Везикулезный риккетсиоз. Возбудитель везикулезного риккетсиоза

Обновлено: 24.04.2024

Везикулезный риккетсиоз — это риккетсиозное заболевание Общие сведения о риккетсиозных инфекциях Возбудителем риккетсиозных и родственных инфекций (например, анаплазмоза, эрлихиоза и лихорадки ку) является необычный тип бактерий, который может жить только внутри клеток других организмов. Прочитайте дополнительные сведения Rickettsia akari и распространяемое личинками клещей или взрослыми клещами.

Симптомы везикулезного риккетсиоза, которые проявляются в легкой степени, включают повышенную температуру с ознобом и потливостью, головную боль, чувствительность к свету, мышечные боли и сыпь.

Для диагностики инфекции врачи проводят анализ образца сыпи и иногда делают анализы крови.

Везикулезный риккетсиоз лечится антибиотиками.

Риккетсии Общие сведения о риккетсиозных инфекциях Возбудителем риккетсиозных и родственных инфекций (например, анаплазмоза, эрлихиоза и лихорадки ку) является необычный тип бактерий, который может жить только внутри клеток других организмов. Прочитайте дополнительные сведения

Везикулезный риккетсиоз встречается во многих регионах США, России, Кореи и Африки. Риккетсии передаются людям путем укуса личинки клеща или взрослого клеща. Клещи могут также переносить бактерии домашним мышам.

Симптомы везикулезного риккетсиоза

Симптомы везикулезного риккетсиоза проявляются слабо. Часто на месте укуса появляется небольшая язва, похожая на пуговицу и покрытая черной коростой (струпом). Он развивается в небольшую язву, которая оставляет рубец после заживления.

Примерно неделю спустя развиваются другие симптомы. К ним относятся повышенная температура с ознобом и потливостью, головная боль, неприятные ощущения в глазах, когда они подвергаются воздействию света, мышечные боли и обширная сыпь. Близлежащие лимфатические узлы могут быть отекшими.

Диагностика везикулезного риккетсиоза

Биопсия и анализ сыпи

Диагноз везикулезного риккетсиоза ставится на основании симптомов.

Как правило, для подтверждения диагноза врачи могут провести иммунофлуоресцентный анализ, для которого используется образец сыпи. Или же они могут использовать метод полимеразной цепной реакции (ПЦР) для быстрого обнаружения бактерий.

Врачи могут выполнять анализы крови для выявления антител к бактериям. Однако однократного выполнения теста не достаточно. Тест необходимо повторить через 1–3 недели для проверки повышения уровня антител. Таким образом, анализы на антитела не помогают врачам диагностировать инфекцию сразу после того, как кто-то заболел, но могут помочь подтвердить диагноз позже.

Профилактика везикулезного риккетсиоза

Профилактика везикулезного риккетсиоза предполагает контроль популяции мышей и использование пестицидов для уничтожения клещей.

Может быть полезным сделать окружающую среду менее привлекательной для мышей. Например, можно удалить скопления бревен, кучи листьев и мусора, скосить траву и подрезать кусты вокруг дома. Мыши могут прятаться и делать норы в таких местах. Норы и другие отверстия, сквозь которые мыши могут проникать в дома, должны быть заблокированы. Все пищевые продукты должны храниться в контейнерах, недоступных для мышей.

Лечение везикулезного риккетсиоза

Лечат везикулезный риккетсиоз при помощи антибиотика, обычно доксициклина, принимаемого внутрь в течение как минимум 5 дней.

ПРИМЕЧАНИЕ: Это — пользовательская версия ВРАЧИ: Нажмите здесь, чтобы перейти к профессиональной версии

Везикулезный риккетсиоз. Возбудитель везикулезного риккетсиоза

Везикулезный риккетсиоз — природно-очаговое трансмиссивное доброкачественное заболевание, характеризующееся лихорадкой, первичным аффектом и своеобразной папулезно-везикулезной сыпью.

Везикулезный риккетсиоз под разными названиями был описан почти одновременно американскими и советскими исследователями. В США первые наблюдения, касающиеся везикулезного риккетсиоза, принадлежат L.N. Sussman («Kew-Garden's spotted fever», 1946) и В. Shankman (1946). H.J. Huebner, P. Stamps и С. Armstrong в 1946 г. от больных людей и гамазовых клещей выделили возбудителя болезни — R. akari. В СССР этиология, клиническая картина и эпидемиология этого заболевания изучались с 1948 г. И.Р Дробинским, В.М. Ждановым, СМ. Кулагиным, Е.М. Голиневич, П.Ф. Здродовским.

Возбудитель — Rickettsia akari Huebner et al, 1946, относится к семейству Rickettsiaceae роду Ricketsia, имеет палочковидную форму длиной 0,2-0,5 мкм, грамотрицателен. При окраске по Macchiavello и по Романовскому-Giemsa обнаруживается в цитоплазме мезотелиальных клеток.
Культивируется в переживающей эмбриональной ткани, на сывороточном агаре Тирода, куриных эмбрионах, поддерживается пассированием на белых мышах и свинках.

Везикулезный риккетсиоз — трансмиссивный зооноз с городской приуроченностью очагов инфекции.
Источниками возбудителей и резервуарами инфекции служат грызуны (домовые мыши и серые крысы), а также паразитирующие на них гамазовые клещи, в основном Liponyssoides (Allodermanyssus) sanguineus (мышиный клещ), у которых установлена трансовариальная и трансфазовая передача риккетсий.

Механизм заражения человека — трансмиссивный, реализуемый при присасывании инфицированных клещей. Заболевамость везикулезным риккетсиозом имеет спорадический характер, изредка возникают груповые заболевания, связанные с проживанием или работой в помещениях, где имеется большое число грызунов. Везикулезный риккетсиоз регистрируется в течение всего года с максимальным подъемом в мае-июле, что обусловлено наибольшей численностью клешей в это время года.

Заболевание распространено в странах Европы (Украина, Россия), Америки (США) и Центральной и Южной Африки. Близкий к R. akari микроорганизм был выделен от полевок в Республике Корея.

В месте присасывания эктопаразитов и инокуляции R. akari вследствие токсического действия риккетсий развивается первичный аффект в виде инфильтрата диаметром до 1-3 см, покрытого темной некротической корочкой. Патогистологической основой макулопапулезной сыпи является периваскулярная инфильтрация лимфоцитами; образование в дерме леиюцитарного инфильтрата приводит к возникновению везикул.

При экспериментальном везикулезном риккетсиозе обнаруживаются слабовыраженное поражение нервной системы, значительные воспалительные процессы в брюшине, периорхит. У зараженных мышей в мезотелии брюшины и паренхиматозных органах отмечается обилие риккетсий. В печени, селезенке и лимфатических узлах поражаются клетки ретикулоэндотелиальной системы. Нарушены белковый, жировой, углеводный обмен в печени. Воспалительный процесс во внутренних органах носит продуктивный и обратимый характер.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Везикулезный риккетсиоз ( Гамазовый риккетсиоз , Осповидный риккетсиоз , Пятнистая лихорадка Кью-Гардена )

Везикулезный риккетсиоз – это острая трансмиссивная природно-очаговая инфекция. Характерными признаками являются первичный аффект с центральным некрозом и обильная сыпь на теле. Отмечается лихорадка, симптомы общей интоксикации и относительно доброкачественное течение. Основной способ диагностики – выделение генного материала риккетсий (ПЦР), обнаружение антител к возбудителю с помощью серологических методик. Лечебные мероприятия включают этиотропную антибактериальную терапию, применение дезинтоксикационных, жаропонижающих, ангиопротекторных и других средств.

МКБ-10

Общие сведения

Везикулезный риккетсиоз (осповидный, гамазовый риккетсиоз, пятнистая лихорадка Кью-Гардена) является зоонозной риккетсиозной болезнью. Первые упоминания об инфекции датируются 1946 годом, когда в Нью-Йорке были зафиксированы случаи везикулезной лихорадки. В последующем аналогичные симптомы описывались в других городах США, Хорватии, Украине, Беларуси, Молдове, Центральной Африке. Ежегодно регистрируются единичные случаи заболевания с сезонным подъемом в мае-сентябре. Среди больных преобладают мужчины преимущественно старше 60 лет, женщины заражаются реже, обычно в возрасте до 45 лет.

Причины

Значение везикулезного риккетсиоза для современной инфектологии обусловлено высокой встречаемостью среди потребителей инъекционных наркотиков, бездомных и асоциальных лиц. Данная риккетсиозная патология находится на втором месте после бартонеллезов; в настоящее время увеличивается число случаев некогда казуистической возможности гемоконтактной передачи. Распространенность ВИЧ-инфекции в человеческой популяции способствует возникновению осложненных форм болезни.

Основные факторы риска – внутривенное употребление наркотиков, низкая социальная адаптация, работа в сельском хозяйстве, зернохранилищах, связанная с истреблением грызунов. В группе повышенного риска находятся туристы, военнослужащие, реципиенты донорских органов и препаратов крови, а также население эндемичных районов. В ходе ряда исследований установлено, что экспрессия рецепторов TLR-2 и TLR-4 на клеточных мембранах человека увеличивает риск не только болезни Крона, туберкулеза и ряда других патологий, но и везикулезного риккетсиоза.

Патогенез

Патогенез везикулезного риккетсиоза изучен недостаточно ввиду доброкачественного течения и малого числа летальных исходов. После проникновения в организм человека при укусе переносчика риккетсии формируют специфическую гранулему. Основными клетками, поражаемыми возбудителями, являются макрофаги с рецептором CD-68. Риккетсии способны к выходу из фагосомы и проникновению в цитоплазму макрофагов. Ограничение репликации возбудителей в клетках происходит путем сложных, до конца не изученных реакций с участием интерлейкинов.

Белки-рецепторы TLR-2/4 на поверхности клеток человеческого организма являются активаторами хемокинов и провоспалительных цитокинов, влияющими на опосредованную индукцию экспрессии интерлейкина-8 и ФНО-альфа при распознавании R. akari. Параллельно отмечается умеренная токсинемия, мультиорганное распространение через лимфатическую систему. Эндотелиоциты могут вовлекаться в патологический процесс как место размножения риккетсий, однако чаще всего характерный панваскулит обусловлен токсической реактивацией иммунной системы.

Симптомы везикулезного риккетсиоза

Инкубационный период составляет 7-12 суток, чаще – 10 дней. Заболевание начинается с появления на месте присасывания клеща небольшого безболезненного уплотненного пятна, диаметр которого не превышает 5 см. Кожа вокруг первичного аффекта гиперемирована. Затем в центре формируется бугорок, сменяющийся пузырьком с прозрачным содержимым, потом – язвочка с темной коркой; может образовываться рубец. Примерно в этот период пациент отмечает начало лихорадки с выраженной слабостью, головными болями и головокружением.

Температурная реакция организма достигает 39-40° C, возникают ознобы, мышечно-суставные боли. Лихорадка обычно длится 5-7 суток, может продолжаться до 12 дней. Иногда выявляется болезненное увеличение лимфатических узлов, расстройства стула, боли в животе, сухой кашель. Около 2-4 дня болезни появляется обильная полиморфная сыпь с локализацией на коже головы, туловище, конечностях. Элементы сыпи чрезвычайно разнообразны (бугорки, пятна, пузырьки), вызывают умеренный зуд, сохраняются до 10-х суток заболевания, исчезают бесследно. Органные поражения нехарактерны.

Осложнения

Везикулезный риккетсиоз редко протекает с осложнениями, обычно их появлению предшествует позднее обращение за медицинской помощью либо иммуносупрессивное состояние. Чаще выявляются кожные инфекции, вызванные другими бактериями, поражение лимфатических узлов с формированием гнойных лимфаденитов. Сердечно-сосудистая недостаточность, преходящая патологическая дисфункция центральной нервной системы возникают при выраженной токсинемии. Редкими осложнениями везикулезного риккетсиоза считаются геморрагические инсульты, инфаркты головного мозга.

Диагностика

Верификацию диагноза везикулезного риккетсиоза осуществляет инфекционист. Проводится тщательный сбор эпидемиологического анамнеза на предмет присасывания клеща, пребывания в эндемичных районах. Другие специалисты (чаще всего – дерматовенерологи и терапевты) привлекаются для консультаций при наличии показаний. Основными диагностическими лабораторно-инструментальными признаками заболевания являются:

Физикальные данные. При объективном исследовании обнаруживается первичный язвенный аффект, покрытый темной коркой; пятнисто-папулезная, везикулезная экзантема на теле, конечностях и волосистой части головы; умеренное увеличение, безболезненность лимфатических узлов, реже – лимфаденит. Перкуторные, аускультативные и пальпаторные признаки висцеральной патологии обычно отсутствуют.
Лабораторные исследования. Общеклинический анализ крови не имеет специфических маркеров, выявляется лейкопения, нейтропения, тромбоцитопения, увеличение СОЭ. Лейкоцитоз возникает при осложненном течении риккетсиоза. В биохимическом анализе отмечается транзиторное увеличение активности АЛТ, АСТ. В общем анализе мочи на фоне лихорадки могут определяться следы белка, эритроцитурия.
Выявление инфекционных агентов. Изоляция риккетсий в культуре клеток – трудоемкий, длительный и дорогостоящий процесс. Наиболее информативным методом обнаружения возбудителей служит мультиплексная ПЦР, проводимая с мазками-отпечатками первичного аффекта, биоптатами кожи. Серологические реакции (ИФА) необходимо повторять с интервалами не менее 10-14 дней для фиксации роста титра антител.
Инструментальные методики. С целью дифференциального диагноза пациентам выполняется рентгенография ОГК. По показаниям рекомендуется ультразвуковое исследование брюшной полости, почек, мягких тканей, лимфатических узлов. Для исключения токсического поражения миокарда назначается ЭКГ, при неврологических нарушениях целесообразна МРТ, КТ с контрастированием.

Дифференциальный диагноз проводится с сыпным тифом, характеризующимся тяжелым течением, наличием розеолезно-петехиальной сыпи и неврологическими поражениями; ветряной оспой с истинным полиморфизмом высыпаний, энантемой и феноменом подсыпания; инфекционным мононуклеозом, для которого типичны выраженная лимфаденопатия, тонзиллит и гепатоспленомегалия. Отличиями менингококковой инфекции считаются истинная геморрагическая сыпь, начинающаяся с нижних конечностей, выраженная интоксикация, симптомы вовлечения ЦНС.

Признаками кори являются высыпания, начинающиеся с лица и верхней половины тела, конъюнктивит, поражения слизистых; иксодовый клещевой боррелиоз протекает с мигрирующей эритемой, поражением печени, опорно-двигательного аппарата. Системная красная волчанка отличается эритематозным фотодерматитом, телеангиоэктазиями, синдромом Шегрена, симметричным поражением крупных суставов. Тромбоцитопеническая пурпура возникает без повышения температуры тела, типичные проявления – спонтанные полиморфные кровоизлияния в кожу и слизистые, кровотечения.

Лечение везикулезного риккетсиоза

Пациенты с подозрением на данную патологию подлежат госпитализации только в случае тяжелого течения либо при необходимости дифференциальной диагностики. Постельный режим назначается до нормализации температуры тела и в течение 2-3 суток стойкого безлихорадочного периода. Специальная диета не разработана, рекомендуется отказаться от приема потенциальных пищевых аллергенов, никотина и алкоголя, в связи с возможными побочными эффектами применяемых антибиотиков – от трудноперевариваемой еды. Водная нагрузка увеличивается при отсутствии противопоказаний.

Консервативная терапия

Препаратами выбора для лечения везикулезного риккетсиоза являются антибиотики. Наибольшая чувствительность возбудителя отмечена к доксициклину, хлорамфениколу, тетрациклину, макролидам. Применение пенициллинов, ванкомицина, аминогликозидов требует высокодозовых введений. Обязательно назначают ангиопротекторы и противовоспалительные средства, проводят пероральную и внутривенную дезинтоксикацию. Применять аспирин и аналоги следует с осторожностью. Симптоматическое лечение подбирается с учетом клинической необходимости у конкретного пациента.

Прогноз и профилактика

Прогноз благоприятный, характерно самоограничение болезни со спонтанным выздоровлением. В случае осложненного течения, тяжелых преморбидных состояний летальность достигает 2,8%. Продолжительность везикулезного риккетсиоза обычно не превышает 7-10 дней. Специфическая профилактика (вакцина) не разработана. К неспецифическим мерам защиты относятся плановая дератизация, применение акарицидной обработки, противоклещевых спреев, одежды с длинными рукавами и штанинами, перчаток при нахождении в природно-очаговых зонах обитания гамазовых клещей.

3. Involvement of TLR2 and TLR4 in cell responses to Rickettsia akari/ Marco A. Quevedo-Diaz, Chang Song,Yanbao Xiong// J Leukoc Biol. - 2010 - №4.

Везикулёзный риккетсиоз

Везикулёзный риккетсиоз (rickettsiosis vesiculosa; синоним: Кью — Гардена пятнистая лихорадка, оспа русская риккетсиозная, риккетсиоз осповидный, риккетсиоз гамазовый, риккетсиоз Д) — инфекционная болезнь из группы клещевых риккетсиозов, характеризующаяся своеобразной везикулезной сыпью, первичным аффектом на месте внедрения возбудителя и регионарным лимфаденитом.

Везикулёзный риккетсиоз. Этиология. Возбудителем везикулёзного риккетсиоза являются риккетсии (Rickettsia akari; синоним Dermacentroxenus murinus) — мелкие палочковидной формы, грамотрицательные, облигатные внутриклеточные паразиты.

Везикулёзный риккетсиоз. Эпидемиология. Источники возбудителей инфекции — домовая мышь, черные и серые крысы; переносчик возбудителя — гамазоидный клещ (Allodermanyssus sanguins), относящийся к гнездно-норовым паразитам домашних грызунов; у него выявлена способность передавать возбудителя трансфазово и трансо-вариальным путем (см. Переносчики возбудителей инфекции). Больные люди опасности не представляют. Заболевания регистрируются в США, в Центральной Африке. В СССР В. р. встречался в Донецкой области, отдельные случаи описаны в Молдавии и Белоруссии. Заболеваемость носит спорадический характер, редко наблюдаются семейные и групповые заболевания в отдельных районах, квартирах, домах.

Везикулёзный риккетсиоз. Патогенез. Возбудитель проникает через кожу при укусе клеща, при этом образуется первичный аффект; развиваются регионарный лимфаденит, риккетсемия с поражением эндотелия сосудов, панваскулит. Иммунитет стойкий, случаи повторных заболеваний не установлены.

Везикулёзный риккетсиоз. Клиническая картина. Инкубационный период длится обычно от 7 до 14 дней. Примерно за 3—10 дней до появления лихорадки на месте укуса у большинства больных появляется плотная красная папула — первичный аффект. По периферии папула окружена эритематозным венчиком, в центре — некроз. Вторым ранним признаком является регионарный лимфаденит, но без лимфангиита, отмечаются повышение температуры тела до 38—40°, озноб, головная боль, миалгии. Характерна появляющаяся на 2—3-й день лихорадочного периода пятнисто-папулезно-везикулезная сыпь, обычно необильная, располагающаяся на туловище, лице и редко — на ладонях и на слизистых оболочках. Лихорадочному периоду свойственна брадикардия, лейкопения с нейтропенией, умеренное увеличение СОЭ. Через 10—15 дней болезнь обычно завершается выздоровлением.

Диагноз везикулёзный риккетсиоз устанавливают на основании клинической картины и результатов лабораторных исследований. В условиях эндемических очагов при наличии у больного лихорадки, первичного аффекта, регионарного лимфаденита, характерной сыпи, брадикардии и лейкопении с нейтропенией можно заподозрить везикулёзный риккетсиоз. Подтверждение диагноза осуществляется с помощью реакции связывания комплемента с антигеном из R. akari.

Везикулёзный риккетсиоз. Лечение. Больных госпитализируют. Назначают препараты тетрациклина, при необходимости симптоматические средства. Прогноз благоприятный.

Профилактика везикулёзного риккетсиоза заключается в проведении дератизационных и дезинсекционных мероприятий в жилищах и очагах (см. Дезинсекция, Дератизация).

Библиогр.: Казанцев Л.П. и Матковский В.С. Справочник по инфекционным болезням, с. 201, М., 1986; Руководство по зоонозам, под ред. В.И. Покровского, с 94, Л., 1983.

Везикулезный риккетсиоз

Везикулезный риккетсиоз — острое трансмиссивное природно-очаговое риккетсиозное заболевание, характеризующееся доброкачественным течением, наличием первичного аффекта, своеобразной сыпи и регионарного лимфаденита.

Синонимы: гамазовый, везикулярный, осповидный риккетсиоз, пятнистая лихорадка.

Лат. — rickettsios vesicularis.

Англ. — rickettsialpox; vesicular rickettsiosis.

Аналогичное заболевание было обнаружено и подробно описано профессором И. P. Дробинским на территории Донецкой области в 1948 r., ему было дано название «донецкий риккетсиоз», «риккет- сиоз-Д».

B 1950 г. С. M. Кулагину в процессе пассажа на морских свинках удалось выделить сходные культуры риккетсий от больных людей, домашних мышей и крыс. Эти риккетсии получили название Dermocentroxenus murinus, а заболевание, вызываемое ими, — «везикулезный риккетсиоз».

Последующие исследования доказали, что R. acari и Dermocen- troxenus murinus абсолютно идентичны, в связи с чем оба эти названия правомочны, но чаще пользуются термином «R. acari».

Актуальность. Распространение везикулезного риккетсиоза в значительной степени определяется активностью грызунов, прежде всего крыс и домовых мышей. Это определяет и преимущественную заболеваемость жителей городов, особенно проживающих в старых домах. Сейчас во многих странах отмечается рост популяции домашних грызунов, что может в дальнейшем создать весьма неблагополучную эпидемиологическую ситуацию.

Регистрируются случаи заболевания в Северной Америке, Центральной Африке, в государствах Средней Азии.

B США ежегодно возникает около 200 случаев заболеваний. B Украине осповидный риккетсиоз регистрируется преимущественно в южных областях. Вряд ли существующая статистика отражает истинную заболеваемость, поскольку благоприятные течение и исход заболевания отодвигают данную инфекцию по значимости на второй план в сравнении с другими более опасными риккетсиозами. Сказывается и незнание этой патологии практическими врачами.

Этиология. Везикулезный риккетсиоз вызывает Rickettsia akari (род Rickettsiar семейство Rickettsiaceae).

Морфологические свойства, физико-химические свойства, характер окраски, особенности культивирования R. akari такие же, как у других риккетсий.

Размножение R. akari может происходить не только в цитоплазме, но и в ядре зараженной клетки. Из лабораторных животных наиболее чувствительны к инфекции белые мыши: при внутрибрюшинном заражении они погибают от тяжелого перитонита (при этом в перитонеальной жидкости и в паренхиматозных органах в большом количестве обнаруживаются риккетсии), при интраназальном — от пневмонии (риккетсии обнаруживаются в легочной ткани). Чувствительны мыши к действию токсина риккетсий: введение внутривенно им суспензии риккетсий уже через сутки приводит к смерти, если не защитить мышей специфической антитоксической сывороткой.

У морских свинок-самцов в результате внутрибрюшинного заражения развивается на фоне лихорадочной реакции скротальный феномен (периорхит).

Возбудители везикулезного риккетсиоза имеют общую антигенную структуру с другими риккетсиями (лихорадка Скалистых гор, клещевой сыпной тиф и др.), что необходимо учитывать при оценке результатов серологических исследований, которые используются для диагностики риккетсиозов.

R. acari проявляют тропность к кожным покровам и эндотелию сосудов.

Эпидемиология. Везикулезный риккетсиоз относится к группе зоонозов с четкой городской природной очаговостью. Источником инфекции являются домовые грызуны (мыши, крысы), среди которых могут возникать вяло протекающие эпизоотии, вызванные R.

acari. Длительность сохранения риккетсий в организме грызунов невелика — около 1—4 нед, что позволяет говорить о них как о временных хранителях инфекции, Значительно большую роль играют переносчики — гамазовые клещи Allodermanyssus sangineus, паразитирующие на грызунах и обитающие в их гнездах. Доказана межфазовая и трансовариальная передача инфекции клещами, поэтому они являются также и основным резервуаром инфекции. Обитают эти клещи также в щелях полов, плинтусов, подоконников, в партах, шкафах. Клещи-переносчики не склонны к миграции, вследствие чего нередко формируется стойкий очаг в определенном районе города или даже отдельном доме.

Заражение происходит при кровососании клеща, когда в образовавшуюся ранку вместе со слюной попадают риккетсии. Можно занести инфекцию и при втирании раздавленного клеща в зудящую ранку, при попадании риккетсий на слизистую оболочку ротоглотки, конъюнктиву.

Подъем заболеваемости связан с периодом наибольшей активности грызунов и клещей (весна-лето). Обычно регистрируются спорадические случаи, но описаны и большие коллективные вспышки у шахтеров, работников продовольственных баз и магазинов. Болеют преимущественно мужчины в возрасте 20—50 лет, что связано с особенностью профессии (сторожа, сантехники, дворники). Дети и женщины болеют редко.

Заболеваемость имеет строго ограниченную эндемичность, обусловленную местом обитания клещей-переносчиков, она регистрируется в отдельных южных городах Украины, в Молдавии. Встречается этот риккетсиоз также в США, Европе и Африке.

Классификация. Везикулезный риккетсиоз протекает в виде острой циклической инфекции. C учетом тяжести выделяют легкое, средней тяжести и тяжелое течение заболевания.

Примерная формулировка диагноза. При формулировке диагноза следует отразить тяжесть течения болезни, осложнения. Желательно указывать, каким методом подтвержден диагноз. Например:

1. Везикулезный риккетсиоз (РСК 1 : 10—1 : 80), течение средней тяжести.

2. Везикулезный риккетсиоз, тяжелое течение. Серозный менингит.

Патогенез. Ввиду отсутствия летальных исходов, патогенез везикулезного риккетсиоза изучен недостаточно, в основном в экспериментах на животных и путем исследования препаратбв кожи, взятых из зоны первичного аффекта и элементов сыпи у больных. При исследовании биопсийного материала основные изменения выявлены в сосудах (капиллярах и мелких венах) в виде пролиферативных периваскулитов.

Часть риккетсий, попавших в кровь, погибает, выделяя токсические субстанции. Таким образом, причиной возникновения заболевания является как непосредственное повреждающее действие рик-

кетсий (разрушение эндотелиальных клеток сосудов в результате размножения в них риккетсий), так и действие токсина.

B общем, патогенез везикулезного риккетсиоза таков же в основных чертах, как сыпного тифа. Главное отличие — глубина поражения сосудов, в стенке которых развивается пролиферативный васкулит, но не возникает бородавчатый тромбоваскулит, что в значительной степени объясняет меньшую тяжесть течения везикулезного риккетсиоза. Кроме того, для него характерна местная реакция (первичный аффект, регионарный лимфаденит), что, вероятно, связано с особой тропностью R. acari.

После перенесенного заболевания формируется стойкий иммунитет. Повторные заболевания и рецидивы не описаны.

Клиника. Инкубационный период длится 7 — 12 дней. За 5—7 суг до повышения температуры тела на месте укуса клеща появляется первичный аффект — плотное темное пятно диаметром обычно около 2—2,5 мм, но оно может достигать и 1,5—2 см в диаметре.

Первичный аффект последовательно проходит превращение в папулу, везикулу, поверхностную язвочку и подсыхающую корочку, которая затем отпадает, не оставляя рубца. B период заживления в месте локализации первичного аффекта может возникать небольшой зуд. Локализуется первичный аффект обычно на закрытых одеждой участках тела. Выявляется он на различных стадиях превращения в течение 2—3 нед, то есть нередко даже после снижения температуры тела. Таким образом, при внимательном осмотре больного врач во все периоды болезни может обнаружить такой важный признак, помогающий верифицировать диагноз, как первичный аффект.

Первичный аффект сопровождается развитием регионарного лимфаденита, размеры лимфатических узлов бывают различной величины — от фасоли до грецкого ореха и более, они не спаяны между собой, подвижны и малоболезненны.

B случаях нетрадиционного механизма заражения, когда риккетсии проникают через слизистые оболочки ротоглотки, первичный аффект на коже отсутствует, но на слизистой оболочке полости рта могут появиться афты, описана даже язвенная ангина как одно из ранних проявлений болезни. При этом нередко обнаруживаются увеличенные подчелюстные и бронхопульмональные лимфатические узлы.

Температура тела обычно повышается внезапно до 38—38,5 °С, в течение последующих 2—3 дней достигает 39—40 °С, но иногда бывают предвестники в виде слабости, умеренной головной боли (1— 2 дня). C нарастанием лихорадки явления интоксикации усиливаются, головная боль становится более интенсивной, могут возникать тошнота, рвота; больного беспокоит боль в мышцах и суставах. Лихорадка преимущественно ремиттирующая, сохраняется она 5—10 дней, редко затягивается до 2 нед. Снижение температуры происходит критически или ускоренным лизисом, при этом может быть обильное потоотделение (рис. 26).

Везикулезный риккетсиоз, течение средней тяжести

Специфическим симптомом везикулезного риккетсиоза являются папулезно-везикулезные высьигания.

Вначале появляется энантема на слизистых оболочках полости рта и мягкого нёба в виде небольших темно-красных пятен. B типичных случаях на 3—4-й день болезни (реже на 2-й или 5-й) на коже появляются красного цвета папулы, которые через 1—2 дня превращаются в везикулы. Отдельные элементы бывают достаточно крупными — до 1 см, напоминая сыпь при натуральной оспе, иногда такие крупные элементы могут быть ошибочно приняты за первичный аффект. Вскоре везикулы подсыхают, образуя тонкие темные корочки, которые, отпадая, не оставляют рубцов.

Возникает сыпь без четкой закономерности — первые элементы могут появиться на любом участке тела, нередко — в зоне первичного аффекта. Сыпь может быть скудной (при легком течении) или обильной, распространяясь в отдельных, очень редких случаях на ладони и даже подошвы (что в общем-то нетипично). Она полиморфна — на ограниченном участке можно найти папулы, везикулы и корочки. Чем тяжелее протекает заболевание, тем обильнее сыпь и больше везикулезных элементов. Исчезают элементы сыпи обычно уже на фоне нормальной температуры, общая продолжительность периода, когда выявляется сыпь, — около 2 нед.

Ha высоте лихорадки (разгар болезни, 3—4-й день) наиболее отчетливо проявляются и другие клинические признаки, свойственные везикулезному риккетсиозу.

B основном в клинике превалируют симптомы цоражения нервной системы, обусловленные явлениями васкулита. Больных беспокоят головная боль, бессонница. B тяжелых случаях появляются тошнота, рвота и даже признаки менингоэнцефалита с бредом, но эти явления не достигают такой тяжести, как при сыпном тифе.

C первых дней болезни лицо у больного гиперемировано, склеры инъецированы, умеренно гиперемированы конъюнктивы.

Сердце существенно не страдает. Иногда выявляется приглушенность тонов сердца на фоне возникающих при токсикозе метаболических нарушений, но гипотензия, относительная брадикардия, лабильность пульса больше обусловлены нарушениями деятельности вегетативной нервной системы. Миокардит, серьезные расстройства в виде коллапсов не характерны.

Дьисателъная система поражается чрезвычайно редко, описаны лишь единичные случаи развития трахеобронхита, пневмоний; последние чаще бывают вызваны вторичной флорой.

Дигестивная система в большинстве случаев остается интактной. Изредка возникает послабление стула до 3—4 раз в сутки. Увеличение печени и селезенки не характерно.

Уменьшение диуреза в разгар болезни обусловлено лихорадкой и интоксикацией. Функция почек не страдает.

Осложнения. Осложнения встречаются крайне редко. Описаны единичные случаи развития серозного менингита с умеренным лимфоцитарным плеоцитозом (50—100 клеток в 1 мкл) и незначительным повышением белка. Еще реже возникают пневмонии, пиелиты, обусловленные вторичной инфекцией, которые также обычно заканчиваются выздоровлением.

Исходы. Исход заболевания благоприятный. B специальной реабилитации больные не нуждаются.

Методы диагностики. Общеклинические методы исследования. Общий анализ крови. Характерны лейкопения (иногда значительная — 2,1—3,1 • 109/л), тромбоцитопения. B формуле крови определяются лимфо-, моноцитоз, анэозинофилия, СОЭ значительно увеличена.

Анализ мочи без существенных изменений, иногда обнаруживаются следы белка.

Анализ спинномозговой жидкости. Спинномозговая жидкость при наличии менингеальных знаков вытекает под повышенным давлением, но лишь у отдельных больных выявляют незначительно повышенное содержание белка, умеренный лимфоцитарный цитоз (до 50—100 клеток в 1 мкл).

Биохимические методы исследования не информативны. Иногда выявляют умеренное снижение уровня протромбина и белка крови.

Специфическая диагностика. Ha фоне лихорадки можно выделить из крови риккетсии, заражая чувствительных животных или инфицируя культуру тканей. B практическом здравоохранении чаще используют серологические методы.

Информативны уже на первой неделе РСК, PA с диагностикума- ми из R. acari. Титры 1 : 10—1 : 20 уже считаются диагностическими, но обязательно учитывается нарастание титра в динамике (1 : 80, 1 : 160 и более). Реакция может иметь анамнестическую ценность, так как агглютинирующие и особенно комплементсвязывающие антитела сохраняются длительно (до 5 лет), хотя и в невысоких титрах. Следует помнить о перекрестных реакциях с другими риккетсиями при постановке этой реакции. Более чувствительна и специфична непрямая РФА. Реакция Вейля — Феликса остается отрицательной во все периоды болезни, что может быть использовано для дифференциальной диагностики с тифами (эпидемическим и эндемическим).

Заражение кровью больного внутрибрюшинно самцов морских свинок приводит к развитию скротального феномена.

Клинические критерии диагноза следующие:

— наличие характерного первичного аффекта;

— папулезно-везикулезная сыпь на коже;

— энантема на слизистой оболочке полости рта;

— отсутствие выраженных нарушений функции внутренних органов;

— лейкопения и тромбоцитопения.

Подтверждается диагноз специфическими серологическими реакциями или выделением риккетсий.

Дифференциальный диагноз. Везикулезный риккетсиоз чаще всего приходится дифференцировать с другими риккетсиозами (см. в конце раздела «Риккетсиозы») и заболеваниями, дающими сходные высыпания на коже, — ветряной оспой, герпетической инфекцией и др.

B эндемичных по везикулезному риккетсиозу районах может возникнуть необходимость проведения дифференциального диагноза с ветряной оспой. Общим для этих заболеваний является острое начало заболевания, лихорадка, папулезно-везикулезная сыпь с образованием корочек, в отдельных случаях и при везикулезном рик- кетсиозе некоторые везикулы могут превращаться в пустулы.

Ho ветряная оспа отличается следующими признаками:

— отсутствуют первичный аффект и регионарный лимфаденит;

— отмечается более раннее появление сыпи (1—2-й день болезни), элементы которой имеют меньшие размеры;

— закономерна трансформация везикул в пустулы.

Генерализованная форма простого герпеса, как и везикулезный

риккетсиоз, дает лихорадку, папулезно-везикулезную сыпь, но при герпетической инфекции:

— высыпания появляются в 1-й день лихорадки, а иногда ей предшествуют;

— высыпания носят мономорфный характер;

— отсутствует первичный аффект;

— заболевание нередко появляется на фоне иммунодепрессии, обусловленной тяжелыми фоновыми заболеваниями.

При опоясывающем лишае:

— высыпания нередко асимметричные, располагаются по ходу нервов;

— возникает сильная боль в зоне расположения сыпи;

— отсутствует первичный аффект.

Лечение. Поскольку заболевание протекает, как правило, нетяжело, а больные в эпидемиологическом плане опасности не представляют, лечение проводить можно в домашних условиях. Показания к госпитализации — тяжелое течение, тяжелая фоновая патология. Режим — полупостельный. При отсутствии диспептических явлений стол общий.

Этиотропное лечение. Наиболее эффективными препаратами являются тетрациклин и его производные, которые назначают в обычных терапевтических дозах (1,2—1,5 г в сутки). Поскольку рецидивы не описаны, лечение можно закончить через 1—2 дня после нормализации температуры тела. Если тетрациклин противопоказан (беременные, люди с тяжелой патологией печени), его с успехом заменяют левомицетином. Kypc лечения антибиотиками обычно не превышает 5 дней.

Патогенетическое лечение предусматривает использование при необходимости десенсибилизирующих, седативных и снотворных средств.-Веобходимости в интенсивной дезинтоксикационной терапии обычно не возникает, поскольку заболевание протекает без вы-

раженной интоксикации. B отдельных относительно тяжелых случаях назначают внутривенно кристаллоидные растворы, 5 % раствор глюкозы.

Порядок выписки из стационара. Реконвалесцент выписывается после нормализации температуры и клинического выздоровления (на 3—5-й день нормальной температуры). B длительной реабилитации в условиях поликлиники не нуждается.

Профилактика. Общая профилактика везикулезного риккетсио- за проводится в эндемичных районах и направлена на борьбу с грызунами и клещами (дератизация, дезинсекция). При поступлении больного в стационар проводится тщательный осмотр тела и одежды для обнаружения и уничтожения клещей. Вещи больного и постельное белье подлежат дезинфекции.

Читайте также: