Висцеральный лейшманиоз. Индийский висцеральный лейшманиоз

Обновлено: 24.04.2024

Лейшманиозы — заболевания, вызываемые паразитическими простейшими из рода Leischmania. Первые клинические описания болезни появились в европейской медицинской литературе в середине XVIII века. В 1898 г. русский военный врач П. Ф. Боровский открыл возбудителя кожного лейшманиоза (болезнь Боровского),
в 1900 г. Лейшман, а в 1903 г. Донован обнаружили возбудителя висцерального лейшманиоза(кала-азара).
Распространение лейшманиозов москитами установлено в 1921 г. Ежегодно в мире болеют лейшманиозами не менее 60 млн. человек.

Этиология лейшманиозов.
Возбудитель кожного лейшманиоза — Leishmania tropica. Есть две разновидности возбудителя кожного лейшманиоза: L. tropica minor, что вызывает кожный лейшманиоз антропонозного (городского) типа и L. tropica major, обуславливающий кожный лейшманиоз зоонозного (сельского) типа.
Возбудитель средиземноморского висцерального лейшманиоза — L. donovani infantum. Лейшмании относятся к типу простейших.
Цикл развития лейшманий связан со сменой хозяев — позвоночного животного (человека), в организме которого паразиты находятся в безжгутиковой форме, и кровососущего насекомого (москита), где лейшмании переходят в жгутиковую форму.
Москиты заражаются при сосании крови или межтканевой жидкости зараженных лейшманиозом животных (человека). В организме москита происходит размножение лейшманий, и спустя 6-8 дней паразиты скапливаются в глотке москита, откуда при укусе человека проникают в ранку, внедряются в клетки кожи или внутренних органов (в зависимости от вида лейшманий).

Эпидемиология. Средиземноморско-среднеазиатский лейшманиоз — зоонозное заболевание. Различают три типа очагов:
1. природные очаги, в которых возбудитель циркулирует среди диких животных (шакалы, лисицы, суслики и др. грызуны), являющихся источником инвазии;
2. сельские очаги, в которых возбудитель циркулирует у собак -главных источников инвазии, а также у диких животных;
3. городские (синантропные) очаги, в которых основным источником инвазии служат собаки и синантропные крысы.
Переносчики — различные виды москитов — флеботомусы.
Болеют в основном дети в возрасте от 1 года до 5 лет, а также взрослые — приезжие из неэндемичных районов.
Заболеваемость носит спорадический характер; в городах возможны вспышки. Сезон заражения — лето, а сезон заболеваемости — осень этого года или весна следующего.
Очаги регистрируются в странах Средиземноморья, Китая, Ближнего Востока, Латинской Америки.
Спорадические случаи регистрируются в Средней Азии и Закавказье: Туркменистан, юг Казахстана, Грузия, Армения, Азербайджан.

Зоонозный кожный лейшманиоз. Источниками инфекции являются животные: песчанки, тонкопалый суслик, домовые мыши, ежи. Заражение человека происходит в конце лета — начале осени — в период максимальной численности москитов.
Инкубационный период от 2 до 6 нед, затем на месте внедрения возбудителя образуется небольшой бугорок, в последующем изъязвляющийся, в дальнейшем язвы рубцуются. Таких образований может быть несколько. В неосложненных случаях заболевание продолжается 2-4 мес. После заболевания остается стойкий иммунитет.
Это природно-очаговая инфекция, очаги расположены в сельской местности. Из местного населения заболевают преимущественно дети, поскольку взрослые ранее перенесли эту болезнь. Среди приезжих и солдат могут быть массовые заболевания кожным лейшманиозом. Например, в 1885 г. в отряде русских войск, прибывших в Мервский оазис, заболело кожным лейшманиозом 85% личного состава.

Антропонозный (городской) кожный лейшманиоз. Инкубационный период от 2 мес до 2 лет. Стадия бугорка и инфильтрата продолжается 4-6 мес, стадия язвы — 6 мес, период рубцевания — 1-2 мес. Общая продолжительность болезни до 1 года. В месте поражения очень много лейшманий. Иммуногенез замедлен. Оба варианта кожного лейшманиоза дают перекрестный иммунитет. Источником инфекции является человек, однако не исключается роль собак и грызунов. Заболеваемость носит выраженный очаговый характер: поражаются жители определенных кварталов, домов. Сезонность не выражена.
В настоящее время эта болезнь у нас практически ликвидирована.

Средиземноморский висцеральный лейшманиоз
Длительность инкубационного периода колеблется от 10-20 дней до 1 года. Заболевание начинается с появлением папулы на месте укуса москита. Отсюда лейшмании гематогенно попадают в клетки ретикулоэндотелиальной системы. Развивающийся системный паразитарный ретикулоэндотелиоз приводит к увеличению печени, селезенки, лимфатических узлов и нарушению их функции. Отмечается общая интоксикация, нарушение кроветворения и аллергизация организма. Заболевание протекает на фоне лихорадки. Нелеченый висцеральный лейшманиоз часто имеет летальный исход.
В городах источниками инфекции являются собаки, а в сельской местности — шакалы, лисы, дикобразы. Заражения происходят летом, но ввиду длительности инкубационного периода заболевания чаще возникают в холодное время года. Среди заболевших 80-90% приходится на детей до 3 лет.

Осложнения кожного лейшманиоза
Возможно инфицирование язв вторичной бактериальной флорой, что затягивает выздоровление, может привести к развитию рожи, абсцесса. Прогноз благоприятный, возможны косметические дефекты.

Диагноз кожный лейшманиоз
Опорными симптомами клинической диагностики кожного лейшманиоза является образование на месте укуса москита папулы с последовательным превращением в лейшмании, язву с подрытыми краями и последующим рубцеванием. Большое значение имеют эпидемиологические данные — пребывание в эндемичных регионах в последние два месяца.

Специфическая диагностика кожного лейшманиоза
Проводится микроскопия содержимого язв и краевого инфильтрата. Поскольку лейшманий в материале немного, микроскопическое исследование проводят несколько раз. Применяют кожную аллергическую пробу Монтенегро с лейшманином (поверхностная жидкость убитых фенолом лейшманий). Используют также биологическую пробу на белых мышах и хомяках, которых заражают внутрикожно материалом из язв больного.

Дифференциальная диагностика кожного лейшманиоза
Дифференциальная диагностика проводится с фурункулезом, проказой, сифилисом, эпителиома, трофической язвой, сибирской язвой и т.п.
Лечение кожного лейшманиоза
Лечение преимущественно местное. Применяют примочки с фурацилином, грамицидина, мази: 0,5% акрихинову, мономицинову, Вишневского. В ранний период болезни лейшманиомы рекомендуется присыпать или внутрикожно обкалывать акрихином, мономицином, берберина сульфатом или гексаметилентетрамином. В последние годы применяют лазерную терапию, преимущество которой в заживлении язв без рубцевания. В случае множественных язв со значительными инфильтратами назначают парентерально мономицин по 0,25 г 3 раза в сутки в течение 10-14 дней, аминохииол по 0,2 г. З раза в день (на курс 10-12 г). Широко применяют стимулирующее и общеукрепляющее лечение, поливитаминные препараты и тому подобное
Профилактика лейшманиозов
При зоонозном кожном лейшманиозе необходимы дератизационные мероприятия, направленные против основного источника инфекции — больших песчанок. Мероприятия проводятся в радиусе 2,5-3км вокруг населенного пункта.
При антропонозной форме кожного лейшманиоза (источник инфекции — человек) больных госпитализируют в недоступные для москитов помещения; кожные поражения защищают повязкой от укусов москитов.
При висцеральном лейшманиозе проводят уничтожение больных собак (с кожными поражениями, истощенных, облысевших) и отлов бродячих собак.
Меры по предупреждению передачи болезни едины при всех формах лейшманиоза, поскольку во всех случаях переносчиками являются москиты. В населенных пунктах инсектицидами обрабатывают места выплода москитов, а также места их дневок.
Определенное значение имеют меры индивидуальной защиты от москитов — применение пологов, сеток,репеллентов.
В природных очагах лейшманиоза детям и прибывающим на работу и на постоянное жительство взрослым проводят искусственную иммунизацию путем внутрикожного введения живой культуры L. tropica major. Возникает доброкачественный местный процесс, заканчивающийся рубцеванием. Поскольку культуру вводят в участки тела, покрытые одеждой, косметический дефект незначителен. Иммунитет вырабатывается через 3 мес после прививки.

Управление Роспотребнадзора по Республике Марий Эл

Лейшманиозы - Памятки для населения

Памятки для населения

Лейшманиозы

Лейшманиозы– группа протозойных трансмиссивных заболеваний человека и животных, характеризующихся преимущественным поражением внутренних органов (висцеральный лейшманиоз) или кожи и слизистых оболочек (кожный лейшманиоз). Различают географические типы болезни – лейшманиозы Старого и Нового Света.

Исторические сведения

Первое описание кожного лейшманиоза принадлежит английскому врачу Пококу (1745). Клиническая картина заболеваний была описана в работах братьев Рассел (1756) и отечественных исследователей и врачей Н. Арендта (1862) и Л.Л. Гейденрейха (1888).

Этиология

Для лейшманий характерен сложный жизненный цикл, проходящий при участии двух хозяев. Одним из них является позвоночное животное − собака, лисица, бурундук и человек, вторым хозяином являются москиты, обитающие в жарких и теплых поясах земли.

Москиты − мелкие двукрылые насекомые, активные в сумерках, ночью.

Заражаются самки москитов при поглощении крови человека или животных, больных лейшманиозом.

Возбудителями лейшманиозов человека являются около двадцати видов лейшманий. Все лейшманиозы, за исключением кожного лейшманиоза и висцерального лейшманиоза являются зоонозами.

Эпидемиология

Заболевание лейшманиозом распространено на обширных территориях субтропического и тропического пояса (Ближний Восток, Средняя Азия, Средиземноморье, Восточная и Центральная Африка, Центральная и Южная Америка). В странах бывшего СССР висцеральные формы болезни отсутствуют, а кожные − спорадически выявляются в Средней Азии, Закавказье, Азербайджане, Грузии и Южном Казахстане. Максимум заболеваний приходится на август и сентябрь.

Различают следующие наиболее частые клинико-эпидемиологические варианты лейшманиозов: висцеральные лейшманиозы − индийский, средиземноморско-среднеазиатский, восточно-африканский Старого Света и южноамериканский висцеральный лейшманиоз Нового Света, кожные лейшманиозы − суданский и эфиопский Старого Света, мексиканский, бразильский и др. Нового Света.

Индийский висцеральный лейшманиоз (кала-азар, черная болезнь, лихорадка дум-дум)

Источник инфекции − больной человек, т.е. индийский висцеральный лейшманиоз − антропоноз. Переносчики − москиты, самки которых питаются кровью человека, нападая на него в сумеречное и ночное время. Развитие лейшманий в моските заканчивается за 6-8 суток. Человек заражается при укусе переносчика. Описаны случаи заражения при переливании крови.

Восприимчивы к заболеванию люди всех возрастов, но чаще болеют в возрасте 10-30 лет, проживающие в сельской местности, особенно в низменных районах с большим количеством осадков.

Регистрируется в Индии, Пакистане, Бангладеш, Непале.

Для этой формы лейшманиоза характерно периодическое возникновение эпидемических вспышек.

Инкубационный период продолжается от 15-20 дней до 10-12 месяцев.

Постоянными признаками при этой форме висцерального лейшманиоза являются увеличение и уплотнение печени и селезенки, но лимфоузлы при этом не увеличены. Кожные покровы постепенно приобретают темный, почти черный цвет («черная болезнь»), что связано с поражением надпочечников. Волосы теряют блеск, становятся сухими и ломкими.

Лейшманиоз кожный зоонозный (пустынно-сельский, влажный, остро некротизирующийся кожный лейшманиоз, пендинская язва)

Основным резервуаром и источником инфекции является большая песчанка; установлена естественная зараженность других видов грызунов и некоторых хищников (ласка). Переносчики возбудителей – москиты, которые становятся заразными через 6-8 дней после кровососания на грызунах. Заражение происходит через укус инфицированного москита. Характерна четкая летняя сезонность заболеваемости, совпадающая с летом москитов. Встречается в сельских районах. Восприимчивость всеобщая. В эндемичных районах выявляется заболеваемость преимущественно у детей и приезжих, так как большая часть местного населения вырабатывает активный иммунитет, повторные заболевания редки. Возможны эпидемические вспышки болезни.

Регистрируется в странах Африки, Азии (Индия, Пакистан, Иран, Саудовская Аравия, Йемен, Ближний Восток, Туркмения, Узбекистан).

Инкубационный период продолжается от 1 недели до 1-1,5 месяца, обычно 10-20 дней.

Вокруг первичной лейшманиомы часто формируются множественные (от 5-10 до 100-150) мелкие узелки («бугорки обсеменения»), которые изъязвляются и, сливаясь, образуют язвенные поля. Локализуются лейшманиомы обычно на открытых участках кожи верхних и нижних конечностей, на лице.

Профилактика

Эффективность профилактики лейшманиозов среди приезжих во многом зависит от знания ими очагов этих заболеваний и особенностей активности (нападения) москитов. На основании таких данных ограничивают посещение неблагополучных районов и применяют необходимые защитные меры (репелленты, спецодежда, обработка инсектицидами возможных мест выплода москитов вблизи жилья). Специалистам, занятым на работах в сильно зараженных кожным лейшманиозом местностях, рекомендуется сделать предупредительные специфические внутрикожные прививки.

Лейшманиоз

Возбудителем лейшманиоза являются паразитирующие простейшие рода Leishmania, который насчитывает более 20 видов. Установлено, что переносчиками паразитов Leishmania могут быть более 90 видов москитов. Существует 3 основные формы заболевания:

Механизм передачи

Паразиты Leishmania передаются при укусах инфицированных самок москитов, которые питаются кровью для откладывания яиц. Эпидемиологические характеристики лейшманиоза могут быть разными в зависимости от вида паразитов и москитов, особенностей экологии районов, где происходит передача инфекции, наличия у популяции контактов с возбудителем в данный момент или в прошлом, а также поведенческих факторов. Установлено, что естественными резервуарами паразитов Leishmania являются около 70 видов животных, в том числе человек.

Особенности эпидемиологии заболевания в различных регионах ВОЗ

Африканский регион

Висцеральная, кожная и слизисто-кожная формы лейшманиоза являются высокоэндемическими в Алжире и странах Восточной Африки. В Восточной Африке вспышки висцерального лейшманиоза – частое явление.

Регион стран Америки

Регион Восточного Средиземноморья

На этот регион приходится 80% всех случаев кожного лейшманиоза в мире. Висцеральный лейшманиоз является высокоэндемическим в Ираке, Сомали, Судане и Йемене.

Европейский регион

Регион Юго-Восточной Азии

Наиболее распространенной формой болезни в этом регионе является висцеральный лейшманиоз, но регион также эндемичен по кожному лейшманиозу. Это единственный регион, в котором реализуется региональная инициатива по ликвидации к 2020 г. висцерального лейшманиоза как проблемы общественного здравоохранения. В 2020 г. в регионе было отмечено 2295 случаев заболевания, что стало беспрецедентно низким показателем. Регион уверено движется к достижению поставленной цели, и страны региона намерены получить от ВОЗ подтверждение элиминации заболевания к 2023 г.

Пост-кала-азарный кожный лейшманиоз (ПККЛ)

Пост-кала-азарный кожный лейшманиоз (ПККЛ), как правило, является последствием висцерального лейшманиоза и проявляется в виде макулезной, папулезной или узелковой сыпи, чаще всего на лице, плечах, туловище и других частях тела. Эта клиническая форма заболевания характерна в основном для стран Восточной Африки и индийского субконтинента, где она регистрируется у 5‑10% пациентов с висцеральным (кала-азарным) лейшманиозом. Обычно кожные высыпания появляются в промежутке от 6 месяцев до одного или более лет после исчезновения признаков перенесенного висцерального лейшманиоза, однако это может произойти и раньше. Люди с ПККЛ считаются потенциальным источником инфекции.

Коинфекция лейшманиями и ВИЧ

Основные факторы риска

Социально-экономические условия

Нищета является фактором риска заболевания лейшманиозом. Плохие жилищные условия и антисанитарная обстановка (например, отсутствие системы утилизации отходов, открытая канализация) могут способствовать увеличению числа мест, благоприятных для размножения и жизни москитов, а также их близости к человеку. Москитов привлекают скученные жилищные условия, благоприятные для питания кровью людей. Поведенческие факторы, такие как сон на открытом воздухе или на земле, также могут быть связаны с повышенным риском заражения.

Неполноценное питание

Белково-энергетическая недостаточность и дефицит железа, витамина А и цинка в рационе повышают риск развития клинической формы заболевания в случае инфекции.

Перемещение населения

Эпидемии двух наиболее распространенных форм лейшманиоза часто связаны с миграцией и перемещением не имеющих иммунитета людей на территорию районов, где циркулирует инфекция. Важными факторами заболеваемости остаются профессиональная деятельность и масштабное сведение лесов.

Экологические изменения

Факторами заболеваемости лейшманиозом могут быть урбанизация и повышение интенсивности хозяйственной деятельности в лесных районах.

Изменение климата

Эпидемиология лейшманиоза зависит от ряда климатических факторов:

изменение температурного режима, режима осадков и влажности могут оказывать значительное влияние на ареал распространения, выживаемость и размеры популяций переносчиков и резервуаров инфекции;
небольшие колебания температуры могут оказывать глубокое воздействие на цикл развития промастигот лейшманий в организме москитов, что может создавать условия для передачи простейших в районах, ранее не являвшихся эндемичными по этой болезни;
засуха, голод и наводнения могут провоцировать массовое перемещение и миграцию населения в районы циркуляции лейшманиоза, а плохое питание может негативно сказываться на иммунитете.

Диагностика и лечение

Диагностика висцерального лейшманиоза выполняется на основе клинической картины в сочетании с паразитологическими или серологическими исследованиями (например, экспресс-тестированием). Для диагностики кожного и слизисто-кожного лейшманиоза серологические исследования не представляют большого интереса; в этих случаях диагноз ставится на основе клинической картины и результатов паразитологического исследования.

Выбор лечения при лейшманиозе зависит от ряда факторов, таких как клиническая форма, наличие сопутствующих патологий, вид паразита и географический район. Лейшманиоз поддается лечению и может излечиваться полностью, однако эффективность лекарственных препаратов зависит от состояния иммунной системы пациента, и при ослабленном иммунитете не исключены рецидивы. Всем пациентам с висцеральным лейшманиозом показано безотлагательное назначение полного курса лечения. Детальная информация о лечении разных форм лейшманиоза в зависимости от географического района приведена в серии технических докладов ВОЗ №949, посвященной борьбе с лейшманиозом.

Профилактика и контроль

Профилактика и контроль лейшманиоза требуют комбинированного подхода, поскольку передача инфекции происходит в рамках сложной биологической системы, в которой участвуют человек или животное-резервуар (хозяева), паразит и его переносчик (москит). К основным мерам профилактики лейшманиоза относятся:

Ранняя диагностика и быстрое начало эффективного лечения способствуют уменьшению распространенности болезни и предотвращают инвалидность и смерть пациентов. Это дает возможность снизить интенсивность передачи инфекции и вести мониторинг распространения и бремени болезни. В настоящее время существуют высокоэффективные и безопасные препараты для лечения лейшманиоза, особенно его висцеральной формы, хотя их применение может быть сопряжено с трудностями. Благодаря усилиям ВОЗ по согласованию цен и программе бесплатного обеспечения препаратами при посредничестве ВОЗ доступ к лекарственным средствам был значительным образом расширен.
Борьба с переносчиками способствует снижению заболеваемости или прерыванию передачи инфекции путем сокращения численности популяций москитов. Для борьбы с переносчиками применяются распыление инсектицидов, обработанные инсектицидом сетки, меры инженерно-экологического обустройства и средства индивидуальной защиты.
Эффективный эпиднадзор имеет большое значение, поскольку позволяет вести оперативный мониторинг обстановки и принимать меры во время эпидемий и в ситуациях, когда среди пациентов, находящихся на лечении, отмечаются высокие коэффициенты летальности.
Контроль численности популяций животных-резервуаров инфекции требует сложного комплекса мероприятий и поэтому должен выполняться с учетом местных условий.
Социальная мобилизация и укрепление партнерств: мобилизация и санитарное просвещение местного населения и проведение эффективных мероприятий, направленных на изменение поведения, всегда должны осуществляться с учетом местной специфики. Решающее значение имеют работа в партнерстве и сотрудничество с различными заинтересованными сторонами и программами по борьбе с другими трансмиссивными болезнями.

Деятельность ВОЗ

Работа ВОЗ по вопросам борьбы с лейшманиозом ведется по следующим направлениям:

Висцеральный лейшманиоз. Индийский висцеральный лейшманиоз

ВЛ — висцеральный лейшманиоз

КМ — костный мозг

ЛУ — лимфатические узлы

Лейшманиозы — группа трансмиссивных болезней человека, преимущественно зоонозной природы, возбудителями которых являются простейшие, относящиеся к роду Leishmania, а переносчиками служат москиты (Diptera, Psychodidae, Phlebotominae). Лейшманиозы имеют очень широкое распространение. По данным ВОЗ, эндемичными по лейшманиозам являются 98 стран. В 2012 г. сообщено о его распространении в 102 странах. По оценкам ежегодно происходит 1,3 млн новых случаев инфицирования и от 20 тыс. до 30 тыс. случаев смерти [1]. Существуют 3 основных типа этой болезни. Кожный лейшманиоз — наиболее распространенная форма; около 95% случаев заражения кожным лейшманиозом происходит в Америке, в Средиземноморском бассейне, на Ближнем Востоке и в Средней Азии. Слизисто-кожный лейшманиоз наиболее часто регистрируется в Многонациональном государстве Боливия, Бразилии и Перу. Наиболее опасной формой является висцеральный лейшманиоз (ВЛ), известный также как кала-азар, который без лечения заканчивается смертельным исходом. По оценкам ВОЗ, в мире ежегодно происходит от 200 тыс. до 400 тыс. новых случаев заболевания ВЛ [1].

В Старом Свете распространены 3 разновидности ВЛ: восточно-африканский (Судан, Кения, Эфиопия); индийский — кала-азар (Индия, Непал, Бангладеш, страны Восточной Африки); средиземноморский (детский). Средиземноморский В.Л. (возбудитель Leishmania infantum) — заболевание с природной очаговостью. В условиях дикой природы резервуаром возбудителя в основном служат представители семейства собачьих (лисица, шакал, корсак), а в населенных пунктах — собаки. Переносчиками служат виды москитов, относящиеся к подродам Larroussius и Adlerius. Средиземноморским В.Л. болеют большей частью дети дошкольного возраста, реже взрослые. Заболевание характеризуется длительным течением с постепенным развитием лихорадки, увеличением селезенки, печени, иногда периферических лимфатических узлов (ЛУ), прогрессирующей анемией, лейкопенией, увеличением СОЭ, нарастающим истощением. По характеру течения различают острую и хроническую формы болезни. У взрослых продолжительность ВЛ до постановки диагноза составляет от 3 мес до 1 года, но в связи с отсутствием настороженности медицинских работников в отношении этого заболевания диагностика бывает и более поздней (1,5—3 года). У детей раннего возраста все симптомы нарастают более остро. У отдельных пациентов, главным образом взрослых, ВЛ протекает субклинически и может проявиться через 2—3 года и даже через 10 лет и более под действием провоцирующих факторов (ВИЧ-инфекция, системные заболевании т.д.). Иногда заболевание протекает в бессимптомной или стертой форме и заканчивается спонтанным выздоровлением. В некоторых регионах (страны Южной Европы, прилегающие к Средиземному морю) ВЛ протекает с кожными проявлениями [2, 3].

Первый случай ВЛ диагностирован Н.И. Осиновским у девочки в 1932 г., родившейся и постоянно жившей в Крыму (Севастополь) [5].

В 1960 г. А.Н. Митропольский и соавт. [6] наблюдали ВЛ у взрослого мужчины, который в течение 3 лет не выезжал из Ленинграда, а летом 1957 г. работал в районе Феодосии.

О.И. Келлина приводит сведения о 4 больных ВЛ, заразившихся в Крыму до 1990 г. [7, 8]. Один из них взрослый мужчина, постоянный житель Литовской ССР, с 3 по 21 августа 1967 г. был в туристическом автобусном путешествии по Крыму. Во время путешествия ночевал в палатках. Заболел в ноябре 1967 г., лечился в гематологических клиниках Клайпеды и Вильнюса. Диагноз В.Л. подтвержден при просмотре препаратов костного мозга (КМ) в ИМПиТМ им. Е.И. Марциновского, после чего больной прошел курс лечения солюсурьмином с благоприятным исходом. Другой случай выявлен в 1970 г. у девочки 1 года, которая в 2-месячном возрасте была привезена на восточный берег Крыма и в течение лета и осени 1969 г. там безвыездно жила. Заболела в декабре 1969 г. и с середины января 1970 г. в течение месяца находилась в Областной клинической больнице Симферополя с подозрением на ангину и сепсис, так как прогрессировали лихорадка, анемия, увеличение селезенки и печени. По подозрению на опухоль почки выполнена лапаротомия и удалена значительно увеличенная селезенка, а по результатам гистологического исследования ткани селезенки и ЛУ диагностирован «ретикулез». Больная получала интенсивное лечение антибиотиками, преднизолоном, витаминами, неоднократные переливания крови и плазмы и после некоторого улучшения была выписана. Вскоре началось ухудшение, и в конце мая ребенок был направлен на консультацию в Институт педиатрии АМН СССР, где по результатам анализа гистологических препаратов, доставленных из Симферополя, был предположен В.Л. При исследовании пунктата КМ диагноз подтвержден в ИМПиТМ им. Е.И. Марциновского. Несмотря на начатое лечение солюсурьмином, ребенок через несколько дней умер. Другой «крымский» случай выявлен в 1975 г. у больного 27 лет, жителя г. Киржач Владимирской области, который в 1968—1971 гг. жил в Феодосии. Почувствовал себя больным в феврале 1973 г. после гриппа, по поводу которого лечился в стационаре. Самочувствие постепенно ухудшалось, несколько раз получал амбулаторное лечение по поводу бронхита. С сентября 1973 г. лечился в больницах Владимира и Москвы с подозрением на заболевание крови. Клиническое течение ВЛ было типичным, однако диагноз установлен только через два с лишним года (диагноз подтвержден паразитологически и серологически в ИМПиТМ им. Е.И. Марциновского). Проведено специфическое лечение глюкантимом, исход выздоровление.

В настоящее время ВЛ является одной из оппортунистических инфекцией, уносящей жизни больных СПИДом в эндемичных регионах, а в некоторых из них основной причиной смерти лиц, инфицированных ВИЧ. В условиях пандемии ВИЧ-инфекции ВЛ приобретает еще большую актуальность, так как ВИЧ повышает риск развития заболевания в несколько сотен раз [11]. Быстрое распространение ВИЧ-инфекции приводит к упрощению схемы эпидемического процесса при ВЛ среди лиц, употребляющих инъекционные психотропные препараты, так как при этом возможна прямая передача возбудителя. Механизм взаимодействия лейшманий и ВИЧ синергический: оба возбудителя поражают одни и те же мишени — клетки моноцитарного ряда, играющие важную роль в иммунорегуляции, и усиливают действие друг друга [12]. Лейшмании, действуя совместно с ВИЧ, индуцируют хроническую иммунную активацию, что способствует повышению вирусной нагрузки ВИЧ и более быстрому прогрессированию болезни. В то же время вызванная ВИЧ иммуносупрессия способствует размножению лейшманий и развитию выраженных клинических проявлений, особенно на поздних стадиях ВИЧ-инфекции.

Первый такой случай в России подробно описан нами [13, 14] в 1997 г. у 39-летнего жителя г. Орехово-Зуево (Подмосковье), который с диагнозом «лихорадка неясного генеза» был госпитализирован в местную больницу в конце января 1997 г. после нарастающих в течение 4 мес лихорадки и диарейного синдрома. В связи с длительной лихорадкой, значительным увеличением паренхиматозных органов, признаками анемии произведена пункция КМ, в которой обнаружены лейшмании. Пациент с диагнозом «висцеральный лейшманиоз» переведен в инфекционное отделение больницы им. С.П. Боткина. При уточнении эпиданамнеза выяснилось, что больной в течение 16—17 лет почти ежегодно выезжал в район Коктебеля в Крыму, в июле—августе 1996 г. ходил в горы, посещал пещеры, где отмечал обилие москитов. Пределы СНГ никогда не покидал. Было начато лечение глюкантимом. Врачами отделения на коже пациента обнаружены предположительно элементы саркомы Капоши, что дало основание предположить у больного ВИЧ-инфекцию. Этот диагноз был подтвержден, и больного перевели в специализированное отделение для больных ВИЧ-инфекцией КИБ № 2 Москвы, где проведено тщательное обследование и лечение. Отмечали выраженные истощение, сплено- и гепатомегалию, глубокое угнетение костномозгового кроветворения. Кроме саркомы Капоши выявлены хроническая герпетическая инфекция, кандидоз пищевода. Количество лимфоцитов CD4+ резко снижено (50 клеток/мкл). В течение нескольких месяцев удалось достичь значительного улучшения состояния больного и полного излечения от В.Л. Больной выписан с рекомендациями вторичной профилактики ВЛ и продолжения приема антиретровирусной терапии (АРВТ), которые пациент игнорировал. В течение последующего полугода лихорадка возобновилась. Поиски возбудителя (в том числе лейшманий) результата не дали, пациент умер. При аутопсии выявлены признаки генерализованного туберкулезного процесса. Этот случай характеризует свойственное ВИЧ-инфекции течение на поздних стадиях болезни, когда наблюдается сочетание сразу нескольких оппортунистических поражений в результате глубокого иммунодефицита.

В 2015 г. авторами из Санкт-Петербурга [15] опубликовано подробное описание случая ВЛ у больного ВИЧ-инфекцией с выраженным иммунодефицитом, который в 2011 г. ошибочно расценен как пустуло-пятнистая форма гистоплазмоза кожи, поскольку у больного с 2008 г. регистрировались элементы сыпи с подсыпаниями. В дальнейшем пациента неоднократно госпитализировали, проводили консультации специалистов, лечение противогрибковыми препаратами и АРВТ. В 2013 г. по результатам консультаций препаратов биопсии кожи получено заключение о типичной морфологической картине лейшманиоза, при полимеразной цепной реакции обнаружена ДНК Leishmania donovani complex, а в последующем в пунктате КМ обнаружены L. infantum. На фоне лечения амфотерицином В удалось достичь улучшения, однако пациент умер в результате передозировки наркотика. В эпиданамнезе этого пациента — отдых в Крыму в 2008 г. Данный случай демонстрирует сложность диагностики ВЛ у пациента с ВИЧ-инфекцией и «необычное» его течение: сочетание висцеральных и кожных поражений, что довольно характерно при выраженном иммунодефиците. У больных ВИЧ-инфекцией могут наблюдаться как классические симптомы ВЛ (хотя бы часть из них), так и атипичные признаки. У больных ВИЧ-инфекцией ВЛ часто протекает с кожными высыпаниями, возможно изъязвление элементов, как в следующем наблюдении.

В 2009 г. случай сочетания ВЛ и ВИЧ-инфекции выявлен в Сумской области (Украина) [9, 18] у 40-летнего жителя Конотопа, уроженца Узбекистана (на родине не был с 1991 г.). В течение 8 лет он проживал в Крыму, а последние 2 года — в Сумской области. В декабре 2007 г. диагностирован туберкулез легких, в связи с чем пациент проходил лечение в туберкулезном стационаре, где установлен диагноз ВИЧ-инфекции, о котором в дальнейшем пациент умолчал. В январе 2009 г. лечился в дерматологическом отделении («аллергический контактный дерматит»). В апреле 2009 г. по поводу острого бронхита госпитализирован в терапевтическое отделение. При госпитализации состояние тяжелое, отмечались выраженная интоксикация, кахексия, гепатоспленомегалия, анемия, лейкопения, лимфаденопатия, оральный кандидоз, ангулярный хейлит, герпетические высыпания на лице, в связи с чем проведено обследование на ВИЧ-инфекцию, диагноз которой подтвердился. В иммунном статусе — признаки глубокого иммунодефицита (число лимфоцитов CD4+ 38 в 1 мкл). С диагностической целью произведена стернальная пункция, в пунктате обнаружены лейшмании. Для дальнейшего лечения больного перевели в Сумскую областную клиническую инфекционную больницу, в которой проводили терапию амфотерицином В, а затем глюкантимом. В последующем с клиническим выздоровлением по ВЛ больной выписан из стационара. Из эпиданамнеза установлено, что в течение 1998—2007 гг. больной работал в кафе на побережье в Алуштинском районе Крыма.

Одним из обязательных условий существования паразитарных систем лейшманиозов, в том числе ВЛ, является совпадение ландшафтной приуроченности паразита, резервуара и переносчика, что и определяет закономерности их распространения. Паразитарная система ВЛ состоит из возбудителя (L. infantum), резервуара и переносчика. Ландшафтно-климатические условия Крыма благоприятны для существования паразитарной системы В.Л. Наиболее вероятным резервуаром и источником заражения людей в природных условиях Крыма может быть лисица, которая является доказанным резервуаром возбудителя ВЛ во многих регионах ареала этого заболевания. Лисица широко распространена на территории полуострова и часто встречается в большом количестве в непосредственной близости от населенных пунктов. Не исключено и возможное участие в поддержании эпизоотии ВЛ барсуков, которые также распространены в горной части Крыма. Барсук является доказанным носителем L. infantum в Грузии [8]. Вполне возможно вовлечение в эпизоотический процесс и собак, которые могут выступать в роли вида-усилителя как резервуар возбудителя в населенных пунктах. По данным литературы, в фауне москитов Крыма присутствуют P. (Lar.) neglectus, P. (Lar.) perfiliewi, P. (Adl.) balcanicus, P. (Adl.) longiductus [19, 20]. Эти виды охотно нападают на людей и являются переносчиками возбудителя ВЛ во многих регионах в пределах ареала этого заболевания [21, 22]. Однако наиболее вероятным переносчиком является P. neglectus, поскольку наличие в Крыму остальных перечисленных видов в настоящее время находится под сомнением.

Приведенные данные о местных спорадических случаях ВЛ в Крыму, регистрируемых как в прошлом, так и в настоящее время, обусловливают необходимость изучения всех компонентов паразитарной системы ВЛ на этой территории Российской Федерации. ВЛ в отсутствие своевременной диагностики и адекватного лечения приводит к смерти больного. Группой риска являются преимущественно дети, часто младших возрастных групп. Значительному риску подвергаются ВИЧ-инфицированные лица: как видно в представленных нами наблюдениях, у больных ВИЧ-инфекцией часто отмечается атипичное течение или сочетание атипичных и типичных признаков ВЛ, что в отсутствие настороженности медицинских работников приводит к поздней диагностике этого заболевания. Знания о распространении, природных и синантропных источниках инфекции, переносчиках и возбудителе, а также об особенностях клинического течения болезни должны способствовать совершенствованию системы эпиднадзора за ВЛ в Крыму.

Лейшманиоз

Мы продолжаем рассказывать о простейших, которые могут вызывать у человека самые разнообразные заболевания. Казалось бы - одноклеточный организм! Но все не так просто, как нам хотелось бы.

Одним из таких заболеваний является лейшманиоз - звучит жутко, но из названия понятно, что вызывается он простейшими рода Leishmania.

Лейшманиозы распространены по всему миру - инфекция у человека вызывается 20 видами Leishmania !

В зависимости от географии, они делятся на лейшманиозы Нового и Старого Света. В зависимости же от клинических проявлений - при поражении только кожи, кожи и слизистых оболочек или внутренних органов - они подразделяются на кожную, кожно-слизистую и висцеральную форму болезни соответственно.

Возбудителями кожного лейшманиоза являются L.L. major, L.L. tropica (Центральная и Юго-восточная Азия, средний Восток, Африка), L.L. aethiopica (Эфиопия, Кения, Уганда), L.L. mexicana, L.V. braziliensis (Центральная и Южная Америка, Мексика, Перу и Аргентина), L.V. guyanensis (Панама, Коста-Рика, Эквадор, Перу, Венесуэла). Последние 4 группы из них способны вызвать диффузные кожные лейшманиозы и кожно-слизистые формы заболевания. Висцеральные формы лейшманиоза чаще всего вызывают L.L. infantum, L.L. donovani (Средиземноморье, Северная Африка, Ближний Восток, Центральная и Юго-Западная Азия, Балканы, Китай, Индия, Китай, Пакистан, Центральная и Южная Америка).

Лейшманиозы - группа трансмиссивных заболеваний, это значит, что они передаются через укусы насекомых, в частности при укусах москитов видов Phlebotomus , Lutzomyia в зависимости опять же от географии. Источником инфекции и резервуаром являются человек и различные виды животных грызуны, собаки и другие - это также зависит от видов лейшманий и географического положения.

После укуса москита лейшмании могут либо оставаться в пределах кожи ограниченно или диффузно, либо распространяться на слизистые оболочки - в основном носа, ротоглотки, либо через лимфатическую систему разноситься к другим органам и тканям организма - проникать в селезенку, костный мозг, печень, кишечник и др. Висцеральный лейшманиоз является наиболее тяжелой формой заболевания. Форма и тяжесть заболевания зависят не только от вида лейшмании, но и от иммунной защиты организма, поэтому тяжелее болеют дети раннего возраста, а для пациентов с ВИЧ-инфекцией лейшманиоз рассматривается как оппортунистическое заболевание.

Поражение кожи развивается на месте укуса москита через несколько недель или даже месяцев. Множественные поражения кожи могут быть результатом неоднократных укусов. Изначально это папула, которая медленно увеличивается, в центре образуется язвочка и развивается приподнятая эритематозная граница, где сконцентрированы внутриклеточные паразиты. Язвочки чаще всего безболезненны, но присоединение вторичной бактериальной флоры может привести к прогрессированию заболевания и нагноению. Изъязвления обычно заживают спонтанно через несколько месяцев, но могут сохраняться в течение многих лет.

Диффузный кожный лейшманиоз.

Диффузная форма кожного лейшманиоза развивается редко, в основном лейшманиями Нового Света. Характеризуется распространенным утолщением кожи в форме бляшек, папул или множественных узелковых образований, особенно на лице и наружней повержности конечностей, напоминая поражения при лепре. Изъязвления и поражение слизистых оболочек чаще отсутствуют, но болезнь не проходит спонтанно и отличается склонностью к рецидивам после лечения.

Начинается с первичной кожной язвочки, как и другие формы кожного лейшманиоза. Это поражение кожи проходит спонтанно. Метастатическое распространение процесса на слизистые оболочки носа, ротоглотки могут произойти как на ранней стадии болезни, так и спустя многие годы. Патогенетически при данном процессе происходит разрушение мягких тканей и хрящей, отек носа и губ. Как правило, у пациентов появляются заложенность носа, выделения и боль. Но болевой синдром может отсутствовать. Со временем развиваются массивные поражения носа, неба или лица, обезображивающие больного. Опасно присоединение вторичной бактериальной инфекции. Летальные исходы у таких пациентов наступают из-за бактериальных осложнений и истощения.

Клинические проявления могут развиться остро (например при иммунодефицитных состояниях), но могут начать проявляться через многие месяцы. Некоренные жители могут заразиться при посещение эндемичных районов - в таком случае инкубационные=й период может длиться до 2 лет.

Характерны волнообразная лихорадка с ознобом, чаще всего два пика температуры в течение суток, гепатоспленомегалия, лимфаденопатия, истощение, отеки. Лабораторно выявляются панцитопения, гипоальбуминемия, гипергаммаглобулинемия, нарушение свертываемости крови. Поражения кожи встречаются редко. Нередко присоединяется вторичная бактериальная инфекция. При несвоевременном неадекватном лечении или его отсутствии в течение нескольких месяцев-лет наступает летальный исход.

У пациентов, у которых нет клинических проявлений (например жители эндемичных районов), либо наступает самоизлечение, либо у оставшихся в живых после успешного лечения, наблюдается резистентность к дальнейшим заражениям - формируется стойкий иммунитет. Однако возможно возникновение рецидива болезни через многие годы.

В Индии висцеральный лейшманиоз называют “кала-азар” или “черная болезнь”, так как из-за поражения надпочечников часто отмечается потемнение кожи лица, рук, живота, стоп. Примерно у 10% таких больных через несколько месяцев и до двух лет возникает посткалаазарный кожный лейшманиоз - поражение характеризуется плоскими или узловыми повреждениями кожи, в которых содержится множество паразитов - эти поражения считаются резервуаром, они способствуют распространению инфекции в этих областях.

При подозрении на лейшманиоз любой формы для подтверждения диагноза могут быть использованы следующие методы диагностики:

Микроскопия и ПЦР-исследование пунктатов органов и тканей, соскоба с пораженной области кожи

ПЦР-исследование крови может быть информативным при лейшманиозе у пациентов с ВИЧ-инфекцией

Серологическое исследование (ИФА IgG) применяется при подозрении на висцеральный лейшманиоз, но стоит помнить, что возможно получение как ложноотрицательных результатов (например, при ВИЧ-инфекции, при раннем и пожилом возрастах), так и ложноположительных (СКФ, лейкоз, сифилис, и др.). При этом серологические исследования не проводятся для определения эффективности проводимого лечения - это связано с длительным обнаружением IgG в крови после излечения.

Также может быть информативным культуральное исследование пунктатов - посев на специальные среды.

Лечение лейшманиоза является сложным, что в некоторой степени обусловлено возрастающей резистентностью микроорганизмов к применяемым препаратам. Выбор препаратов зависит от следующих факторов:

Подтвержденный диагноз лейшманиоза

Географический регион (место заражения)

Вероятная восприимчивость микроорганизма к лечению

Иммунный статус хозяина (иммунодефицитные состояния)

Подходы к лечению кожного и висцерального лейшманиоза сильно отличаются. При кожном лейшманиозе имеет большое значение клиническая тяжесть инфекции, например при кожном ограниченном лейшманиозе без риска возникновения проявления со стороны слизистых оболочек может применяться только местная терапия, в то время как при кожно-слизистом или диффузном кожном лейшманиозах необходима системная терапия. В случае висцерального лейшманиоза кала-азар при отсутствии лечения летальность составляет до 90%, здесь не стоит вопрос о необходимости терапии, выбор препаратов основан на доступности и сведениях о резистентности. А при развитии лейшманиоза на фоне прогрессирующей ВИЧ-инфекции требуется не только системная терапия противопаразитарными препаратами, но и скорейшее начало антиретровирусной терапии, без которой клинический эффект от проводимой терапии будет недостаточен.

Почему важно знать о лейшманиозе?

География путешествий человека расширяется, но для того, чтобы увеличить риск заражения лейшманиозом, не обязательно лететь в южную Африку. Риск заражения лейшманиозом остается при посещении стран ближнего зарубежья: Азербайджана, Армении, Грузии, Кыргызстана, Таджикистана, Узбекистана в пик активности переносчиков возбудителя. В России регистрируются только завозные случаи лейшманиоза. Инкубационный период развития заболевания у туристов может достигать нескольких лет, поэтому очень важны сведения о посещении и длительности пребывания на тех или иных эндемичных территориях, а также указания на взаимодействия с москитами и другими вредными насекомыми :)

Специфической профилактики не разработано, поэтому путешественникам в эндемичных областях на открытые участки кожи следует использовать средства от насекомых, содержащие диэтилтолуамид, пропитывать одежду репеллентами. Также могут быть эффективны противомоскитные сетки, сетки на кроватях, особенно если пропитать их перметрином или пиретрумом.

Услуги, упомянутые в статье*:

Микроскопическое исследование соскобов с кожи, папул и краев язв на лейшмании (А26.01.01.s01)

Микроскопическое исследование пунктатов органов кроветворения на лейшмании (А26.05.014)

Определение антител класса G к возбудителю лейшманиоза в крофи методом ИФА

Определение ДНК лейшманий в крови методом ПЦР (А26.06.053.s01)

*Назначение и интерпретация результатов анализов должны проводиться только лечащим врачом

Автор: врач-инфекционист Университетской клиники H-Clinic Анастасия Александровна Коновалова.

Медицинский редактор: руководитель Университетской клиники, к.м.н., врач-инфекционист Коннов Данила Сергеевич.

Читайте также: