Увеит при тубулоинтерстициалном нефрите

Обновлено: 24.04.2024

Врачи общего профиля и различные специалисты часто испытывают затруднения при чтении записей офтальмолога, нередко недооценивая их значение. И подчас офтальмолог и врачи других специальностей недопонимают друг друга.

Частое вовлечение органа зрения в болезненный процесс при общей патологии объясняется несколькими причинами. Прежде всего, это особенности анатомического строения глаза и его тесная взаимосвязь с организмом.

Глаз человека развивается из эктодермы и мезодермы и в связи с этим участвует во многих системных заболеваниях, имеет обширную связь с другими органами. Глаз получает иннервацию от 6 пар черепных нервов и имеет общее кровоснабжение с головным мозгом из внутренней и наружной сонных артерий.

Глазное яблоко – это, по существу, периферическая часть мозга. Через систему зрительных путей и центров, двигательных, чувствительных и секреторных нервов, через кровеносные сосуды, интимные связи глазницы с передней и средней черепными ямками орган зрения нередко вовлекается в патологический процесс при разнообразных поражениях головного мозга.

Топографическое соседство глаза с придаточными полостями носа, близость к зубочелюстной системе делают глазное яблоко весьма уязвимым для так называемой перифокальной инфекции (воспалительные заболевания зубов, придаточных пазух носа) и к непосредственному переходу воспалительного процесса в глазницу.

Условия в самом глазу разнообразны и исключительно благоприятны для возникновения патологического процесса, так как этот орган не только чрезвычайно сложен, но и достиг крайней степени дифференцировки.

Увеиты – гетерогенная группа заболеваний, общим признаком которых является воспаление сосудистого тракта глаза. Поскольку в 25-40% случаев увеит ассоциирован с каким-либо системным заболеванием, это диктует знание смежных патологий и преемственности в терапевтической тактике.

По литературным и клиническим данным причины увеита весьма разнообразны и в очередной раз подтверждают широкий взгляд на патогенез и тактику ведения таких пациентов.

идиопатический – 50%,
инфекционный (герпетический, туберкулезный, ВИЧ, токсоплазменный, бруцеллезный, токсокарозный, лептоспирозный, цитомегаловирусный, сифилитический, клещевой боррелиоз),
неинфекционный (HLA-B27-ассоциированный – 20%; ЮИА, саркоидоз, псориаз, болезнь Крона, язвенный колит, болезнь Бехчета, болезнь Рейтера, тубулоинтерстициальный нефрит, ревматоидный артрит, системная красная волчанка, системный склероз и т.д.),
другие причины (травма, опухоль).

Клинические проявления увеита соответствуют анатомической локализации воспаления.

При переднем увеите пациенты испытывают боль в глазу, фотофобию, слезотечение, затуманивание зрения, отмечается гиперемия конъюнктивы.

У пациентов с задним увеитом наиболее частыми симптомами являются фотопсии, метаморфопсии, макро- и микропсии. Самой серьезной жалобой является снижение зрительных функций. Связано это с активным воспалительным процессом в сетчатке и зрительном нерве.

При периферическом увеите жалобы часто отсутствуют, и заболевание часто выявляется случайно во время диспансеризации.

Особенным моментом является то, что именно глазная симптоматика порой помогает врачу насторожиться в отношении общего состояния пациента и попытаться разобраться в причинах хронических заболеваний. С другой стороны, это диктует совместный взгляд докторов на ведение таких пациентов. Все чаще приходится сталкиваться с ситуациями, когда индивидуальный подход офтальмолога ограничивается узкими рамками в терапии заболевания, которое обусловлено системной, а чаще и невыясненной по разным причинам, патологией. Врач общей практики либо смежный специалист не должен недооценивать рекомендации офтальмолога и способствовать расширению поиска скрытой патологии.

На сегодняшний день существует достаточно лабораторий, в том числе и в Новополоцке, которые предоставляют услуги по диагностике различных нозологий, обусловленных как инфекционными причинами, так и аутоиммунной патологией. Это подчеркивает глубину, широкий кругозор и ценность врачебных рекомендаций.

В целом, офтальмологу принадлежит приоритетная роль в классификации увеита на основании анатомической локализации воспаления, характера начала и течения болезни, наличия осложнений, а также морфологических особенностей, свойственных тем или иным формам увеита. Правильная оценка этих параметров смежным специалистом в совокупности с данными лабораторных и инструментальных исследований может послужить ключом к установлению нозологической формы увеита и, следовательно, поможет своевременно назначить адекватное лечение и предотвратить опасные осложнения.

Врач-интерн Коваленок Е.С.

Руководитель практикой Шарафанович С.А.

Приемная главного врача
(+375 214) 50-62-70
(+375 214) 50-62-11 (факс)

Тубулоинтерстициальный нефрит

Тубулоинтерстициальный нефрит – это первичное поражение почечных канальцев и интерстиция, приводящее к снижению функции почек. Острая форма наиболее часто вызвана аллергическими реакциями на лекарство или инфекции. Хроническая форма разивается при стечении различных обстоятельств, включая генетические или метаболические патологии, обструктивную уропатию и хронический контакт с токсинами окружающей среды или некоторыми лекарствами и травами. Диагноз можно предположить на основании данных анамнеза и анализа мочи, часто его подтверждают с помощью биопсии. Лечение и прогноз варьируют в зависимости от этиологии и потенциальной обратимости заболевания на момент диагностики.

Этиология тубулоинтерстициального нефрита

Первичный тубулоинтерстициальный нефрит может быть

Острый тубулоинтерстициальный нефрит

Острый тубулоинтерстициальный нефрит (ОТИН) вызывает воспалительную инфильтрацию и отек, поражающий почечный интерстиций, который обычно развивается в течение нескольких дней или месяцев. Около 95% случаев развивается в результате инфекции или аллергической реакции на лекарственные препараты.

ОТИН вызывает острое почечное поражение Острое повреждение почек (ОПП) Острое повреждение почек представляет собой внезапное снижение функции почек в течение нескольких дней или недель, вызывающее накопление азотистых соединений в крови (азотемия) с или без снижения. Прочитайте дополнительные сведения ; тяжелые случаи, позднее начало лечения или продолжение приема токсичного препарата могут привести к постоянной форме поражения и хронической болезни почек Хроническая болезнь почек Хроническая болезнь почек (ХБП) представляет собой длительное прогрессивное снижение почечной функции. Симптомы развиваются медленно и на продвинутых стадиях включают в себя анорексию, тошноту. Прочитайте дополнительные сведения .

Также встречается идиопатический синдром острого интерстициального нефрита с увеитом - (рено-глазной синдром).

Хронический тубулоинтерстициальный нефрит

Хронический тубулоинтерстициальный нефрит (ХТИН) развивается, когда длительное повреждение канальцев вызывает постепенную интерстициальную инфильтрацию и фиброз, атрофию и дисфункцию канальцев и постепенное нарушение почечной функции, обычно в течение нескольких лет. Параллельное вовлечение клубочков (гломерулосклероз) гораздо более характерно для ХТИН, чем для ОТИН.

Существует множество причин хронического тубулоинтерстициального нефрита: иммунологические расстройства, инфекции, рефлюксная или обструктивная нефропатия, лекарственные препараты и другие заболевания. ХТИН, вызванный токсическим воздействием, метаболическими нарушениями, артериальной гипертензией и наследственными заболеваниями, приводит к симметричной и двусторонней патологии; если ХТИН обусловлен другими причинами, рубцевание почек может быть несимметричным и вовлекать только одну почку. Некоторые хорошо охарактеризованые формы ХTИН включают

Рефлюкс-нефропатия Везикоуретальный рефлюкс и рефлюкс-нефропатия Рефлюкс-нефропатия – это сморщивание почек, вызванное везикоуретральным рефлюксом инфецированной мочи в паренхиму почки. Диагноз следует подозревать у детей с инфекцией мочевых путей или при. Прочитайте дополнительные сведения могут вызвать тубулоинтерстициальное повреждение, но преобладающей патологией при этих состояниях является повреждение почечных клубочков.

Общие справочные материалы

1. Yamaguchi Y, Kanetsuna Y, Honda K, et al: Characteristic tubulointerstitial nephritis in IgG4-related disease. Hum Pathol 43(4):536-549, 2012. doi: 10.1016/j.humpath.2011.06.002

2. Correa-Rotter R, Wesseling C, Johnson RJ: CKD of unknown origin in Central America: The case for Mesoamerican nephropathy. Am J Kidney Dis 63(3):506-520, 2014. doi: 10.1053/j.ajkd.2013.10.062

Симптомы и признаки тубулоинтерстициального нефрита

Острый тубулоинтерстициальный нефрит

Клинические проявления острого тубулоинтерстициального нефрита (ОТИН) могут быть неспецифическими и часто отсутствуют, за исключением симптомов формирующейся почечной недостаточности. У многих пациентов развиваются полиурия и никтурия (вследствие нарушения концентрации мочи и реабсорбции натрия).

Симптомы ОТИН могут возникнуть через несколько недель после начала воздействия токсина или через 3–5 дней после 2-го его применения; скорость их появления варьирует от 1 дня при приеме рифампина до 18 месяцев с нестероидными противовоспалительными препаратами (НПВП). Лихорадка и уртикарная сыпь – характерные ранние проявления лекарственно-индуцированного ОТИН, но классически опиcываемая триада симптомов (лихорадка, сыпь, эозинофилия) встречается у < 10% пациентов с лекарственно-индуцированным ОТИН. Боли в животе, потеря веса и двустороннее увеличение почек (вызванное интерстициальным отеком) – все это также может наблюдаться при ОТИН, и на фоне лихорадки ошибочно расценивается как рак почки или поликистозная болезнь почек. Периферические отеки и артериальная гипертензия нехарактерны, если только не развивается почечная недостаточность.

Хронический тубулоинтерстициальный нефрит

Клинические проявления при хроническом тубулоинтерстициальном нефрите, как правило, отсутствуют, за исключением признаков почечной недостаточности. Отеков обычно нет, артериальное давление в норме или только умеренно повышено на ранних стадиях заболевания. Могут развиваться полиурия и никтурия.

Диагностика тубулоинтерстициального нефрита

При остром тубулоинтерстициальном нефрите (ОТИН) при микроскопии мочи наблюдается активный осадок при стерильной пиурии

Иногда биопсия почек

Обычно визуализирующие методы исследования, чтобы исключить другие причины

Некоторые клинические и обычные лабораторные признаки специфичны для тубулоинтерстициального нефрита. Поэтому подозрение должно быть высоко при следующих признаках:

Типичная клиническая картина

Факторы риска, особенно временная взаимосвязь между дебютом заболевания и использованием потенциально токсичного препарата

Характерные изменения в анализе мочи, особенно стерильная пиурия

Умеренная протеинурия, обычно < 1 г/день (кроме случаев использования нестероидных противовоспалительных препаратов [НПВС], которые могут приводить к нефротической протеинурии – 3,5 г/деньки)

Нарушение концентрационной способности почек, степень которой не соответствует степени почечной недостаточности

Нельзя полагаться на эозинофилурию, чтобы подтвердить или исключить диагноз. Другие исследования (например, визуализация), как правило, необходимы для дифференциальной диагностики ОТИН и хронического тубулоинтерстициального нефрита (ХТИН) от других заболеваний. Предположительный клинический диагноз ОТИН часто ставится на основе специфичных данных, упомянутых выше, но для установления окончательного диагноза необходима биопсия почки Биопсия почки Проведение биопсии мочевыводящих путей требует наличия квалифицированного специалиста (нефролога, уролога или интервенционного радиолога). Показания к диагностической биопсии включают идиопатический. Прочитайте дополнительные сведения .

Острый тубулоинтерстициальный нефрит

Общий анализ мочи показывает характерные признаки активного воспаления почек (активный мочевой осадок), включая эритроциты, лейкоциты, лейкоцитарные цилиндры в отсутствие бактерий в культуре (стерильная пиурия), часто определяется значительная гематурия и морфологически измененные эритроциты. Традиционно считается, что эозинофилурия предпологает наличие ОТИНа; однако наличие или отсутствие эозинофилов в моче диагностически не особо полезно. Протеинурия обычно минимальна, но может достигать нефротических значений в сочетании с ОТИН-гломерулярным заболеванием, индуицированным НПВС, ампициллином, рифампином, альфа-интерфероном или ранитидином.

Результаты анализов крови при дисфункции канальцев включают гипокалиемию (вызванную дефектом реабсорбции калия) и метаболический ацидоз Метаболический ацидоз Метаболический ацидоз представляет собой первичное снижение уровня бикарбоната (HCO3 − ), обычно сопровождающееся компенсаторным понижением парциального давления углекислого газа (Pco2). Прочитайте дополнительные сведения без анионного промежутка (вызванные дефектом реабсорбции бикарбоната в проксимальных канальцах или экскреции кислот в дистальных канальцах).

УЗИ и/или радионуклидное исследование может понадобиться для дифференциальной диагностики острого тубулоинтерстициального нефрита от других причин острого поражения почек, когда биопсия почек невозможна. При ОТИН УЗИ может выявить сильно увеличенные и эхогенные почки вследствие наличия интерстициальных воспалительных клеток и отека. Радионуклидное сканирование может выявлять усиленное поглощение радиоактивного галлия-67 или меченные радионуклидами лейкоциты. Положительные результаты сканирования с высокой степенью вероятности свидетельствуют о наличии ОТИН (и практически исключают острый тубулярный некроз), но отрицательные результаты не исключают ОТИН.

Синдром увулита тубулоинтерстициального нефрита

Синдром тубулоинтерстициального нефрита и увеита (TINU) - это недавно обнаруженный синдром, затрагивающий почку и глаз, который встречается главным образом у женщин подросткового возраста, а для почек характерен острый идиопатический тубулоинтерстициальный нефрит. Основным проявлением глаза является двусторонний негранулематозный передний увеит.

Базовые знания

Доля заболеваний: 0,001%

Восприимчивые люди: нет особых людей

Режим заражения: неинфекционный

Осложнения: катаракта, глаукома, отслойка сетчатки

патогенный микроорганизм

Тубулоинтерстициальный нефрит, этиология синдрома увеита

(1) Причины заболевания

Этиология этого синдрома неясна, хотя в сыворотке пациентов были обнаружены антитела против токсоплазмы, антитела против хламидиоза и антитела против EBV, но другие авторы этого не поддержали. Соответствующие инфекционные факторы в патогенезе этого синдрома Роль все еще нуждается в дальнейшем определении.Хотя некоторые пациенты использовали антибиотики или нестероидные противовоспалительные препараты до заболевания, клинические проявления не подтверждают мнение о том, что заболевание вызывается лекарственными препаратами.В последнее время исследования показали, что это заболевание имеет антиген HLA-DR14. Корреляция, предполагающая, что могут быть иммунные генетические факторы, вовлеченные в возникновение этого заболевания.

(два) патогенез

Патогенез все еще неясен: серологические тесты и результаты биопсии почки позволяют предположить, что это иммунное заболевание, поскольку у пациентов наблюдаются как гуморальные, так и клеточные иммунные нарушения, но больше доказательств свидетельствует о Т-клеточном иммунитете. Реакция играет важную роль в ее возникновении:

1 Почечные интерстициальные инфильтрирующие клетки - это в основном Т-лимфоциты;

2 иногда видят гранулематозное воспаление;

3 исследования антител, меченных флуоресцеином, не выявили отложения иммунных комплексов;

4, как правило, имеют хороший ответ на глюкокортикоиды, но точная роль клеточного и гуморального иммунитета в этом синдроме еще предстоит изучить.

профилактика

Профилактика синдрома увеита тубулоинтерстициального нефрита

Поскольку воспаление уменьшается, частота глазных капель постепенно уменьшается. Нестероидные противовоспалительные средства для глазных капель также можно использовать для лечения глаз. Тем не менее, необходимо обращать внимание на медленную отмену препарата для предотвращения рецидивов. Рецидив местного лечения все еще эффективен у пациентов с плохой реакцией на гормональную терапию или повторным рецидивом синдрома TINU, который может оставлять различные степени почечной дисфункции, но только у нескольких (< 5%) прогресс до терминальной стадии почечной недостаточности.

усложнение

Осложнение тубулоинтерстициального нефрита при синдроме увеита Осложнения катаракты, глаукома, отслойка сетчатки

Наиболее распространенными осложнениями являются спайки после радужной оболочки, сопровождаемые осложненными катарактами, вторичной глаукомой и такими осложнениями, как регматогенная отслойка сетчатки и неоваскуляризация зрительного диска.

симптом

Симптомы тубулоинтерстициального нефрита увеит синдром общие симптомы двойные почечные диффузные поражения гранулема склера наружное воспаление сетчатки кровоизлияние потеря аппетита усталость слабый фотопротеин мочи

1. Системные проявления. Симптомами у пациента являются, в основном, высокая температура (53%), потеря веса (47%), усталость и дискомфорт (44%), потеря аппетита (28%), боль в животе (28%), боль в суставах или мышечная боль ( 17%), тошнота, рвота, головная боль и т. Д. Эти неспецифические симптомы часто появляются в первый месяц перед заболеванием почек, поражение почек в основном проявляется в виде полиурии, частого мочеиспускания, протеинурии, нормального глюкозы в крови (почечный) диабет, аминокислотной мочи, Гематурия под микроскопом, лейкоциты в моче, слепоты и т. Д., Β2-микроглобулин в моче также повышен, у некоторых пациентов могут быть повышенные уровни азота мочевины и креатинина в сыворотке, как правило, без гипертонии, такие как нефрит с глюкокортикоидами или Другие иммунодепрессанты обычно хорошо реагируют, но этот синдром может прогрессировать до хронического воспаления и даже почечной недостаточности.

2. Глазные проявления. Глазными проявлениями этого синдрома являются в основном увеит, который обычно возникает после нескольких недель или месяцев повреждения почек. Анализ данных пациента показал, что 65% случаев были, 21% Пациенты с увеитом и интерстициальным нефритом встречаются одновременно, и 15% пациентов с увеитом встречаются до повреждения почек.

Пациенты имели красные глаза, боль в глазах (77%), другие симптомы с помутнением зрения или ухудшением зрения, фотофобию, увеит, как правило, показали двусторонний острый негранулематозный передний увеит, и около 15% показали один Боковое поражение, у 9% двух глаз чередуются заболевания, при офтальмологическом исследовании могут быть обнаружены застой в ресничках, легкое или сильное воспаление передней камеры (воспалительные клетки передней камеры и мигающее свечение), периодический водный фибринозный выпот, узелки радужной оболочки.

Увеит также может проявляться как двусторонний гранулематозный передний увеит, в дополнение к общему увеиту, промежуточному увеиту и заднему увеиту сообщалось, что у пациентов первоначально может присутствовать двусторонний передний увеит. Позднее воспаление распространяется в обратном направлении, вызывая промежуточный увеит и задний увеит, изменения в плоском снежном наклоне цилиарного тела, воспалительные клетки стекловидного тела и непрозрачность, отек кистоидных макулярных, очаговый или многоочаговый хориоидит Отек зрительного диска и кровоизлияние в зрительный диск, сосудистая оболочка сетчатки, кровоизлияние в сетчатку, образование хориоретинальных рубцов и т. Д., У некоторых пациентов иногда могут быть сухие глаза, воспаление склерального наружного слоя.

Синдром увеита почечного тубулоинтерстициального нефрита склонен к рецидивам. Наблюдение за 50 пациентами, которые наблюдались в течение более 2 лет, показало, что у 54% пациентов был рецидив увеита, и у небольшого числа пациентов была хроническая менструация. Множественные острые обострения, молодые пациенты (до 20 лет) подвержены такому хроническому воспалению.

исследовать

Тубулоинтерстициальный нефрит, синдром увеита

1. Анализ крови. Пациенты могут иметь следующие нарушения:

1 легкая положительная цитохромная анемия;

2 СОЭ ускоряется;

3 плазмы гамма-глобулин, повышенный уровень острого реактивного белка;

4 уровня креатинина и азота мочевины в сыворотке крови увеличились, 5 эозинофилов увеличились.

2. Исследование мочи. Пациенты могут иметь следующие нарушения:

1 протеинурия, часто + ~ ++;

3 трубчатых мочи;

4 белых кровяных тельца появляются в моче;

5 аминокислот мочи;

6 мочевой β2-микроглобулин увеличился;

7 уровень сахара в моче положительный, но уровень сахара в крови нормальный.

3. Иммунологическое обследование Пациенты могут иметь следующие нарушения:

1 Увеличение CD4 и CD45RA Т-клеток в Т-клетках периферической крови;

2 цитотоксические Т-клетки периферической крови увеличились;

3 теста ингибирования миграции лимфоцитов почечных канальцев антиген был положительным;

4 сывороточные уровни IgG, IgM, IgA увеличились;

5-анти-нейтрофильные цитоплазматические антитела положительные;

6-антиядерное антитело положительное;

7 иммунный комплекс положительный.

Флюоресцеиновая ангиография глазного дна: Мацуо проанализировал клинические проявления и ангиографические изменения флюоресцеинового дна у 15 пациентов с синдромом увеита тубулоинтерстициального нефрита и обнаружил, что у всех пациентов был ирит или иридоциклит. Было 8 случаев закупорки диска зрительного нерва, 9 случаев непрозрачности стекловидного тела, 10 случаев изменений сетчатки (кровоизлияние в сетчатку, воспаление вен сетчатки, субретинальная экссудация, точечные повреждения сетчатки, отек цистоидной макулы), и в 13 случаях наблюдался осмотический краситель диска зрительного нерва. Утечка, 12 случаев микрососудистой утечки сетчатки в середине недели, 2 случая пигментного повреждения эпителия сетчатки, видно, что при флюоресцентной ангиографии глазного дна можно обнаружить больше изменений глазного дна.

диагностика

Диагностика и диагностика синдрома увеита при почечном тубулоинтерстициальном нефрите

Диагностические критерии

Не существует удовлетворительных диагностических критериев для синдрома увеита тубулоинтерстициального нефрита. Mandeville и др. Разработали диагностические критерии, которые устанавливают диагностические критерии для острого интерстициального нефрита и характеристики увеита. На основании диагностических параметров, В соответствии с этим стандартом он определяется как синдром детерминированного увеита тубулоинтерстициального нефрита, подозреваемого синдрома увеита тубулоинтерстициального нефрита и синдрома увеита тубулоинтерстициального нефрита. Более обременительно, мы перечислили точки диагноза этого синдрома в Таблице 3 для клинической справки.

Обычно считается, что диагноз может быть поставлен на основании типичного повреждения почек, двустороннего негранулематозного переднего увеита, но иногда увеит пациента может возникать до повреждения почек, или увеа начинается через несколько месяцев после повреждения почек. Воспаление, которое приводит к определенным трудностям в постановке диагноза, поэтому необходимо не только подробно расспросить не только историю болезни, но и последующее наблюдение для подтверждения диагноза.

Поскольку у пациентов наблюдается лихорадка, повышенная утомляемость, тошнота, рвота, потеря веса, боли в животе и другие системные неспецифические проявления, пациенты с бинокулярным негранулематозным передним увеитом должны обследоваться на наличие крови и мочи, чтобы избежать задержки в постановке диагноза.

Дифференциальный диагноз

Поскольку двусторонний негранулематозный передний увеит этого синдрома не характерен, эти пациенты должны быть осторожны, чтобы исключить другие причины и другие уникальные типы, которые могут вызывать передний увеит, основными из которых являются ювенильные хронические суставы. Воспаление, связанное с увеитом, саркомоподобным увеитом и синдромом Шегрена, серонегативной спондилоартропатией.

Увеит, связанный с ювенильным хроническим артритом, встречается в основном у детей и молодых женщин, и увеит также проявляется как двустороннее негранулематозное воспаление, которое связано с синдромом увеита тубулоинтерстициального нефрита. Показатели аналогичны, но у первого часто бывает артрит (в основном колено, лодыжка). Увеит обычно характеризуется оккультной заболеваемостью и хронической менструацией, часто с зональной дегенерацией роговицы, осложненными катарактами и вторичной глаукомой. Симптомы антиядерных антител в основном положительные, и у пациентов нет аномальных лабораторных анализов на повреждение почек, которые способствуют выявлению двух заболеваний.

Саркоматоидная болезнь может вызвать повреждение почек и увеит, и уровень иммуноглобулина часто повышается, аналогично тому, который вызывается синдромом увеита тубулоинтерстициального нефрита, но увеит, вызванный саркомоподобным заболеванием, в основном гранулематозный. Передний увеит или увит, который вызывает внутригрудную лимфаденопатию и заболевание легких, сывороточный ангиотензинпревращающий фермент и повышенный уровень лизоцима, - все это способствует дифференциальной диагностике.

Синдром Шегрена часто характеризуется интерстициальным нефритом, некоторые пациенты с антиядерными антителами, ревматоидным фактором, положительным анти-ДНК-антителом, они похожи на тубулоинтерстициальный нефрит, но обычно это происходит в возрасте от 30 до 50 лет, основные показатели глаз Для сухих глаз, не увеит, нетрудно поставить дифференциальный диагноз на основе этих.

Увеит

При заболеваниях глаз с явно выраженными симптомами проводится осмотр и диагностика на наличие воспалительных процессов. Увеит — диагноз, который ставится при наличии воспаления, которое обнаруживается на любой части сосудистой оболочки:

радужке;
хориоидее;
цилиарном теле.

Основные симптомы увеита проявляются в раздражении и покраснении, ощутимой болезненности, неприятной реакции на свет (светочувствительности), могут наблюдаться пятна перед глазами, слезотечение и потеря четкости зрения. Любой тревожный симптом — непривычное ощущение, это повод обратиться к офтальмологу как можно быстрее.

Прием (осмотр, консультация) врача-офтальмолога первичный

Прием (осмотр, консультация) врача-офтальмолога повторный

Этиология и развитие болезни

Заболевание увеит могут вызвать любые микроорганизмы, способные провоцировать воспаление. При этом их роль не первична: они выступают в роли провокаторов. Основные причины: снижение иммунитета на фоне серьезных заболеваний и предрасположенность организма.

Выделяются следующие формы болезни:

ирит;
иридоциклит;
циклит;
хориоидит;
хориоретинит.

На разновидности болезни приходится от 30 до почти 60% воспалительных процессов, с которыми пациенты обращаются к офтальмологу. При запущенных формах и несвоевременном лечении недуг может приводить к частичной или полной потере зрения, что происходит в 25-30% случаев.

Увеальный тракт глаза характеризуется раздельным кровоснабжением переднего и заднего отделов, большой разветвленностью сосудов с довольно медленным кровотоком. Благодаря этим особенностям строения микроорганизмы могут задерживаться в сосудистой оболочке и провоцировать воспаление.

Классификация заболевания

В зависимости от локализации воспаления выделяется несколько форм заболевания:

Передний увеит: самая распространенная форма, воспалению подвержены цилиарное тело, радужка. Диагнозы: ирит, иридоциклит, передний циклит.
Срединный: сетчатка, хориоидея, ресничное или стекловидное тела. Диагнозы: парс-планит, задний циклит, периферический увеит.
Задний увеит: зрительный нерв, сетчатка, хориоидея. Диагнозы: ретинит, хориоидит, хориоретинит, нейроувеит.
Генерализованная форма заболевания отмечается при одновременном поражении всех участков сосудистой оболочки.

Глазной увеит может протекать по-разному: наблюдаются гнойный, геммарогический, фибринозно-пластинчатый или серозный характер воспалительного процесса.

Этиология заболевания подразумевает четыре формы: первичный, вторичный, экзогенный и эндогенный увеит.

Клиническое течение болезни определяет, как:

острый увеит;
хронический увеит;
хронический рецидивирующий увеит.

Также выделяется гранулематозный и негранулематозный вид по морфологической картине.

Основные причины

Частая причина — инфекционное заболевание, при котором возбудитель по сосудам добирается до глаз, провоцируя местный воспалительный процесс. При этом главный фактор — текущая болезнь, ослабившая иммунитет. Например, такое случается при туберкулезе, синуситах, сепсисе, кариесе, сифилисе, вирусных инфекциях и любых других, протекающих в обозначенный момент времени.

цитомегаловирус;
грибок;
вирус Герпеса;
токсоплазма;
бледная трепонема;
микобактерии туберкулеза.

Аллергический увеит глаза может вызвать специфическая аллергическая реакция на препараты, пищу, внешнюю среду или сыворотку (препараты, вакцины).

Системные или синдромные заболевания являются благоприятным фактором для инфицирования и тоже могут провоцировать недуг. Среди таких диагнозов: псориаз, ревматизм, рассеянный склероз, ревматоидный артрит и другие.

Выделяются также посттравматические формы болезни, для которых характерно пережитое поражение: ожог, внедрение инородных тел, механическое повреждение.

Иные патологии, вызывающие хроническое снижение иммунной защиты, также могут способствовать возникновению воспалительных процессов в глазах.

Симптоматика при разных формах

Форма заболевания, его локализация и общее состояние организма определяют течение и симптомы, которые могут совпадать полностью или частично у разных пациентов. Существуют общие критерии, характерные для тех или иных форм.

Острый увеит отличается раздражением слизистой и покраснением глаза. Болезнь сопровождается болевыми ощущениями, повышенной слезоточивостью. Параллельно может сужаться зрачок, развиваться светобоязнь, ухудшаться четкость зрительного восприятия. Внутриглазное давление может повышаться, перикореальная инъекция сопровождается приобретением фиолетового оттенка.

Передний увеит может не иметь явных острых признаков. Его наличие подозревается при жалобах пациента на плавающие перед глазами точки/пятна. При этом глаза могут иметь легкое покраснение. Для хронической формы характерно также бессимптомное течение, недуг выявляется только при целенаправленном профильном обследовании.

синехии капсулы хрусталика и радужной оболочки (сращение);
катаракта;
глаукома;
кератопатия;
воспалительные мембраны;
макулярный отек.

Периферический увеит — одновременное поражение ресничного тела обоих глаз. Редкая и сложная форма заболевания. Отмечаются боли, неприятные ощущения в глазах, возможен отек, как последствие — снижение зрения. У 50% больных наблюдается разжижение стекловидного тела и вместе с этим происходят его передне-боковые отслойки. Также периферический увеит отличается тем, что затрудняет проведение исследования внутренних областей глаза при наступлении ригидности зрачка. Вместе с тем на поздних стадиях заболевания возможна дистрофия глазного дна, эрозия сетчатки, ретиношизис. Мутнеют задние слои хрусталика, может развиться катаракта.

Задний увеит пациенты описывают как мутное зрение, наблюдение пятен перед глазами. Острота зрения заметно снижается. Могут наступить макулярный отек, отслойка сетчатки или окклюзия сосудов, ишемия макулы, оптическая нейропатия.

Ревматоидный увеит (ревматический)— аутоиммунное заболевание, для которого характерно повреждение структур увеального тракта. Наблюдаются боли, светобоязнь, слезотечение, конъюктивиальная инъекция.

Пластический увеит (фибринозно-пластический иридоциклит). Самая тяжелая форма заболевания, при которой образуются синехии краев радужки. Болезнь склонна к прогрессированию, в которое вовлекается хориоидея, может наступить вторичная глаукома, если срастается зрачок.

Детские особенности

Так как заболевание часто возникает на фоне сниженного иммунитета, особое внимание следует уделять детям с хроническими патологиями, чтобы своевременно выявить увеит у детей.

Можно обозначить определенную группу риска, чтобы регулярно обследоваться у офтальмолога. Следует проводить осмотр на выявление увеита у детей со следующими заболеваниями:

сахарный диабет;
вегетососудистая дистония;
печеночная или почечная недостаточность;
ожирение;
нарушенный метаболизм.

Диагностика и лечение в НИАРМЕДИК

Чтобы выявить и вылечить увеит, в сети клиник НИАРМЕДИК для начала проводится офтальмологический осмотр визуально и аппаратно. Для диагностирования заболевания и его формы необходим ряд первичных исследований.

внешняя оценка состояния кожи век, конъюктивы;
периметрия;
визометрия;
оценка реакции зрачков;
тонометрия (для установления попутной гипертензии или гипотензии).

Дальнейшие обследования направлены на выявления тех или иных особенностей заболевания и локализации. Все исследования назначаются специалистом клиники НИАРМЕДИК, проводятся в установленном порядке и по времени. Дополнительные сведения вы подробно узнаете при посещении клиники и подготовке к индивидуальному обследованию.

Биомикроскопия.
Офтальмоскопия.
Ангиография сосудов сетчатки.
Лазерная томография сетчатки.
Оптическая когерентная томография макулы и ДЗН.
Реоофтальмография.
Электроретинография.
Витеральная и хориоретинальная биопсия.
Парацентез передней камеры.
Тесты на антитела.

В зависимости от результатов, могут быть назначены дополнительные обследования у специалистов иного профиля. Например, консультация фтизиатра или невролога, ревматолога, аллерголога-иммунолога. В некоторых случаях необходимо пройти рентгенографию легких, сделать КТ или МРТ, рентген, провести пробы или ряд других исследований для выявления основного заболевания, ослабившего организм, приведшего к болезни глаз.

Лечение увеита назначается специалистом клиники согласно полученным результатом. Чем раньше начата терапия, тем больше шансов сохранить зрение. Особенно важно, как можно раньше обнаруживать и лечить увеит у детей.

Запишитесь на консультацию через наш сайт, позвоните или закажите обратный звонок.

Актуальные вопросы детской офтальмологии

К.м.н. Г.И. Кричевская (Москва) выступила с докладом на тему «Оценка инфекционного статуса в диагностике увеитов у детей». Увеиты у детей сопровождаются высоким процентом снижения зрения, и воспалительный процесс увеального тракта может возникнуть на любом этапе жизненного цикла. По этиологии выделяют инфекционные и неинфекционные увеиты. Инфекционные увеиты (ок. 10%) вызваны проникновением и активным размножением во внутренних средах глаза микроорганизмов (вирусов, бактерий, паразитов, грибков). Неинфекционные увеиты – гетерогенная группа заболеваний, при которых не удается обнаружить конкретного инфекционного агента, запускающего инфекционный процесс в сосудистой оболочке глаза.

Роль патогенных микроорганизмов в этиопатогенезе увеитов: I. Этиологический фактор – инфекционный увеит; II. Триггерный фактор (запускает воспаление другой этиологии); III. Утяжеляющий фактор (ухудшает течение увеита другой этиологии).

Клиническая этиологическая диагностика инфекционных увеитов у детей представляет значительную проблему: дифференциальный диагноз между инфекционными и неинфекционными увеитами; внутри группы инфекционных увеитов.

Лабораторные методы диагностики: оценка системного и местного гуморального иммунного ответа на предполагаемый возбудитель (специфические антитела); выявление возбудителя в биоматериалах.

Динамика гуморального ответа на любой возбудитель давно изучена и доказана. Даже в случае попадания возбудителя через глаз, задействуется центральная система иммунитета и происходит системный синтез антител против данного возбудителя. На первом этапе образуются антитела, относящиеся к IgM, затем происходит их замена на антитела класса IgG. Для рутинной диагностики это представляется основным фактором. Наличие того или иного класса иммуноглобулинов или их совместное наличие, а также авидность антител позволяет четко определить системную инфекцию.

Таким образом первый этап лабораторной диагностики или оценки инфекционного статуса включает исследование сыворотки крови. Задача заключается в определении наличия антител к предполагаемому возбудителю. IgM+ IgG‒ означает начало первичной инфекции; IgM‒ IgG высокоавидные + означает наличие хронической инфекции.

Исследование влаги передней камеры (ВПК) – верификация этиологии увеита: 1. Прямое определение генома микроорганизма в глазу (полимеразная цепная реакция – ПЦР). Чувствительность варьирует от 30 до 70%, зависит от возбудителя, сроков проведения анализа после начала или обострения увеита, состояния иммунной системы ребенка. 2. Определение внутриглазного синтеза специфических антител в иммуноферментном анализе (ИФА): сравнение интенсивности местного (ВПК) и системного (сыворотка крови) антительного ответа (расчет коэффициента Гольмана-Уитмера и Кандолфи коэффициента), сравнение продукции антител во ВПК и сыворотке к индивидуальным антигенам возбудителя (иммуноблот).

Выявление IgG-антител – серологических маркеров реактивации вирусов герпеса человека (ВГЧ) – прогностически неблагоприятно. Обусловленная различными факторами реактивация ВГЧ может стать причиной герпесвирусной офтальмопатологии, более тяжелого течения увеита другой этиологии, а также спровоцировать рецидив увеита другой этиологии.

По данным отдела иммунологии и вирусологии НМИЦ ГБ им. Гельмгольца, у взрослых пациентов с увеитами при реактивации ВГЧ достоверно повышается системная продукция провоспалительных цитокинов, что способствует обострению увеита различной этиологии.

Наличие только IgG-высокоавидных антител к возбудителям пожизненных инфекций (токсоплазма, токсокара, вирусы герпеса человека) отражает инфицированность человека и не является доказательством этиологии увеита. При подозрении на ВГЧ-инфекции и невозможности взятия ВПК необходимо в сыворотке крови определить антитела – маркеры реактивации вирусов.

К.м.н. О.В. Новикова (Москва) в докладе на тему «ОКТ в диагностике и мониторинге увеитов у детей» отметила, что по данным спектральной ОКТ у детей характер и степень выраженности структурных изменений центральной зоны хориоидеи зависят от локализации и степени активности увеита, активные передние, а также задние и панувеиты с центральной и парацентральной локализацией очагов сопровождаются достоверным утолщением сосудистой оболочки (р˂0,05), степень которого коррелирует со степенью активности воспаления. Отсутствие подобных изменений при периферических увеитах свидетельствует о патогенетических особенностях увеитов этой локализации и может быть использовано для дифференциальной диагностики.

Выявлены особенности изменений микроциркуляции при увеитах различной локализации с помощью ОКТ-А. Активные задние увеиты сопровождаются увеличением площади ФАЗ. При активных панувеитах с хориоидитом снижается перфузионная плотность глубокого сосудистого сплетения сетчатки, которая даже на фоне ремиссии увеита не достигает нормальных значений. Активные хориоретиниты, кроме того, сопровождаются уменьшением перфузионной плотности в ПССС, слое хорикапилляров и собственных сосудов хориоидеи. Дефицит перфузии в этих сплетениях коррелирует со степенью активности воспаления.

Полученные данные, по мнению авторов, позволяют усовершенствовать диагностику и мониторинг увеитов у детей, опираясь на объективные данные. В связи с выраженными вариациями, обусловленными целым рядом факторов, необходима индивидуальная динамическая оценка показателей ОКТ и ОКТ-А.

«Медикаментозная терапия неинфекционных увеитов – проблемы и перспективы» ‒ тема доклада к.м.н. Е.В. Денисовой (Москва). Неинфекционные увеиты – гетерогенная группа заболеваний аутоиммунного генеза, при которых, как правило, не удается обнаружить конкретного инфекционного агента, запускающего воспалительный процесс в сосудистой оболочке глаза. Неинфекционные увеиты составляют в развитых странах до 92% всех увеитов детского возраста, из них до 77% сочетаются с системными и синдромными заболеваниями, в первую очередь с ЮИА (до 50%).

Среди системных и синдромных заболеваний детского возраста, сопровождающихся развитием увеита, автор назвала ювенильных идиопатический артрит, болезнь Фогта-Конаяги-Харада, болезнь Бехчета, саркоидоз, синдром Блау, синдром CINCA/NOMID, синдром тубулоинтерстициального нефрита и увеита, склеродермию, воспалительные заболевания кишечника, рассеянный склероз, болезнь Кавасаки, системную красную волчанку.

Тактика терапии определяется выраженностью воспалительного процесса в глазу, риском развития осложнений и снижения зрения.

Препаратами первый линии лечения активного увеита являются местные глюкокортикоиды. Лечение проводится до достижения неактивного увеита с постепенной отменой терапии под контролем активности воспаления. Неактивным считается увеит при отсутствии каких-либо признаков воспаления в переднем и заднем отрезке глаза.

При их недостаточной эффективности, а также при тяжелом течении увеита сразу назначаются традиционные системные иммуносупрессивные препараты: метотрексат, азатиоприн, лефлуномид, микофенолата мофетил, циклоспорин А. При ЮИА ассоциированных увеитах препаратом первого выбора является метотрексат, у детей с болезнью Бехчета – азатиоприн или циклоспорин А.

Детскому офтальмологу, подчеркнула Е.В. Денисова, необходимо знание алгоритма лечения неинфекционных увеитов, умение назначать и корректировать локальную и системную терапию, проводить мониторинг возможных нежелательных явлений. Для улучшения диагностики и своевременного начала терапии необходимо регулярное обследование офтальмологом детей с системными заболеваниями с учетом риска поражения глаз. Родители пациентов с системными заболеваниями должны быть проинформированы о риске и возможных симптомах увеита. Автор также указала на необходимость тесного взаимодействия офтальмологов и других профильных специалистов.

Актуальным является дальнейшее изучение механизмов патогенеза неинфекционных увеитов, разработка предикторов эффективности и дифференцированных (индивидуализированных) схем терапии, оптимизация применение разработанных и создание новых эффективных и безопасных локальных и системных препаратов.

Имплантация клапана Ахмеда выполнена 26 детям (27 глаз) в возрасте от 9 месяцев до 17 лет с глаукомой, не компенсированной на максимальном гипотензивном режиме: 21 глаз с постувеальной глаукомой, 3 – с врожденной, 2 – с сочетанной врожденной патологией, 1 – с посттравматической; 15 глаз – артифакичные, 7 – факичные, 5 – афакичные. Срок наблюдения составил от 3,5 до 50 месяцев.

Имплантация клапана Ахмеда проводилась по общепринятой методике; ВГД на момент операции составляло от 24 до 59 мм рт. ст.; компенсацией глаукомы считали ВГД ≤ 24 мм рт. ст. и отсутствие прогрессирования глаукомного поражения зрительного нерва и полей зрения.

Стойкий эффект был достигнут в 89% случаев, из них в 59% ‒ без гипотензивного режима, в 41% — на гипотензивной терапии. В конце периода наблюдения среднее ВГД составило 19,5 мм рт. ст.

У 1 ребенка с периферическим увеитом через месяц после имплантации клапана Ахмеда отмечено повышение ВГД. Двукратно проведено иссечение капсулы вокруг дренажа, затем проведена диодная лазерная циклофотокоагуляция; у 2 детей с врожденной глаукомой через 4 и 6 месяцев после операции была выявлена некомпенсация ВГД ‒ проведена микроимпульсная циклофотокоагуляция.

Серьезных осложнений во время операции и послеоперационном периоде не было; в раннем послеоперационном периоде у 2 пациентов возникла гифема, потребовавшая промывания ПК; ВГД после промывания осталось компенсированным.

У 1 ребенка через 2 дня после операции произошло смещение трубочки дренажа дистально ‒ выполнено перемещение дренажа ближе к лимбу. Через 7 месяцев пациентке была проведена ИАГ-лазерная деструкция фиброзной пленки, образовавшейся в просвете трубки дренажа, что позволило снизить ВГД и отказаться от инстилляций гипотензивных препаратов.

В 1 случае через 3 и 6 месяцев было выявлено прорезывание трубочки дренажа через конъюнктиву ‒ выполнено повторное покрытие трубки донорской склерой.

Таким образом, имплантация клапана Ахмеда является эффективным и безопасным методом хирургического лечения рефрактерной открытоугольной или комбинированной формы глауком у детей и может быть рекомендована при неэффективности предшествующих антиглаукоматозных операций, в том числе у больных с артифакией и афакией.

К.м.н. Л.А. Ковалева (Москва) от группы авторов представила доклад на тему «Язвы роговицы у детей. Клинико-этиологические особенности и лечение».

К.м.н. И.Р. Мамакаева (Москва) от группы авторов выступила с докладом «Первые результаты применения ультрафиолетового кросслинкинга роговичного коллагена в лечении язвенных поражений роговицы и трансплантата у детей». Авторы проанализировали результаты лечения 9 детей (9 глаз) с язвами роговицы различной этиологии: 1 – посттравматическая, 1 – герпетическая, 3 – на фоне токсико-аллергического кератоконъюнктивита, 2 – на фоне ношения контактных линз, 2 – с язвой трансплантата после сквозной кератопластики.

Описание процедуры: техника EPI-ON; в течение 20 минут каждые 2 минуты проводились инстилляции 0,1% раствора рибофлавина; мощность излучения – 2 мВт/см²; продолжительность процедуры составляла от 3 до 7 минут; количество процедур – от 3 до 7.

Полученные первые результаты лечения показали его терапевтическую эффективность, однако требует дальнейшего изучения.

Читайте также: