических узлов может осложняться образованием бронхолитов, рубцовых стриктур бронхов с последующим развитием ателектазов, хронической пневмонии, бронхоэктазов (Александрова А.В., Гамперис Ю.Л.).

Дифференциальная диагностика. Дифференциальная диагностика туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов проводится с рядом лимфоаденопатий: саркоидозом внутригрудных лимфатических узлов, лимфогранулематозом, лимфосаркомой, с первичными и метастатическими поражениями лимфатических узлов, доброкачественными образованиями средостения.

Для саркоидоза характерна системность поражения лимфатических узлов, т.е. легких и средостения, двустороннее увеличение лимфатических узлов корней легких; лимфатические узлы четко очерчены и при наложении образуют симптом «кулис», с выпуклостью контура в сторону легочной ткани и средостения, в связи с чем, сохранен просвет трахеи и бронхов, компрессия бронхов наблюдается редко. Переход процесса на стенку бронха приводящий к образованию свищей, формированию стеноза бронхов, осложненный диссеминацией, более характерен для туберкулёза.

При лимфогранулематозе опухолевые разрастания приводят к значительному увеличению лимфатических узлов, преимущественно переднего средостения, в меньшей степени бронхопульмональной группы, процесс может быть односторонним и двусторонним. Цепочка увеличенных лимфатических узлов может быть не спаяна и сохранены капсулы узлов, но по мере прогрессирования процесса, опухолевые массы, прорастая капсулу лимфатических узлов, распространяются на сосуды и бронхи, прорастая все слои стенки, что приводит к значительному сужению их просвета. Рентгенологическая картина может быть различной, в зависимости от формы и стадии процесса. Вовлечение в процесс лимфатических узлов переднего средостения при наличии увеличенных периферических лимфатических узлов, то есть системного характера поражения, свидетельствует в пользу лимфогранулематоза. Решающее значение в диагностике имеет биопсия лимфатического узла.

Для дифференциальной диагностики загрудинного зоба с туберкулезным бронхоаденитом используют контрастирование пищевода для выявления его смещения увеличенным зобом, рентгеноскопию в различные фазы дыхания и при глотании. Диагностику загрудинного зоба проводят с помощью ультразвукового и радиоизотопного методов диагностики.

У детей младшего возраста, увеличенная вилочковая железа, расположенная в рыхлой клетчатке переднего средостения, подвижна при дыхании – во время вдоха уменьшается в поперечнике, то есть изменяет размеры.

Диагноз первичного туберкулезного комплекса, туберкулезного бронхоаденита основывается на данных клинико-рентгенологического обследования. Наибольшее значение имеют сведения о контакте с бациллярным больным, вираж туберкулиновой пробы, повышенная чувствительность к туберкулину, обнаружение микобактерий в мокроте или в промывных водах бронхов (Соколов В.А.).

При долевых и сегментарных поражениях, сопровождающих первичный туберкулезный комплекс или бронхоаденит, проводят дифференциальную диагностику с острой пневмонией, ателектазами, циррозом. Во всех неясных случаях верификация диагноза основывается на результатах фибробронхоскопии, биопсии, бронхографии.

Туберкулезный бронхоаденит. Диагностика туберкулезного бронхоаденита.

Туберкулезный бронхоаденит. Диагностика туберкулезного бронхоаденита.

При первичном туберкулезе, как правило, поражаются различные группы лимфатических узлов и прежде всего внутригрудные. Эта форма первичного туберкулеза — наиболее частая. У взрослых она развивается преимущественно в 18—24 года и редко в старшем возрасте. В ряде случаев за несколько месяцев до заболевания отмечается туберкулиновый вираж. Иногда бронхоаденит развивается вскоре после контакта с бацилловыделителями в семье, по квартире, в школе или на производстве. В части случаев начало болезни относится к детскому или подростковому возрасту и продолжается непрерывно в течение ряда лет.

Туберкулезный бронхоаденит может протекать без значительного увеличения внутригрудных лимфатических узлов, т. е. имеет характер «малой» формы процесса, которая в настоящее время чаще всего и наблюдается. При этом вокруг увеличенных бронхопульмональных, трахео'бронхиальных и других внутригрудных лимфатических узлов образуется зона перифокального воспаления. Тогда определяют так называемый инфильтративный бронхоаденит. Если в лимфатических узлах превалирует массивный казеоз, а перифокальное воспаление вокруг пих отсутствует или слабо выражено, то распознают опухолевидный, или туморозный бронхоаденит, который в последние годы наблюдается редко. Такое разграничение отдельных форм бронхоаденита, конечно, условно. Опухолевидное увеличение лимфатических узлов, как правило, сопровождается лимфангитом и воспалительной реакцией не только в капсуле, но и в окружающей клетчатке, а иногда и в легочной ткани. В то же время по мере рассасывания перифокального воспаления при инфильтративном бронхоадените выявляются нерезко увеличенные лимфатические узлы.

Эти формы процесса отличаются не только по рентгенологической картине, но и по своему клиническому течению. «Малая» его форма может протекать скрыто или малосимптомно, но чаще она проявляется повышением температуры, интоксикацией и другими функциональными расстройствами.

Клиника опухолевидного бронхоаденита характеризуется более острым началом и выраженными симптомами интоксикации. У больных отмечаются нерезкие боли в груди, кашель, чаще сухой или с выделением небольшого количества слизистой или слизисто-гнойной мокроты, без примеси крови. У взрослых в отличие от детей раннего возраста кашель не бывает битональным или коклюшеподобным. Крайне редко наблюдается в старшем возрасте экспираторный стридор. Эти отличия обусловлены отчасти тем, что у взрослых стенки трахеи и бронхов менее эластичны и податливы, чем у маленьких детей, и поэтому даже значительно увеличенные лимфатические узлы не вызывают сдавления верхних дыхательных путей. У взрослых реже образуются пакеты крупных казеозных лимфатических узлов, особенно в области бифуркации, и поэтому не столь часто, как у детей, в особенности раннего возраста, вовлекаются в воспалительный процесс трахея, крупные бронхи, нервные стволы и их окончания.

Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов

а - правосторонний туберкулез внутригрудных лимфатических узлов
(инфильтративная форма, рентгенограмма органов грудной клетки в прямой проекции)
б - левосторонний туберкулез внутригрудных лимфатических узлов
(туморозная форма, рентгенограмма органов грудной клетки в прямой проекции).

Сухой, «щекочущий», приступообразный кашель, который у взрослых чаще встречается при опухолевидном и реже при инфильтративном бронхоадените, вызывается преимущественно специфическим эндобронхитом и, кроме того, спазмом бронхов вследствие поражения блуждающих, возвратных и других нервов и их сплетений, особенно при сопутствующем плевромедиастините.

Распознать туберкулезный бронхоаденит с помощью только физических методов исследования трудно, а большей частью невозможно, несмотря на то что с этой целью уже давно предложены различные приемы и описано около 30 признаков (Кораньи и Делякампа, П. И. Философова, д'Эспина, Гейбнера, Смиса и т. д.). При туберкулезном бронхоадените у взрослых многие из перечисленных симптомов либо отсутствуют, либо встречаются непостоянно. Пожалуй, более частыми признаками являются притупление перкуторпого тона в паравертебральном пространстве и повышение тонуса мускулатуры в этой области.

Такое ограниченное значение физических симптомов даже при значительном увеличении внутригоудных лимфатических узлов у взрослых объясняется рядом причин: глубоким их залеганием в корнях легких и в средостении, массивностью мышечного слоя грудной клетки, прослойкой нормальной или воспалительно измененной легочной ткани, прилежанием сердца и крупных сосудов. В тех случаях, когда некоторые из этих признаков и отмечаются, они обусловлены не столько непосредственно аденопатией, сколько вторичными воспалительными и Рубцовыми изменениями в плевре, медиастинальной клетчатке и бронхах.

Основной способ распознавания бронхоаденита — рентгенологический, в основном рентгено- и томографический. Эти исследования проводят не только в дорсо-вентральной, но и в боковых и косых проекциях, применяют также поперечную томографию. Таким путем удается обнаружить тени увеличенных в размерах внутригоудных лимфатических узлов, нередко с сопутствующим периаденитом. Чаще всего поражаются бронхопульмональные узлы, реже другие группы внутригрудных лимфатических узлов. По нашим наблюдениям, только у 1/3 взрослых больных бронхоаденит рентгенологически представляется двусторонним. Но в действительности такие формы процесса встречаются, вероятно, чаще, так как не все группы увеличенных казеозных, но не обызвествленных лимфатических узлов доступны рентгенологическому выявлению.

При инфильтративном бронхоадените определяется картина гилита, т. е. воспаления корня легкого, который представляется увеличенным и деформированным. Наружный контур его тени нечетко очерчен (размыт). В ней теряется отображение сосудистых стволов и просветов крупных бронхов, но иногда дифференцируются очертания нерезко увеличенных лимфатических узлов.

При опухолевидном бронхоадените наружный контур значительно увеличенных корней легких четкий и образует волнистую или полициклическую линию за счет увеличенных лимфатических узлов. Перифокальное воспаление вокруг них отсутствует или слабо выражено, просветы бронхов и тени сосудистых стволов также плохо выявляются.

Лучше определяются увеличенные бронхопульмональные, паратрахеальные, правые трахеобронхиальные лимфатические узлы. Хуже дифференцируются левые трахеобронхиальные и бронхопульмональные узлы у внутренней стенки главного бронха. Почти не выявляются на обычных снимках крупные, но не обызвествленные бифуркационные узлы. Их удается обнаружить при томографии, особенно в косом и поперечном направлениях размазывания.

Несмотря на важное, часто решающее значение этих рентгенологических признаков, диагноз туберкулезного бронхоаденита должен основываться на результатах всестороннего исследования больного. Важное значение имеют различные клипико-иммунологические признаки специфической гиперсенсибилизации организма. По нашим наблюдениям, в этих случаях в 40% отмечаются гиперергические кожные реакции. Заслуживают внимания и некоторые лабораторные данные. Так, левый сдвиг нейтрофилов, относительная лимфопения, значительное ускорение РОЭ, гиперглобулинемия, повышенное содержание глобулинов чаще встречаются при инфильтративном и реже при опухолевидном бронхоадените.

При той и другой форме процесса редко находят микобактерии туберкулеза в мокроте или в промывных водах бронхов. В этих случаях бацилловыделение связано с поражением бронхов или с вовлечением в процесс легочной ткани.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Бронхоаденит

Воспалительный процесс, поражающий лимфатические узлы корней лёгких, называется в медицине бронхоаденитом. В связи с тем, что в подавляющем большинстве случаев причиной развития патологического процесса является туберкулёз, в медицинской литературе заболевание может именоваться туберкулёзным бронхоаденитом.

Основным отличием бронхоаденита от первичного туберкулёза являются минимальные поражения лёгочной ткани. Патология способна развиться в любом возрасте. Помимо туберкулезных очагов, поражающих бронхиальные лимфатические узлы, причинами бронхоаденита могут быть острая и хроническая форма бронхита, коклюш, корь, пневмония, воспалительные процессы ЛОР-органов, аденоиды, тяжелые формы бронхиальной астмы, осложнения продолжительных инфекционно-воспалительных процессов в организме. Помимо выраженных причин, существует ряд факторов, способствующих развитию патологии, среди которых необходимо выделить слабый иммунный ответ организма, хронические заболевания органов дыхания, системные болезни, пренебрежительное отношение к соблюдению гигиенических и санитарных норм в местах проживания, алкоголизм, наркоманию, курение.

Формы бронхоаденита

В зависимости от локализации воспалительного процесса бронхоаденит разделяют на паравертебральный, межлопаточный, грудного отдела позвоночника. Бронхоаденит разделяют на инфильтративный и туморозный. Инфильтративная форма патологического процесса характеризуется наличием уплотнений (инфильтрата), а туморозная — резкой гиперплазией лимфатических узлов средостения. Согласно характеру своего течения, болезнь может развиваться с выраженной интоксикацией либо в скрытой форме.

Характерные симптомы проявления бронхоаденита

Развитие патологии начинается с характерных для интоксикации организма симптомов, таких как повышение температура тела, снижение аппетита, потеря в весе, повышенная возбудимость, раздражительность, чрезмерное потоотделение, бессонница, ухудшение общего состояния.

Как проводится лечение и диагностика бронхоаденита?

В силу отсутствия уникальной симптоматики диагностика заболевания требует тщательного подхода со стороны практикующего специалиста — врача-пульмонолога. Очень важно провести дифференцирование бронхоаденита от ряда схожих по проявлениям заболеваний. Процесс диагностики включает в себя предварительный осмотр пациента, ознакомление с историей его болезней, лабораторные и инструментальные исследования. В качестве наиболее применяемых лабораторных методов диагностики проводят общий и биохимический анализ крови, туберкулиновые пробы. Среди инструментальных диагностических процедур стоит выделить компьютерную томографию, рентгенологическое исследование грудной клетки, бронхоскопическое исследование. Основываясь на результатах диагностики, специалист выстраивает тактику лечения заболевания. Основным методом лечения является консервативная терапия. В процессе терапии применяют противовоспалительные и антибактериальные препараты, противотуберкулёзные средства и антибиотики, иммуностимуляторы и поливитаминные комплексы. Медикаментозная терапия сопровождается диетотерапией и физиотерапевтическими процедурами. По окончании проведённой терапии рекомендуют санаторно-курортное лечение. Отсутствие своевременного адекватного лечения приводит к развитию осложнений, среди которых наиболее опасными являются менингит, гематогенная генерализация и перфорация бронхов.

Профилактические меры

В качестве профилактики рекомендуют ведение здорового образа жизни, правильное питание, укрепление иммунной системы, своевременное лечение воспалительных процессов в организме и регулярное прохождение медицинского обследования, позволяющего предупредить развитие патологии.

Туберкулез у детей

Туберкулез у детей – специфическое инфекционно-воспалительное поражение различных тканей и органов, вызываемое микобактериями туберкулеза. Основными клиническими формами туберкулеза у детей служат ранняя и хроническая туберкулезная интоксикация, первичный туберкулезный комплекс, туберкулезный бронхоаденит, острый милиарный туберкулез; реже встречаются туберкулезный менингит, мезаденит, туберкулез периферических лимфоузлов, кожи, почек, глаз, костно-суставной системы. Диагностика туберкулеза у детей включает микроскопию, бакпосев, ПЦР исследование биологических сред; постановку туберкулиновых проб, рентгенографию, томографию, бронхоскопию и пр. При туберкулезе у детей показано назначение туберкулостатических препаратов.

МКБ-10


Общие сведения

Туберкулез у детей – инфекционное заболевание, протекающее с образованием специфических воспалительных очагов (туберкулезных гранулем) в различных органах. Туберкулез относится к группе социально опасных заболеваний, поскольку в последние десятилетия отмечается неуклонный рост заболеваемости не только среди взрослых, но также среди детей и подростков. Заболеваемость детей туберкулезом в целом по России в последние годы составила 16-19 случаев на 100 тыс. человек, а инфицированность детей в возрасте до 14 лет микобактериями туберкулеза – от 15 до 60%, что отражает общую неблагоприятную эпидемическую ситуацию и наличие большого «резервуара» тубинфекции. Первостепенную задачу педиатрии и фтизиатрии на настоящем этапе представляют профилактика и раннее выявление туберкулеза у детей.


Причины

Микобактерия туберкулеза (туберкулезная палочка, палочка Коха) благодаря наличию кислотоустойчивой стенки может сохранять жизнеспособность и вирулентность в различных условиях внешней среды – при высушивании, замораживании, воздействии кислот, щелочей, антибиотиков и т. п. Способность к образованию L-форм обусловливает широкий диапазон изменчивости морфологических свойств и приспосабливаемость к существованию в различных условиях. Высокопатогенными для человека являются 2 вида возбудителя: Mycobacterium tuberculosis humans (человеческого типа) и Mycobacterium bovis (бычьего типа).

Микобактерии туберкулеза могут попадать в организм ребенка аэрогенным, алиментарным, контактным, смешанным путем, в соответствии с чем образуется первичный очаг воспаления. У детей может иметь место внутриутробное трансплацентарное инфицирование туберкулезом или итранатальное, во время родов при аспирации околоплодных вод.

К группе повышенного риска по заболеваемости туберкулезом принадлежат дети:

  • не получившие вакцинацию БЦЖ в период новорождённости;
  • ВИЧ-инфицированные;
  • длительно получающие лечение гормонами, цитостатиками, антибиотиками;
  • проживающие в неблагоприятных санитарно-эпидемиологических и социальных условиях;
  • часто болеющие дети;
  • страдающие сахарным диабетом и др.

В большинстве случае дети заражаются туберкулезом дома и в семье, однако возможны эпидемические вспышки в детских садах и школах, внутрибольничное инфицирование, заражение в других общественных местах. Наиболее восприимчивыми к туберкулезу оказываются дети в возрасте до 2-х лет – для них характерны генерализованные формы инфекции (милиарный туберкулез, туберкулезный сепсис). Среди детей старше 2-х лет чаще встречается туберкулез органов дыхания (75% случаев), значительно реже – все другие формы.

Патогенез

Вначале туберкулез у детей манифестирует как общая инфекция, затем при благоприятных для возбудителя условиях развиваются очаги поражения (туберкулезные бугорки) в том или ином органе. Исходом первичного туберкулезного процесса может служить полное рассасывание, фиброзная трансформация и кальцинация очагов, где нередко сохраняются живые микобактерии туберкулеза. При реинфицировании происходит обострение и прогрессирование туберкулезного процесса, нередко с диссеминацией микобактерий и образованием множественных очагов в других органах (вторичный туберкулез).

Классификация

Классификация форм туберкулеза у детей учитывает клинико–рентгенологические признаки, течение, протяженность (локализацию) процесса:

I. Ранняя и хроническая туберкулезная интоксикация детей и подростков.

II.Туберкулезное поражение органов дыхания у детей:

  • первичный туберкулезный комплекс
  • туберкулезный бронхоаденит (туберкулез внутригрудных лимфатических узлов)
  • туберкулез легких (милиарный, диссеминированный, инфильтративный, очаговый, кавернозный, фиброзно-кавернозный, цирротический, туберкулема)
  • туберкулезный плеврит
  • туберкулез трахеи, туберкулез бронхов, верхних дыхательных путей и др.

III.Туберкулез других локализаций у детей:

  • туберкулез нервной системы (туберкулезный менингит, миелит, лептоменингит, менингоэнцефалит)
  • костно-суставной туберкулез
  • туберкулез органов мочеполовой системы
  • туберкулез кожи и подкожной клетчатки
  • туберкулез кишечника, брюшины и брыжеечных лимфоузлов
  • туберкулез периферических лимфоузлов
  • туберкулез глаз (кератит, кератоконъюнктивит, эписклерит, хориоретинит, иридоциклит)

По периоду течения туберкулезного процесса различают фазу инфильтрации, распада, обсеменения, рассасывания, уплотнения, рубцевания, обызвествления. По факту бацилловыделения различают туберкулезный процесс с выделением M. tuberculosis (БК+) и без выделения M. tuberculosis (БК ).

В рамках данного обзора остановимся на основных формах туберкулеза органов дыхания у детей. Туберкулез почек, туберкулез гортани, генитальный туберкулез рассмотрены в соответствующих самостоятельных статьях.

Симптомы туберкулеза у детей

Ранний период первичной туберкулезной инфекции

Начальная фаза взаимодействия возбудителя и макроорганизма длится от 6 до 12 месяцев от момента инфицирования ребенка микобактериями туберкулеза. В этом периоде выделяют бессимптомный этап (около 6-8 недель) и вираж туберкулиновых проб - переход реакции Манту из отрицательной во впервые положительную. Ребенок с виражом туберкулиновых реакций подлежит направлению к фтизиатру и наблюдению специалистом в течение года. В дальнейшем у таких детей сохраняется состояние инфицированности микобактериями туберкулеза либо, при неблагоприятных условиях, развивается та или иная локальная форма туберкулеза.

Туберкулезная интоксикация детей и подростков

Представляет собой промежуточную форму между первичным инфицированием и развитием локального туберкулезного процесса, определяемого рентгенологическими и другими методами. Клиническое течение данной формы туберкулеза у детей характеризуется неспецифическими проявлениями: недомоганием, раздражительностью, ухудшением аппетита, головной болью, тахикардией, диспепсией, остановкой или снижением массы тела, склонностью к интеркуррентным заболеваниям (ОРВИ, бронхитам).

Если признаки туберкулезной интоксикации у детей сохраняются более 1 года, состояние расценивается как хроническое.

Первичный туберкулезный комплекс

Данная форма туберкулеза у детей характеризуется триадой признаков: развитием специфической реакции воспаления в очаге внедрения инфекции, лимфангитом и поражением региональных лимфоузлов. Развивается при сочетании массивности и высокой вирулентности туберкулезной инфекции со снижением иммунобиологических свойств организма. Первичный туберкулезный комплекс может локализоваться в легочной ткани (95%), кишечнике, реже – в коже, миндалинах, слизистой оболочке носа, в среднем ухе.

Заболевание может начинаться остро или подостро; маскироваться под грипп, острую пневмонию, плеврит либо протекать бессимптомно. Клинические проявления включают интоксикационный синдром, субфебрилитет, кашель, одышку. Изменения в первичном очаге проходят инфильтративную фазу, фазу рассасывания, уплотнения и кальцинации (формирования очага Гона).

Туберкулезный бронхоаденит

Бронхоаденит или туберкулез внутригрудных лимфатических узлов у детей протекает со специфическими изменениями лимфоузлов корня легкого и средостения. Частота этой клинической формы туберкулеза у детей достигает 75-80%.

Кроме субфебрилитета и симптомов интоксикации, у ребенка появляется боль между лопаток, коклюшеподобный или битональный кашель, экспираторный стридор, обусловленные сдавлением увеличенными внутригрудными лимфоузлами трахеи и бронхов. При осмотре обращает внимание расширение подкожной венозной сети в верхних отделах груди и спины.

Осложнениями туберкулезного бронхоаденита у детей могут являться эндобронхит, ателектазы или эмфизема легких. Данный клинический вариант туберкулеза у детей требует дифференциации с саркоидозом Бека, лимфогранулематозом, лимфосаркомой, неспецифическими воспалительными аденопатиями.

Диагностика

Многообразие клинических «масок» и проявлений туберкулеза у детей создает определенные трудности в своевременной диагностике заболевания. Поэтому дети с подозрением на туберкулез в обязательном порядке должны направляться педиатром на консультацию к фтизиатру. В специализированном противотуберкулезном учреждении проводится комплексная диагностика, включающая сбор анамнеза с выявлением возможных источников и путей заражения, физикальное, инструментальное и лабораторное обследование.

  1. Скрининг на туберкулез. В настоящее время для массового выявление туберкулеза среди детей в качестве основных скрининг-тестов используются проба Манту с 2 ТЕ и диаскин-тест. При желании родителей они могут быть заменены на исследования крови на туберкулез (T-spot, квантиферон-тест). В возрасте 15 и 17 лет подросткам выполняется профилактическая флюорография.
  2. Рентгенография грудной клетки. При различных формах туберкулеза органов дыхания у детей позволяет визуализировать изменения во внутригрудных лимфоузлах или легких. При необходимости исследование дополняется линейной или компьютерной томографией органов грудной полости.
  3. Эндоскопия.Бронхоскопия ребенку необходима для оценки косвенных признаков туберкулезного процесса (выявления признаков эндобронхита, деформации трахеи и бронхов увеличенными лимфоузлами) и получения смывов для исследований.
  4. Лабораторная диагностика. Для выделения возбудителя из различных биологических сред (мокроты, мочи, испражнений, крови, плевральной жидкости, промывных вод бронхов, отделяемого костных секвестров, спинномозговой жидкости, мазка из зева и мазка с конъюнктивы) осуществляется микроскопическое, бактериологическое, ИФА, ПЦР-исследование. Забор и исследование материала на КУБ производится не менее 3 раз.
  5. Специфическая диагностика. В условиях диспансера детям с подозрением на инфицированность или туберкулез проводится индивидуальная туберкулинодиагностика (повторная реакция Манту, проба Пирке, проба Коха).

Лечение туберкулеза у детей

Принципы терапии туберкулеза у детей подразумевают поэтапность, преемственность и комплексность. Основные этапы включают лечение в условиях стационара, специализированного санатория и противотуберкулезного диспансера. Длительность курса терапии составляет в среднем 1,5-2 года. Важная роль в организации лечения туберкулеза у детей отводится санитарно-диетическим мероприятиям (высококалорийному питанию, пребыванию на свежем воздухе, обучению режиму кашля).

Комплексная терапия туберкулеза у детей включает химиотерапевтическое, хирургическое и реабилитационное воздействие. Режим специфического противотуберкулезного лечения (комбинация препаратов, длительность приема, необходимость госпитализации) определяется детским фтизиатром на основании формы заболевания и наличия бацилловыделения.

Дети с виражом туберкулезных реакций не нуждаются в госпитализации и лечатся амбулаторно одним противотуберкулезным препаратом (изониазидом, фтивазидом) в течение 3-х месяцев. Диспансерное наблюдение продолжается 1 год, после чего при отрицательных данных клинико-лабораторного обследования ребенок может быть снят с учета. В остальных случаях в соответствии с индивидуальными показаниями используются комбинации из 2-х, 3-х и 4-х и более противотуберкулезных препаратов, основными из которых являются стрептомицин, рифампицин, изониазид, пиразинамид и этамбутол. Курс лечения туберкулеза у детей подразделяется на фазу интенсивной терапии и фазу поддерживающей терапии.

В случае сохранения выраженных остаточных явлений через 6-8 месяцев после активной терапии туберкулеза у детей решается вопрос о хирургическом вмешательстве.

Прогноз и профилактика

Исходом и лечения может являться значительное улучшение, улучшение, отсутствие перемен, ухудшение течения туберкулеза у детей. В большинстве случаев при правильном лечении достигается полное выздоровление. Серьезный прогноз туберкулеза может ожидаться у детей раннего возраста, при диссеминации процесса, развитии туберкулезного менингита.

Специфическая профилактика туберкулеза у детей начинается в период новорожденности и продолжается в подростковом возрасте (см. Вакцинация против туберкулеза). Большую роль в вопросе профилактики туберкулеза у детей играет систематическая туберкулинодиагностика, улучшение санитарно-гигиенических условий, рациональное вскармливание, физическое закаливание детей, выявление взрослых больных туберкулезом.

Бронхоаденит

Туберкулезный бронхоаденит

Туберкулезный бронхоаденит

МКБ-10 коды

Описание

Бронхоаденит — это заболевание лимфоузлов корня легких и средостения. При данной форме первичного туберкулеза в воспалительный процесс преимущественно втянуты внутригрудные лимфатические узлы. Как самостоятельная форма заболевания бронхоаденит бывает туберкулезной этиологии.
По анатомическому строению лимфожелезистая система легкого есть регионарной к лимфососудистой системе легкого, в то время как лимфоузлы корня легкого — как бы коллектором, собирающим лимфу. При формировании туберкулеза в легком лимфоузлы корня отвечают на него воспалительным процессом. Одновременно в лимфоузлах средостения и корня легкого аномальные процессы способны возникать автономно от заболевания в легких.

Причины

Возбудители туберкулёза – это микобактерии — кислотоустойчивые бактерии из рода Mycobacterium. Туберкулёз у людей преимущественно возникает при инфицировании человеческим и бычьим видами возбудителя. Выделение M. bovis наблюдается в основном у жителей сельской местности, у которых путь передачи инфекции в основном алиментарный. Известен также птичий туберкулез, встречающийся больше у иммунодефицитных носителей.
В пораженных туберкулёзом органах (лёгкие, кожа, кости, лимфатические узлы, почки, кишечник и ) формируется специфическое «холодное» туберкулёзное воспаление, которое носит главным образом гранулематозный характер и приводит к развитию множественных бугорков с наклонностью к распаду.

Клиническая картина

Туберкулезный бронхоаденит, обычно, начинается с интоксикации, с характерными для нее клиническими симптомами: субфебрильной температурой, потерей аппетита, ухудшением общего состояния, понижением массы тела, адинамией или возбуждением нервной системы. Также отмечаются потливость, плохой сон.
При развитии процесса, особенно у маленьких детей, возникает битональный кашель, кашель двух тонов. Он провоцируется сдавлением бронхов увеличенными в объеме лимфоузлами, которые содержат казеозные массы.
У взрослых, в связи с утратой эластичности стенки бронха, сдавления встречаются очень редко и бывают лишь у больных с продолжительно текущим заболеванием, когда лимфоузлы огромны, плотны, заключают казеозные массы с элементами кальцинации.
У взрослых отмечается сухой, надсадный, приступообразный, щекочущий кашель. Он порождается раздражением слизистой бронха или возникает в результате образования бронхолегочного свища. Вследствие поражения нервных сплетений, которые находятся в зоне туберкулезных модификаций, может появиться спазм бронха.

Лечение

Лечение туберкулезных бронхоаденитов должно быть комплексным, с использованием антибактериальных препаратов и витаминов с соблюдением санаторно-гигиенического режима. Во время затихания процесса пациент может возвратиться к своему профессиональному труду и продолжить амбулаторное лечение.
Своевременное начало лечения туберкулезного бронхоаденита у детей и взрослых и постоянное его проведение на протяжении продолжительного срока гарантирует выздоровление больного и предотвращает осложненное течение болезни.
Основой лечения туберкулёза на сегодняшний день является поликомпонентная противотуберкулёзная химиотерапия.

Читайте также: