Внутриклеточный отек. Внеклеточный отек

Обновлено: 24.04.2024

У взрослого человека содержание воды в организме составляет 60% от массы тела. Этот процент может колебаться от 45% (пожилые люди) до 70% (молодые мужчины). Большая часть жидкости размещена внутри клеток. Внеклеточная жидкость составляет до 25% от массы тела, разделяясь на внутрисосудистую, межклеточную и трансцеллюярную. Суточная норма воды составляет 1,2 л. Вместе с пищей в организм поступает приблизительно 1 л, около 300 мл образуется при окислении пищевых вещества. При хорошем водном балансе 2,5 л жидкости выделяют всесте почки, кожа, легкие. Дегидрация это обезвоживание организма и задержка жидкости в тканях.

Причины нарушения водного обмена

При некоторых серьезных заболеваниях происходит нарушение водного обмена. К подобным заболеваниям относится обезвоживание от недостатка поступления воды. Развивается вследствие ограничений в приеме воды либо в результате ее избыточного выделения из организма при недостаточной компенсации потерянной жидкости. Чаще всего водный дефицит наблюдается при патологических состояниях:

затруднение глотания (в результате сужения пищевода после отравления едкими щелочами, при опухолях и атрезии пищевода и т.д.);
у тяжелобольных и ослабленных лиц (коматозные состояния, истощение);
у недоношенных младенцев;
при заболеваниях головного мозга (идиотия, микроцефалия).

При указанных заболеваниях в организме наблюдается обезвоживание. В состоянии водного голодания организм использует воду из водных депо (мышцы, кожа, печень). Также у взрослого человека продолжительность жизни при голодании без воды составлет в среднем неделю.

Обезвоживание организма

В процессе водного голодания организм ребенка не способен противостоять потере жидкости. Дело в том, что в детских почках вода сохраняется плохо, а функциональные резервы воды в детском организме ограничены. Вместе с тем, интенсивность обмена вещество в организме у ребенка выше. Следовательно, чувствительность к недостатку жидкости в организме повышается в разы.

Обезвоживание от гипервентиляции. У взрослого человека суточная потеря волы не превышает 1 л. У детей большое колличество жидкости теряется при гипервентиляционном синдроме, наблюдаются следующие симтомы:

глубокое и частое дыхание;
газовый алкалоз;
страдает функция почек;
повышение температуры тела.

Обезвоживание при полиурии (увеличение образования мочи) возникает при таких заболеваниях, как несахарный диабет и хронический нефрит. При заболевании несахарный диабет суточная норма мочи достигает 40 л. Поэтому больной должен компенсировать потерю жидкости. В ином случае проявляется лихорадка и гиперкалиемия (концентрация калия в организме).

Кроме этого, существует обезвоживание от недостатка электролитов. В организме электролиты обладают способностью удерживать воду. Особенно активны ионы натрия, калия и хлора. Именно поэтому, когда организм теряет электролиты, начинается процесс обезвоживания. Оно продолжает развиваться при свободном приеме воды, поэтому для лечения восстанавливается электролитный состав жидкостных сред в организме. В данном процессе обезвоживания, потеря воды происходит за счет внеклеточной жидкости (до 90% от объема). Это неблагоприятно влияет в целом на гемодинамику (быстро наступает сгущение крови). Также потеря электролитов и воды может происходить через желудочно-кишечный тракт. При рвоте, поносах (отравление, токсикоз) организм теряет до 22% всей внеклеточной жидкости.

Потери солей и воды возникают при повторных промываниях желудка и при кашечных и панкреатических свищах. Так же к значительной потери солей приводят раны, ожоги, экземы.

Потеря воды через почки при аддисоновой болезни, а также при некоторых вормах нефритов. Также потеря солей и воды происходит после удаления надпочечников. Также важно знать, что значительная потеря воды происходит через кожу. Суточное количество пота, который выделяет организм здорового человека от 800 мл до 10 л (при активных занятиях спортом, к примеру). Также важно не пытаться возместить потерянную воду бессолевой жидкостью, так как возникает внеклеточная гипоосмия с последующим развитием внутриклеточного отека.

Отеки при нарушении водного обмена

Отеками называются патологические скопления жидкости в тканях и межтканевых пространствах. Это следствие нарушения обмена воды в крови и тканях. Также жидкость может задерживаться внутри клеток. Данные отеки называют внутриклеточными. Патологическое скопление жидкости в серозных полостях называют водянкой.
Общее содержание воды в организме зависит от массы тела и возраста человека. У взрослого оно составляет около 60% массы тела. Почти 3/4 этого объема находится внутри клеток, остальная часть - извне. Детский организм содержит относительно большее количество воды, но ее потери через кожный покров в 2-3 раза больше, чем у взрослого. Потребность в воде у новорожденного составляет 120-160 мл на 1 кг массы тела, а у взрослого человека 30л/кг.

Механизмы возникновения отеков

Обмен жидкости между сосудами и тканяи происходит через капилляры. Капилярная стенка транспортирует воду, электролиты, мочевину и задерживает белки. Согласно теории Стерлинга обмен воды определяют такие факторы:

проницаемость капиллярной стенки;
велечина тканевого сопротивления;
гидростатическое давление крови.

Кровь движеться по капилярам с определенной скоростью под давлением. Чем выше кровяное давление, тем меньше сопротивление тканей вблизи капилляров. Сопротивление мышечной ткани по умолчанию больше, чем у подкожной. Величина гидростатического давления крови в артериальном конце капилляра составляет в среднем 32 мм рт. ст., а в венозном конце - 12 мм рт. ст. Сопротивление ткани равно приблизительно 6 мм рт. ст.

В зависимости от причин различают отеки:

Сердечные. Также называется застойным отеком. Возникает при венозном застое и повышении венозного давления. Сопровождается повышенной фильтрацией плазмы крови. Развивающаяся при застое крови гипоксия может приводить к нарушению трофики и проницаемости стенки сосудов. Также повышается проницаемость капиллярных стенок, белки крови переходят в межтканевую жидкость, что способствует задержке воды в тканях.
Почечные. В патогенезе почечного отека придают значение уменьшению клубочковой фильтрации, что приводит к задержке воды в организме.
Нефритические. В крови пациентов наблюдается коецентрация альдостерона. Отмечается снижение выведения воды через почки и системное повышение проницаемости капилляров, в частности, для белков плазмы крови. Отличительной чертой нефритических отеков является высокое содержание белка в межтканевой жидкости и повышенная гидрофильность тканей.
Почечные. Развитие почечного отека обусловлено нарушениями синтеза белка в печени. Также отеки развиваются при циррозе печени.

Цирроз печени вместе с местным скоплением жидкости в брюшной полости (асцит) увеличивается общий объем внеклеточной жидкости (печеночные отеки). Скопление жидкосте при цирозе происодит по причине задержки натрия в организме.

Кроме вышеуказанных отеков, существуют также следующие разновидности:

Голодный отек возникает при голодании, у больного может возникнуть дистрофия.
Токсический отек при укусах ядовитых насекомых возникает в следствии поражения капиллярных сосудов.
Аллергический отек в следствии крапивницы, аллергического ринита, при бронхиальной астме. Механизм развития отека во многом сходен с патогенезом нейрогенного.
Нейрогенный отек развивается при нарушении нервной регуляции водного обмена (отек лица при невралгии тройничного нерва).

Развитие отека делят на две стадии. В первой избыточная жидкость накапливается в основном в гелеподобных структурах и увеличивая массу фиксированной тканевой жидкости. Когда масса жидкости увеличится примерно на 30%, а давление достигает атмосферного, начинается вторая стадия, характеризующаяся накоплением свободной межклеточной жидкости. Эта жидкость способна перемещаться под действием силы тяжести. Гипергидратация может наблюдаться при водном отравлении или при ограничении выделения жидкости из организма. При этом развиваются отек и водянка.

Водное отравление

При водной нагрузке может увеличиться объем циркуляции крови. Водное отравление возникает у человека при чрезмерном поступлении воды в организм, что превышает способность почек к ее выделению. Особенно характерно для такого заболевания почек, как гидронефроз. При состояниях. которые сопровождаются прекращением выделения мочи (состояние шока, послеоперационный период) у больних также может возникнуть водное отравление. У больних несахарным мочеизнурением, которые продолжают пить много воды на фоне приема гормональных препаратов, также возникает водное отравления в отдельных случаях.

8. Внеклеточные и внутриклеточные отеки.

Развитию внутриклеточного отека способствуют две причины: (1) угнетение обменных процессов в тканях; (2) ухудшение питания клеток.

Например, при уменьшении кровоснабжения тканей доставка кислорода и питательных веществ к тканям снижается. Если кровоток станет настолько мал для поддержания обменных процессов на должном уровне, произойдет угнетение ионных насосов клеточной мембраны. Утечка ионов натрия из внешней среды внутрь клеток, компенсируемая до этого момента насосами, приводит к повышению концентрации натрия и движению воды в клетку. Иногда осмос приводит к увеличению объема тканей: например, в ишемизированной нижней конечности объем тканей возрастает в 2 или 3 раза, что обычно является предвестником гибели клеток. Внутриклеточный отек может также встречаться и в воспаленных тканях. Воспаление обычно оказывает непосредственное влияние на мембраны клеток, увеличивая проницаемость для натрия, других ионов, а затем и воды, проникающей в клетку вследствие осмоса.

Накопление жидкости во внеклеточном пространстве приводит к внеклеточному отеку. Различают две основные причины его развития: (1) избыточная утечка жидкости из плазмы в пространство, окружающее капилляры; (2) неспособность лимфатических сосудов обеспечивать возврат жидкости из межклеточного пространства в кровь.

Наиболее частой причиной накопления жидкости в межклеточном пространстве является избыточная фильтрация в капиллярах. Фильтрация может возрастать вследствие любой из следующих причин:

• увеличения коэффициента фильтрации в капилляре;

• возрастания гидростатического давления в капилляре;

• снижения онкотического давления белков плазмы крови.

Нарушение лимфооттока приводит к отеку. При блокаде лимфооттока отек может быть значительным, поскольку белки плазмы, попадающие в межклеточную жидкость, не могут ее покинуть. Увеличение концентрации белка приводит к возрастанию онкотического давления в межклеточной жидкости, что ведет к еще большему извлечению жидкости из капилляров. Нарушения лимфооттока могут быть очень тяжелыми при паразитарном поражении лимфоузлов круглым червем филярией. Блокада лимфатических сосудов встречается при определенных злокачественных новообразованиях, после удаления или в результате закрытия просвета лимфатических сосудов. Например, во время радикальной операции по поводу опухоли молочной железы удаляют большее количество лимфатической ткани: нарушение оттока жидкости от грудной клетки и верхней конечности приводит к отеку и увеличению объема межклеточного пространства данной области. Обычно такое нарушение носит временный характер, поскольку лимфатические сосуды в небольшом количестве образуются вновь.

9. Нарушение минерального обмена (гипо - и гипернатриемия, калиемия, кальциемия). Нарушение обмена микроэлементов.

Главными причинами нарушений минерального обмена и обмена микроэлементов, возникающих у человека, являются:

- низкое содержание или полное отсутствие в продуктах питания и воде определенных минеральных веществ и микроэлементов, как, например, при эндемическом зобе и кретинизме, связанными с недостатком йода в воде (у жителей высокогорья, пьющих ледниковую воду, являющуюся практически дистиллированной), в результате чего нарушается выработка гормонов щитовидной железой;

- повышенная потеря организмом минеральных веществ и микроэлементов (в основном при сильном потении с восполнением потерянной воды, но без восполнения электролитов, как бывает при физической работе в условиях жаркого климата или в горячих цехах);

- неспособность организма усваивать те или иные минеральные вещества и микроэлементы (например, неусвоение кальция при гипофункции или оперативном удалении паращитовидных желез);

- ненормально высокое содержание в продуктах питания или воде некоторых элементов (например, при флюорозе - заболевании зубной эмали при избытке в воде ионов фтора);

- задержка в организме минеральных веществ и микроэлементов вследствие нарушения процессов их выведения (например, нарушение обмена магния при уремии).

Для животных организмов источником всех минеральных веществ и микроэлементов являются пищевые продукты и вода. Рациональное питание в подавляющем большинстве случаев способно полностью обеспечить потребности организма в этих веществах. Однако в ряде случаев возникает необходимость определенной корректировки пищевых рационов с целью увеличения или, наоборот, снижения содержания в пище и воде некоторых минеральных веществ или микроэлементов. Примером подобной корректировки может служить необходимость обогащения пиши натрием (в виде обычной поваренной соли) в странах с тропическим и субтропическим климатом или при работе в горячих цехах, когда у человека повышенное потоотделение вызывает интенсивную потерю натрия. В этом случае нормы его потребления должны быть увеличены в 1.5-2 раза по сравнению со странами умеренного климата или при работе на производстве с нормальной температурой окружающей среды (20-25 г/сут против 10-12 г/сут). Аналогичная ситуация должна быть, например, и при недостатке йода в воде.

НАРУШЕНИЕ ОБМЕНА НАТРИЯ

Натрий составляет 90 % всех внеклеточных катионов, его суточная потребность определяется в 10—12 г, поэтому натрий специально включают в пищевой рацион в виде поваренной соли. Важнейшей функцией натрия является регулирование осмотического давления плазмы крови. Он постоянно выводится с мочой, потом и другими экскретами, что требует его непрерывного восполнения. Нарушение обмена натрия проявляется либо увеличением его концентрации в крови (гипернатриемия), либо уменьшением (гипонатриемия).

Гипернатриемия развивается в результате:

• избыточного поступления в организм хлорида натрия, например с соленой пищей;

• задержки выведения натрия, обычно при заболеваниях почек или надпочечников;

• обезвоживания организма при неукротимой рвоте, поносах (например, при холере) или в связи с избыточным выделением мочи (полиурии) при гломерулонефритах;

• ограниченного поступления в организм при отсутствии питьевой воды;

• сгущения крови в силу различных причин.

Патологические проявления гипернатриемии могут заключаться в повышении нервно-мышечной возбудимости и развитии судорог вследствие повышения чувствительности сосудов к прессорным веществам; в результате гипернатриемии может повышаться артериальное давление; увеличение осмотического давления плазмы крови, связанное с повышенным содержанием ионов натрия, приводит к поступлению воды из клеток в кровь, к увеличению объема циркулирующей крови и соответственно — к повышению нагрузки на сердце.

Гипонатриемия возникает в результате:

• дефицита натрия в пище, например при бессолевой диете;

• повышенной потери натрия с мочой, потом или кишечным соком в результате, например, недостаточного образования альдостерона и уменьшения в связи с этим его реабсорбции в канальцах нефрона, при сильном потоотделении, нарушениях функции почек, при тяжелом поносе.

Патологические проявления. Для гипонатриемии характерны снижение нервно-мышечной возбудимости и появление мышечной слабости, развитие тахикардии и гипотонии, диспепсические расстройства. Снижение осмотического давления плазмы крови приводит к усиленному поступлению воды из сосудов в ткани и развитию отеков.

НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА КАЛИЯ

Калий участвует в регуляции процессов возбуждения и торможения в нервной системе, в синтезе гликогена и белков, обмене натрия, способствует диурезу, снижая чувствительность почечных канальцев к антидиуретическому гормону; введение калия стимулирует выведение из организма натрия и, следовательно, воды.

В норме человек потребляет в среднем 3 г калия в сутки. Около 90 % этого иона поступает в клетки, 9 % содержится в интерстициальной жидкости и около 0,4 % — в плазме крови. Регуляция обмена калия, как и натрия, осуществляется минералокорти-коидами, прежде всего альдостероном. Нарушения обмена калия проявляются двумя состояниями: повышением его концентрации в плазме крови — гиперкалиемия, или снижением содержания калия в крови — гипокалиемия.

Гиперкалиемия развивается при:

• избыточном поступлении в организм с пищей или лекарственными препаратами (бромид калия, хлорид калия и др.);

• снижении выделения калия почками при почечной недостаточности;

• повышении выхода калия из клеток в кровь в результате распада клеток, например при ожогах, травме, тяжелой гипоксии, гемолизе эритроцитов и др.

Патологические проявления. Гиперкалиемия приводит к временному повышению, а затем падению нервно-мышечной возбудимости, к нарушению чувствительности. Характерны снижение артериального давления и частоты сердечных сокращений, боли в области живота, обусловленные спастическим сокращением мышц желудка, кишечника и желчного пузыря.

Гипокалиемия возникает в результате:

• уменьшения поступления калия с пищей, например при голодании;

• повышенной потери калия при усиленном выведении его почками в связи с опухолями коры надпочечников или при передозировке кортикостероидов, при ожогах и др.;

• значительного разведения плазмы крови в связи с введением физиологического раствора или глюкозы.

Патологические проявления. При гипокалиемии нервно-мышечная возбудимость снижается, что обусловливает мышечную слабость и гиподинамию, снижение моторики желудочно-кишечного тракта, тонуса мочевого пузыря, часто возникают нарушения ритма сердца.

НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА КАЛЬЦИЯ

Кальций является необходимым компонентом многих метаболических и физиологических процессов. Ионы кальция участвуют в поддержании целостности мембран и в трансмембранном транспорте, играют важную роль в образовании энергии, регулируют функции нейронов, нейро-мышечных синапсов, ферментативные реакции; кальций является существенным фактором свертывания крови. Кальций поступает в организм с пищей (0,5—1 г/ сут) и адсорбируется в кишечнике. Его баланс обеспечивается поступлением в кровь из желудочно-кишечного тракта и выведением почками и кишечником. Количество кальция в организме взрослого человека составляет примерно 1 кг, при этом 99 % его депонируется в костях. Нормальная концентрация кальция в крови составляет 8,8—10,4 мг%, что является пределом его растворимости. Обмен кальция и его содержание в плазме крови регулируются паратиреоидным гормоном (паратгормоном) паращитовидных желез, кальцитонином, вырабатывающимся в щитовидной железе, и витамином D (кальцитриолом). Паратгормон усиливает всасывание кальция в кишечнике, выход ионов кальция из костей и поступление их в кровь, повышает реабсорбцию кальция в канальцах почек и активирует в кишечнике витамин D, который в свою очередь способствует транспорту ионов кальция из кишечника в кровь. Кальцитонин. напротив, тормозит выход ионов кальция из костей и снижает его уровень в плазме крови. Нарушения обмена кальция проявляются его увеличением в крови — гиперкальциемией или уменьшением — гипокальциемией.

Гиперкальдиемия развивается в результате:

• избыточного поступления солей кальция в кровь, что может наблюдаться, например, при его парентеральном введении в составе лекарственных веществ, при гипервитаминозе D;

• усиленного выхода ионов кальция из костей в результате гиперфункции паращитовидных желез или распада костей при их поражении опухолями;

• уменьшения выведения кальция почками при увеличении содержания в плазме крови паратгормона.

Патологические проявления. Гиперкальциемия приводит к снижению нервно-мышечной возбудимости, к параличам, диспепсическим расстройствам, способствует образованию камней в почках. Отложение солей кальция в клетках и межклеточном веществе называется кальцинозом, или обызвествлением или известковой дистрофией. В патологии большое значение имеют такие нарушения обмена кальция, связанные с гиперкальциемией, как дистрофическое, метастатическое и метаболическое обызвествление. Эти дистрофии могут быть общими и местными.

Дистрофическое обызвествление (известковая дистрофия) обычно связано с дистрофическими и некротическими изменениями тканей. В этих условиях активируются ферменты фосфатазы, в результате чего высвобождаются фосфатные группы в клетках или в межклеточном матриксе, которые связываются с кальцием. Поэтому дистрофическое обызвествление происходит в очагах казеозного некроза — петрификаты, в тромбах — венные камни, в тканях и оболочках погибшего плода — каменный плод, в некоторых доброкачественных опухолях (рис. 10). Обызвествление створок клапанов сердца при ревматизме или отложение солей кальция в бляшке внутренней оболочки (интимы) артерий при атерое значительно ухудшает течение этих заболеваний. Участки дистрофического обызвествления выглядят как плотные белесоватые очаги, с трудом разрезаются ножом, вокруг них разрастается соединительная ткань.

Метастатическое обызвествление наблюдается при гиперкаль-циемии в результате поступления солей кальция из их депо в костях и переноса в различные органы и ткани. Такое нарушение обмена кальция может быть связано, например, с гипервитамино-зом D, гиперфункцией паращитовидных желез при развитии в них опухоли, при деструкции костей в связи с остеомиелитом или злокачественными опухолями. При этом кальций выпадает прежде всего в интерстиции слизистой оболочки желудка, в строме почек, легких, миокарда, в стенках вен и артерий. Все эти ткани при функционировании ощелачиваются. Поскольку соли кальция, хорошо растворимые в кислой среде, в щелочной среде не растворяются, они выпадают в ткани этих органов из перенасыщенного раствора плазмы, который характерен для гиперкальциемии. Этому могут способствовать заболевания почек, при которых они теряют способность выводить фосфор, поступающий в кровь, образуя с кальцием нерастворимое соединение. Гиперкальциемия возникает и при поражениях толстой кишки и потере ею способности выводить кальций из организма.

Соли кальция, выпавшие в межклеточное вещество, вызывают воспалительную реакцию с появлением гигантских клеток и разрастанием вокруг кальцинатов соединительной ткани. При этом функции органов снижаются незначительно, а их внешний вид не изменяется.

Метаболическое обызвествление (кальцифилаксия) — недостаточно изученная дистрофия, которую связывают с нестойкостью буферных систем крови. Наблюдается она чаще у больных с хронической почечной или печеночной недостаточностью. При этом может повышаться чувствительность кровеносных сосудов к кальцию. Происходит обызвествление средней оболочки артерий кожи, подкожной клетчатки, что вызывает воспаление этих сосудов. их тромбоз и некроз окружающей ткани. В коже появляются очаги некроза, воспаления и изъязвления. Возможно также обызвествление аорты.

Гипокальциемия развивается в результате:

• снижения уровня паратгормона в плазме крови, что тормозит выход кальция из костей, стимулирует его выделение почками и развивается при гипопаратиреозе;

• гиповитаминоза D, который приводит к снижению всасывания кальция в кишечнике;

• гиперсекреции кальцитонина, который является антагонистом паратгормона;

• заболеваний кишечника, сопровождающихся снижением всасывания кальция.

Патологические проявления. Гипокальциемия приводит к резкому повышению нервно-мышечной возбудимости и развитию судорог (тетания). Спастические сокращения могут распространяться на межреберные мышцы и диафрагму, вызывая спазм голосовой щели, бронхоспазм и удушение — гасфиксию. При недостатке витамина D в детском возрасте развивается рахит. Гипокальциемия может сопровождаться снижением свертываемости крови и кровоточивостью тканей, способствовать заболеваниям зубов из-за нарушения кальцификации дентина и ряду других патологических процессов.

Отеки: откуда они берутся и как с ними бороться

Отекаете наутро после пары бокалов вина? Прибавляете в весе перед месячными? С трудом влезаете в обувь после авиаперелета? Тогда этот текст об отёках для вас.

Сначала немного теории. Все знают, что около 60% веса тела взрослого человека – это жидкость. Но не все слышали, что она бывает разной: около 2/3 находится в клетках (внутриклеточная) и примерно 1/3 “живет” во внеклеточном пространстве и является внутренней средой организма. Внеклеточные жидкости бывают трех видов:

Жидкость межклеточных пространств разных тканей (около 25% массы тела).
Межклеточная жидкость плазмы крови и лимфы (около 4% массы тела).
Трансцеллюлярные жидкости: спинномозговая, перилимфа и эндолимфа внутреннего уха, жидкости ЖКТ итд. (1,3 — 1,5% массы тела).

Межклеточная жидкость находится в постоянном движении и выполняет транспортную функцию. Она доставляет по всему организму питательные вещества (глюкозу, аминокислоты итд.), кислород, гормоны, а также удаляет из клеток отходы и токсины.

Внутриклеточная жидкость отвечает за гомеостаз (саморегуляцию организма), преобразование, хранение и использование энергии, репликацию (воспроизводство) клеток.

Межклеточная и внутриклеточная жидкости сильно отличаются по составу. В первой больше натрия и хлора, во второй – калия и магния. Для того, чтобы наш организм работал корректно, очень важен баланс между этими двумя жидкостями. К сожалению, он очень хрупок и нарушить его несложно.

Даже небольшое нарушение этого баланса приводит к гиперволемии или, по-простому, к отёкам. Отеки – это избыточное накопление жидкости во внеклеточном пространстве. Часто отеки возникают, если вы переели соленого или перепили алкоголя накануне. Если же это не ваш случай, то более серьезные причины отеков можно условно разделить на две группы:

Состояния, сопровождающиеся задержкой натрия (гормональные нарушения, сердечная недостаточность, болезни почек, цирроз печени, применение некоторых лекарств, например, кортикостероидов или противовоспалительных).
Гипопротеинемия или недостаток белков в плазме (возникает при болезнях печени и почек, при нарушениях проницаемости капилляров, например, из-за инфекциях или аллергии, а также при нарушениях лимфотока).

Разобраться в причинах возникновения отеков бывает достаточно сложно. Чаще всего таких причин несколько, и задержку жидкости вызывает их совокупность. Поэтому первый и главный совет: ни в коем случае не боритесь с отеками самостоятельно и уж тем более не пейте диуретики без назначения врача. Это может обернуться катастрофическими последствиями для почек и еще бОльшими отеками. Поэтому если отеки стали появляться регулярно, и это не связано с любовью к соленьям и алкоголю или частыми перелетами – немедленно запишитесь на консультацию к эндокринологу.

Но общие рекомендации для борьбы с отеками все же есть:

Не налегайте на соленое и алкоголь.
Пейте воду. Как ни парадоксально, часто именно недостаточное питьё вызывает отеки, так как организм просто не успевает выводить токсины.
Следите за составом воды, которую пьёте. Откажитесь от минеральной воды и воды из-под крана в пользу столовой или детской. Повышение концентрации минералов, полезных микроэлементов, натрия, хлора и любых примесей, не только вредных, может привести к задержке жидкости в организме.

Ну а кроме того, следите за гормональным фоном, ведь часто именно его нарушения вызывают отеки, как самостоятельно, так и влияя на проницаемость капилляров. Одним отказом от соли в таких случаях делу не поможешь, но грамотный врач-эндокринолог назначит медикаменты, которые решат проблему быстро и безболезненно.

Если вас беспокоят отеки перед месячными, или из-за частых перелетов, или вообще без причины – с этим можно и нужно бороться! Записывайтесь к нам на консультацию и забудьте об отеках!

Внутриклеточный отек. Внеклеточный отек

1. Патологическая физиология: учеб. / под общ. ред. В.В. Моррисона, Н.П. Чесноковой. – 4-е изд. – Саратов: Изд-во Сарат. гос. мед. ун-та, 2009. – 679 с.

3. Патофизиология: учеб. / под ред. В.В. Новицкого, Е.Д. Гольдберга, О.И. Уразовой. – 4-е изд. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. – 848 с.

4. Патофизиология: учеб. / И.А. Воложин и др.; под ред. И.А. Воложина, Г.В. Порядина. – М.: «Академия», 2006. – Т. 2. – 256 с.

5. Патологическая физиология: учеб. / Н.Н. Зайко, Ю.В. Быць, А.В. Атаман и др.; под ред. Н.Н. Зайко, Ю.В. Быця. – 3-е изд. – М.: МЕДпресс-информ, 2008. – 644 с.

7. Хейтц У.И. Водно-электролитный и кислотно-основный баланс: краткое руководство / У.И. Хейтц, М.М. Горн. – М.: БИНОМ; Лаборатория знаний, 2009. – 359 с.

Общая классификация отеков

Отек – нарушение водно-электролитного баланса, характеризующееся усиленным выходом жидкости из сосудистого микроциркуляторного русла в интерстициальное пространство или клеточные элементы различных органов и тканей. Отеки могут быть внутриклеточными и внеклеточными, системными (при сердечной недостаточности, гломерулонефритах, печеночной недостаточности) или местными (в зоне венозной гиперемии различного происхождения, аллергических реакций).

Патогенетической основой как местных, так и генерализованных отеков являются нарушения тех факторов, которые обеспечивают транскапиллярный обмен воды, проанализированных Э. Старлингом (1896). Речь идет о движущих силах транссудации и резорбции. Суть в том, что на уровне капилляров происходит два процесса перемещения жидкости: транссудация (фильтрация) жидкой части крови в интерстициальное пространство и резорбция жидкости из ткани в кровь. В норме эти два процесса должны быть сбалансированы, поскольку содержание жидкости в ткани является величиной относительно постоянной. Отек является результатом нарушения этого баланса с преобладанием транссудации над резорбцией.

Согласно классической теории Э. Старлинга обмен жидкости, с растворенными в ней веществами, определяется нижеприведенными факторами:

1) уровнем гидростатического давления в капиллярах и величиной тканевого сопротивления;

2) коллоидно-осмотическим давлением плазмы крови и тканевой жидкости;

3) проницаемостью сосудистой стенки.

Гидростатическое давление в артериальной части капилляров составляет в среднем 35-40 мм рт. ст., а в венозном – 15-16 мм рт. ст.; сопротивление тканей составляет около 6 мм, внутрисосудистое онкотическое давление – в среднем 22-24 мм рт. ст., а тканевое онкотическое – около 25 мм рт. ст. Следовательно, в артериальном конце капилляров эффективное фильтрационное давление равно примерно 12-15 мм рт. ст., что обеспечивает ультрафильтрацию жидкости. В венозном конце капилляров эффективное онкотическое давление преобладает над гидростатическим, что обеспечивает переход межклеточной жидкости в сосуды под влиянием эффективного внутрисосудистого онкотического давления, равного 6-8 мм рт. ст.

В норме в этих перемещениях устанавливается равновесие, которое в условиях патологии может нарушаться. Повышение давления в артериальной части капилляров встречается редко и может быть связано с общим увеличением объема циркулирующей крови. Повышение же давления в венозной части в условиях патологии бывает достаточно часто (венозная гиперемия, сердечная недостаточность).

Патологическое скопление жидкости в серозных полостях именуется водянкой. Так, выпот жидкости в брюшную полость – это асцит, в плевральную – гидроторакс, в полость околосердечной сумки – гидроперикард, в полость яичка – гидроцеле.

Жидкость невоспалительной природы именуется транссудат, а воспалительной природы – экссудат.

В зависимости от этиологических факторов и пусковых механизмов развития различают следующие виды отеков:

1. Гидродинамические отеки, обусловленные системным или локальным увеличением гидростатического давления и соответственно возрастанием площади фильтрации плазмы крови в сосудах микроциркуляторного русла (системные отеки при сердечной недостаточности или локальные отеки в зоне венозной гиперемии, тромбоза или эмболии венозных сосудов различного генеза).

2. Онкотические отеки формируются при снижении внутрисосудистого содержания белка в случаях развития нефротического синдрома, печеночной недостаточности, кахексии.

3. Осмотические отеки формируются в зоне гиперосмии, возникающей локально при альтерации клеток, синдроме цитолиза или при накоплении промежуточных продуктов распада различных соеденений.

4. Мембранозные отеки. В основе развития мембраногенных отеков лежат дегрануляция тучных клеток с освобождением вазоактивных соединений – гистамина, серотонина, гепарина, а также действие вновь синтезируемых медиаторов: лейкотриенов, простагландинов, свободных радикалов, повышающих проницаемость сосудов.

5. Лимфодинамические отеки имеют место при наследственных или приобретенных формах недостаточности лимфооттока, обусловленных или нарушением структуры сосудов, их тромбоэмболией, или комперссией экссудатом, транссудатом, опухолями, а также при спаечном процессе.

6. Отеки, связанные с нарушением нервной и гуморальной регуляции водно-солевого обмена (в случаях развития сердечной дыхательной, почечной и печеночной недостаточности, а также при ряде эндокринопатий возникает активация ренин-ангиотензиновой и симпато-адреналовой систем).

7. Отеки, связанные с положительным водным балансом (на фоне недостаточности почек, чрезмерного приема осмотически-активных соединений).

8. Аллергические отеки наиболее часто возникают при анафилактических (атопических) реакциях: ангионевротический отек Квинке, сенная лихорадка, атопический дерматит. В результате комплекса патохимических реакций выделяются большие количества гистамина, вызывающего резкое расширение сосудов и повышение проницаемости их стенок, вследствие чего жидкая часть крови начинает интенсивно выходить в ткани. Отек является одним из проявлений патофизиологической стадии аллергической реакции гуморального типа. При анафилактическом шоке возникает, как правило, отек легких в сочетании с отеком кожных покровов, слизистых различных органов и систем. Таким образом, в основе аллергического отека лежит, главным образом, мембранногенный фактор.

9. Кахектические отеки. Кахексия – патологическое состояние, характеризующееся тяжелыми трофическими расстройствами, потерей массы тела, перераспределением внутри- и внесосудистого пула жидкости. Этиологические факторы кахексии включают алиментарный фактор (голодание, вплоть до анорексии), а также расстройства функции эндокринной системы, алкоголизм, онкологические заболевания). Несмотря на различие этиологических факторов вызывающих кахексические отеки, ведущими патогенетическим механизмом развития указанной патологии являются недостаточность синтеза белков, снижение внутрисосудистого онкотического давления. При этом значительно усиливаются процессы ультрафильтрации плазмы крови в микроциркуляторном русле различных органов и тканей. Гипопротеинемические отеки имеют мягкую, тестоватую консистенцию; кожа над ними сухая, истонченная, прозрачная. Отеки симметричны, в основном локализуются в области голени, стопы, лица.

10. Токсические отеки. Ведущим патогенетическим фактором токсических отеков является повышение проницаемости сосудистой стенки на фоне действия бактериальных, токсических, алиментарных патогенных факторов. К токсическим отекам относятся инсектные отеки при укусах насекомых, а также змей. Токсический отек легких возникает на фоне ирритантного воздействия отравляющих веществ (хлора, фосгена, дифосгена и других). Проницаемость сосудистой стенки может повышаться под влиянием токсических соединений бактериальной природы (токсины дифтерийный, сибиреязвенный и др.), при действии экзогенных химических веществ (хлор, фосген и др.), при действии некоторых ядов различных насекомых и пресмыкающихся (комары, пчелы, шершни, осы, змеи и др.). Под влиянием воздействия этих агентов, помимо повышения проницаемости сосудистой стенки, происходит нарушение тканевого обмена и образование продуктов, усиливающих набухание коллоидов и повышающих осмотическую концентрацию тканевой жидкости. Возникающие при этом отеки называются токсическими.

Особенности развития отеков у детей

Ребенок в условиях нормы рождается в состоянии физиологической гипергидратации, которая особенно выражена у недоношенных детей.

Однако в ряде случаев у новорожденного имеет место патологическая гипергидратация, формирующаяся внутриутробно вследствие инфицирования плода, при тяжелых соматических, аллергических и инфекционных болезнях матери. Отеки могут быть следствием гипоксии и асфиксии плода при кровотечениях, травматическом родоразрешении, тромбогеморрагическом синдроме у матери и новорожденных.

В детском возрасте отеки, как и у взрослого человека, могут быть мембраногенными-вазогенными, гемодинамическими, онкотическими, лимфодинамическими или носить сочетанный характер. Достаточно часто у детей развиваются отеки инфекционно-аллергической природы, а в ряде случаев возникает наследственный ангионевротический отек. Нарушения водно-электролитного обмена у детей развиваются довольно быстро в связи с несовершенством механизмов регуляции водно-электролитного баланса.

Принципы терапии отеков

1. Устранение действия патогенетического фактора, патогенетическая терапия.

2. Симптоматическая терапия, включающая следующие мероприятия:

а) ограничение объема потребляемой жидкости, адекватное ее суточной потере;

б) ограничение потребления соли (до 1,0–1,5 г в день), сахара и углеводистой пищи (при сахарном диабете);

в) контроль суточного диуреза (должен соответствовать потребляемой жидкости);

Внутриклеточный отек. Внеклеточный отек

Отеки связаны с присутствием избыточного количества жидкости в тканях. В большинстве случаев развитие отеков связано с внеклеточной жидкостью, однако в данный процесс может вовлекаться и внутриклеточная жидкость.

Внутриклеточный отек

Развитию внутриклеточного отека способствуют две причины: (1) угнетение обменных процессов в тканях; (2) ухудшение питания клеток. Например, при уменьшении кровоснабжения тканей доставка кислорода и питательных веществ к тканям снижается. Если кровоток станет настолько мал для поддержания обменных процессов на должном уровне, произойдет угнетение ионных насосов клеточной мембраны. Утечка ионов натрия из внешней среды внутрь клеток, компенсируемая до этого момента насосами, приводит к повышению концентрации натрия и движению воды в клетку.

Иногда осмос приводит к увеличению объема тканей: например, в ишемизированной нижней конечности объем тканей возрастает в 2 или 3 раза, что обычно является предвестником гибели клеток. Внутриклеточный отек может также встречаться и в воспаленных тканях. Воспаление обычно оказывает непосредственное влияние на мембраны клеток, увеличивая проницаемость для натрия, других ионов, а затем и воды, проникающей в клетку вследствие осмоса.

Соотношения между уровнем гидростатического давления межклеточной жидкости и ее объемом, включая общий объем, свободную и связанную в виде геля жидкость. Данные представлены для относительно рыхлых тканей (например, подкожной клетчатки). Отметим, что накопление большого количества свободной жидкости происходит в случае, когда давление в тканях становится выше атмосферного

Внеклеточный отек

а) Факторы, способные приводить к усилению фильтрации. Чтобы понять причины, вследствие которых происходит усиление фильтрации в капиллярах, полезно вернуться к предыдущим статьям на сайте (просим вас пользоваться формой поиска выше), где разъясняются основы процесса фильтрации.

Фильтрация может быть математически представлена формулой: Фильтрация = Кф х (Pk-Pмж-По+ПМж),

где Кф — коэффициент фильтрации в капилляре (зависит от проницаемости и площади поверхности капилляров), Рк — гидростатическое давление в капилляре, Рмж — гидростатическое давление в межклеточной жидкости, По — онкотическое давление белков плазмы крови, Пмж — онкотическое давление белков в межклеточной жидкости.

Из формулы следует, что фильтрация может возрастать вследствие любой из следующих причин:

• увеличения коэффициента фильтрации в капилляре;

• возрастания гидростатического давления в капилляре;

• снижения онкотического давления белков плазмы крови.

б) Нарушение лимфооттока приводит к отеку. При блокаде лимфооттока отек может быть значительным, поскольку белки плазмы, попадающие в межклеточную жидкость, не могут ее покинуть. Увеличение концентрации белка приводит к возрастанию онкотического давления в межклеточной жидкости, что ведет к еще большему извлечению жидкости из капилляров.

Нарушения лимфооттока могут быть очень тяжелыми при паразитарном поражении лимфоузлов круглым червем филярией. Блокада лимфатических сосудов встречается при определенных злокачественных новообразованиях, после удаления или в результате закрытия просвета лимфатических сосудов. Например, во время радикальной операции по поводу опухоли молочной железы удаляют большее количество лимфатической ткани: нарушение оттока жидкости от грудной клетки и верхней конечности приводит к отеку и увеличению объема межклеточного пространства данной области. Обычно такое нарушение носит временный характер, поскольку лимфатические сосуды в небольшом количестве образуются вновь.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Читайте также: