Туберкулезный полисерозит. Дифференциальная диагностика туберкулезного полисерозита.
Обновлено: 18.04.2024
Туберкулезный полисерозит. Дифференциальная диагностика туберкулезного полисерозита.
Клиническая картина туберкулезного полисерозита осложняется в связи с образованием массивных и распространенных сращений в различных полостях организма. Кроме того, у части больных он начинается как сухой или серозно-фибрииозный плеврит, перикардит или перитонит. На этой почве возникают перивисцериты — перигастрит, перидуоденит, периспленит, перигепатит, периколит, пери- и параметрит. В подобных случаях отсутствуют симптомы острого перитонита, а заболевание протекает под видом аппендицита, холецистита, цирроза печени и т. д.
Все эти клинические особенности следует учитывать при дифференциальной диагностике туберкулезного полисерозита с подобными заболеваниями другой этиологии. Чаще всего приходится исключать ревматическую природу полисерозита. При этом следует иметь в виду, что при ревматизме полиартрит и плеврит большей частью сочетаются с перикардитом и эпдомиокардитом (панкардит, плевроперикардит). Между тем при туберкулезном полисерозите поражается главным образом плевра и брюшина.
Различен характер начальных проявлений и течения этих заболеваний. Туберкулезный полисерозит может начинаться и протекать остро, подостро или хронически; ревматический полисерозит возникает, как правило, более остро, с ремиттирующей лихорадкой, общей слабостью, потливостью. Экссудат, образующийся в плевральной, перикардиальной и брюшной полостях, рассасывается значительно быстрее при ревматизме, чем при туберкулезе, и при этом не образуются массивные сращения.
В плевральной жидкости при туберкулезе в большем количестве содержатся белок, фибрин, лимфоциты, моноциты, нередко находят микобактерии туберкулеза. В ревматическом экссудате мало фибрина, преобладают нейтрофилы, много эндотелиальных клеток, отсутствуют микобактерии туберкулеза. При туберкулезе, как правило, определяются положительные, часто резко выраженные туберкулиновые реакции. У больных ревматизмом они нередко отрицательные или сомнительные.
При туберкулезном полисерозите в отличие от ревматического, как правило, поражены внутригрудные лимфатические узлы; в первом случае, несмотря на длительное и волнообразное течение болезни, не образуется клапанного порока сердца. При ревматическом эндомиокардите он наблюдается очень часто. При туберкулезном поражении сердца отсутствует эффект от салицилатов, амидопирина или реопирина; он часто наступает при применении туберкулостатических средств, которые не влияют на течение ревматического полисерозита.
Сравнительно редко встречающийся ревматический перитонит отличается также нестойкостью и летучестью абдоминального синдрома. Он возникает обычно вскоре после перенесенной ангины, скарлатины и других заболеваний, сочетается с поражением эндокарда, миокарда и полиартритом. Под влиянием противоревматического лечения признаки перитонита быстро исчезают.
Возможны затруднения при распознавании этиологии перикардита, которая может быть различной. На большом клиническом и секционном материале (3269 случаев поражения околосердечной сумки) А. А. Герке (1950) установил, что у 18% больных перикардит развился па почве нефрита и уремии, у 17% — ревматизма, у 13% — туберкулеза, у 9% — стрепто-стафилококковой инфекции, у 44% — рака, у 3% — инфаркта миокарда и т. д. Sodeman и Smith (1958) среди 240 больных перикардитом у 23% установили его неспецифическую воспалительную природу, у 16% больных процесс был связан с гнойной инфекцией, у 11% — с ревматизмом, у такого же количества больных — с инфарктом миокарда. У 8% больных перикардит был вызван раком и лишь у 7% — туберкулезом.
Установить причину поражения перикарда можно, следовательно, только в результате тщательного и всестороннего исследования больного.
Соответствующая клиническая картина болезни позволяет отличить туберкулезный полисерозит от подобного процесса на почве системной красной волчанки. Как известно, волчаночный полисерозит является составной частью «малой триады», характерной для этого заболевания (артрит, дерматит и полисерозит). В таких случаях также паблюдаются выпотной или слипчивый плеврит, перикардит, перитонит, припухание суставов. Одновременно увеличиваются периферические, а иногда и внутригрудные лимфатические узлы.
Нередко при этом возникает хронический иптерстициальный пневмонит. Заболевают волчанкой преимущественно женщины молодого возраста. Все эти клинические симптомы могут напоминать картину туберкулезного полисерозита. Однако для волчаночного полисерозита характерны, как указывают Е. М. Тареев и соавт. (1965), эфемерность клинических симптомов, быстрое развитие и рассасывание выпота, частые рецидивы процесса, неправильный тип лихорадки, возникновение волчаночного кардита и васкулитов, поражение почек, появление дисковидных ателектазов в базальных отделах легких и высокое стояние купола диафрагмы (синдром Мире). При этом заболевании в крови обнаруживают волчаночные клетки, резко увеличено содержание гамма-глобулинов, оказываются отрицательными туберкулиновые пробы, отсутствует эффект от специфической химиотерапии и оказывают терапевтическое действие кортикостероидные гормоны.
Туберкулезный полисерозит может напоминать состояние, возникающее при сердечной недостаточности, когда в плевральных полостях накапливается транссудат и появляется асцит.
Поражение серозных оболочек наблюдается при метастатическом раке, лимфогранулематозе, бруцеллезе, малярии и т. д. В этих случаях природа болезни может быть распознана на основании других основных ее симптомов.
Ревматоид Понсе необходимо дифференцировать от костно-суставного туберкулеза. Помимо других клинико-рентгенологических симптомов, следует учитывать характерную для ревматоида Понсе множественность поражения суставов, между тем как костный процесс протекает обычно как моноартрит.
Следует иметь в виду, что полисерозит туберкулезной этиологии у взрослых развивается не только в связи с первичной инфекцией. Иногда он образуется и в результате лимфо-гематогенной диссеминации и при вторичном туберкулезе (И. И. Мошковский, 1946), но тогда, как мы наблюдали у ряда больных, отсутствуют признаки поражения лимфатических узлов и гиперсенсибилизации, воспалительный выпот в серозных полостях сравнительно быстро ликвидируется и обычно не рецидивирует.
- Вернуться в оглавление раздела "Пульмонология."
Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.
Туберкулезный полисерозит
1. АО «Медицинский университет Астана» Кафедра фтизиатрии
• Полисерозит — заболевание с множественным
поражением серозных оболочек: плевры,
перикарда, брюшины, синовиальных оболочек
суставов.
• Серозиты обычно развиваются в результате
осложненного течения первичного
туберкулезного комплекса, туберкулеза
внутригрудных лимфатических узлов и других
форм первичного туберкулеза.
• При таких полисерозитах в серозных оболочках
развиваются специфические изменения.
• Туберкулезная инфекция распространяется на
серозные оболочки лимфогенным, гематогенным
и контактным путем из пораженных туберкулезом
органов
3. Классификация по локализации:
плевральную (двусторонний плеврит)
плевро-перитонеальную
плевро-перикарда-перитонеальную
перикарда-перитонеальную
плевро-перикардиальную
• Экссудативный перитонит клинически
характеризуется острыми разлитыми болями,
увеличением размеров живота. При физикальном
обследовании — признаки асцита.
• При слипчивом перитоните отмечаются
постоянные, периодически усиливающиеся боли
в животе, диспепсические явления. Отмечается
втянутость живота, напряжение его мышц, при
метеоризме — вздутие. При перкуссии отмечается
чередование участков притупления и тимпанита —
симптом «шахматной доски». В брюшной полости
прощупываются конгломераты спаянных между
собой лимфатических узлов, брюшины, петель
кишечника.
• Казеозно-язвенная форма протекает наиболее
тяжело — по типу экссудативного или слипчивого
перитонита, но сопровождается образованием
свищей
• Ревматический перитонит отличается также
нестойкостью и летучестью абдоминального
синдрома.
• Он возникает обычно вскоре после
перенесенной ангины, скарлатины и других
заболеваний, сочетается с поражением
эндокарда, миокарда и полиартритом.
• Под влиянием противоревматического
лечения признаки перитонита быстро
исчезают
• Для системной красной волчанки характерно
быстрое развитие и рассасывание выпота,
частые рецидивы, неправильный тип
лихорадки, волчаночный кардит и васкулит,
поражение почек, появление дисковидных
ателектазов в банальных отделах легких.
• В крови обнаруживают волчаночные клетки,
увеличено содержание гамма-глобулинов,
туберкулиновые пробы отрицательные.
• Отмечается терапевтический эффект
кортикостероидных гормонов.
• Туберкулезный полисерозит может напоминать
состояние, возникающее при сердечной недостаточности,
когда в плевральных полостях накапливается транссудат
и появляется асцит.
• Поражение серозных оболочек наблюдается при
метастатическом раке, лимфогранулематозе, бруцеллезе,
малярии и т. д. В этих случаях природа болезни может
быть распознана на основании других основных ее
симптомов.
• Ревматоид Понсе необходимо дифференцировать от
костно-суставного туберкулеза. Помимо других клиникорентгенологических симптомов, следует учитывать
характерную для ревматоида Понсе множественность
поражения суставов, между тем как костный процесс
протекает обычно как моноартрит.
• Следует иметь в виду, что полисерозит туберкулезной
этиологии у взрослых развивается не только в связи с
первичной инфекцией. Иногда он образуется и в
результате лимфо-гематогенной диссеминации и при
вторичном туберкулезе
• Течение туберкулезного
полисерозита зависит от характера и
распространенности патоморфологических
изменений в плеврс, брюшине, перикарде и
других органах. При несвоевременной
диагностике специфический полисерозит имеет
очень тяжелое течение и неблагоприятный
прогноз. При преимущественно аллергической
природе процесса серозное воспаление носит
параспецифический характер и заболевание
протекает относительно благоприятно.
• Лечение длительное, непрерывное,
специфическое в сочетании с гормональной
терапией, общеукрепляющими препаратами
Туберкулезные серозиты и полисерозит
Полисерозит – заболевание с множественным поражением серозных оболочек: плевры, перикарда, брюшины, синовиальных оболочек суставов. Серозиты обычно развиваются в результате осложненного течения первичного туберкулезного комплекса, туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов и других форм первичного туберкулеза. При таких полисерозитах в серозных оболочках развиваются специфические изменения. Туберкулезная инфекция распространяется на серозные оболочки лимфогенным, гематогенным и контактным путем из пораженных туберкулезом органов.
Вместе с тем встречаются серозиты и полисерозиты, в патогенезе которых основную роль играют параспецифические тканевые реакции. Параспецифические серозиты могут сочетаться с другими параспецифическими реакциями: блефаритами, кератоконъюнктивитами, узловатой эритемой. Примерами параспецифических серозитов являются аллергический плеврит и туберкулезно-аллергический синовит (псевдоревматизм Понсе). В зависимости от локализации поражения в серозных оболочках различают несколько форм туберкулезного полисерозита:
• плевральную (двусторонний плеврит);
Серозные оболочки могут вовлекаться в процесс как одновременно, так и последовательно. Наиболее часто развиваются туберкулезные плевриты.
Туберкулезный перитонит бывает:
Экссудативный перитонит клинически характеризуется острыми разлитыми болями, увеличением размеров живота. При физикальном обследовании – признаки асцита.
При слипчивом перитоните отмечаются постоянные, периодически усиливающиеся боли в животе, диспептические явления. Отмечается втянутость живота, напряжение его мышц, при метеоризме – вздутие. При перкуссии отмечается чередование участков притупления и тимпанита – симптом «шахматной доски». В брюшной полости прощупываются конгломераты спаянных между собой лимфатических узлов, брюшины, петель кишечника.
Казеозно-язвенная форма протекает наиболее тяжело – по типу экссудативного или слипчивого перитонита, но сопровождается образованием свищей.
Туберкулезно-аллергический синовит (псевдоревматизм Понсе) характеризуется отсутствием типичных клинико-рентгеногогических признаков костно-суставного туберкулеза. При гистологическом исследовании обнаруживают параспецифические изменения в синовиальных оболочках. Патогенетической основой болезни Понсе является взаимодействие в синовиальной оболочке антител с антигенами, вырабатывающимися в специфических очагах, находящихся в других органах. Клинически отмечаются болезненность и припухлость коленных, локтевых, голеностопных, лучезапястных, фаланговых суставов, редко – суставов позвоночника на фоне туберкулезной интоксикации и специфических изменений в лимфатических узлах, легких и серозных оболочках других локализаций. У части больных образуются сращения в полости сустава, что ведет к тугоподвижности суставов конечностей, позвоночника, челюстно-лицевых суставов. При туберкулезно-аллергическом синовите основной задачей является обнаружение специфических очагов в легких, лимфатических узлах и других органах, являющихся источниками антигенной стимуляции.
Течение туберкулезного полисерозита зависит от характера и распространенности патоморфологических изменений в плевре, брюшине, перикарде и других органах. При несвоевременной диагностике специфический полисерозит имеет очень тяжелое течение и неблагоприятный прогноз. При преимущественно аллергической природе процесса серозное воспаление носит параспецифический характер и заболевание протекает относительно благоприятно.
Дифференциальная диагностика наиболее часто проводится с ревматическим полисерозитом (табл. 3).
Туберкулезный полисерозит приходится дифференцировать с полисерозитом при системной красной волчанке. Для этого заболевания характерна триада: артрит, дерматит и полисерозит. Заболевают преимущественно молодые женщины. Для системной красной волчанки характерно быстрое развитие и рассасывание выпота, частые рецидивы, неправильный тип лихорадки, волчаночный кардит и васкулит, поражение почек, появление дисковидных ателектазов в базальных отделах легких. В крови обнаруживают волчаночные клетки, увеличено содержание гамма-глобулинов, туберкулиновые пробы отрицательные. Отмечается терапевтический эффект кортикостероидных гормонов.
Лечение туберкулезного серозита (полисерозита) длительное, непрерывное, специфическое в сочетании с гормональной терапией, общеукрепляющими препаратами. При большом накоплении жидкости в плевральной, перикардиальной, перитонеальной полостях показано ее удаление. При сдавливающем перикардите применяется хирургическое лечение.
Таблица 3. Дифференциально-диагностические особенности туберкулезного и ревматического полисерозита
Презентация на тему Туберкулезные полисерозиты. (Тема 8)
Слайды и текст этой презентации
АО «Медицинский университет Астана»
Кафедра фтизиатрии
Выполнила : Усупова А. 688 ВБ
Проверил: Потапчук М.Г.
Полисерозит — заболевание с множественным поражением серозных оболочек: плевры, перикарда, брюшины, синовиальных оболочек суставов. Серозиты обычно развиваются в результате осложненного течения первичного туберкулезного комплекса, туберкулеза внутри-грудных лимфатических узлов и других форм первичного туберкулеза. При таких полисерозитах в серозных оболочках развиваются специфические изменения. Туберкулезная инфекция распространяется на серозные оболочки лимфогенным, гематогенным и контактным путем из пораженных туберкулезом органов
В зависимости от локализации поражения в серозных оболочках различают несколько форм туберкулезного полисерозита:
плевральную (двусторонний плеврит);
плевро-перитонеальную;
плевро-перикарда-перитонеальную;
перикарда-перитонеальную;
плевро-перикардиальную.
Туберкулезный перитонит бывает:
экссудативным;
слипчивым;
казеозно-язвенным.
Экссудативный перитонит клинически характеризуется острыми разлитыми болями, увеличением размеров живота. При физикальном обследовании — признаки асцита.
При слипчивом перитоните отмечаются постоянные, периодически усиливающиеся боли в животе, диспепсические явления. Отмечается втянутость живота, напряжение его мышц, при метеоризме — вздутие. При перкуссии отмечается чередование участков притупления и тимпанита — симптом «шахматной доски». В брюшной полости прощупываются конгломераты спаянных между собой лимфатических узлов, брюшины, петель кишечника.
Казеозно-язвенная форма протекает наиболее тяжело — по типу экссудативного или слипчивого перитонита, но сопровождается образованием свищей.
Туберкулезно-аллергический синовит (псевдоревматизм Понсе) характеризуется отсутствием типичных клинико-рентгенологических признаков костно-суставного туберкулеза. При гистологическом исследовании обнаруживают параспецифические изменения в синовиальных оболочках. Патогенетической основой болезни Понсе является взаимодействие в синовиальной оболочке антител с антигенами, вырабатывающимися в специфических очагах, находящихся в других органах. Клинически отмечаются болезненность и припухлость коленных, локтевых, голеностопных, лучезапястных, фаланговых суставов, редко — суставов позвоночника на фоне туберкулезной интоксикации и специфических изменений в лимфатических узлах, легких и серозных оболочках других локализаций. У части больных образуются сращения в полости сустава, что ведет к тугоподвижности суставов конечностей,позвоночника,челюстно-лицевых суставов. При туберкулезно-аллергическом синовите основной задачей является обнаружение специфических очагов в легких, лимфатических узлах и других органах, являющихся источниками антигенной стимуляции.
Течение туберкулезного полисерозита зависит от характера и распространенности патоморфологических изменений в плеврс, брюшине, перикарде и других органах. При несвоевременной диагностике специфический полисерозит имеет очень тяжелое течение и неблагоприятный прогноз. При преимущественно аллергической природе процесса серозное воспаление носит параспецифический характер и заболевание протекает относительно благоприятно.
Туберкулезный плеврит- воспаление плевры, которое может возникнуть как самостоятельно, так и как осложнение любой формы туберкулеза.
Может протекать остро, подостро, хронически или принимать рецидивирующее течение.
Чаще возникает у лиц молодого возраста
Считается, что 50% всех экссудативных плевритов имеет туберкулезную этиологию.
Этиология плевритов:
Туберкулезные
Парапневмонические
Параканкрозные
Реактивные
Очаговый (ограниченный) туберкулёз. Диагностика очагового туберкулеза легких. Инфильтративный туберкулез легки
Диагностика очагового туберкулеза легких. Инфильтративный туберкулез легких.
У части больных при трахеобронхоскопии на слизистой оболочке бронхов выявляют инфильтраты, железисто-бронхиальные свищи, что позволяет с большей уверенностью связать развитие очагового туберкулеза легких с поражением внутригрудных лимфатических узлов и распространением процесса лимфоброихогенным путем.
При рентгенотомографическом исследовании чаще в 1—2-м сегментах, преимущественно в кортикальных слоях легких, выявляются отдельные нечетко отграниченные от окружающей ткани мелкие очаги. Они располагаются на фоне лимфангита и связаны «дорожкой» с воспалительно измененным корнем легкого. По нашим наблюдениям, такой очаговый процесс носит большей частью односторонний, реже двусторонний характер. Подобную закономерность в локализации инициальных очагов у недавно заразившихся туберкулезом студентов находили Г. С. Гинзбург (1946), Malmros и Hedvall (1938) и др. При этом, как правило, отсутствуют инкапсулированные или обызвествленные туберкулезные очаги и рубцово-склеротические изменения в легких и во внутригрудных лимфатических узлах. Чаще, чем при вторичном туберкулезе, очаговые процессы первичного периода протекают с эозинофилией и моноцитозом, выраженной туберкулиновой чувствительностью. Однако у большинства больных туберкулиновые пробы в настоящее время характеризуются умеренной интенсивностью.
В благоприятных случаях, особенно под влиянием своевременно начатого и эффективного специфического лечения, у больных исчезают признаки интоксикаций, нормализуется гемограмма, гиперергические туберкулиновые реакции постепенно становятся нормергическими, сравнительно быстро рассасываются очаги и воспалительные изменения в межуточной ткани легких и уплотняются их корни. У других больных очаги превращаются в рубцы или кальцинируются, но в отличие от первичного аффекта они крайне редко или совсем не окостеневают.
Такую форму процесса мы наблюдали у больного Г., 23 лет. В 1969 г. при субфебрильной температуре и общем недомогании у него увеличились размеры шейных, надключичных, подмышечных и паховых лимфатических узлов, а также печени и селезенки. При пункции и цитологическом исследовании одного из периферических лимфатических узлов были выявлены элементы туберкулезной гранулемы и казеозного некроза. Рентгенологически обнаружены увеличенные паратрахеальные лимфатические узлы и бронхо-лобулярные очаги в 1-м и 2-м сегментах легкого. В результате длительного комплексного лечения в клинических условиях наступило затихание болезни, уменьшились размеры наружных и внутригрудных лимфатических узлов и уплотнились очаги в легких. При динамическом наблюдении отмечалась дальнейшая инволюция процесса.
Однако очаговый туберкулез легких, который развивается в результате первичного заражения у людей молодого возраста, может прогрессировать, если его своевременно не диагностируют и не применяют адекватное лечение. В таких случаях, чаще весной или осенью, в напряженный период учебы, во время беременности или вскоре после родов нарастают симптомы интоксикации, появляются кашель и левый сдвиг нейтрофилов, ускоряется РОЭ, повышается туберкулиновая чувствительность. В легких прослушиваются хрипы, а рентгенологически определяется перифокальное воспаление вокруг очагов или их слияние с формированием инфильтратов, которые в части случаев подвергаются распаду. Одновременно появляется «отточная дорожка» к расширенному корню. В мокроте или в промывных водах бронхов обнаруживают микобактерии, иногда первично устойчивые к отдельным туберкулостатическим препаратам. И в этих случаях теми или другими лечебными мероприятиями часто удается ликвидировать вспышку процесса.
Туберкулез периода первичной инфекции может протекать по типу инфильтративного процесса. Клинически эта форма заболевания характеризуется тем же симптомокомплексом, что и вторичный инфильтративный туберкулез легких. От последнего ее отличают указанные выше признаки, характерные для первичного туберкулеза. В то же время такого рода инфильтративный процесс нельзя рассматривать как первичный комплекс, так как в подобных случаях отсутствуют рентгенологические признаки регионарного бронхоаденита, а специфические изменения в легких локализуются главным образом в 1-м и 2-м сегментах, где обычно редко находят первичный аффект.
При эффективном лечении инфильтративный фокус в легком рассасывается или уплотняется и отграничивается, принимая характер тубер-куломы. При прогрессировании развивается деструктивный, а в части случаев и фиброзно-кавернозный процесс.
Таким образом, очаговые и инфильтративные формы туберкулеза легких периода первичной инфекции играют определенную роль во фти-зиогенезе у взрослых, главным образом в возрасте 18—25 лет. Их описали М. М. Чаусовская (1960), Н. Р. Турупанова (1972), И. Е. Кочнова (1973) и др.
У меньшей части больных, по нашим наблюдениям, развивается ограниченный диссеминированный туберкулез легких. Заболевание начинается и протекает большей частью подостро, с умеренно выраженными симптомами интоксикации, сухим кашлем, скудно выраженными физическими изменениями в легких. Иногда отмечаются олигобациллярность и наклонность к моноцитозу. Рентгенологически в верхних, преимущественно кортикальных, отделах обоих легких обнаруживают симметрично расположенные множественные мелкие или средней величины очаги без перифокального воспаления. Корни легких несколько расширены. При прогрессировании процесса могут образоваться единичные или множественные, обычно тонкостенные полости распада. Под влиянием комплексной терапии с применением антибактериальных препаратов сравнительно быстро не только восстанавливается компенсация организма, по и рассасываются, реже инкапсулируются или обызвествляются туберкулезные очаги в легких, закрываются каверны. Примером может служить следующее наблюдение.
У Ч., 18 лет, за 3 года до заболевания были отрицательными туберкулиновые пробы, а за 1 год до его возникновения — контакт с бациллярной больной. Процесс начался остро, с высокой температурой, сильным надсадным кашлем, катаральными явлениями в легких; В мокроте обнаружены микобактерии, в гемограмме — моноцитоз (11%). РОЭ ускорена (45 мм/ч), повышен уровень а2-глобулинов (14%) и у-глобулинов (26%). Впервые в клинике отмечена положительная туберкулиновая реакция Манту. При трахеобронхоскопии выявлен инфильтративный туберкулез левого главного бронха. Рентгенологически определялись увеличенные бронхопульмональные лимфатические узлы в корне левого легкого и рассеянные в верхних и средних отделах легких, множественные мелкие сливающиеся очаги и тонкостенные полости распада. В результате длительной комплексной терапии наступило значительное улучшение общего состояния, прекратилось бацилловыделение, наступило излечение туберкулеза бронхов, а в легких на фоне диффузного склероза сформировались множественные кальцинированные очаги Такие же кальцинаты образовались во внутригрудных лимфатических узлах.
- Читать далее "Туберкулез слизистых оболочек. Туберкулезный плеврит, перитонит и перикардит."
Оглавление темы "Туберкулез легких и слизистых оболочек.":
1. Наружный лимфаденит при туберкулезе. Клиника туберкулезного наружного лимфаденита.
2. Мезаденит при туберкулезе. Клиника мезаденита при туберкулезе.
3. Осложнения туберкулезного мезаденита. Генерализованный лимфаденит при туберкулезе.
4. Дифференциация туберкулеза лимфатических узлов. Опухоли лимфатических узлов.
5. Дифференциация саркоидоза от туберкулеза. Хронический лимфолейкоз и туберкулез.
6. Дифференциальная диагностика мезаденита. Легочный первичный туберкулез.
7. Диагностика очагового туберкулеза легких. Инфильтративный туберкулез легких.
8. Туберкулез слизистых оболочек. Туберкулезный плеврит, перитонит и перикардит.
9. Туберкулезный миокардит. Туберкулезный полиартрит.
10. Туберкулезный полисерозит. Дифференциальная диагностика туберкулезного полисерозита.
Читайте также: