Ядра тройничного нерва. Мигательный рефлекс
Обновлено: 22.04.2024
Изобретение относится к медицине, а именно к способу диагностики состояния вегетативной нервной системы при неврологических синдромах лица и головы. Проводят стимуляцию чувствительных волокон тройничного нерва, регистрируют и оценивают вызванный ответ. При этом наряду с компонентами нейрофизиологического паттерна мигательного рефлекса дополнительно регистрируют и оценивают латентность и амплитуду медленной позитивной ДЛ-волны пиковой латентностью 60-80 мс, амплитудой до 1,0-1,2 мВ, длительностью 70-90 мс. Для получения ДЛ-волны стимуляцию чувствительных волокон тройничного нерва осуществляют в проекции его лобной ветви в области надглазничной вырезки прямоугольными стимулами длительностью 0,1 мс, силой 20-30 мА, неритмично с интервалом 10-15 сек. Определяют количественные характеристики полученной медленной позитивной ДЛ-волны и по ее параметрам диагностируют состояние ВНС. Способ расширяет арсенал средств для диагностики состояния вегетативной нервной системы при неврологических синдромах лица и головы. 1 табл., 3 ил.
Способ диагностики состояния вегетативной нервной системы (ВНС) у больных с неврологическими синдромами лица и головы, включающий стимуляцию чувствительных волокон тройничного нерва, регистрацию и оценку вызванного ответа, отличающийся тем, что наряду с компонентами нейрофизиологического паттерна мигательного рефлекса дополнительно регистрируют и оценивают латентность и амплитуду медленной позитивной ДЛ-волны пиковой латентностью 60-80 мс, амплитудой до 1,0-1,2 мВ, длительностью 70-90 мс, полученную в результате стимуляции чувствительных волокон тройничного нерва в проекции его лобной ветви в области надглазничной вырезки прямоугольными стимулами длительностью 0,1 мс, силой 20-30 мА, неритмично с интервалом 10-15 с, определяют количественные характеристики полученной медленной позитивной ДЛ-волны и по ее параметрам диагностируют состояние ВНС.
Изобретение относится к медицине, а именно к способу диагностики состояния вегетативной нервной системы (ВНС) при неврологических синдромах лица и головы, и может быть использовано для контроля проводимой терапии.
При исследовании ВНС используют способы диагностики, заключающиеся в стимуляции чувствительных волокон, например, электрическим током с последующим измерением и оценкой вызванного ответа. По значениям ответа судят о состоянии ВНС.
Известен способ диагностики состояния ВНС путем определения проводимости по вегетативным нервным волокнам, согласно которому накладывают электроды на области ладоней и стоп, подают стимулирующий импульс и регистрируют латентный период вызванного ответа, причем для повышения точности диагностики нарушений проводимости стимуляцию нерва производят в проксимальной точке, определяют расстояние прохождения импульса по афферентным и эфферентным волокнам, определяют индекс проводимости как отношение расстояния к латентному периоду и по количественному значению этого отношения диагностируют состояние проводимости по вегетативным каналам (Авторское свидетельство СССР №1695881, опубл. 07.12.91. Бюл. №45).
Данный способ обладает следующими недостатками:
- не позволяет проводить исследования состояния сегментарного отдела ВНС лица, так как данный вегетативный вызванный ответ не регистрируется на лице, а следовательно, при неврологической патологии в области лица и головы этот метод не предоставляет непосредственную информацию о трофической функции ВНС этой области.
Известен также способ диагностики состояния ВНС с помощью ВКВП - вызванного кожного вегетативного потенциала, заключающийся в наложении электродов на ладони обследуемого взрослого пациента, подаче стимулирующего импульса (в виде электрического воздействия), регистрации разности потенциала между наложенными электродами, анализе характеристик кривой ответной реакции организма в виде зависимости напряжения от времени. По отклонению вида полученного ответа от ВКВП здорового человека делается вывод о наличии или отсутствии отклонений ВНС. При этом ВКВП не зависит от афферентного входа и является надсегементарным соматовегетативным рефлексом, эффекторным органом которого являются потовые железы, а "генератором" ответа - задний гипоталамус (Кожевников В.А. Сравнительная характеристика кожных рефлексов, наблюдаемых при измерении разности кожных потенциалов и кожного сопротивления. Журнал «Физиология», СССР, т.41, №2, 1955 г., стр.195). Однако указанный способ не позволяет определять сегментарные нарушения ВНС области лица и головы.
При неврологической патологии области лица и головы широко применяют методику исследования мигательного рефлекса (МР) путем стимуляции супраорбитального нерва с последующей регистрацией моторного ответа от круговой мышцы глаза с измерением его длительности и латентного периода. По изменениям этих характеристик судят о поражениях тройничного и лицевого нервов (Бадалян Л.О., Скворцов И.А. Клиническая электронейромиография. - М.: Медицина, 1986. - С.64-66; Николаев С.Г. Практикум по электромиографии, Иваново, 2003. - 264 с). Недостатком этого способа является игнорирование функциональной активности гладкой мускулатуры век. Этот способ исследования функционального состояния тригемино-фациальной системы является наиболее близким к предлагаемому изобретению по технической сущности (прототипом).
В известной методике исследования мигательного рефлекса при стимуляции первой ветви тройничного нерва от образований орбиты регистрируется сложный вызванный ответ, состоящий из трех нейрофизиологических феноменов, функционально связанных между собой, но имеющих определенную степень независимости друг от друга, определяющуюся различным нейрогенезом: R1-, R2-, R3-компоненты.
Рефлекторная дуга мигательного рефлекса включает в себя волокна тройничного нерва (первая ветвь), чувствительное ядро тройничного нерва, ядро лицевого нерва, ствол лицевого нерва, мышцы, окружающие глаз. МР возможно вызвать стимуляцией электрическим током, световой вспышкой, звуком. Полимодальные рефлекторные зоны объясняются участием в рефлекторной дуге заднего продольного пучка, который вместе с ретикулярной субстанцией исполняет роль регулирующей и координирующей структуры и надсегментарными модулирующими системами, вегетативными в том числе. Глазная щель закрывается благодаря сокращению круговой мышцы глаза, иннервируемой 7 парой черепных нервов. В ней выделяют две порции: пальпебральную и орбитальную. Первая функционирует при мигании, вторая поддерживает постоянный тонус и используется при произвольном смыкании век. Орбитальная порция, сокращаясь в два раза медленнее, действует сильнее. Двухфазный коротколатентный R1-компонент МР соответствует сокращению быстрых фазических волокон пальпебральной группы круговой мышцы глаза, реализующих олигосинаптический тригемино-фациальный рефлекс. Это и есть защитный мигательный рефлекс, управляемый ядерными образованиями заднего мозга с участием модулирующих вставочных нейронов. К2-компонент формируется орбитальной группой волокон, относящихся к типу медленных фазических. Этот вызванный ответ характеризует тонус круговой мышцы глаза и соответствует по форме зубчатому тетанусу. Реализация К2-компонента возможна при включении в систему МР надсегментарных модулирующих структур. R3 - поздний билатеральный полисинаптический ответ с латентностью 70-100 мс, в реализации которого принимают участие интернейронные ансамбли ретикулярной формации ствола головного мозга с вовлечением структур ноцицептивного контроля на уровне околоводопроводного серого вещества и ядер шва. Олигосинаптическая часть рефлекса включает эпикритическую чувствительность тригеминальной системы (nucleus sensorius principalis) и реализуется графически в МР ипсилатеральным стороне раздражения R1-компонентом. Система протопатической чувствительности, включающая nucleus tractus spinalis, структуры заднего продольного пучка, реализуется графически билатерально регистрируемым R2 компонентом. Графический эквивалент R3 компонента аналогичен по форме R2-компоненту и отличается более высоким порогом регистрации и большим латентным периодом.
В области отведения МР возможны некоторые биофизические стимулзависимые процессы, способные воспроизводить медленное изменение потенциала под электродами: пресекреторная активность слезных желез, активность гладкой мускулатуры век, глазодвижение, распространение возбуждения от стимулирующего электрода и ганглионарного аппарата лица.
- ДЛ-волну нельзя объяснить феноменом гладкого тетануса, так как на фоне медленноволновой активности сохраняется полифазный рисунок R2 и R3-компонентов.
- Возникновение ДЛ-волны не связано с артефактом распространения возбуждения по тканям лица, так как в сложной биологической мембране, каковой является кожа, внешний электрический импульс гаснет в течение 4-10 мс.
- ДЛ-волна не может быть связана с артефактом глазодвижения, поскольку у пациентов с сохранным глазодвижением и грубым поражением лицевого нерва она не регистрируется на стороне патологии.
- ДЛ-волна не является пресекреторным потенциалом слезных желез, так как она регистрируется при синдроме Шегрена, когда функция слезных желез отсутстует.
- Продолжительность сокращения гладких мышц, составляющая 50-250 мс, соответствует длительности ДЛ-волны.
- Имеет длительный рефрактерный период, не регистрируется при высокочастотной стимуляции (2 Гц).
- Характерным для постганглионарных вегетативных волокон является низкая возбудимость и высокий порог регистрируемого вызванного ответа.
- Волокна автономной нервной системы характеризуются большим рефрактерным периодом, а потенциалы действия - большой длительностью.
- ДЛ-волна отчетливо регистрируется при вегетативных пароксизмальных синдромах (мигрень, панические атаки, невралгия тройничного нерва) и нервно-мышечной патологии области лица (невропатия лицевого нерва). При пароксизмальных состояниях циклично изменяются многие нейрофизиологические параметры с максимальными значениями в предприступный период и в момент пароксизма и минимальными значениями в постприступный период. При мигрени в предприступный период значительно изменяются параметры ДЛ-волны с максимальными значениями преимущественно на стороне головной боли: амплитуда нарастает до 1-1,2 мВ, асимметрия пиковой латентности между отведениями увеличивается до 15-20%. Параметры не изменяются при ипси- и контлатеральной стимуляции.
Задача предлагаемого изобретения - новый способ диагностики состояния вегетативной нервной системы при неврологических синдромах лица и головы, расширяющий ассортимент имеющихся способов.
Техническим результатом предлагаемого изобретения является новый способ, обеспечивающий объективную оценку уровня активности адаптационно-трофической функции ВНС при неврологических синдромах области лица и головы за счет учета тонической активности гладких мышц век и дающий возможность иллюстрации динамики развития патологических процессов и контроля проводимой терапии.
Технический результат достигается заявляемым способом, включающим проведение стимуляции чувствительных волокон тройничного нерва, регистрацию и оценку вызванного ответа. Наряду с регистрацией компонентов нейрофизиологического патерна мигательного рефлекса (компонентов R1, R2, R3) регистрируют дополнительно латентность и амплитуду медленной позитивной волны (ДЛ-волны), вызванной тонической активностью гладких мышц век и проявляющуюся отчетливо при вегетативных пароксимальных синдромах и нервно-мышечной патологии области лица и головы, и проводят дифференцированную оценку стадии патологического процесса и эффективности проводимой терапии.
Методика определения ДЛ-волны включает стимуляцию в проекции лобной ветви тройничного нерва в районе надглазной вырезки (incisura supraorbitalis) прямоугольными стимулами длительностью 0,1 мс, силой 20-30 мА, неритмично с интервалом 10-15 с, с применением стандартных отведений: активный электрод - на мышце, окружающей глаз, референтный - на спинке носа. Нижняя полоса пропускания частот прибора 20 Гц, верхняя - 2 кГц. Импеданс не превышал 10 кОм, исследование проводилось в положении пациента сидя, с легко прикрытыми глазами.
Наличие волны свидетельствует о гиперактивности вегетативной нервной системы в условиях активно текущего патологического процесса области лица и головы. Амплитудная асимметрия ДЛ-волны указывает на разницу функциональной активности правой и левой половины периферически-сегментарного отдела ВНС.
Материал настоящего исследования получен в результате проведенного обследования 30 здоровых добровольцев и 74 больных (Таблица). Исследование проводилось на электронейрофизиологическом комплексе «Нейро-МВП» (Нейрософт, г.Иваново) на базе нейрофизиологической лаборатории КНЦ РАН.
Таблица Структура обследованных N (количество больных) Характеристика DL-волны Здоровые 30 Малодифференцирована Мигрень 42 Асимметричная, с амплитудным преобладанием на стороне боли Невропатия лицевого нерва 8 Отсутствует на стороне поражения, регистрируется на противоположной стороне Прозопалгии 18 Высокоамплитудная, асимметричная Невралгия тройничного нерва 6 Высокоамплитудная, асимметричная
В результате этих исследований авторы установили:
В случае однократно проведенного теста асимметрично измененные амплитуда и латентность ДЛ-волны указывает на степень функциональной активности структур симпатической части ВНС.
При исследовании в динамике изменение количественных характеристик ДЛ-волны иллюстрирует изменчивость патологической системы головного мозга. Уменьшение латентности и увеличение амплитуды ДЛ-волны иллюстрирует усиление функциональной активности ВНС, а увеличение латентности и уменьшение амплитуды являются показателем снижения активности ВНС. При этом в случае депрессии функции периферически-сегментарного двигательного аппарата лица уменьшение латентности и увеличение амплитуды ДЛ-волны указывают на эффективную работу ВНС в период реабилитации, состоятельность компенсаторных и восстановительных процессов, что является благоприятным прогностическим признаком. При повторном исследовании увеличение латентности и уменьшение амплитуды будут показателями снижения активности ВНС, что в сочетании с восстановлением клинической картины свидетельствует об окончании реабилитационного периода. В случае различной этиологии кранио- и прозопалгий увеличение амплитуды и уменьшение латентности ДЛ-волны указывает на экзальтацию функциональной активности патологической алгической системы (ПАС). Уменьшение амплитуды и увеличение латентности ДЛ-волны, исчезновение ее при повторных исследованиях указывает на дезорганизацию ПАС и восстановление физиологических функциональных систем.
Фигура: 1 Мигательный рефлекс у больного невропатией правого лицевого нерва; А - стимуляция правого; В - стимуляция левого тройничного нерва. На стороне поражения отсутствуют все компоненты мигательного рефлекса и DL-волна при стимуляции обоих тройничных нервов. На фиг.1 изображены вызванные ответы от круговых мышц глаз у пациента невропатией правого лицевого нерва при стимуляции правого (А) и левого (В) тройничных нервов. На стороне поражения (четные каналы) отсутствуют все компоненты мигательного рефлекса и ДЛ-волна в обеих пробах. На противоположной стороне с сохранной иннервацией круговой мышцы глаза регистрируются R1-R2-компоненты мигательного рефлекса и позитивная медленная ДЛ-волна амплитудой 850 мкВ с пиковой латентностью 75 мс.
На фиг.3 изображен мигательный рефлекс у здорового обследуемого.
Приведенные примеры иллюстрируют возможности предложенного метода определения функциональной активности вегетативной нервной системы с помощью ДЛ-волны при осуществлении экспертизы нетрудоспособности с целью определения прогноза заболевания, возможность наблюдения за динамикой развития заболевания и контроля адекватности терапевтических мероприятий.
Ядра тройничного нерва. Мигательный рефлекс
Ядра тройничного нерва. Мигательный рефлекс
Из ganglion Gasseri чувствительный корешок идет к чувствительным ядрам тройничного нерва в стволе мозга. Чувствительные ядра представляют собой длинный клеточный столб, тянущийся от четверохолмия (расположен по обе стороны сильвиева водопровода и IV желудочка) книзу до II шейного сегмента, где он переходит в substantia gelatinosa спинного мозга. Кроме тройничного нерва, ядро получает также небольшой приток чувствительных волокон из nn. facialis (intermedius), glossopharyngeus и vagus.
В этом длинном клеточном столбе различаются по анатомическому строению три не строго разграниченных подотдела. Таковыми являются: nucleus mesencephalicus в области четверохолмия по соседству с ядрами глазных мышц; так называемое чувствительное главное ядро в переднем отделе моста и nucleus radicis descendentis или tractus spinalis, который от моста тянется далеко книзу в продолговатый мозг. Распределение функций между отдельными разделами ядра частично еще является опорным и представляется в настоящее время в следующем виде.
В nucleus mesencephalicus идут главным образом волокна, проводящие проприорецептивные ощущения из жевательных мышц, зубов (ощущения давления) и, возможно, из глазных мышц.
В чувствительном главном ядре, которое филогенетически моложе, чем nucleus tractus spinalis, преимущественно локализуется тактильное чувство лица (возможно, также и проприорецепция мускулатуры, снабжаемой лицевым нервом; проприорецепция эта принимает участие в обеспечении физиологического тонуса мимической мускулатуры). В соответствии с этим главное ядро являлось бы гомологом nuclei fasciculorum cuneati et gracilis в продолговатом мозгу.
Ядра тройничного нерва
Nucleus tractus spinalis получил свое название благодаря тому, что нисходящие к нему волокна на поперечном срезе образуют сомкнутый, хорошо очерченный пучок, так называемый tractus spinalis trigemini, переходящий в дорзолатеральный лиссауэровский (Lissauer) тракт спинного мозга. Это ядро обеспечивает преимущественно болевую и температурную чувствительность и поэтому считается гомологичным substantia gelatinosa задних рогов (на рисунке обозначено как substantia gelatinosa Rolandi). В nucleus tractus spinalis периферические ареалы rami ophtalmici, maxillaris и mandibularis до известной степени представлены территориально разграниченными. При этом ramus ophtalmicus проецируется наиболее каудально.
Из этих сравнительно анатомически обоснованных и клинически верифицированных данных развилась интрамедуллярная трактомия как метод хирургического лечения невралгий тройничного нерва. В опытных руках этим путем, действительно, часто удается устранить приступы болей при лишь незначительном понижении тактильной чувствительности лица и роговицы и даже при сохранности роговичного рефлекса.
От области чувствительных ядер тройничного нерва короткие рефлекторные связи идут к двигательным ядрам тройничного нерва, к ядрам nn. facialis, vagus и hypoglossus, которые имеют значение при жевании (mot. V), при сосательном рефлексе (mot. V и VII), при мигательном рефлексе (VII), при рефлекторном слезоотделении (n. intermedins, n. petrosus superficialis major) и при рефлексе чихания (VII и X). Так называемый окулокардиальный рефлекс (замедление пульса при давлении на глаз), а также значительные изменения общего кровообращения и желудочно-кишечной деятельности при остром приступе глаукомы также зависят от рефлекторных связей между ядрами тройничного и блуждающего нервов. Может быть, в последнем примере было бы правильнее говорить о патологической иррадиации чрезмерно сильных центрипетальных импульсов.
Схема мигательного рефлекса
Когда мигательный рефлекс вызывается раздражением роговицы, то говорят о роговичном рефлексе, если он вызывается раздражением конъюнктивы — о конъюнктивном рефлексе (последний часто отсутствует у здоровых). Мигательный рефлекс может быть вызван, кроме того, прикосновением к ресницам, внезапным или резким освещением, внезапным приближением предмета к глазу, а также внезапным резким шумом. В этих случаях не тройничный, а зрительный или слуховой нервы образуют афферентную часть рефлекторной дуги. Наличие этих рефлексов у больных с потерей сознания указывает на сохранность относительно больших участков мозгового ствола и, таким образом, говорит за вероятную супрамезенцефальную локализацию основного мозгового заболевания.
По вопросу о пути волокон, идущих от чувствительных ядер тройничного нерва к таламусу (II афферентный неврон), существуют еще разногласия. Вероятно, волокна для тактильной чувствительности из чувствительного главного ядра переходят на другую сторону к однозначным волокнам в lemniscus medialis, волокна же для болевой и температурной чувствительности из nucleus tractus spinalis идут к однотипным волокнам tractus spinothalamicus. Они заканчиваются в nucleus arcuatus thalami. Отсюда тянется III неврон в область лица в коре gyrus praecentralis.
Моторное ядро тройничного нерва расположено непосредственно медиально от чувствительного главного ядра. Его невриты через n. mandibularis идут к mm. masseter, temporalis, pterygoidei externi и interni, mm. tensor tympani, tensor veli palatini, mylohyoideus и к переднему брюшку m. digastricus. Супрануклеарно моторные ядра тройничного нерва инпервируются обеими гемисфсрами (в виде исключения преимущественно только гемисферой противоположной стороны). Поэтому при капеулярной гемиплегии акт жевания большей частью остается почти незадетым.
Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021
Электронейромиография (исследование мигательного рефлекса) в диагностике заболеваний тройничного нерва
В настоящее время в диагностике заболеваний периферической нервной системы возрастает роль электронейромиографических (ЭНМГ) исследований. Данные методы позволяют выявить патологические изменения, определить характер поражения, провести топическую диагностику и оценить качество проводимого лечения. Невралгия тройничного нерва не является исключением. Для диагностики заболеваний данного нерва используется метод исследования мигательного рефлекса или blink reflex. Мигательный рефлекс является биоэлектрическим аналогом роговичного рефлекса. Рефлекторная дуга включает в себя волокна тройничного нерва (I, II и III ветви), чувствительное ядро тройничного нерва, ядро лицевого нерва, ствол лицевого нерва, мышцы окружающие глаз (мигание). Также в рефлекторной дуге принимает участие система заднего продольного пучка, который вместе с ретикулярной субстанцией исполняет роль регулирующей и координирующей структуры.
В целом рефлекторная дуга мигательного рефлекса состоит из нескольких элементов.
Моносинаптическая часть мигательного рефлекса включает в себя ветвь тройничного нерва (I, II и III ветви), собственное ядро тройничного нерва (nucl. Sensorius principalis), находящееся на уровне моста, ядро лицевого нерва, ствол лицевого нерва и круговая мышца глаза.
Полисинаптическая часть мигательного рефлекса состоит из волокон тройничного нерва, спинального ядра тройничного нерва (nucl. Tractus spi- nalis), интернейронов заднего продольного пучка, через которые проводят импульс на ядро лицевого нерва ипсилатерально и через вставочные интернейроны противоположной стороны на ядро лицевого нерва контрлатерально стимуляции. Далее импульс проводится на круговые мышцы обоих глаз.
Таким образом, в норме при электрической стимуляции одной из ветвей тройничного нерва регистрируются ранний компонент (R1) на стороне стимуляции и поздний компонент (R2) на стороне стимуляции, и на противоположной стороне. Первый ответ (R1) является результатом прохождения импульса по моносинаптической дуге рефлекса, второй ответ (R2) является результатом реализации полисинаптического рефлекса. Благодаря интернейронам заднего продольного пучка потенциал регистрируется с обеих сторон.
В настоящей работе использовалась двухканальная регистрация мигательного рефлекса, позволяющая получать ответ с обеих сторон. Исследование выполнялось на оборудовании фирмы «Нейрософт»: «Нейро-ЭМГ-Микро».
Активные электроды накладывались на нижнее веко под латеральным углом глазной щели, референтные электроды накладывались на спинку носа. Заземляющий электрод накладывался на руку стимулируемой стороны. Импеданс не более 10 Ом.
Параметры стимуляции: входной диапазон 50мВ, нижняя частота фильтра 5-8 Гц, верхняя частота фильтра 5000-8000 Гц, чувствительность 100мкВ/ дел, развёртка 5010 мс/дел, эпоха анализа 100 мс, сила стимула 10-20 мА, длительность стимула 0,1-0,2 мс.
Стимуляция проводилась в проекции надглазничного, подглазничного и подбородочного нервов (I, II и III ветви тройничного нерва) сначала правой затем левой стороны. Для получения достоверных результатов процедуру повторяли 3-5 раз. В результате регистрации получаются четыре кривые: две – стимуляция справа, две – стимуляция слева.
Основной целью исследования мигательного рефлекса является оценка проводящих систем рефлекторных дуг. Оценивалось: сохранность компонентов, латентное время и длительность компонентов на стороне стимуляции и на противоположной стороне, симметричность рефлекса.
В нашей работе было обследовано 40 пациентов с заболеваниями тройничного нерва. Целью работы являлась оценка диагностической значимости метода исследования мигательного рефлекса при невропатиях тройничного нерва. В ходе работы были определены основные задачи исследования: оценить выявляемость патологических изменений, определить характер и степень выраженности нарушений, оценка возможности метода при топической диагностике повреждений, выявление возможной зависимости выраженности изменений при ЭНМГ от характера и степени выраженности клинических проявлений поражения тройничного нерва.
Для решения поставленных задач были сформированы группы пациентов и определены степени градации патологических изменений при исследовании мигательного рефлекса. Группы формировались по принципу:
- сроки направления на исследование;
- выраженность и топика клинических проявлений.
По степени градации патологические изменения мигательного рефлекса были разделены на 3 группы:
- незначительно выраженные – увеличение латентности компонентов одной ветви тройничного нерва;
- умеренно выраженные – увеличение латентности компонентов 2-х ветвей;
- выраженные – патологические изменения 3-х ветвей или двухстороннее поражение.
На исследование направлялись пациенты с жалобами, характерными для невралгии тройничного нерва. 32 пациента (80%) были обследованы в течение недели после манифестации заболевания, 8 (20%) - по ряду причин через месяц и более, в том числе и после начала соответствующего лечения. В первой группе в 100% случаев были выявлены признаки невропатии тройничного нерва различной степени выраженности. Во второй группе (8 пациентов) выявляемость составила 37%, у 3-х пациентов были выявлены незначительно выраженные нарушения проведения импульса, у 5 пациентов патологических изменений выявлено не было. Клинические проявления заболевания тройничного нерва в данной группе пациентов были незначительно выражены или отсутствовали вовсе. Вероятно, у данных пациентов в результате проведённого лечения наступила полная или частичная ремиссия заболевания.
В плане топической диагностики выявленные изменения распределились следующим образом: невропатия 1-ой ветви – 25% (10 пациентов), невропатия 2-х ветвей – 23,5% (9 пациентов), невропатия 3-х ветвей – 17,5% (7 пациентов), двухсторонняя невропатия тройничного нерва – 23,5% (9 пациен- тов). Как видно в 25% случаев выявлены незначительные изменения ЭНМГ, в 20% случаев выявлены умеренные изменения на ЭНМГ и 41% случаев выявлены выраженные изменения на ЭНМГ. В 12,5% случаев патологии выявлено не было. Причём у всех пациентов с нарушением проведения импульса по трём ветвям тройничного нерва выявлялись признаки глубокого повреждения на уровне собственного ядра тройничного нерва (отсутствие первичного компонента R1 при стимуляции на стороне поражения).
Проводя параллельный анализ клинической картины и характера изменений при исследовании мигательного рефлекса, учитывались следующие клинические проявления невралгии тройничного нерва: приступообразный резкий простреливающий характер боли, провоцируемый умыванием, чисткой зубов, холодным воздухом; наличие болевых тиков лица; наличие тригерных точек раздражения. Анализ вышеперечисленных клинических проявлений у пациентов проводился с учётом выраженности болей, частоты возникновения и продолжительности приступов.
Из 40 исследуемых было выделено 15 пациентов (37,5%, группа 1) с наиболее выраженной, на наш взгляд, клинической картиной заболевания. Остальные пациенты на момент исследования, либо не предъявляли жалоб вовсе (6 – 15%, группа 2), либо клинические проявления не имели столь выраженный, классический характер (19 – 47,5%, группа 3).
В сформированных таким образом группах, был проведён анализ характера электронейромиографических изменений. В группе No1 было выявлено 7 пациентов с выраженными ЭНМГ изменениями, 4 пациента с умеренно выраженными ЭНМГ изменениями и 5 пациентов с незначительно выраженными изменениями. В группе No2 было выявлено 2 пациента с незначительно выраженными изменениями ЭНМГ и у 4-х пациентов патологических изменений выявлено не было. В группе No3 было выявлено 9 пациентов с выраженными ЭНМГ изменениями, 5 пациентов с умеренно выраженными изменениями, 5 пациентов с незначительно выраженными изменениями и у 1-го пациента па- тологических изменений выявлено не было. Полученные результаты позволили сделать вывод о том, что характер клинических проявлений и ЭНМГ изменения при мигательном рефлексе имеют наибольшую взаимосвязь в группе пациентов, не имеющих на момент исследования клинических проявлений невралгии тройничного нерва. Так в группе No2 было выявлено 2 пациента с незначительными ЭНМГ проявлениями и у 4-х пациентов патологических изменений выявлено не было. В 1-ой и 3-й группах достоверных различий выявлено не было, так как пациенты с различной степенью выраженности ЭНМГ проявлений равномерно распределены в обеих группах. Это на наш взгляд связано с тем, что формирование групп было основано на субъективных признаках, характер и выраженность которых в большей мере связан с характерологическими особенностями и психоэмоциональным состоянием исследуемых пациентов.
Таким образом, учитывая полученные в ходе работы результаты, можно сделать следующие выводы:
Ядра тройничного нерва. Мигательный рефлекс
Мигательный рефлекс является общим феноменом для всех млекопитающих. Он является защитным рефлексом и поэтому может быть вызван множеством различных стимулов - светом, звуком, прикосновением к роговице или ресницам, постукиванием в области надпереносья, термическим и электрическим раздражением проводников и рецепторов краниальных и других периферических нервов (Грузман Г.Б., 1974; Кин Дж., Р., 1983; Бадалян Л.О., Скворцов И.А., 1986; Kugelberg E., 1952)
E.Kugelberg в 1952 г. впервые сообщил об электромиографической количественной оценке мигательного рефлекса. Начиная с конца 60-х годов, определение мигательной реакции на электростимуляцию надглазничного нерва стало обычным клиническим электрофизиологическим тестом.
Мигательный рефлекс (МР) обычно регистрируется поверхностными электродами в круговой мышце глаза при электрической стимуляции первой ветви тройничного нерва в области надглазничного отверстия. Параметры стимуляции: длительность импульса 0,1 - 1 мс, сила тока до 5-15 мА, частота от 0,1 Гц до 0,4 Гц.
Рефлекторная дуга мигательного рефлекса включает афференты первой ветви тройничного нерва, эфференты лицевого нерва, ядра этих черепных нервов, а также нейроны ретикулярной формации мозгового ствола (Csecsei G., 1979; Esteban A., 1999).
Определяющими являются супрасегментарные регулирующие влияния на мигательный рефлекс, главным образом со стороны корковых структур и базальных ядер (Esteban A., 1999).
Некоторыми авторами подчеркивается выраженная интра- и интериндивидуальная вариабельность поздних компонентов мигательного рефлекса (Godaux E., Desmedt J.E., 1975; Gobel H. et al., 1992).
II тип характеризуется средними (нормальными) значениями латентности, длительности и максимальной амплитуды.
IV тип отличает латентность с преобладанием меньших значений, малая или средняя длительность и относительно большие значения максимальной амплитуды. Характерным признаком данного типа является уменьшение полифазии рефлекторного ответа.
Современные данные об участии различных отделов сенсомоторной системы в реализации мигательного рефлекса определяют широкое использование данного нейрофизиологического теста в фундаментальных и прикладных исследованиях.
Установлено, что нарушение проведения нервных импульсов в системе тройничного и лицевого нерва приводит к повышению порогов раннего и поздних компонентов рефлекса, увеличению латентного периода R1 компонента и уменьшению его амплитуды, снижению амплитуды и длительности поздних компонентов. При нарастании тяжести поражения наблюдается последовательное выпадение ранних, а затем поздних компонентов рефлекса. При наиболее глубоком поражении нервных проводников мигательный рефлекс не вызывается на стороне поражения (Грузман Г.Б., 1974; Авакян Г.Н., Абдухакимова У.Ф., 1988; Nakamura K., Kashima K., Koike K., 1999; Syed N.A., Delgado A., Sandbrink F., 1999).
Выявлена зависимость мигательного рефлекса от состояния внимания, что говорит о влиянии неспецифических систем мозга на возбудимость нейронов дуги мигательного рефлекса (Syed NA, Delgado A, Sandbrink F, 1999).
Значительное количество работ посвящено исследованию мигательного рефлекса при болевых синдромах различного генеза.
Таким образом, электронейромиографическое исследование мигательного рефлекса осуществляется для оценки скорости проведения импульса в системе тройничный - лицевой нервы, для изучения функционального состояния сегментарного аппарата ствола головного мозга и нисходящих регулирующих влияний супрасегментарных структур при различной патологии ЦНС и болевых синдромах (Грузман Г.Б., 1974; Бадалян Л.О., Скворцов И.А., 1986; Kimura J., 1973; Meinke U., Ferbert A., Vielhaber S., et al., 1992; Tolosa E., Montserrat L., Bayes A., 1988).
Международный неврологический журнал №5 (99), 2018
Характеристика мигательного рефлекса в оценке эффективности Церебролизина у больных с хронической ишемией мозга
Авторы: Гуща И.С., Лобанова О.А., Сидоренко Д.В., Гуща С.Г.
КУ «Днепропетровская городская многопрофильная больница № 4» ДОС, г. Днепр, Украина
Версия для печати
Вивчено нейрофізіологічні аспекти функціонального стану стовбурових структур головного мозку в пацієнтів з хронічною ішемією головного мозку. Аналіз параметрів мигального рефлексу дає можливість оцінювати динаміку та контролювати результати проведеної терапії. Дослідження мигального рефлексу виявило в більшості пацієнтів із хронічною церебральною ішемією ознаки порушення функції стовбура мозку, що нівелюються після призначення Церебролізину.
Изучены нейрофизиологические аспекты функционального состояния стволовых структур головного мозга у пациентов с хронической ишемией головного мозга. Анализ параметров мигательного рефлекса дает возможность оценивать динамику и контролировать результаты проводимой терапии. Исследование мигательного рефлекса выявило у большинства пациентов с хронической церебральной ишемией признаки нарушения функции ствола мозга, которые нивелируются после назначения Церебролизина.
The neurophysiological aspects of the functional state of the brain stem structures have been studied in patients with chronic cerebral ischemia. Analysis of the parameters of corneal reflex enables to assess the dynamics and to control the results of the therapy. The study of corneal reflex in most patients with chronic cerebral ischemia revealed signs of brain stem dysfunction, which is eliminated after the administration of Cerebrolysin.
хронічна ішемія мозку; мигальний рефлекс; Церебролізин
хроническая ишемия мозга; мигательный рефлекс; Церебролизин
chronic cerebral ischemia; corneal reflex; Cerebrolysin
Введение
Нейропротективная защита мозга при хронической недостаточности мозгового кровообращения является одним из наиболее эффективных методов ее лечения. Церебролизин — препарат, имеющий выраженное нейропротективное действие. Эффективность Церебролизина объясняется тропностью его компонентов к нервной ткани, способностью проникать через гематоэнцефалический барьер и быстро усваиваться. Церебролизин обладает нейропротективной активностью — мультимодальным неспецифическим действием на нервную ткань, обеспечивающим защиту ней-ронов от гипоксии, ишемии, повреждающих воздействий, развития апоптоза. Нейротрофическая активность Церебролизина аналогична действию естественных нейротрофических факторов, функциональной нейромодуляции — поддержке ней-ропластичности и нейрогенеза, способствующей сохранению когнитивных и двигательных функций, метаболической регуляции, стимуляции мозгового метаболизма и внутриклеточного синтеза белка. Церебролизин повышает эффективность ассоциативных процессов в мозге, улучшает умственную активность, память, внимание, стабилизирует эмоциональный фон, способствует регрессу двигательных и экстрапирамидных расстройств, эффективно влияет на уровень общего функционирования, повседневной активности и когнитивных характеристик.
Цель исследования: изучение нейрофизиологических аспектов влияния Церебролизина на процессы восстановления функции стволовых отделов у пациентов с хронической недостаточностью мозгового кровообращения при применении комбинации «Церебролизин+ базовая терапия» по сравнению с базовой терапией (аспирин, статины, сартаны, мельдоний).
Материалы и методы
Проводилось обследование 52 пациентов, страдающих хронической недостаточностью мозгового кровообращения (подтвержденной методом ней-ровизуализации) в каротидном и вертебробазилярном бассейне (перенесенные малые глубинные инфаркты не ранее 1 года и не позднее 3 лет по отношению к проведенному исследованию), на базе 4-й городской клинической многопрофильной больницы г. Днепра. Из них 28 больных (13 мужчин и 15 женщин), средний возраст которых составил 59,9 ± 8,1 года, наряду с базовой терапией получали Церебролизин в суточной дозировке 20 мл внутривенно в течение 15 дней, и 24 пациента (10 мужчин и 14 женщин) контрольной группы, средний возраст которых составил 64,7 ± 3,4 года, получали базовую терапию. Критерием включения в исследование являлось подтвержденное документально, инструментально и лабораторно хроническое сосудистое поражение головного мозга у пациентов с жалобами на снижение памяти и концентрации внимания, эмоциональную лабильность, нарушение сна, несистемное головокружение, шум в голове, неустойчивость при ходьбе, клинически проявляющимися неврологической симптоматикой: недостаточностью конвергенции глазных яблок, анизорефлексией сухожильных и периостальных рефлексов, дизартрией, симптомами орального автоматизма, неустойчивостью в позе Ромберга, пирамидной и координаторной недостаточностью, легким и умеренным когнитивным дефицитом. Для исследования больных с хронической недостаточностью мозгового кровообращения критериями исключения были судорожные приступы в анамнезе, психические заболевания, тяжелая эндокринная патология, перенесенные обширные инсульты со стойкими остаточными явлениями, сосудистая деменция. В исследование также не включались лица, перенесшие черепно-мозговые травмы, и больные с энцефалопатиями другого генеза. Больным были выполнены клинико-неврологическое обследование с обязательной аускультацией каротидных артерий, нейровизуализация (КТ или МРТ головного мозга), психодиагностические обследования (MMSE, Монреальская шкала, заучивание 10 слов, таблицы Шульте и др.), допплерография интра- и экстракраниальных артерий, липидный профиль крови, гемостаз, клинический анализ крови с отражением содержания тромбоцитов, эритроцитов, гемоглобина, гематокрита, лейкоцитов с развернутой лейкоцитарной формулой, биохимическое исследование крови, офтальмоскопия, электрокардиография, электроэнцефалография (по показаниям). При поступлении на 1, 10 и 14-е сутки проводилось исследование мигательного рефлекса, неврологическое обследование. Группе пациентов из 28 человек помимо базовой терапии назначался Церебролизин 20 мл в сутки в/в капельно. Исследование мигательного рефлекса применялось для изучения функционального состояния стволовых структур. Стимулировалась первая ветвь тройничного нерва в области надглазничного отверстия неритмичными электрическими импульсами с интервалом до 15 с длительностью 0,1 мс силой тока 15–30 мА и регистрировались вызванные ответы активными электродами у наружного угла глаз, референтными на спинке носа. Проводилась стимуляция по методике J. Kimura на электронейромиографе «DХ-системы» (Украина). Выполнялась функциональная проба с открытием глаз. Использовали частотные фильтры с нижней границей 20 Гц, верхней — 10 кГц. При регистрации количественных показателей результатов мигательного рефлекса учитывались следующие показатели: сохранность компонентов рефлекса, амплитуда, латентность и длительность R1 и R2 на стороне стимуляции, латентное время компонента R2 на противоположной стороне, симметричность компонентов, наличие и сохранность позднего билатерального полисинаптического ответа R3, соотношение латентности и длительности компонента R2 (уровень возбудимости). Мигательный рефлекс представляет собой экстероцептивный активирующий рефлекс. Рефлекторная дуга мигательного рефлекса включает афферентную часть, реализуемую тройничным нервом, и эфферентную часть, реализуемую лицевым нервом, ядра тройничного и лицевого нервов, а также нейроны ретикулярной формации мозгового ствола. Рефлекторный ответ включает три компонента: ранний (R1) ответ с латентностью 10–14 мс, возникающий на стороне стимуляции в результате моносинаптического рефлекса, замыкающегося через ядро спинального тройничного тракта на уровне моста, поздний (R2) компонент с латентностью 30–34 мс, обусловленный активацией полисинаптической рефлекторной дуги, состоящей из афферентных волокон тройничного нерва, ядра спинального тройничного тракта, ипси- и контралатеральных интернейронов заднего продольного пучка, ядра лицевого нерва и волокна лицевого нерва. Билатеральность ответа R2 обусловлена двусторонней корковой иннервацией верхней части мимической мускулатуры. Поздний билатеральный полисинаптический ответ (R3) с латентностью 70–100 мс реализуется посредством интернейронных связей ретикулярной формации ствола головного мозга с участием структур ноцицептивного контроля на уровне околоводопроводного серого вещества и ядер шва.
Следует отметить, что компонент R1 более стабилен и достаточно четко анализируется ввиду ограниченных рамок латенции, устойчивости к надсегментарным влияниям. Полисинаптический поздний компонент R2 более вариабелен, его изменения более значимы в оценке стволовой дисфункции, которая практически всегда сопутствует структурным изменениям вещества мозга.
Результаты и обсуждение
При исследовании среди больных 1-й группы выявлен гиповозбудимый тип в 11 случаях, гипервозбудимый — в 7 случаях, гиперсинхронный — в 6, нормовозбудимый — в 3; среди больных 2-й группы выявлен гиповозбудимый тип в 7 случаях, гипервозбудимый — в 8, гиперсинхронный — в 5, нормовозбудимый — в 2, гиперсинхронный — в 2 случаях.
При анализе показателей в 2 группах пациентов отмечаются характерные изменения мигательного рефлекса при хронической ишемии мозга — увеличение латентности и длительности первичного компонента при его выраженной вариабельности, что свидетельствует о нестабильности функционирования рефлекторной системы, наряду с этим — увеличение длительности при уменьшении латентности позднего рефлекторного компонента, что является объективным критерием стволовой дисфункции. В результате проведенной терапии Церебролизином отмечается более выраженная динамика стабилизации показателей мигательного рефлекса — уменьшение латентности первичного компонента, нормализация латентности вторичного позднего компонента, уменьшение пороговых значений первичного и вторичного компонентов, увеличение амплитуды, уменьшение асимметрии компонентов к 10-му дню лечения, а в группе пациентов, получающих базовую терапию, выраженная стабилизация показателей происходит к 21-му дню. Нормализация показателей мигательного рефлекса соответствовала динамическому улучшению состояния и регрессу неврологической симптоматики.
Выводы
Тестирование функциональной активности мозга при цереброваскулярных нарушениях позволяет определить степень выраженности стволовой дисфункции головного мозга и дает возможность прогнозировать эффект проводимой терапии.
Изучение динамики мигательного рефлекса у больных с хронической ишемией мозга выявило сходство нейрофизиологических феноменов с острой ишемией, но с меньшей выраженностью и латерализацией. В исследовании мигательного рефлекса показана эффективность Церебролизина при хронической ишемии головного мозга. Поражение проводящей системы мезенцефального отдела ствола мозга практически регрессирует к 10-му дню терапии Церебролизином.
2. Jaaskelainen S.K. Electrophysiological testing of the trigeminofacial system: aid in the diagnosis of atypical facial pain / S.K. Jaaskelainen, H. Forssell, O. Tenovuo // Pain. — 1999. — Vol. 80, № 1–2. — P. 191-200.
3. Санадзе А.Г., Касаткина Л.Ф. Клиническая электромио-графия для практических неврологов. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2015.
4. Команцев В.Н. Методические основы клинической электронейромиографии: Руководство для врачей. — СПб., 2006. — 362 с.
6. Юн В.Л. Современный взгляд терапевта на гипертоническую болезнь с цереброваскулярными осложнениями: от ТИА до ишемического инсульта // Терапевт. — 2017. — № 5–6. — С. 13-19.
8. Кадыков А.С., Манвелов Л.С., Шахпаронова Н.В. Хронические сосудистые заболевания головного мозга // Дисциркуляторная энцефалопатия. Библиотека врача-специалиста. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2018.
10. Бадалян Л.О., Скворцов И.А. Клиническая электронейромиография: Руководство для врачей. — 1986. — 368 с.
11. Kimura J. The blink reflex as a test for brainstem and higher central nervous system function. New developments in electromyography andclinical neurophysiology / J. Kimura, J.E. Desmedt (eds.). — Basel: Karger, 1973. — Vol. 3. — P. 682-697.
12. Esteban A. A neurophysiological approach to brainstem reflexes. Blink reflex // Neurophysiol. Clin. — 1999. — 29. — Р. 7-38.
13. Якупова А.А., Исмагилов М.Ф., Якупов Р.А. Клинико-электронейрофизиологическая характеристика полисинаптической рефлекторной возбудимости при головной боли напряжения // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. — 2008. — № 3. — С. 53-57.
14. Авакян Г.Н., Абдухакимова У.Ф. Электрофизиологическая и клиническая значимость ранних и поздних компонентов мигательного рефлекса и их роль в диагностике // Журн. неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. — 1988. — Т. 88, № 3. — С. 39-43.
Читайте также: