Ушиб мозжечка. Морфология очага ушиба мозга

Обновлено: 23.04.2024

"Ataxia" в дословном переводе с греческого языка обозначает "беспорядок". Однако наше современное понимание этого термина заключается в плохо координированных движениях, связанных, главным образом, с повреждением мозжечка и/или мозжечковых связей. В дополнение к мозжечковой атаксии (объясняющей большую часть случаев атаксий в клинической практике) существует также случаи так называемой сенситивной и вестибулярной атаксии, вызываемые соответственно повреждениями спинальных проприоцептивных путей и вестибулярной системы.

Клинические проявления различных типов атаксий

Мозжечковая атаксия

Клинически церебеллярная атаксия манифестирует неустойчивой и шаткой походкой с расширенной базой, а также дискоординацией и неуклюжестью движений, дизартрией (скандированной, отрывистой речью), дисметрией саккад и осцилляциями. Пациенты обычно стоят с широко отставленными стопами, при попытке поставить ноги ближе друг к другу они начинают раскачиваться или даже падают, из-за неустойчивого равновесия требуется поддержка или опора на окружающие предметы. Даже небольшие проявления атаксии ходьбы могут быть выявлены при так называемой тандемной ходьбе по прямой. Атаксия может быть генерализованной или преимущественно нарушать ходьбу, движения в руках, ногах, речь, движения глаз; может быть односторонней или вовлекать обе стороны. Атаксия часто сопровождается мышечной гипотония, замедленностью движений, интенционным тремором (тремор действия, усиливающийся по амплитуде при приближении к цели), нарушением контроля сложных многосуставных движений (асинергия), усиленными постуральными рефлексами, нистагмом (обычно горизонтальным при мозжечковой атаксии) и некоторыми когнитивными и аффективными изменениями (так называемым "мозжечковым когнитивно-аффективным синдромом", вызываемым обычно острыми, достаточно большими ишемическими повреждениями задней доли мозжечка). Следует подчеркнуть, что двигательные нарушения при атаксии обычно не связаны с мышечной слабостью, гиперкинезами, спастичностью и т.д., однако, все они, а также и другие дополнительные симптомы могут усложнять клиническую картину заболевания. В свою очередь выраженная атаксия может быть основной причиной инвалидизации и социальной дезадаптации.

Относительно изолированная туловищная атаксия с нарушением стояния и ходьбы наблюдается при ограниченных поражениях червя мозжечка (пациенты отклоняются или падают вперед при ростальных поражениях червя и назад - при каудальных). Атаксию в конечностях обычно относят к поражению церебеллярных гемисфер, саккадическую дисметрию – к дисфункции дорзальных отделов червя. Одностороннее повреждение мозжечка проявляется нарушениями на одноименной стороне: такие пациенты стоят с опущенным ипсилатеральным плечом, пошатываются и отклоняются при ходьбе в сторону повреждения, координаторные пробы также выявляют атаксию в вовлеченных руке и ноге. Хотя у человека нет строгого соответствия между определенными части тела и областями полушарий мозжечка, считается, что поражение передне-верхней части полушарий приводит преимущественно к атаксии в ногах (подобный паттерн характерен для алкогольной мозжечковой дегенерации), тогда как заднелатеральные части полушарий связаны с движениями в руках, лицом и речью. Атаксия может быть связана также с повреждением проводящих путей мозжечка; иногда манифестирует достаточно характерными клиническими симптомами, как например, грубым высокоамплитудными "рубральным" тремором при вытягивании перед собой рук (типично для повреждения дентато-рубральной петли, например, при рассеянной склерозе или болезни Вильсона-Коновалова).

Сенситивная атаксия

По сравнению с мозжечковой сенситивная атаксия достаточно редка. Обычно она является следствием поражения задних столбов и, соответственно, нарушения проприоцептивной афферентации (например, при болезни Фридрейха, дефиците витаминов Е и В12, нейросифилисе). Сенситивная атаксия может быть диагностирована по отчетливому проприоцептивному дефициту и значительному усилению симптоматики при закрытии глаз. Иногда в таких случаях можно заметить феномен "псевдоатетоза" в пораженной конечности.

Вестибулярная атаксия

Вестибулярная дисфункция может вызывать синдром, обозначаемый "вестибулярная" (или "лабиринтная") атаксия. Фактически этот синдром можно считать определенным подтипом сенситивной атаксии. Пациенты с вестибулярной атаксией демонстрируют грубые нарушения ходьбы и стояния (вестибулярное нарушение равновесия), но без вовлечения конечностей и речи. При односторонних поражениях лабиринта значительно нарушена "фланговая походка" в сторону повреждения. Этот тип атаксии часто сопровождается головокружением, рвотой и потерей слуха

Патофизиология

Патофизиологически мозжечковая атаксия представляет собой несостоятельность нормальных анти-инерционных механизмов, которые отвечают за плавность, равномерность и точность движений

В физиологических условиях любое произвольное движение является результатом точно скоординированной и организованной активности множества мышц-антагонистов и мышц-синергистов. Скоординированное в пространстве и времени взаимодействие между различными мышцами реализуются через двусторонние связи мозжечка с различными уровнями центральной нервной системы, участвующими в выполнении двигательных функций (моторные зоны коры, базальные ганглии, ядра ствола мозга, ретикулярная формация, мотонейроны спинного мозга, проприоцептивные нейроны и проводящие пути). Будучи основным координаторным центром движений, мозжечок опережающее получает информацию о любых изменениях мышечного тонуса и положений частей тела, а также о любых планирующихся действиях. Использую подобную упреждающую информацию, мозжечок корректирует мышечную активность, осуществляет тонкий моторный контроль и обеспечивает точное выполнение движений. Поэтому заболевания, затрагивающие мозжечок, приводят к десинхронизации мышечных сокращений, что клинически проявляется сбивчивыми нерегулярными "толчками" - скандированной речи, интенционным тремором, дисметрией, туловищной титубацией и другими мозжечковыми феноменами.

Атактические расстройства при поражениях мозжечка

Поражения мозжечка и мозжечковых путей могут быть обусловлены острой или хронической патологией (см. таблицу).

Острая атаксия

Острая атаксия обычно наблюдается при ишемическом (лакунарном, кардиоэмболическом и атеротромботическом инфаркте) или геморрагичеком инсульте, поражающем полушария мозжечка. Также она может наблюдаться при рассеянном склерозе, черепно-мозговой травме, инфекционном церебеллите или абсцессе мозжечка, паразитарной инвазии, синдроме MELAS, острых лекарственных интоксикациях и отравлениях (этанолом, нейролептиками, антиконвульсантами), аномалии Арнольда-Киари и других патологиях. В этих случаях атаксия часто ассоциирована с головной болью, рвотой, головокружением, симптомами поражения ствола и черепных нервов. Следует помнить, что даже небольшие инфаркты мозжечка и кровоизлияния в связи с ограниченным объемом задней черепной ямки – это потенциально жизнеугрожающие состояния, которые могут приводить к обструктивной гидроцефалии. Поэтому всем пациентам с остро развившейся мозжечковой атаксией необходимо экстренно проводить нейровизуализацию (КТ или МРТ) и при необходимости последующее вентрикулярное дренирование и/или декомпрессионную трепанацию задней черепной ямки. Эти же мероприятия рекомендованы при любых заболеваниях, сопровождающихся большими острыми повреждениями мозжечка с быстро прогрессирующим отеком структур задней черепной ямки. Что же касается люмбальной пункции у этих пациентов, то она строго противопоказана в виду риска вклинения.

Повторяющиеся пароксизмы острой атаксии наблюдаются при периодических (эпизодических) атаксиях. Эти наследственные заболевания вызваны генетическими дефектами ионных каналов (кальциевых, калиевых), которые в свою очередь приводят к нарушениям возбудимости нейронов. Некоторые пациенты с атактическими пароксизмами могут хорошо отвечать на прием ацетазоламида (ацетазоламид-чувствительные формы периодических атаксий). Периодические атаксии принадлежат к группе так называемых каналопатий.

Хроническая атаксия

Хроническая атаксия может быть вызвана рядом различных заболеваний (см. таблицу) как генетической, так и негенетической природы. Хроническая или подострая мозжечковая атаксия, особенно в молодом возрасте, является типичной манифестацией рассеянного склероза, диагноз которого подтверждается ремитирующим течением и множественными очагами демиелинизации в головном и спинном мозге на МРТ. Следует всегда помнить, что хроническая или подострая мозжечковая атаксия может вызываться опухолью (среди характерных для мозжечка опухолей – церебеллопонтинная шваннома, медуллобластома и гемангиобластома), нормотензивной гидроцефалией (синдром Хакими-Адамса) и паранеопластической мозжечковой дегенерацией (рак легких и другие системными новообразованиями); все эти заболевания требуют соответствующего и своевременного хирургического лечения. Дегенерация мозжечка также может быть вызвана хроническим алкоголизмом, гипотиреозом, глютеновой болезнью, дефицитом витамина В12, тепловым ударом, злоупотреблением некоторыми препаратами с анксиолитическим, снотворным и противосудорожным действием.

Хроническая прогрессирующая атаксия является ключевой особенностью дегенеративных атактических синдромов как наследственных, так и спорадических.

Наследственные атаксии – клинически и генетически гетерогенная группа заболеваний, передающихся чаще всего по аутосомно-доминантному или аутосомно-рецессивному типу.

Для аутосомно-доминантных атаксий (СЦА) на сегодняшний день картировано 28 локусов на различных хромосомах, и идентифицировано 14 генов и их белковых продуктов. В большинстве аутосомно-доминантных СЦА мутации представлены патологическими внутригенными экспансиями тринуклеотидных повторов ("динамическими" мутациями). Наиболее часто встречается экспансия ЦАГ-повторов, которые транслируется на белковом уровне в пропорциональное удлинение полиглутаминового участка белка (отсюда название - "полиглутаминовые" болезни и специфичный механизм нейродегенерации). Существует обратная корреляция между числом тринуклеотидных повторов в мутантном гене и возрастом начала заболевания; более того, чем больше протяженность экспансии, тем тяжелее клиническая симптоматика. Кроме динамических мутаций, СЦА могут также вызываться точковыми мутациями в генах, кодирующих, например, протеинкиназу гамма, фактор роста фибробластов и ряд других белков. Частота встречаемости определенных форм аутосомно-доминантных СЦА в различных популяциях различно. Например, в России более 40% семей с доминантными СЦА связаны с мутациями в гене ATXN1 на хромосоме 6р (СЦА1), тогда как в большинстве западноевропейских стран преобладают мутации в гене ATXN3 (СЦА3 или болезнь Мачадо-Джозеф).

Среди аутосомно-рецессивных и Х-сцепленных рецессивных атаксий наиболее часто встречается атаксия Фридрейха, вызываемая экспансией ГАА-повторов в некодируемом участке гена FRDA на хромосоме 9q. Белковый продукт этого гена, фратаксин, считается вовлеченным в гомеостаз митохондриального железа. Таким образом, болезнь Фридрейха представляет собой менделирующую форму митохондриальных цитопатий. Обычно заболевание манифестирует достаточно рано (до 20 лет) и проявляется смешанной сенситивно-мозжечковой атаксией, дизартрией, мышечной слабостью, кардиомиопатией, скелетными деформациями, диабетом и неуклонно прогрессирующим течением. Существует достаточно строгая корреляция между длиной экспансии и клиническими проявлениями болезни Фридрейха, так относительно позднее начало и "доброкачественное" течение характерно для непротяженной экспансии ГАА-повторов.

Спорадическая (идиопатическая) дегенеративная атаксия – гетерогенная группа, включающая в свою очередь паренхиматозную кортикальную мозжечковую атрофию и оливопонтоцеребеллярную атрофию. Последняя сейчас рассматривается как форма множественной системной атрофии - тяжелого нейродегенеративного заболевания, характеризующегося вовлечением ряда церебральных и спинальных систем (мозжечок, базальные ганглии, ствол мозга, вегетативные ядра спинного мозга и мотонейроны) и присутствием специфических альфа-синуклеин-позитивных глиальных цитоплазматических включений.

Диагноз

У пациентов с атактическими расстройствами диагноз основывается в первую очередь на нейровизуализационных (КТ, МРТ) и нейрофизиологических (вызванные потенциалы, электронейромиография и др.) исследованиях, которые предоставляют данные о структурных и функциональных характеристиках центральной и периферической нервной системы. В большинстве случаев наследственных атаксий сегодня доступна верификация диагноза с помощью ДНК-анализа как для самих больных, так и для их клинически здоровых родственников из группы "риска". Для предотвращения новых случаев заболевания в этих семьях может проводиться медико-генетическое консультирование и пренатальная ДНК-диагностика.

У пациентов со спорадическим вариантом атаксии необходим поиск всех возможных соматических расстройств, которые могут вызывать мозжечковую симптоматику (новообразования, эндокринные заболевания и др.). Атаксия может быть проявлением ряда метаболических заболеваний (см. таблицу), поэтому следует проводить соответствующий биохимический скрининг.

Лечение

Лечение и прогноз атактических синдромов основывается на их причине. При существовании радиального лечения (как например, хирургия опухолей мозжечка или коррекция дефицита витаминов) можно ожидать полного или частичного восстановления или, по крайней мере, прекращение дальнейшего прогрессирования.

Физиотерапия является важной составляющей в лечении пациентов с атаксией. Она направлена на предотвращение различных осложнений (таких как контрактуры и мышечные атрофии), поддержания физической формы, улучшения координации и ходьбы. Рекомендованы специальные комплексы "мозжечковых" и "сенсорных" упражнений, а также процедуры с биологической обратной связью и стабилографией.

На стадии разработки находятся первые подходы к генной и клеточной терапии наследственных атаксий; возможно, что именно эти технологии в будущем позволят совершить существенный прорыв в лечении.

Таблица. Причины острой и хронической атаксии

Острая атаксия

Хроническая атаксия

  • церебеллит
  • абсцесс мозжечка
  • нейросифилис
  • ВИЧ
  • паразитарная инвазия

Острая лекарственная интоксикация и отравление:

  • этанол
  • нейролептики
  • антидепрессанты
  • антиконвультсанты
  • снотворные препараты
  • химиотерапевтические препараты
  • талий
  • метилртуть
  • висмут
  • цинк

MELAS, болезнь Лея и другие митохондриальные энцефаломиопатии с острым началом

Опухоли и мальформации с острой и подострой манифестацией

Дефицит тиамина (энцефалопатия Вернике)

Паранеопластическая мозжечковая дегенерация

Гипертермия (тепловой удар)

Наследственные болезни метаболизма:

  • болезнь "кленового сиропа"
  • болезнь Хартнупа
  • мевалоновая ацидурия и другие ацидурии
  • наследственная гипераммонемии

Хроническая ишемия мозга

Нормотензивная гидроцефалия (синдром Хакима-Адамса)

Паранеопластическая дегенерация мозжечка

Мозжечковая дисплазия или гипоплазия (врожденная атаксия, обычно не прогрессирующая)

Прионные заболевания (атактическая форма)

Дефицит витамина B12

Гипертермия (тепловой удар)

Злоупотребление препаратами с анксиолитическим, снотворным и антиконвульсивным действием

Наследственные атаксия с аутосомно-доминантным, аутосомно-рецессивным и Х-сцепленным наследованием

Ушиб мозжечка. Морфология очага ушиба мозга

Ушиб мозжечка. Морфология очага ушиба мозга

В очаге ушиба мозжечка картина и сроки развития изменений сходны с изменениями в больших полушариях. Некоторое отличие состоит в том, что даже в небольшом очаге ушиба мозжечка наблюдают относительно массивное субарахноидальное кровоизлияние и более раннее появление геморрагического некроза.

Первичные травматические кровоизлияния чаще наблюдают в зоне зубчатых ядер и средних ножек мозжечка. Крупные гематомы редки. Последовательные диапедезные кровоизлияния обычно возникают вблизи первичных кровоизлияний, а на отдалении от них встречаются редко. Клетки Пуркинье, весьма чувствительные к гипоксии быстро погибают вблизи указанных кровоизлияний.

На отдалении они изменяются по ишемическому типу, а затем часть их погибает, превращаясь в клетки-тени. Клетки зернистого и молекулярного слоев коры сохраняются долгое время, даже рядом с излившейся кровью. Для полушарий мозжечка не характерен тотальный отек мозговой ткани, и его наблюдают преимущественно в миндалевидных дольках, где он возникает рано.
При отсутствии очага ушиба изменения в мозжечке зависят от тяжести нарушения общего мозгового кровообращения и в первые часы выражены слабо.

В первые часы отмечают отек мягких мозговых оболочек, скопление в подпаутинном пространстве неизмененных эритроцитов, застойное венозное полнокровие, спастическое состояние артерий и капилляров; изредка пиальная оболочка расплавлена и кровь проникает в мозговую ткань. Разрывы мягких оболочек редки. В корешках спинного мозга, особенно задних, отмечают набухание и варикозные вздутия оболочки, мелкие геморрагии, редко фрагментацию волокон.

ушиб мозжечка

В белом веществе обнаруживают резко выраженный отек миелиновых проводниковых волокон, которые на поперечном срезе имеют вид кольцевидных пустот. В центре каждой из них осевой цилиндр в виде темной точки, вокруг отечная бледно окрашенная миелиновая оболочка с варикозными вздутиями и фрагментацией. Эти изменения напоминают ишемический некроз без четких границ и клеточной реакции; они наиболее выражены в задних и боковых столбах.

В венах отмечают застойное полнокровие, явления стаза и тромбоза. В мелких артериях и артерио-лах выраженное спастическое состояние. Однако часть сосудов в состоянии дистонии, местами имеется плазматическое пропитывание стенки, утрата ее структуры и набухание эндотелия в просвете таких сосудов — агрегация эритроцитов и тромбы. Многие капилляры спавшиеся, в некоторых имеются стазы, эндотелий набухший. Клетки олигодендроглии в состоянии дистрофии: ядра клеток уменьшены, пикнотичны, в некоторых вокруг ядра видно просветление цитоплазмы в виде ободка или пузырька.

В сером веществе изменения наиболее выражены в задних и боковых рогах, а также дорсальнее центрального канала. Венозное полнокровие здесь больше, чем в белом веществе; видны стазы, тромбы, около отдельных вен — небольшие плазморрагии и геморрагии. Артерии и капилляры преимущественно в спастическом состоянии, в отдельных артериях отмечается дистония.

Встречаются диапедезные геморрагии, последние не склонны к слиянию. В участках дорсальнее центрального канала можно обнаружить мелкие ишемические некрозы, в редких случаях находят геморрагический некроз. Он напоминает так называемую центральную гематомиелшо. В его зону нередко вовлекаются глубинные отделы задних столбов кнутри от боковых рогов, а иногда и сами рога. В передних рогах геморрагический некроз встречается редко. Этот вид некроза имеет ограниченное распространение по оси спинного мозга, обычно захватывает один —два сегмента.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Черепно-мозговая травма

Черепно-мозговая травма — механическое повреждение черепа и (или) внутричерепных образований (головного мозга, мозговых оболочек, сосудов, черепных нервов). Составляет 25—30% всех травм, а среди летальных исходов при травмах ее удельный вес достигает 50—60%. Как причина смертности лиц молодого и среднего возраста Ч.-м. т. опережает сердечно-сосудистые и онкологические заболевания.

Черепно-мозговую травму по тяжести делят на 3 стадии: легкую, среднюю и тяжелую. К легкой Ч.-м. т. относят сотрясение мозга и ушибы мозга легкой степени; к средней тяжести — ушибы мозга средней степени; к тяжелой — ушибы мозга тяжелой степени, диффузное аксональное повреждение и сдавление мозга.

Основными клиническими формами черепно-мозговой травмы являются сотрясение мозга, ушибы мозга (легкой, средней и тяжелой степени), диффузное аксональное повреждение мозга и сдавление мозга.

Сотрясение головного мозга отмечается у 60—70% пострадавших. Легкая диффузная черепно-мозговая травма, характеризующаяся нарушением сознания. Хотя часто указывается на кратковременный характер этого нарушения, но четкой договоренности о его продолжительности нет. Обычно не наблюдается макро- и микроскопических повреждений мозгового вещества. На КТ и МРТ изменений нет. Также считается, что потеря сознания не является обязательной. Возможные изменения сознания: спутанность, амнезия (главный признак СГМ) или полная утрата сознания. После восстановления сознания возможны жалобы на головную боль, головокружение, тошноту, слабость, шум в ушах, приливы крови к лицу, потливость. Другие вегетативные симптомы и нарушение сна. Общее состояние больных быстро улучшается в течение 1-й, реже 2-й нед. после травмы.

Ушиб (контузия) мозга. Различают ушибы головного мозга легкой, средней и тяжелой степени.

Ушиб головного мозга легкой степени отмечается у 10—15% больных с Ч.-м. т. Характеризуется нарушением сознания после травмы, длительность возможна до нескольких минут. После восстановления сознания типичны жалобы на головную боль, головокружение, тошноту и др. Неврологическая симптоматика обычно легкая (нистагм, признаки легкой пирамидной недостаточности в виде рефлекторных парезов в конечностях, менингеальные симптомы), чаще регрессирующая на 2—3 нед. после травмы. Лечение консервативное, проводится первоначально обязательно в стационарных условиях нейрохирургического отделения.

Ушиб мозга средней степени отмечается у 8—10% пострадавших. Характеризуется выключением сознания после травмы продолжительностью от нескольких десятков минут до нескольких часов. Выражена амнезия (ретро-, кон-, антероградная). Головная боль нередко сильная. Может наблюдаться повторная рвота. Иногда отмечаются психические нарушения. Отчетливо проявляется очаговая симптоматика, характер которой обусловлен локализацией ушиба мозга; зрачковые и глазодвигательные нарушения, парезы конечностей, расстройства чувствительности, речи и др. Эти симптомы постепенно (в течение 3—5 нед.) сглаживаются, но могут держаться и длительно. Лечение, в большинстве случаев, консервативное в нейрохирургическом отделении. В некоторых случаях, течение данного вида травмы осложняется появлением вторичных кровоизлияний и даже формированием внутримозговой гематомы, когда может потребоваться хирургическая помощь.

Ушиб головного мозга тяжелой степени отмечается у 5—7% пострадавших. Характеризуется выключением сознания после травмы продолжительностью от суток до нескольких недель. Данный вид травмы особенно опасен тем, что проявляется нарушением стволовых функций головного мозга, наблюдаются тяжелые нарушения жизненно важных функций – дыхания и системной гемодинамики. Пациент госпитализируется в отделение реанимации. Лечением коллегиально занимается врач-нейрореаниматолог и врач-нейрохирург. Общемозговая и очаговая симптоматика регрессируют медленно. Характерны стойки остаточные явления в виде нарушений психики, двигательного дефицита.

В случае формирования внутримозговой гематомы, являющейся причиной сдавления головного мозга показано оперативное лечение – трепанация черепа, удаление гематомы.

Внутримозговая гематома правой височной доли.

Диффузное аксональное повреждение головного мозга характеризуется длительным (до 2—3 нед.) коматозным состоянием, выраженными стволовыми симптомами (парез взора вверх, разностояние глаз по вертикальной оси, двустороннее угнетение или выпадение световой реакции зрачков, нарушение или отсутствие окулоцефалического рефлекса и др.). Часто наблюдаются нарушения частоты и ритма дыхания, нестабильность гемодинамики. Характерной особенностью клинического течения диффузного аксонального повреждения является переход из длительной комы в стойкое или транзиторное вегетативное состояние, о наступлении которого свидетельствует появление ранее отсутствовавшего открывания глаз спонтанно либо в ответ на различные раздражения. При этом нет признаков слежения, фиксации взора или выполнения хотя бы элементарных инструкций (данное состояние называют апаллическим синдромом). Вегетативное состояние у таких больных длится от нескольких суток до нескольких месяцев и характеризуется функциональным и/или анатомическим разобщением больших полушарий и ствола мозга. По мере выхода из вегетативного состояния неврологические симптомы разобщения сменяются преимущественно симптомами выпадения. Среди них доминирует экстрапирамидный синдром с выраженной мышечной скованностью, дискоординацией, брадикинезией, олигофазией, гипомимией, мелкими гиперкинезами, атаксией. Одновременно четко проявляются нарушения психики: резко выраженная аспонтанность (безразличие к окружающему, неопрятность в постели, отсутствие любых побуждений к какой-либо деятельности), амнестическая спутанность, слабоумие и др. Вместе с тем наблюдаются грубые аффективные расстройства в виде гневливости, агрессивности.

КТ картина при диффузно-аксональном повреждении головного мозга (диффузный отек, множество мелких кровоизлияний).

Лечение данного вида травмы проводится консервативно с участием нейрореаниматолога, нейрохирурга, врача и инструктора ЛФК (проводится ранняя двигательная реабилитация с целью предупреждения формирования контрактур в суставах).

Сдавление (компрессия) головного мозга отмечается у 3—5% пострадавших. Характеризуется нарастанием через тот или иной промежуток времени после травмы либо непосредственно после нее общемозговых симптомов (появление или углубление нарушений сознания, усиление головной боли, повторная рвота, психомоторное возбуждение и т.д.), очаговых (появление или углубление гемипареза, фокальных эпилептических припадков и др.) и стволовых симптомов (появление или углубление брадикардии, повышение АД, ограничение взора вверх, тоничный спонтанный нистагм, двусторонние патологические знаки и др.).

. Среди причин сдавления на первом месте стоят внутричерепные гематомы (эпидуральные, субдуральные, внутримозговые, внутрижелудочковые). Причиной сдавления мозга могут быть и вдавленные переломы костей черепа, очаги размозжения мозга, субдуральные гигромы, пневмоцефалия.

Эпидуральная гематома на компьютерной томограмме имеет вид двояковыпуклой, реже плосковыпуклой зоны повышенной плотности, примыкающей к своду черепа. Гематома имеет ограниченный характер и, как правило, локализуется в пределах одной-двух долей.

Эпидуральная гематома задней черепной ямки.

Лечение острых эпидуральных гематом.

- эпидуральная гематома объемом менее 30 см3, толщиной менее 15 мм, при смещении срединных структур менее 5 мм у пострадавших с уровнем сознания по ШКГ более 8 баллов и отсутствием очаговой неврологической симптоматики. Клинический контроль осуществляется в течение 72 часов с периодичностью каждые 3 часа.

1. Экстренное оперативное вмешательство

острая эпидуральная гематома у пострадавшего в коме (менее 9 баллов по ШКГ) при наличии анизокории.

2. Срочное оперативное вмешательство

эпидуральная гематома более 30 см3 независимо от степени угнетения сознания по ШКГ. В отдельных случаях при незначительном превышении указанного объёма эпидуральной гематомы и полностью компенсированном состоянии пострадавшего с отсутствием симптоматики допустима консервативная тактика с динамическим КТ контролем ситуации.

Абсолютными показаниями к хирургическому лечению при повреждениях задней черепной ямки являются эпидуральные гематомы > 25 см3, повреждения мозжечка латеральной локализации > 20 см3, окклюзионная гидроцефалия, латеральная дислокация IV желудочка

Для субдуральной гематомы на компьютерной томограмме чаще характерно наличие серповидной зоны измененной плотности плосковыпуклой, двояковыпуклой или неправильной формы.

Лечение острых субдуральных гематом.

1. При острой субдуральной гематоме толщиной >10 мм или смещении срединных структур > 5 мм независимо от неврологического статуса пострадавшего по ШКГ.

Лечение вдавленных переломов костей черепа.

Оперативное лечение показано при наличии признаков повреждения твердой мозговой оболочки (ТМО), значительной внутричерепной гематомы, вдавления больше 1 см, вовлечения воздухоносных пазух, косметического дефекта.

Принципы оперативного лечения..

для снижения риска инфицирования рекомендуется раннее хирургическое вмешательство; устранение вдавления и хирургическая обработка раны являются основными элементами операции. При отсутствии инфицирования раны возможна первичная костная пластика.

Оскольчатый перелом костей черепа с наличием вдавления в полость черепа.

Прогноз при легкой Ч.-м. т. (сотрясение, ушиб мозга легкой степени) обычно благоприятный (при условии соблюдения рекомендованного пострадавшему режима и лечения).

При среднетяжелой травме (ушиб мозга средней степени) часто удается добиться полного восстановления трудовой и социальной активности пострадавших. У ряда больных развиваются лептоменингит и гидроцефалия, обусловливающие астенизацию, головные боли, вегетососудистую дисфункцию, нарушения статики, координации и другую неврологическую симптоматику.

При тяжелой травме (ушиб мозга тяжелой степени, диффузное аксональное повреждение, сдавление мозга) смертность достигает 30—50%. Среди выживших значительна инвалидизация, ведущими причинами которой являются психические расстройства, эпилептические припадки, грубые двигательные и речевые нарушения. При открытой Ч.-м. т. могут возникать воспалительные осложнения (менингит, энцефалит, вентрикулит, абсцессы мозга), а также ликворея.

Классификация ушибов головного мозга, классификация FILIN'а

В решении вопроса – «возникла ли травма черепа в результате падения или ударов тупым предметом?», взаиморасположение места приложения силы и локализация очага ушиба головного мозга играют, едва ли, не первую роль. На принципе такого разделения построена классификация Гросса – импрессионный ушиб, противоударный ушиб и диффузный ушиб головного мозга.

Но в практической работе наблюдаются очаги ушибов, которые не подпадают под эту классификацию и которые могут «симулировать» чаще всего, противоударные ушибы. В результате такой неверной трактовки легко допустить и не верное определение механизма травмы – удар или падение.

Что бы помочь прежде всего себе, я выделил несколько таких очагов ушиба и объединил их в единую классификацию.
Хочу подчеркнуть, что это не научное, а чисто эмпирическое исследование, целью которого – не познание, а практическая помощь в распознавании видов травмы.

Классификация первичных корковых ушибов головного мозга.

1. Импрессионные.
Локализация – место приложения силы. Всегда сочетаются с переломами костей черепа.
Морфология – повреждение мягкой мозговой оболочки, размозжение вещества коры.
Тип воздействия – удар предметом с ограниченной поверхностью по не подвижной или свободно подвижной голове.

2. Типичные противоударные ушибы полюсов.
Локализация – полюса лобных или височных долей в сочетании в орбитальными извилинами или передними отделами височных извилин.
Морфология – участки сливающихся мелко- и крупноточечных кровоизлияний, захватывающие несколько извилин; возможны повреждения мягкой мозговой оболочки.
Тип воздействия – «травма-ускорения» – удар движущейся головой о плоскую поверхность либо удар массивной поверхностью с большой скоростью (при транспортной травме).

3. Продолженные ушибы.
Локализация – соответствуют линейной трещине свода или основания черепа.
Морфология – «цепочка» из сливающихся мелко- и крупноточечных кровоизлияний; иногда – небольшие участки размозжения вещества мозга с повреждением мягкой мозговой оболочки.
Тип воздействия – любой.( как импрессионная травма, так и «травма-ускорения»).
Трудности дифдиагностики – легко спутать с противоударными ушибами.

4. Ушибы ребер мозга.
Локализация – обычно в области перехода конвекса лобной или височной доли в базальную поверхность мозга.
Морфология – цепочка из не сливающихся отдельно расположенных мелко – и крупно-точечных кровоизлияний, без размозжения мозга.
Тип воздействия – любой ( при импрессионной травме – только при множественных ударах с переломом костей черепа).
Трудности дифдиагностики – легко спутать с противоударными ушибами.

5. Ушибы основания лобных долей (орбитальных извилин).
Локализация – орбитальные или прямые извилины.
Морфология – единичные мелко- и крупноточечные не сливающиеся кровоизлияния.
Тип воздействия – любой; при импрессионной травме – только при множественных ударах, ( возможны и без повреждения костей черепа).
Трудности дифдиагностики – легко спутать с противоударными ушибами.

6. Первичные периферические ушибы варолиева моста.
(теминологически выпадает из классификации; но включена в нее, так как речь идет об ушибах поверхностных отделов моста)
Локализация – передняя (вентральная) часть моста.
Морфология – точечные или мелкоочаговые кровоизлияния, без тенденции к слиянию.
Тип травмы – «хлыст», «крючок».
Трудности дифдиагностики – легко спутать с вторичными внутристволовыми кровоизлияниями.

«Псевдоушибы головного мозга».

В эту группу вошли вторичные кровоизлияния и участки некроза коры, которые макроскопически выглядят так же как первичные ушибы, вследствии чего, нередко за них и принимаются.
1. Некроз в области проллабса (в посттрепанационное отверстие) – часто симулирует как импрессионный, так и противоударный очаг ушиба мозга.
2. Некроз гиппокамповых извилин – образуется при длительном отеке мозга; может симулировать первичный очаг ушиба при падении на выпрямленные ноги или ягодицы.
3. Некроз нижне-медиальной поверхности затылочных долей – образуется при длительном отеке мозга; симулирует противоудар в области затылочных долей.
4. Некрозы верхней и средней височных извилин, расположенных несколько кзади от полюсов – образуются при длительном отеке мозга; симулируют противоударный ушиб.
5. Некрозы прямых лобных извилин – образуются так же при длительном отеке мозга; часто симулируют очаг противоудара.
6. Вторичные кровоизлияния в центральные отделы варолиева моста – образуются как финальный этап расстройства крово-ликворообращения при отеке мозга; могут симулировать первичный ушиб ствола.

По классификации
Первые два типа - общеизвестны и бесспорны. Всё остальное я бы выделил в отдельную группу "другие формы".
3. Это же субарахноидальные кровоизлияния в области непрямых переломов черепа, т.е. в зоне их распространения. Так как они явно тяготеют, к трещине, то и спутать их из-за линейного характера практически нельзя. Они чаще всего очень поверхностны, а классические противоударные кровоизлияния очаговые, т.е. более или менее округлой формы и, конечно, глубже. Ответить на интересующий всех вопрос (Падение или Удар?) они не помогают.
4. Такие кровоизлияния видны на полностью в формалине зафиксированном головном мозге практически везде. Я бы не стал ограничивать их локализацию только на "переход конвекса".
5. Я бы объединил с 4.
6. Отдифференцировать очень легко. Вторичные кровоизлияния видны, как правило, в центральных отделах моста при выраженных признаках отёка, вклинивания головного мозга, при наличии вторичных кровоизлияний и в других областях головного мозга. Главное - отсутствие эпидуральных и субдуральных кровозлияний в верхних отделах шейного позвоночника. При "хлыстообразном повреждении" наблюдаются часто и поверхностные повреждения моста, и - главное, кровоизлияния между и над оболочками шейных позвонков и Foramen magnum. Могут наблюдаться трещины и переломы.

С уважением к FILIN и

всем привет от Бороды!

Уважаемый "борода".
Я представил эту классификацию, подчеркнув, что она не научная. Так, для практического использования. Каждый эксперт, который найдет ее полезной в практической работе волен вносить в нее любые изменения.

Для небольшой демонстрации привожу несколько примеров из практики (возможно, после ознакомления с ними некоторые Ваши вопросы будут разъяснены). Заранее извиняюсь за краткость описания случаев - это давние наблюдения, вроде заметок для себя.

Сл.1 Кровоизлияние в мягкие ткани лобной области, субдуральная гематома. Смерть через несколько суток после травмы. На вскрытии эксперт обнаружил отек мозга и точечные кровоизлияния в области гиппокамповых извилин и очаговые кровоизлияния в области варолиева моста, на основании чего сделал вывод в предположительной форме, что имело место вертикальная нагрузка (падение с приземлением на голову). Выводы повторной экспертизы – удар в лобную область спереди-назад.
Сл.2 На основании наличия внутрикорковых кровоизлияний в области передних отделов основания левой височной доли эксперт пришел к выводу, что имела место травма-ускорение. Эксперт не учел, что участок ушиба располагался в области прохождения трещины на основании черепа (хотя описал ее значительное зияние). При повторной экспертизы – вывод об ударе предметом с ограниченной поверхностью.
Сл.3 При проведении первичной экспертизы, эксперт не мог решить вопрос о механизме травмы, высказав предположение, что имело место два падения – так как имелось кровоизлияние в лобную область, перелом затылочной и теменной костей, ушиб затылочной доли мозга. В Выводах повторной экспертизы – удар в лобную область с последующем падением и ударе затылочной областью. Ушиб затылочной доли локализовался по ходу одной из зияющих трещин.
Сл.4. Множественные кровоизлияния в мягких тканях волосистой части головы, левосторонняя субдуральная гематома, очаги ушиба мозга в области ребра левой височной доли. Эксперт сделал вывод, что имелась комбинированная травма – удары ограниченным предметом по голове и падение с ударом затылочной областью. В выводах повторной экспертизы – только удары по голове.
Сл. 5. Несколько кровоподтеков на лице, кровоизлияние в мягкие ткани правой теменной и височной областях, линейная трещина правых теменной и чешуи височной кости, очаги ушиба в области ребра левой височной доли и правых орбитальных извилин – единичные; правосторонняя эпидуральная гематома. Эксперт сделал вывод о травме-ускорения. По данным следствия – несколько ударов по голове деревянным подлокотником кресла. Вывод повторной экспертизы – травма предметом с ограниченной поверхностью.

Примеры очень хорошие и подтверждают актуальность и практическую значимость поднятой проблемы. Я в этом и не сомневаюсь.

Заметки на полях: по поводу научной или практической направленности классификации. Кому нужна наука, которую нельзя применять на практике? Меня утомляют гигантские заумные классификации "высосанные из определённых частей тела" в тиши академических кабинетов. Может отдельно тему в форуме такую открыть? Отсюда и проблемы с этими устаревшими "рекомендациями" по итогам кандидатских (естественно не всех), которые ни один человек никогда применять не будет.

Поэтому классификация FILIN мне милее в 100 раз, так как идёт "живьём" из секционного зала.

Всем привет от Бороды!

Всем привет!
По монографии А.П.Громова "Биомеханика травмы": понятие "противоударные"
вообще отметается как дань кавитационной теории, и мне кажется, что он прав. Честно говоря, я и сам сомневался.

И еще: по той самой кавитационной теории: в веществе мозга должна образоваться "кавитационная полость" !: Это где Тогда у боксера головной мозг должен напоминать голландский сыр! А как тогда аксоны и дендриты (будь они неладны!) торчать должны и пострадавший после излечения должен сам вставлять их в синапсы-"розетки"! Что то здесь не так!

astana
Ваша теория с синапсами-розетками похоже сработала в случае Мухамеда Али. Ему ставят диагноз болезнь Паркинсона, как посттравматический синдром. Может, конечно, так хитро сформулировали чтобы страховку ему заплатили, но факт остаётся фактом. Как-то медицинскую статейку про боксёров читал. Там было сказано, что у них статистически достоверно увеличино число различных поздних мозговых нарушений. И живут они, якобы от этого меньше. Опять же как только подумаешь про нокаут, так мне лично жутко становится. Мне не верится, что даже кратковременная потеря сознания без последствий для здоровья остаётся. Я не знаю, что тренера боксёрам про это рассказывают, но я бы сам добровольно в бокс не пошёл. Луковицу жалко.

Теория - она и есть теория, потому что её никто доказать не может. Но как же называть кровоизлияния, которые возникают в противоположном от удара месте? Противоударные. Название это всем понятно и подходит к морфологии. Вот от кавитации-ли они возникают или нет - не знаю. Да и бог с ней, с этой кавитацией. КАВИТАЦИЯ -приятная тема для умной беседы. Больше и не надо

Всем привет от Бороды!

"Ничто в природе не исчезает беследно, и не возникает из ничего" - цитата может быть не сосвсем точная. Про боксеров масса статей (последствия постоянной травматизации). Если кто помнит, массовое увлечение бегом. Сколько людей почувствовали ухудшение здоровья, не из-за самого бега, а из-за неправильной техники - постоянные микросотрясения головного мозга.
А в плане отдаленных последствий ЧМТ - хороший многотомный труд (под рукой нет, название не точное) "Опыт советской медицины в Великой отечественной войне", или что-то подобное.

А в плане отдаленных последствий ЧМТ - хороший многотомный труд (под рукой нет, название не точное) "Опыт советской медицины в Великой отечественной войне", или что-то подобное

Название верное. Тлько там разбирается главным образом огнестрельная, осколочная и взрывная(контузия) травмы. И больше в статистическом аспекте последствий травмы. Тупая травма мозга так же есть, но мало. Да и отдаленные последствия - всего где-то 7-8лет ( само издание было кажется с 1948 по 1954гг.)

Ув. Filin! позвольте усомниться в возможности образования ушибов на осоновании лобных долей при импресионной травме без повреждения костей. Деформация глазничных частей может повлечь САК, но ушиб.
В общем, толковая классификация для "конвейера".

К Астане - Попова, Наумова надо уважать.

Уважаемый коллега.
Вы теоретизируете - "деформация глазничных частей может повлечь САК", но не ушиб.
А я наблюдал это на практике.
Хочу еще раз повторить - это чисто эмпирическая классификация, выведенная только из практических наблюдений.
Теоретические воззрения СМ школы ММА им.Сеченова, разделяемые Бюро МЗ МО мне хорошо известны.

Как пример.
Сегодня вскрывал труп - автотравма - автомашина "задела" пешехода, с его последующим падением на дорожное покрытие и ударом затылочной областью головы. Смерть на 7-е сутки в стационаре.
На секции - изолированная линейная трещина в левой половине затылочной кости, ушиб левого полушария мозжечка, типичные очаги противоудара в правых лобной и височных долях.
На фото
1- трещина затылочной кости
2 - ушиб полушария мозжечка(массивный вторичный некроз)

Морфология смертельной черепно-мозговой трав­мы у детей в возрасте от 1 года до 16 лет


библиографическое описание:
Морфология смертельной черепно-мозговой трав­мы у детей в возрасте от 1 года до 16 лет / Шишков Т.Т. // Судебно-медицинская экспертиза. — М., 1976. — №2. — С. 23-25.

код для вставки на форум:

В настоящее время патологоанатомическая характеристика черепно-мозговой травмы у детей отражена в литературе недостаточно.

Мы обобщили архивные материалы судебно-медицинских моргов Москвы за ряд лет в отношении смертельной черепно-мозговой травмы у детей в возрасте от 1 года до 16 лет. При этом определяли полноценность документации для разработки вопроса о механизме травмы, пользуясь специальной картой, включавшей более 100 показателей.

У детей в возрасте 1 —16 лет тупая черепно-мозговая травма составила 41,8% всех случаев насильственной смерти, что значительно выше данных (13,8—29%) клинической литературы (М. Е. Рошаль, 1951; Ю. Н. Орестенко, 1957; В. П. Киселев и В. А. Козырев, 1971, и др.) и близки к данным (30,4—35,3%) судебно-медицинской литературы (Е. М. Сагайдак, 1969, и др.). Среди погибших было 68% детей мужского пола. По данным Е. М. Сагайдак и В. Б. Извековой (1964), В. П. Киселева и В. А. Козырева (1971) и др., 66,6—78% черепно-мозговых повреждений приходится на весенне-летнее время. В нашем ма­териале показатели травмы в это время года были меньше, что следует объяснить хорошей организацией отдыха детей.

В 78,6% травма возникла в результате транспортных происшествий, в 97о—при падении с высоты. При транспортных происшествиях чаще страдали старшие дети (8—12 лет — 41,0%, 13—16 лет — 28%). Преобладание этих видов травмы определяло тяжесть повреждений и в большинстве случаев смертельный исход на месте происшествия.

Следует отметить значительную частоту открытой черепно-мозговой травмы с наличием ушибленных ран мягких покровов головы (50,6%), что, по-видимому, является одной из особенностей современной смертельной черепно-мозговой травмы у детей. Ушибленные и рвано-ушибленные раны, чаще единичные, отмечались в 50,4%. Преимущественная локализация ран была в теменно-височной и теменно-височно-затылочной области.

Важно подчеркнуть, что, как правило, грубые повреждения мягких покровов совпадали с повреждениями костей. Это указывало на место воздействия травмирующего предмета.

Повреждения костей черепа отмечены в 89,8%. В 24,2% случаев они располагались на своде, в 16,6% — на основании, в 59,3% — на своде и основании. На своде чаще повреждались теменные кости, на основании — кости средней или средней и задней черепных ям. Частота повреждений черепа была больше у детей 7 и 16 лет.

В 41,4% всех повреждений имелись множественные оскольчатые переломы черепа, в том числе в 15,6% — ограниченные оскольчатые и вдавленные. Расхождение швов было в 10,2%. Повреждения костей характера «зеленой ветки» и «целлулоидного мяча» не отмечены. Какой- либо зависимости между характером повреждений черепа и полом не было. В 10,2% кости черепа были целы. Полученные данные не позволили сделать какого-либо вывода о зависимости между возрастом и характером или топографией повреждений.

Повреждение твердой мозговой оболочки отмечено в 30,6%, причем чаще на основании, чем на своде черепа.

Внутричерепные кровоизлияния при тяжелой черепно-мозговой травме у детей, по данным клинической литературы, встречаются в 7,6— 44,2% наблюдений (А. А. Русанова, 1961; У. С. Русадзе, 1965, и др.). На судебно-медицинском материале Е. М. Сагайдак (1969) нашла 75,9% оболочечных кровоизлияний. Представляет интерес вопрос о зависимости оболочечных кровоизлияний от возраста. По данным Muller (1963), оболочечные кровоизлияния чаще встречаются в возрасте 3— 5 лет. Jungmichel (1936) из 529 случаев черепно-мозговой травмы в возрасте 1—20 лет отметил лишь 4 субдуральных, 2 внутримозговых кровоизлияния и ни одного наблюдения с эпидуральным кровоизлиянием в возрасте до 16 лет.

В нашем материале эпидуральные кровоизлияния были в 5,4% наблюдений, из них в 2% в сочетании с субдуральными. Судить о количестве излившейся крови было трудно, так как этот показатель часто не был отражен. Субдуральные кровоизлияния отмечены в 27%, субарахноидальные — в 67%, их сочетание — в 23%. Установить более точную локализацию оболочечных кровоизлияний не представилось возможным, так как эти показатели отсутствовали.

Желудочковые кровоизлияния отмечены в 36,7%. Морфология их была описана скудно, в основном они определялись как «кровянистая жидкость» или «свертки крови», без указания локализации последних.

По клиническим данным повреждение мозга у детей имеет место в 10,1—29,5% (М. А. Кулешова, 1947; М. С. Безух, 1960, и др.), причем чаще в старшем возрасте. Е. М. Сагайдак (1969) на судебно-медицинском материале отметила эти повреждения в 67,6%. 3. Ф. Семушина (1967) считает, что очаги ушиба и некроза базальной коры мозга у детей старше 6—9 лет наблюдаются отчетливее, а в месте противоудара — по мере нарастания возраста и тяжести травмы.

Мы отметили ушиб лобных долей в 15,6%, теменных — в 8,8%, височных — в 16%, затылочных — в 3,4% случаев. Множественные ушибы были в 13,6% случаев. Описание очагов ушиба соответственно противоудару нашли лишь в 0,7%. Чаще документировались грубые размозжения мозговой ткани — 24,5%, из них изолированные очаги на конвексе полушарий — в 10,2%, размозжения в области мозжечка — в 4,7% случаев. Более подробно выявить морфологию и количественную характеристику ушибов мозга не представилось возможным. Оценивая материал в целом, можно отметить, что в возрасте 8—16 лет очаги ушиба мозга встречались чаще, чем в возрасте 1—7 лет, но это нуждается в уточнении.

Внутримозговые кровоизлияния в больших полушариях обнаружены в 4,7%, в стриарной зоне — в 5%, диэнцефальные кровоизлияния — в 5% случаев. Характер этих кровоизлияний и их локализация описаны недостаточно полно. Мелко- и крупноточечные кровоизлияния в области варолиева моста встретились в 5%, в продолговатом мозге — в 2,7% случаев.

72% случаев повреждения головы сочетались с разной тяжести повреждениями внутренних органов и костей скелета.

Следует подчеркнуть, что, изучая архивные материалы, наиболее полные данные о черепно-мозговой травме в детском возрасте можно получить только в отношении ее основных статистических показателей. Что же касается патологоанатомической характеристики, то о ней мы получили значительно меньше сведений. Изучение материала дало только общее представление о характере и частоте повреждений головного мозга и не позволило их классифицировать. По этой причине невозможно судить о существовании каких-либо особенностей черепно-мозговой травмы у детей различных возрастных групп, а также сделать определенные выводы о закономерности патологоанатомических проявлений этого вида травмы в зависимости от механизма ее возникновения.

Поражение разных структур головного мозга неравнозначно в танатогенезе травмы, важным условием их оценки является сопоставление топографии, степени выраженности и времени возникновения кровоизлияний.

похожие статьи

Спонтанные врожденные вдавленные деформации черепа / Недугов Г.В., Недугова В.В. // Вестник судебной медицины. — Новосибирск, 2018. — №2. — С. 36-40.

Читайте также: