Вторичный и атипичный паркинсонизм

Обновлено: 18.04.2024

Вторичный паркинсонизм относится к группе заболеваний, которые характеризуются симптомами, аналогичными симптомам болезни Паркинсона, но имеющими другую этиологию.

Атипичный или вторичный паркинсонизм относится к группе заболеваний, отличных от болезни Паркинсона. Это нейродегенеративное расстройство с другими клиническими особенностями и патологическими процессами. Диагноз ставится на основании оценки клинического состояния пациента и ответа на лечение Леводопой (основной препарат для лечения болезни Паркинсона). Основной способ коррекции состояния — устранение причины вторичного паркинсонизма, если это является возможным.

Что такое вторичный паркинсонизм, атипичный паркинсонизм, постэнцефалитический паркинсонизм

Паркинсонизм может быть следствием неправильного или слишком продолжительного приема определенных препаратов или воздействия экзогенных токсинов.

При вторичном паркинсонизме активируется механизм блокады — происходит это из-за вмешательства в действие вещества дофамина в базальных ганглиях. Это и является наиболее частой причиной вторичного паркинсонизма, к которой организм подталкивают различные внешние факторы.

Использование препаратов, которые снижают активность дофаминергической системы — один из важных факторов включения режима пониженной выработки дофамина. К этим препаратам относятся следующие: антипсихотические препараты (например, фенотиазин, тиоксантен, бутирофенон), противорвотные средства (например, метоклопрамид, прохлорперазин), а также препараты, которые уменьшают количество дофамина (например, тетрабеназин, резерпин).

Атипичный паркинсонизм подразумевает развитие таких нейродегенеративных расстройств:

прогрессивный паралич;
диффузная деменция, вызванная тельцами Леви;
кортикобазальная дегенерация;
множественная системная атрофия.

Постэнцефалитический паркинсонизм — это паркинсонизм, развившийся под влиянием перенесенного энцефалита. Мозг становится подвержен различным дегенеративным процессам, в том числе и потере нейронов.

Постэнцефалитический паркинсонизм является заболеванием, вызванным вирусом энцефалита. Данное заболевание приводит к дегенерации нервных клеток в черной субстанции головного мозга. В дальнейшем дегенерация приводит к развитию клинического (вторичного) паркинсонизма.

Область мозга, поврежденная данным заболеванием, содержит нейрофибриллярные клубки, подобные тем, которые наблюдаются в мозге при болезни Альцгеймера. Тем не менее, старческие амиотрофические бляшки, наиболее часто встречающиеся при болезни Альцгеймера, в мозгу людей с постэнцефалитическим паркинсонизмом найдены не были.

Причины вторичного и постэнцефалитического паркинсонизма

Причины вторичного и постэнцефалитического паркинсонизма — повреждение специфических участков мозга, происходящих по разным причинам.

Вторичный паркинсонизм может быть вызван такими факторами:

травматическое повреждение головного мозга;
болезнь Льюи (тип деменции);
энцефалит;
ВИЧ;
СПИД;
менингит;
многократная системная атрофия;
прогрессивный паралич;
инсульт;
болезнь Вильсона.

Другие причины вторичного паркинсонизма:

повреждение головного мозга, вызванное наркотическими препаратами (следствие сознательного приема или операций);
отравление угарным газом;
прием лекарств, используемых для лечения психических расстройств или тошноты;
отравление ртутью;
другие химические отравления;
передозировка наркотиков;
прием самодельных препаратов, вызывающих эйфорию.

Не исключена вероятность развития вторичного паркинсонизма у лиц, употребляющих наркотики внутривенно, а также у тех, кто употребляет инъекционное вещество, называемое МПТП — фармакологическое подобие героина. Эти случаи редки, и в основном паркинсонизм развивается только у тех, кто употребляет подобные препараты длительное время.

Основная причина постэнцефалитического паркинсонизма — это перенесенный в позднем возрасте энцефалит. Не исключено развитие раннего паркинсонизма при заболевании энцефалитом в более молодом возрасте.

Симптомы вторичного паркинсонизма и симптомы постэнцефалитического паркинсонизма

Общие симптомы вторичного паркинсонизма и симптомы постэнцефалитического паркинсонизма это:

заторможенность мимики;
сложность сохранения равновесия;
слабость мышц;
избыточная жесткость мышц;
тихий голос;
тремор (дрожание конечностей).

Вторичный паркинсонизм отличается также развитием симптомов слабоумия:

сложности с концентрацией;
изменение почерка;
потеря простых навыков (рисование, способность решать логические задачи, выполнять простые графические задания);
брадикинезия;
постоянная усталость.

Узнать больного, страдающего паркинсонизмом, можно по характерной замедленности движений, медленной речи и крайне медленному передвижению. Чаще всего такие симптомы проявляются в пожилом возрасте, но могут появиться и у пациентов среднего и молодого возраста (всё зависит от степени развития заболевания, общего состояния здоровья, генетических данных и образа жизни больного).

Болезнь Паркинсона является наиболее распространенной причиной нейродегенеративных изменений и вторичного паркинсонизма. Другие причины могут заключаться в атрофии нервной системы, прогрессивном параличе и кортикобазальной дегенерации.

Эти нейродегенеративные состояния иногда группируются отдельно, объединяясь термином «атипичный паркинсонизм» или «синдром Паркинсона-плюс». Они не корректируются при помощи дофаминергического лечения и имеют худший прогноз по сравнению с типичной болезнью Паркинсона.

Дегенеративные проявления паркинсонизма трудно диагностировать на самых ранних стадиях. Для определения подобных нарушений в настоящее время проводятся исследования, которые в будущем станут ценной теоретической базой для ученых и облегчат лечение больных, а также уход за ними.

Симптомы паркинсонизма могут проявиться у людей, страдающих сосудистыми заболеваниями, вызванными приемом наркотиков, воздействием инфекционных агентов или токсических веществ.

Медикаментозный паркинсонизм является наиболее распространенным, вторым по частоте является сосудистый паркинсонизм или атеросклеротический псевдопаркинсонизм. Эти два вида заболевания вызваны длительным приемом средств, блокирующих рецепторы дофамина, например, антипсихотических и антирвотных препаратов, а также приемом вальпроата натрия. Сосудистый паркинсонизм, как правило, имеет менее акцентированные проявления, не так четко выражается нарушение походки или когнитивные отклонения.

Лечение вторичного и постэнцефалитического паркинсонизма

Если вторичный паркинсонизм вызван лекарственным средством, рекомендовано изменение лечения и прекращение приема препарата. Необходимо также адекватное оценивание состояния пациента, например, диагностика последствий инсульта, устранение инфекционных заболеваний или контроль существующих симптомов.

Вторичный паркинсонизм обычно поддается лечению менее эффективно, чем болезнь Паркинсона, поэтому методы лечения, а также график приема лекарственных средств должен определять врач.

Вторичный и атипичный паркинсонизм

Вторичный паркинсонизм относится к группе заболеваний, клинически сходных с болезнью Паркинсона, но другой этиологии. Атипичный паркинсонизм относится к группе нейродегенеративных заболеваний, отличимых от болезни Паркинсона, которые имеют некоторые признаки болезни Паркинсона, но имеют некоторые другие клинические признаки, патоанатомию, реакцию на лечение, и худший прогноз. Диагноз устанавливают при клиническом обследовании и по реакции на леводопу . Если это возможно, то лечение направлено на причину.

Патогенез вторичного паркинсонизма связан с блокадой или изменением действия дофамина в базальных ганглиях.

Атипичный паркинсонизм охватывает такие нейродегенеративные заболевания, как

Этиология вторичного и атипичного паркинсонизмов

Самой распространенной причиной вторичного паркинсонизма является

Использование препаратов, снижающих дофаминергическую активность

К этим лекарственным средствам относятся:

Нейролептики (например, фенотиазин, тиоксантен, бутирофенон)

Противорвотные и желудочно-кишечные препараты (например, метоклопрамид, прохлорперазин, цинитаприд, клебоприд)

Препараты, которые истощают запасы дофамина (например, тетрабеназин, резерпин)

За пределами США, циннаризин и флунаризин

Справочные материалы по этиологии

1. Wang Z, Zhang Y, Hu F, et al: Pathogenesis and pathophysiology of idiopathic normal pressure hydrocephalus. CNS Neurosci Ther 26 (12):1230-1240, 2020. Epub 2020 Nov 26. doi: 10.1111/cns.13526

Клинические проявления

Диагностика

Плохой ответ на терапию леводопой

Иногда нейровизуализационное обследование для дифференциальной диагностики

При дифференциальной диагностике болезни Паркинсона и вторичного или атипичного паркинсонизма необходимо принимать во внимание, что при болезни Паркинсона применение препаратов леводопы приводит к значительному улучшению состояния пациента.

Для выяснения причин вторичного паркинсонизма может быть полезным:

Тщательно собирать анамнез, включая информацию о профессиональной деятельности, приеме лекарственных препаратов, семейный анамнез

Провести неврологическое обследование для выявления дефицитарных симптомов, характерных для нейродегенеративных нарушений, но не для болезни Паркинсона

Нейровизуализация при наличии показаний

Заподозрить не болезнь Паркинсона, а другие нейродегенеративные нарушения можно при следующих дефицитарных симптомах: паралич взора Парезы взора Парез взора – это невозможность глаз совершать содружественные движения в горизонтальном (чаще всего) или вертикальном направлении. (См.также Обзор нейро-офтальмологических заболеваний и поражений. Прочитайте дополнительные сведения , признаки дисфункции корково-спинномозгового пути (например, гиперрефлексия), миоклонус Миоклония Миоклония – это кратковременное быстрое сокращение мышцы или группы мышц. Диагноз устанавливают на основании клинических проявлений и иногда подтверждают результатами электромиографического. Прочитайте дополнительные сведения , вегетативная дисфункция Обзор вегетативной нервной системы (Overview of the Autonomic Nervous System) Вегетативная нервная система отвечает за регуляцию различных физиологических процессов. Эта регуляция осуществляется без сознательного контроля, т.е. автономно. ВНС можно подразделить на 2 основных. Прочитайте дополнительные сведения

Лечение

Лечение причины заболевания

Необходимо корректировать или, по возможности, лечить причину вторичного паркинсонизма, что может привести к клиническому улучшению или полному регрессу симптомов.

Лекарственные препараты, применяемые для лечения болезни Паркинсона, часто оказываются неэффективны, или их положительный эффект преходящий. Однако в случае паркинсонизма вследствие приема нейролептиков применение амантадина или холиноблокаторов (например, бензатропина) может уменьшить выраженность акинетико-ригидного синдрома. Однако, поскольку эти препараты могут усугублять снижение когнитивных функций и, возможно, усиливать патологию тау-белка и нейродегенерацию, их использование должно быть ограничено ( 1 Справочные материалы по лечению Вторичный паркинсонизм относится к группе заболеваний, клинически сходных с болезнью Паркинсона, но другой этиологии. Атипичный паркинсонизм относится к группе нейродегенеративных нарушений. Прочитайте дополнительные сведения , 2 Справочные материалы по лечению Вторичный паркинсонизм относится к группе заболеваний, клинически сходных с болезнью Паркинсона, но другой этиологии. Атипичный паркинсонизм относится к группе нейродегенеративных нарушений. Прочитайте дополнительные сведения ).

Полезными являются физические меры поддержания мобильности и независимости (как и при болезни Паркинсона). Целью является максимальная физическая активность. Пациентов необходимо побуждать как можно больше заниматься повседневными делами. При невозможности этого могут быть полезны занятия лечебной физкультурой и эрготерапия, что в определенной степени позволит поддерживать физическую активность. Физиотерапевтам необходимо обучать пациентов адаптивным методикам, давать рекомендации по адаптации домашних условий (например, установка поручней для предупреждения падений) и советовать полезные адаптивные устройства.

Важно также обеспечить хорошее питание.

Справочные материалы по лечению

1. Yoshiyama Y, Kojima A, Itoh K, Uchiyama T, Arai K: Anticholinergics boost the pathological process of neurodegeneration with increased inflammation in a tauopathy mouse model. Neurobiol Dis 2012 45 (1):329-336, 2012. doi: 10.1016/j.nbd.2011.08.017

2. Yoshiyama Y, Kojima A, Itoh K, et al: Does anticholinergic activity affect neuropathology? Implication of neuroinflammation in Alzheimer's disease. Neurodegener Dis 15 (3):140-148, 2015. doi: 10.1159/000381484

Ключевые моменты

Паркинсонизм может быть вызван лекарственными препаратами, токсинами, нейродегенеративными нарушениями и другими заболеваниями, влияющими на головной мозг (инсульт, опухоли, инфекции, травмы, гипопаратиреоз и др.)

Паркинсонизм можно заподозрить по данным клинической оценки и дифференцировать от болезни Паркинсона по отсутствию реакции на терапию леводопой ; может потребоваться нейровизуализация.

Проверяют наличие дефицитарных симптомов, позволяющих заподозрить нейродегенеративные нарушения, помимо болезни Паркинсона.

По возможности корректируют или лечат причину заболевания, рекомендуют физические мероприятия для поддержания подвижности.

Синдром паркинсонизма и болезнь Паркинсона: отличия

Паркинсонизм – это синдром, который характеризуется сочетанием гипокинезии с 1 как минимумом симптомом: тремором покоя, ригидностью и постуральной неустойчивостью. Наиболее частой формой синдрома паркинсонизма является идиопатический паркинсонизм, или болезнь Паркинсона. Неврологи различают также вторичный паркинсонизм, развитие которого связано с воздействием определённого этиологического фактора. Синдром паркинсонизма может быть одним из основных или дополнительных проявлений других дегенеративных заболеваний с поражением экстрапирамидной системы.

Неврологи Юсуповской больницы проводят дифференциальную диагностику болезни Паркинсона и синдромов паркинсонизма, используя инновационные методы исследований. Обследование пациентов проводится на новейшей, высокотехнологичной аппаратуре. Дифференциальная диагностика болезни Паркинсона и синдрома паркинсонизма достаточно сложна. Первичная болезнь Паркинсона может скрываться даже под диагнозом «остеохондроз позвоночника с корешковым синдромом», и, наоборот, эссенциальный тремор трактуют как болезнь Паркинсона.

Виды вторичного, симптоматического паркинсонизма

Различают следующие виды вторичного, симптоматического паркинсонизма:

лекарственный. Его могут спровоцировать нейролептики, препараты лития, препараты раувольфии, ингибиторы обратного захвата серотонина, α -метилдофа, антагонисты кальция;
токсический. Развивается в результате токсического действия органического соединения МФТП, марганца, окиси углерода, сероуглерода, цианидов, метанола, фосфорорганических соединений, нефтепродуктов;
при объемных процессах головного мозга (злокачественная и доброкачественная опухоль, сифилитическая гумма, туберкулома в области базальных ганглиев или чёрной субстанции);
сосудистый. Развивается при инфарктах в области базальных ганглиев, таламусе, лобных долей или среднего мозга, а также диффузном ишемическом поражении белого вещества (болезни Бинсвангера);
постгипоксический, причиной которого является двусторонний некроз базальных ганглиев, весьма чувствительных к ишемии и гипоксии, вследствие отсутствия коллатерального кровотока;
энцефалитический (при нейроборрелиозе, СПИДе, прогрессирующих последствиях летаргического энцефалита Экономо);
травматический (энцефалопатия боксёров, последствия тяжёлых черепномозговых травм);
при гидроцефалии (при обструктивной или нормотензивной внутренней или смешанной гидроцефалии).

Паркинсонизм встречается в рамках следующих дегенеративных заболеваний с поражением экстрапирамидной системы (атипичный паркинсонизм, «паркинсонизм-плюс»), это наиболее тяжёлая группа болезней, протекающая злокачественней болезни Паркинсона:

мультисистесной атрофии, включающей в себя три разновидности: стриатонигральная дегенерация, оливопонтоцеребеллярная дегенерация, синдром Шрая-Дайджер;
множественные системные атрофии;
прогрессирующий надъядерный паралич (болезнь Стила-Ричардсона-Ольшевского);
кортикобазальная дегенерация;
болезнь диффузных телец Леви;
болезнь Альцгеймера;
паркинсонизм-БАС-деменция;
болезнь Крейтцфельда-Якоба и др.;

В отдельную группу можно выделить паркинсонизм при болезнях накопления вследствие генетически-детерминированных дисметаболических расстройств:

болезнь Фара (в мозгу накапливается кальций);
болезнь Вильсона (накапливается медь).

Дифференциальная диагностика дегенеративных заболеваний

Основу всех форм паркинсонизма составляет уменьшение количества дофамина полосатом теле. Патофизиологической основой паркинсонизма является чрезмерная тормозная активность базальных ганглиев, возникающая вследствие их дофаминергической денервации, что приводит к подавлению двигательных отделов коры и развитию акинезии. При гиперкинезах наблюдается обратная связь.

Основным методом, который позволяет отличить болезнь от синдрома Паркинсона, является клиническое динамическое наблюдение. Провести дифференциальную диагностику заболевания позволяют следующие инструментальные методы исследования, которые выполняют на современных аппаратах ведущих фирм Европы и США в Юсуповской больнице:

МРТ головного мозга;
визуализация транспортёров допамина (DaTSCAN);
однофотонная эмиссионная компьютерная томография (SPECT);
позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ).

Дифференциальный диагноз болезни Паркинсона от вторичного паркинсонизма является относительно простым и основан процентов на 80% от достоверного анамнеза. При постэнцефалитическом паркинсонизме есть анамнестические данные о перенесенном ранее инфекционном поражении центральной нервной системы. При осмотре неврологи выявляют глазодвигательные расстройства, могут наблюдаться торсионная дистония и спастическая кривошея, которые никогда не выявляются при болезни Паркинсона. Пандемия середины прошлого века к настоящему времени практически не оставила данную разновидность вторичного паркинсонизма.

Посттравматический паркинсонизм возникает после тяжёлой черепно-мозговой травмы, иногда повторной. Проявляется вестибулярными расстройствами, нарушением интеллекта и памяти, очаговыми симптомами вследствие поражения вещества головного мозга.

Для диагностики токсического паркинсонизма имеет значение анамнез (сведения о работе в контакте с марганцем или его окислами, приёме нейролептиков, контакте с другими токсинами), обнаружение их метаболитов в биологических жидкостях.

При сосудистом паркинсонизме гипокинезия и ригидность сочетаются с другими признаками сосудистого поражения головного мозга или возникают после острых нарушений мозгового кровообращения. Во время неврологического осмотра врачи выявляют выраженные псевдобульбарные симптомы и очаговые неврологические симптомы в виде пирамидной недостаточности. Имеют место инструментальные признаки сосудистого заболевания. Неврологи выявляют очаговые поражения вещества мозга по данным нейровизуализации. Существуют критерии диагностики сосудистого паркинсонизма: наличие собственно цереброваскулярного заболевания, обязательного подтверждённого МРТ, специфическая картина МРТ, наличие синдрома паркинсонизма и его особенности: преобладание в нижних конечностей и чаще всего отсутствие тремора, причинно-следственная связь между цереброваскулярной болезнью и развитием паркинсонизма в отсутствии иных потенциальны причин паркинсонизма.

Инструментальных и лабораторных признаков, специфичных для болезни Паркинсона, не существует. При изучении мозгового кровотока методом однофотонной эмиссионной компьютерной томографии неврологи могут определять зоны сниженного кровотока в базальных ганглиях. Результаты позитронно-эмиссионной томографии позволяют установить снижение метаболизма в полосатом теле.

Диагностика и лечение паркинсонизма в Юсуповской больнице

Только выяснив природу заболеваний, неврологи Юсуповской больницы назначают пациентам лечение в зависимости от его причины и выраженности симптомов. Лечится ли синдром Паркинсона? Потенциально обратимым являются некоторые виды вторичного паркинсонизма: нейролептический паркинсонизм (лечится медикаментозно), паркинсонизм при гидроцефалии, или объёмным образованием лечится хирургически, паркинсонизм вследствие болезни Вильсона при современном введении препаратов, способствующих образованию хелатообразующих комплексов. Трудно курируемым паркинсонизмом являются заболевания группы паркинсонизм+, при которых наряду с недостатком синтеза и транспорта дофамина, часто страдают постсинаптические структуры, несущие рецепторы к дофамину.

После проведенной терапии у пациентов улучшается качество жизни, уменьшается выраженность симптомов, частично восстанавливается трудоспособность. Получить консультацию невролога можно, записавшись предварительно на приём по телефону Юсуповской больницы.

Лекарственный паркинсонизм

Имитирующие болезнь Паркинсона синдромы, развивающиеся на фоне приёма лекарственных препаратов.

Паркинсонизм – симптомокомплекс, часто встречающийся в практике врачей-неврологов и характеризующийся триадой симптомов: брадикинезия, тремор покоя, экстрапирамидная мышечная ригидность. Этиология данного синдрома очень разнообразна и может быть разделена на 4 группы:

Первичный (идиопатический) паркинсонизм – болезнь Паркинсона.
Вторичный паркинсонизм (лекарственный, посттравматический, постинфекционный) - проявляется как осложнение самостоятельной патологии ЦНС.
Паркинсонизм «плюс» - при мультисистемных нейродегенеративных заболеваниях (прогрессирующий надъядерный паралич, кортикобазальная дегенерация и др.)
Паркинсонизм при наследственных заболеваниях ЦНС (болезнь Вильсона-Коновалова и др.).

Большая часть (около ¾) всех проявлений паркинсонизма приходится на болезнь Паркинсона. Однако в клинической практике встречаются и более редкие причины, вызывающие сходную симптоматику. Второй по частоте причиной паркинсонизма является паркинсонизм, развившийся на фоне приёма лекарственных препаратов.

К таким препаратам относят средства, блокирующие постсинаптические дофаминовые рецепторы, снижающие его запасы в пресинаптических терминалях или нарушающие работу электронно-транспортной цепи митохондрий. Подобными свойствами обладают нейролептики (галоперидол, фторфеназин, циннаризин, флунаризин и др.), которые вызывают паркинсонизм в четверти случаев длительного приёма, противорвотные средства (метоклопрамид), некоторые виды антидепрессантов (ингибиторы обратного захвата серотонина), симпатолитики (резерпин), антиаритмические средства (амиодарон), противоэпилептические препараты (карбамазепин, фенитоин), комплексные сосудисто-метаболические препараты (фезам) и многие другие лекарственные средства.
Поэтому одним из принципов выяснения истинной этиологии паркинсонизма является тщательный сбор лекарственного анамнеза. Однако следует помнить, что приём пациентом препарата, обладающего потенциальной возможностью вызвать лекарственный паркинсонизм, не подтверждает данный диагноз. Наиболее трудно провести дифференциальную диагностику между лекарственным паркинсонизмом и болезнью Паркинсона. Ситуацию осложняет и факт, что лекарственные препараты способы не только вызвать вторичный паркинсонизм, но и стимулировать развитие скрыто протекающего первичного процесса. Тем не менее, существует ряд признаков, отличающих болезнь Паркинсона и вторичных паркинсонизм.

В отличие от болезни Паркинсона вторичный паркинсонизм чаще встречается у женщин, а болезнь Паркинсона у мужчин.
При лекарственном паркинсонизме начало заболевания подострое, симптоматика симметрична, а при болезни Паркинсона двигательные нарушения чаще всего манифестируют по гемитипу.
Для болезни Паркинсона в большей мере характерен тремор покоя, а для лекарственного паркинсонизма постуральный тремор.
Для лекарственного паркинсонизма не характерны нарушение обоняния, двигательные расстройства и быстрые движения глаз во сне.

Из-за трудности постановки диагноза пациент зачастую продолжает принимать вызывающие паркинсонизм препараты, что приводит к неуклонному нарастанию симптоматики.
Лечение лекарственного паркинсонизма включает в себя, в первую очередь, отмену лекарственных препаратов, вызвавших данное заболевание. Если отмена нейролептиков невозможна, рекомендуется переход на атипичные формы (кветиапин, клозапин). Также в ряде случаев используются дофаминомиметики (амантадин) или препараты леводопы.
Прогноз в случае лекарственного паркинсонизма благоприятный: у 70% пациентов симптомы регрессируют в течение 1-16 месяцев после начала лечения. Однако в остальных случаях отмечается сохранение и дальнейшее нарастание симптоматики, что связано с наличием в анамнезе скрыто протекающей болезни Паркинсона или необратимым повреждением нейронов черной субстанции под влиянием нейролептиков.

Паркинсонолог

Паркинсонолог — это врач-невролог, который диагностирует и лечит различные расстройства движения, в частности болезнь Паркинсона.

Прием невролога
Прием паркинсонолога
Прием сомнолога
Прием эпилептолога
Прием отоневролога
Прием нейрохирурга
Ботулинотерапия
Аутоиммунные заболевания в неврологии
Сосудистые заболевания головного мозга
Лечение мигрени
Лечение рассеянного склероза
Лечение инсульта
Лечение болезни Паркинсона
УЗИ сосудов (артерий и вен)
Ведение пожилых пациентов с неврологическими заболеваниями
Профилактическая неврология
Редкие заболевания нервной и мышечной систем

Паркинсонолог работает в тесном сотрудничестве с терапевтами, логопедами, психологами, психотерапевтами, хирургами.

Основная группа пациентов паркинсонолога — люди старшего возраста.

Паркинсонолог лечит расстройства движения, вызванные поражениями экстрапирамидной системы головного мозга, отвечающей за поддержание равновесия и позы, координацию и точность осуществляемых движений, регуляцию мышечного тонуса.

дрожание (тремор) рук, головы, губ, век, подбородка, ног, туловища и т. д.
скованность, замедленность движений
периодические или постоянные, безболезненные или сопровождающиеся болями мышечные спазмы (дистония) в мышцах шеи, лица, конечностей
непроизвольные движения или действия (дискинезии, хорея, атетоз, стереотипии, тики)
изменения походки: неустойчивость при ходьбе, замедленность, ходьба мелкими шажками, топтание на месте, застывания при ходьбе, ходьба с широко расставленными ногами, подпрыгивающая походка, ходьба на цыпочках, танцующая походка, отсутствие движения рук при ходьбе
изменения позы: постепенно развивающаяся сгорбленная поза, наклон туловища вперед или в сторону
падения, связанные с нарушением постуральных рефлексов, обеспечивающих сохранение определенного положения тела в пространстве
нарушения чувствительности, вестибулярных функций; снижением артериального давления и пульса и другими и другие эмоционально нестабильные состояния , жевания и речи
нарушения мочеиспускания, запоры

Если вы замечаете ухудшение привычного качества жизни, тремор, ригидность мышц, изменения позы и осанки, снижение двигательной активности с ограничением темпа и объема движений, вам сложно выполнять повседневные действия (чистить зубы, одеваться, застегивать пуговицы, вставать, поворачиваться), появились непроизвольные неконтролируемые движения, наблюдаете неустойчивость и изменения походки или позы, участились падения, — обязательно обратитесь к паркинсонологу.

Если вам уже поставлен диагноз расстройства движения, и вы не знаете, какое лечение необходимо, вам также может понадобиться консультация этого специалиста.

Прием паркинсонолога в клинике Рассвет состоит из нескольких этапов:

Консультация паркинсонолога необходима для определения беспокоящих симптомов как признаков нейродегенеративных заболеваний (болезнь Паркинсона, мультисистемная атрофия, прогрессирующий надъядерный паралич); наследственных заболеваний нервной системы (болезнь Гентингтона, болезнь Вильсона); вторичных поражений головного мозга (инфекционного, токсического, лекарственного, сосудистого, атипичного паркинсонизма), а также оценки их влияния на повседневную деятельность пациента.

Для уточнения диагноза врач может назначить ряд анализов и диагностических исследований.

Диагностика расстройств движения

Диагностика расстройств движения включает полноценный неврологический осмотр, сбор анамнеза, оценку проявляющихся признаков и симптомов.

Лабораторная диагностика (анализы крови) и визуализация (УЗИ, МРТ, КТ головного мозга) может назначаться для исключения других заболеваний, вызывающих симптомы.

Лечение у паркинсонолога

Лечение расстройства движения зависит от первопричины заболевания (инфекции, лекарства, генетика, сосудистые патологии, метаболические нарушения, повреждения головного и спинного мозга или периферических нервов).

Например, в лечении болезни Паркинсона применяют препараты предшественники дофамина (леводопа), агонисты дофаминовых рецепторов и холинолитические средства. При отсутствии ответа на лекарственную терапию может проводиться глубокая стимуляция мозга (имплантация электродов в глубокие отделы мозга) или лазерная абляция мозга. Также ведутся разработки в области клеточной терапии этого заболевания.

При лечении изолированной (очаговой) дистонии, характеризующейся непроизвольными кратковременными или постоянными мышечными спазмами, используют инъекции ботулотоксина. Пациенты с генерализованной (допазависимой) дистонией хорошо отвечают на медикаментозную терапию (леводопу и связанные с ней препараты, обеспечивающие дополнительную стимуляцию дофаминовых рецепторов или улучшающие доставку леводопы к мозгу) и нейрохирургические манипуляции — отдельно или в комбинации.

Облегчения симптомов эссенциального тремора можно добиться с помощью физиотерапии и изменения образа жизни. Однако если состояние пациента ухудшается до степени неспособности выполнения повседневных задач и серьезно снижается качество его жизни, назначается лекарственная терапия (бета-адреноблокаторы, противосудорожные препараты, бензодиазепины и ингибиторы карбоангидразы), инъекции ботулотоксина. Если тремор выражен настолько, что может привести к инвалидизации, рассматривается вариант хирургического вмешательства (глубокая стимуляция мозга, таламотомия).

Лечение болезни Гентингтона (генетическое заболевание нервной системы) направлено на уменьшение симптомов и предупреждение осложнений. Назначаются антипсихотические препараты, антидепрессанты, транквилизаторы, стабилизаторы настроения или инъекции ботокса.

Лечение спастичности вследствие травмы спинного мозга, рассеянного склероза, церебрального паралича, инсульта, повреждения головного мозга из-за гипоксии, тяжелой травмы головы или метаболических заболеваний основано на применении миорелаксантов. Для уменьшения выраженности симптомов может быть назначена физиотерапия со специальными упражнениями для мышц.

Что вы получите от паркинсонолога клиники Рассвет

Расстройства движения могут проявляться по-разному — от незначительных симптомов до заметного ухудшения качества жизни и инвалидизации. Очень важно, при первых же признаках заболевания, обратиться к специалистам, получить точный диагноз и эффективный план лечения.

Паркинсонологи клиники Рассвет имеют многолетний опыт диагностики и лечения расстройств движения — болезни Паркинсона, синдромов паркинсонизма, наследственных заболеваний нервной системы, экстрапирамидного гиперкинеза, эссенциального тремора, цервикальной дистонии, непроизвольных движений.

В Рассвете не назначают препараты недоказанной эффективности, для лечения неврологических заболеваний и расстройств движения используют только международные протоколы.

Читайте также: