Яичники. Циклические изменения в яичниках. Примордиальный, преантральный, антральный, доминантный фолликул.

Обновлено: 18.04.2024

Резюме. Представлены возможности ультразвукового метода исследования с применением допплеровского картирования в диагностике нарушений овариального цикла. Приведены данные эпидемиологии бесплодных браков. Показана высокая информативность ультразвукового исследования в диагностике причин бесплодия.

Высокая частота расстройств менструальной функции, которые в структуре гинекологической патологии составляют 60–70%, обусловливает
актуальность диагностики нарушений менструального цикла. Нарушение овариального цикла часто является причиной бесплодия, которое в настоящее время стало острейшей проблемой для всех стран. По данным ВОЗ, количество бесплодных супружеских пар ежегодно увеличивается на 10 млн. Частота бесплодия супружеских пар с каждым годом растет, негативно влияет на генофонд Украины. В структуре причин бесплодия в Украине нарушения овариального цикла составляют 35,8%, что свидетельствует об актуальности поиска методов диагностики этой патологии (Чайка В.К. и соавт., 2004).

К нарушениям овариального цикла относятся синдром поликистоза яичников (СПКЯ), синдром истощения яичников (СИЯ), отсутствие доминантного фолликула, синдром лютеинизации неовулировавшего фолликула (LUF-синдром), недостаточность лютеиновой фазы (НЛФ) менструального цикла, мультифолликулярные яичники, синдром гиперстимуляции яичников. Наиболее распространенной патологией являются СПКЯ и СИЯ.

СПКЯ — это патология структуры и функции яичников, основными проявлениями которой являются хроническая ановуляция и гиперандрогения. Частота СПКЯ составляет около 30% среди пациенток гинекологов-эндокринологов, а в структуре эндокринного бесплодия достигает 75%. СИЯ характеризуется вторичной аменореей с вегетативно-сосудистыми нарушениями у женщин в среднем в возрасте до 38 лет с ранее нормальной менструальной и генеративной функцией. Частота СИЯ в популяции составляет 1,5%, а в структуре вторичной аменореи — до 10% (Жмакин К.Н., 1980; Манухин И.Б. и соавт., 2003).

В диагностике нарушений овариального цикла значительную роль играет ультразвуковое исследование (УЗИ) с допплерометрическим картированием.

Для оценки морфофункционального состояния яичников УЗИ начинают с определения их величины. В репродуктивный период размеры яичников варьируют в зависимости от фазы менструального цикла, однако максимальная длина в норме не превышает 40 мм, ширина — 30 мм, толщина — 25 мм. При этом объем составляет не более 9–10 см3. Допустимая разница между объемами правого и левого яичников достигает в среднем 9–9,5% (Йен С.С.К., Джаффе Р.Б., 1998).

Эхографическое сканирование яичников позволяет наиболее точно и неинвазивно оценить динамику развития фолликулярного аппарата, определить момент овуляции, стадии формирования желтого тела.

Так, в раннюю фолликулярную фазу (3–5-й день менструального цикла) при трансвагинальном УЗИ визуализируется в среднем 5 фолликулов диаметром от 2 до 5 мм. Рост фолликулов до такого размера мало зависит от уровня гонадотропных гормонов, в связи с чем данная эхографическая картина в норме отмечается на протяжении всего менструального цикла у пациенток, принимающих гормональные контрацептивы. С 5-го дня цикла активный рост фолликулов происходит под влиянием гонадотропинов. С этого же времени развивается доминантный фолликул. Однако его достоверное определение при УЗИ возможно не ранее 8–12-го дня цикла, когда диаметр фолликула достигает 14 мм и более. Как правило, к периоду овуляции, увеличиваясь на 2–3 мм в день, размер доминантного фолликула составляет 18–24 мм (Митьков В.В., Медведев М.В., 1997).

Появление совокупности вышеперечисленных признаков связывают с выбросом лютеинизирующего гормона (ЛГ), что свидетельствует о возможности наступления овуляции. Вместе с тем наличие данных эхографических признаков не позволяет точно предсказать время овуляции, а лишь свидетельствует о ее приближении и вероятном наступлении в течение 24 ч.

Ультразвуковая картина произошедшей овуляции достаточно четко определяется по наличию свободной жидкости в позадиматочном пространстве. Одновременно отмечается исчезновение доминантного фолликула и визуализация на его месте геморрагического тела в виде гетерогенного образования с нечетким, неровным контуром, из которого в последующем формируется желтое тело. Эхографическая картина желтого тела отличается большим разнообразием: от анэхогенного до гиперэхогенного, нередко с причудливой формой содержимого. Всевозможные варианты изображений отражают многочисленные процессы, происходящие в желтом теле, такие как кровотечение, образование кровяного сгустка, ретракцию и реабсорбцию жидкой части крови. В связи с этим нередко желтое тело имитирует эктопическую беременность, опухоли яичников и другую патологию (Митьков В.В., Медведев М.В., 1997; Назаренко Т.А. и соавт., 2000). На сегодняшний день цветное допплеровское картирование облегчает визуализацию желтого тела по наличию яркого цветового ореола вокруг образования.

В целом ультразвуковая эхография позволяет в динамике оценить морфологические изменения овулирующего яичника. Однако для полноценного анализа его функционального состояния необходимо исследование яичникового кровотока с помощью цветовой и импульсной допплерографии, так как адекватный уровень артериальной перфузии обеспечивает необходимые условия для роста, созревания фолликула и адекватного синтеза половых гормонов.

Изменения, происходящие в овулирующем яичнике, прямо коррелируют с динамикой внутрияичникового кровотока в течение всех фаз менструального цикла.

Далее, в течение 4–5 дней после овуляции (период расцвета желтого тела), высокая МСК и самый низкий ИР (0,44) сохраняются. Однако к концу менструального цикла сосудистая резистентность внутригонадного кровотока постепенно возрастает и возвращается к уровню ранней пролиферативной фазы. Об этом свидетельствует повышение ИР в среднем до 0,50.

В сосудах пассивного яичника происходят прямо противоположные изменения. На фоне постоянно высоких индексов сосудистого сопротивления (ИР = 0,57–0,58) МСК постепенно снижается с 11,3 см/с в позднюю пролиферативную фазу до 6,3 см/с в первые дни после овуляции (Зыкин Б.И., Медведев М.В., 2000; Федорова Е.В., Липман А.Д., 2003; Подзолкова Н.М., Глазкова О.Л., 2004).

Следует отметить, что в последние годы с развитием методов вспомогательных репродуктивных технологий исследователями предпринята попытка оценить функциональную зрелость фолликула перед введением разрешающей дозы хорионического гонадотропина (ХГ) у пациенток с бесплодием, исходя из гемодинамических показателей перифолликулярного кровотока. Так, несмотря на установленную прямую корреляцию между размером фолликула и МСК, не выявлено взаимосвязи между скоростью перифолликулярного кровотока и частотой наступления беременности. Также не подтвердилось прогностическое значение показателей перифолликулярной гемодинамики для оценки зрелости яйцеклетки. Однако для определения времени введения разрешающей дозы ХГ исследователи предложили использовать индекс перифолликулярной васкуляризации (общее число фолликулов/число фолликулов с перифолликулярным кровотоком), который коррелировал с количеством аспирированных яйцеклеток (Федорова Е.В., Липман А.Д., 2003).

Вместе с тем доказана прямая зависимость максимальной скорости перифолликулярного кровотока как косвенного показателя степени зрелости яйцеклетки с частотой успешного развития беременности. МСК более 10 см/с достоверно увеличивала качество полученных эмбрионов и их имплантацию. Во многочисленных исследованиях также подтверждены высокое качество и хорошая способность к оплодотворению яйцеклеток, полученных из обильно васкуляризированных фолликулов.

Таким образом, допплерометрическое исследование перифолликулярного кровотока позволяет оценить качество созревающих яйцеклеток, провести их селекцию и оптимизировать время введения разрешающей дозы ХГ, что в свою очередь достоверно повышает частоту наступления беременности (Зыкин Б.И., Медведев М.В., 2000; Подзолкова Н.М., Глазкова О.Л., 2004).

Нарушения овариального цикла, характеризующиеся отсутствием доминантного фолликула, диагностируются при проведении динамического УЗИ в течение первой фазы менструального цикла. На эхограммах в структуре яичников, как правило, визуализируются преантральные фолликулы диаметром не более 5 мм. В ходе обследования размеры фолликулов не изменяются или увеличиваются незначительно, до 8–10 мм в диаметре. Однако при этом отсутствует доминантный фолликул. При допплерометрическом исследовании не отмечают гемодинамических изменений интраовариального кровотока, характерных для нормального менструального цикла. Данная ультразвуковая картина свойственна в случае гипогонадотропной аменореи, СПКЯ, ановуляции по типу атрезии фолликулов и других патологических состояний, а также гормональной контрацепции (Митьков В.В., Медведев М.В., 1997).

LUF-синдром. Факт персистенции доминантного фолликула устанавливается на основании данных динамического УЗИ в течение периовуляторного периода менструального цикла. Данный синдром характеризуется прогрессивным ростом доминантного фолликула до состояния преовуляторного с дальнейшим сохранением таких размеров и формы до конца второй фазы цикла. При этом лютеинизация неовулировавшего фолликула проявляется утолщением и повышением эхогенности его стенки на фоне циклических изменений толщины и эхогенности эндометрия, характерных для двухфазного цикла.

При допплерометрическом исследовании у пациенток с LUF-синдромом регистрируют бедный сосудистый рисунок вокруг фолликула наряду с отсутствием динамических изменений интраовариального кровотока в периовуляторный период. При этом высокий ИР (более 0,50) и низкая скорость перифолликулярного кровотока во вторую фазу соответствуют показателям ранней фолликулярной фазы менструального цикла.

Основными ультразвуковыми признаками НЛФ следует считать отсутствие характерного гетерогенного изображения внутренней структуры желтого тела и истончение стенки. Однако ряд исследователей предлагают использовать уменьшение толщины эндометрия во вторую фазу цикла в качестве единственного надежного критерия диагностики НЛФ в В-режиме.

Допплерометрическое картирование дает возможность на ранней стадии диагностировать данную патологию по наличию единичных сосудистых сигналов в стенке структуры и отсутствию визуализации непрерывного цветового кольца, характерного в норме для активно функционирующего желтого тела. При НЛФ регистрируют высокий ИР (более 0,50) и низкую максимальную скорость (до 13 см/с) интраовариального кровотока, причем степень изменения показателей коррелирует со снижением уровня содержания прогестерона в крови. При этом отсутствуют различия между гемодинамическими показателями в сосудах доминантного и контралатерального яичников, тогда как в норме во все фазы цикла в активном яичнике ИР всегда ниже (Зыкин Б.И., Медведев М.В., 2000; Манухин И.Б. и соавт., 2003; Федорова Е.В., Липман А.Д., 2003).

СИЯ характеризуется уменьшением размеров матки и яичников. У большинства пациенток отсутствует изображение фолликулярного аппарата. При цветном допплеровском картировании внутрияичниковый кровоток не визуализируется либо выявляются единичные цветовые сигналы с низкой скоростью кровотока и ИР более 0,60.

Традиционно критериями ультразвуковой диагностики СПКЯ считают двустороннее увеличение размеров и объема (более 12 см3) яичников, а также визуализацию в паренхиме при сканировании вдоль длинной оси более 10 эхонегативных включений диаметром от 2 до 8 мм. Строму при СПКЯ описывают как утолщенную с повышенной эхогенностью. В зависимости от характера локализации фолликулов выделяют периферический (субкапсулярный) и генерализованный (диффузный) тип СПКЯ.

В клинической практике при СПКЯ достаточно часто величина яичников не отличается от нормальной или даже меньше нормы. Поэтому данный эхографический критерий нельзя считать высокоспецифичным для диагностики СПКЯ. Равным образом, оценка другого дополнительного признака — утолщения и повышения эхогенности стромы — носит субъективный характер. По всей видимости, измерение объема стромы яичника при трехмерном сканировании может позволить более точно оценить строение измененной гонады.

Следует отметить, что при динамическом УЗИ в течение менструального цикла в поликистозных яичниках не визуализируются доминантный фолликул и желтое тело. При цветовом допплеровском картировании выявляют богатый интраовариальный кровоток уже на 3–5-й день менструального цикла, тогда как в норме до 8–10-го дня сосуды стромы не визуализируются.

При импульсной допплерометрии регистрируют высокий ИР (более 0,54), не изменяющийся в течение всего менструального цикла. При этом отмечают более высокие показатели сосудистой резистентности интраовариальной гемодинамики при периферическом расположении фолликулов по сравнению с диффузным. По данным некоторых исследований, при СПКЯ в начале фолликулярной фазы (16,89±2,36) МСК достоверно выше нормы (8,74±0,68), что можно использовать в качестве дополнительного критерия ультразвуковой диагностики СПКЯ (Митьков В.В., Медведев М.В., 1997; Федорова Е.В., Липман А.Д., 2003; Подзолкова Н.М., Глазкова О.Л., 2004).

По данным допплерометрического исследования кровотока в маточных артериях при СПКЯ по сравнению с физиологическим менструальным циклом ПИ повышается, причем возрастание данного показателя в этих сосудах прямо коррелирует с уровнем андростендиона в крови.

Следует отметить, что степень выраженности всех вышеописанных гемодинамических изменений при СПКЯ определяется уровнем тонической гиперсекреции ЛГ и соответствующим изменением соотношения ЛГ/ФСГ (фолликулостимулирующего гормона). Поэтому чем выше показатели сосудистой резистентности интраовариального и маточного кровотока у пациенток со СПКЯ, тем более выражены эндокринные расстройства и тяжелее степень нарушений менструального цикла.

Эхографическая картина мультифолликулярных яичников характеризуется наличием множественных (обычно более 10) эхонегативных включений диаметром 5–10 мм в нормальных или несколько увеличенных в размерах яичниках. Как правило, при динамическом наблюдении в течение нескольких менструальных циклов отмечается нормализация эхографической картины. Чаще всего мультифолликулярная трансформация визуализируется в пубертатный период, в случае гормональной контрацепции, нестойкой ановуляции, хронических воспалительных заболеваний и других состояний. При этом отсутствуют клинические и лабораторные признаки СПКЯ.

При синдроме гиперстимуляции яичников с помощью допплерометрического исследования обнаруживают снижение показателей сосудистой резистентности и повышение максимальной систолической скорости кровотока в маточных и яичниковых артериях (Митьков В.В., Медведев М.В., 1997; Зыкин Б.И., Медведев М.В., 2000; Федорова Е.В., Липман А.Д., 2003).

Приведенные данные свидетельствуют о высокой информативности УЗИ, особенно с применением допплерометрического картирования, в диагностике нарушений овариального цикла, что позволяет широко использовать данный метод для исследования причин бесплодия и контроля его лечения.

Адрес для переписки:

Шевчик Елена Евгеньевна

03115, Киев, просп. Победы, 119

Научный центр радиационной медицины АМН Украины, поликлиника радиационного регистра, отделение диагностики

ЕХОГРАФІЧНІ КРИТЕРІЇ ПОРУШЕНЬ ОВАРІАЛЬНОГО ЦИКЛУ

Шевчик Олена Євгеніївна, Кокоткова Т Ф

Резюме. Наведені можливості ультразвукового методу дослідження з використанням допплєрівського картування в діагностиці порушень оваріального циклу. Наведені дані епідеміології безплідніх шлюбів. Показана висока інформативність ультразвукового дослідження в діагностиці причин безпліддя.

Ключові слова:безпліддя, порушення оваріального циклу, ультразвукове дослідження, допплєрівське картування

SONOGRAPHIC CRITERIA OF OVARIAN CYCLE DISTURBANCES

Shevchik E E, Kokotova T F

Summary. The possibilities of ultrasonic method along with Doppler mapping in diagnostics of ovarian cycle disturbances are presented in the article. Data on the infertile marriage epidemiology are given. A high diagnostic value of ultrasonic research in diagnostics of the infertility reasons is demonstrated.

Key words: infertility, ovarian cycle disturbance, ultrasonic research, Doppler mapping

Яичники. Циклические изменения в яичниках. Примордиальный, преантральный, антральный, доминантный фолликул.

Во время менструального цикла в яичниках происходит рост фолликулов и созревание яйцеклетки, которая в результате становится готовой к оплодотворению. Одновременно в яичниках вырабатываются половые гормоны, обеспечивающие изменения в слизистой оболочке матки, способной воспринять оплодотворенное яйцо.

Половые гормоны (эстрогены, прогестерон, андрогены) являются стероидами, в их образовании принимают участие гранулезные клетки фолликула, клетки внутреннего и наружного слоев. Половые гормоны, синтезируемые яичниками, влияют на ткани- и органы-мишени. К ним относятся половые органы, в первую очередь матка, молочные железы, губчатое вещество костей, мозг, эндотелий и гладкие мышечные клетки сосудов, миокард, кожа и ее придатки (волосяные фолликулы и сальные железы) и др. Прямой контакт и специфическое связывание гормонов на клетке-мишени является результатом взаимодействия его с соответствующими рецепторами.

Биологический эффект дают свободные (несвязанные) фракции эстрадиола и тестостерона (1 %). Основная масса яичниковых гормонов (99%) находится в связанном состоянии. Транспорт осуществляется специальными белками — стероидосвязывающими глобулинами и неспецифическими транспортными системами — альбуминами и эритроцитами.

Эстрогенные гормоны способствуют формированию половых органов, развитию вторичных половых признаков в период полового созревания. Андрогены оказывают влияние на появление оволосения на лобке и в подмышечных впадинах. Прогестерон контролирует секреторную фазу менструального цикла, подготавливает эндометрий к имплантации. Половые гормоны играют важную роль в процессе развития беременности и родов.

Рис. 2.12. Этапы развития доминантного фолликула.
а — примордиальный фолликул;
б — преантральный фолликул;
в — антральный фолликул;
г — преовуляторный фолликул:
1 — овоцит,
2 — гранулезные клетки (зернистая зона),
3 — тека-клетки,
4 — базальная мембрана.

Циклические изменения в яичниках включают три основных процесса:

1. Рост фолликулов и формирование доминантного фолликула.
2. Овуляция.
3. Образование, развитие и регресс желтого тела.

При рождении девочки в яичнике находятся 2 млн фолликулов, 99 % которых подвергаются атрезии в течение всей жизни. Под процессом атрезии понимается обратное развитие фолликулов на одной из стадий его развития. Ко времени менархе в яичнике содержится около 200—400 тыс. фолликулов, из которых созревают до стадии овуляции 300—400.

Принято выделять следующие основные этапы развития фолликула (рис. 2.12): примордиальный фолликул, преантральный фолликул, антральный фолликул, преовуляторный фолликул.

Примордиальный фолликул состоит из незрелой яйцеклетки, которая расположена в фолликулярном и гранулезном (зернистом) эпителии. Снаружи фолликул окружен соединительной оболочкой (тека-клетки). В течение каждого менструального цикла от 3 до 30 примордиальных фолликулов начинают расти, и из них формируются преантральные, или первичные, фолликулы.

Преантральный фолликул. С началом роста примордиальный фолликул профессирует до преантральиой стадии, а овоцит увеличивается и окружается мембраной, называемой блестящей оболочкой (zona pellucida). Клетки фанулезного эпителия подвергаются размножению, а слой текц образуется из окружающей стромы. Этот рост характеризуется повышением продукции эстрогенов. Клетки фанулезного слоя преантрального фолликула способны синтезировать стероиды трех классов, при этом эстрогенов синтезируется гораздо больше, чем андрогенов и прогестерона.

Антральный, или вторичный, фолликул. Характеризуется дальнейшим ростом: увеличивается число клеток фанулезного слоя, продуцирующих фолликулярную жидкость. Фолликулярная жидкость накапливается в межклеточном пространстве фанулезного слоя и образует полости. В этот период фолликулогенеза (8—9-й день менструального цикла) отмечается синтез половых стероидных гормонов, эстрогенов и андрогенов.

Согласно современной теории синтеза половых гормонов, в тека-клетках синтезируются андрогены — андростендион и тестостерон. Затем андрогены попадают в клетки фанулезного слоя, и в них ароматизируются в эстрогены.

Доминантный фолликул в первые дни менструального цикла имеет диаметр 2 мм, который в течение 14 дней к моменту овуляции увеличивается в среднем до 21 мм. За это время происходит 100-кратное увеличение объема фолликулярной жидкости. В ней резко возрастает содержание эстрадиола и ФСГ, а также определяются факторы роста.

Что такое яичниковый цикл

El яичниковый цикл это двигатель женского генитального цикла. Через их фолликулы яичников, что когда они созреют, они отделяются эстрогены и превратившись в Желтое тело выделяют эстрогены и прогестерон, производят циклические изменения, происходящие в остальных органах полового аппарата (эндометрий, шейный цикл и т. д.). В яичниковый цикл он регулируется кортико-гипоталамо-гипофизарной осью.

Все содержание этой статьи связано с анатомическими и физиологическими факторами, имеющими отношение к фертильность и воспроизведение. Вот почему мы хотели посвятить монографический контент, который подробно рассматривает все эти элементы.

El фолликул предназначенные для овуляции, происходят из группы растущих фолликулов, которые, в свою очередь, происходят из покоящихся фолликулов, которые были сформированы в эмбриональном периоде (примордиальные фолликулы). На 30-й день внутриутробной жизни насчитывается 2.000 половых клеток; К 20 неделе насчитывается около 7 миллионов половых клеток, окруженных слоем клеток из половых связок (прегранулярные клетки). С этого момента происходит депопуляция зародышей гонады. При рождении имеется менее 1 миллиона примордиальных фолликулов. Когда они достигают половой зрелости, они не достигают 300.000, и, поскольку они овулируют только до менопауза около 400 фолликулов, фолликулярная атрезия остается, так как судьба 99.9% фолликулов, существующих в пубертатный яичник. Развитие фолликулов - это непрерывный процесс, который прерывается только при истощении резервов.

из примордиальный фолликул в яичниковый цикл. Первородный фолликул состоит из ооцит на стадии диплотены в профазе мейоза, окруженный слоем гранулезных клеток. Как только начинается его рост, он становится преантральный фолликул. El ооцит увеличивается в размерах. Клетки гранулезы размножаются, образуя несколько слоев вокруг ооцита, уже защищенного блестящей оболочкой. Фолликул увеличивается в размере по мере появления на его периферии клеток внутренней теки, васкуляризированных и продуцирующих стероиды. Васкуляризация теки позволяет гонадотропины воздействуют на преантральный фолликул и достигают клеток гранулезы, бессосудистого слоя, через щелевые соединения, но это единственный слой, который имеет рецепторы для ФСГ. Клетки гранулезы синтезируют эстрадиол, хотя и в недостаточном количестве, а также синтезируют, в небольшой степени, андрогены и прогестерон.

La внутренний тик, который содержит рецепторы ЛГ, реагируя на его раздражитель, синтезирует андрогены, которые переходят в гранулированный слой и там ароматизируются до эстрогенов. Гранулеза растет из-за присутствия эстрогенов и ФСГ. Без достаточного количества ФСГ или при избытке ЛГ ароматизация андрогенов до эстрогенов не происходит, а избыток андрогенов в преантральном фолликуле приводит к его атрезии, к смерти из-за апоптоз фолликулярных клеток.

Увеличение выработки эстрогенов приводит к появлению жидкости, которая создает пространство в слое гранулезы, называемое антральным отделом фолликула, который занимает центр фолликула, смещая ооцит к его периферии (Антральный фолликул).

Эта фолликулярная жидкость богата стероидами, гонадотропинами, электролитами и белками. Пропорция этих веществ жизненно важна для поддержания качества ооцит и рост фолликулов.

Окончательный рост фолликул, который достигает физиологического максимума около 2 см в диаметре, в основном происходит из-за расширения антрального отдела. Снаружи внутреннего тика появляется волокнистая структура, называемая внешний тик. Рецепторы ЛГ, пролактина и простагландинов также присутствуют в гранулезе, веществах, связанных с механизмом разрыва фолликулов и овуляция.

Между пятым и седьмым днем цикла выбор доминантный фолликулЯ имею в виду тот, кому суждена овуляция.

Увеличение выработки эстрогена замедляет секрецию ФСГ (отрицательная обратная связь). Гонадотропный спуск замедляет рост менее развитых фолликулов, которые обречены на атрезия; доминантный фолликул избегает последствий уменьшения ФСГ что он сам вызвал, внося свой вклад в
повышенный уровень эстрогена благодаря более высокому содержанию рецепторов ФСГ и большей васкуляризации, что облегчает поступление и действие ФСГ в клетках гранулезы.

Нестероидные регуляторы яичников также способствуют отбору доминантного фолликула. Было высказано предположение, что активин это может быть одним из факторов, который стимулирует клетки гранулезы к экспрессии рецепторов ФСГ. Точно так же активин он может влиять на стероидогенную активность клеток гранулезы. В гонадостатины (Фолликулярный ингибин или фолликулостатины), являются ингибиторами секреции гонадотропины. Ингибиторы созревания ооцитов (ИМО) предотвратит их преждевременное созревание. Ингибиторы лютеинизации (ЛИ) избежал бы лютеинизация преждевременные клетки гранулезы. Существуют также модуляторы фолликулярной реакции на гонадотропины, такие как факторы роста.

Из-за своего размера зрелый фолликул занимает большую часть яичника, выступает на его поверхности и истончается таким образом, что можно определить место его разрыва. Зрелый фолликул называется Де Грааф, и имеет диаметр около 2 см, и в нем вы можете увидеть фолликулярную жидкость, занимающую его центр, слой гранулезы, в котором ооцит окружены клетками гранулезы, образующими «яйцевидный кластер», и клеточными слоями Tecas.

La овуляция Он начинается с образования отверстия (овуляторного рыльца) размером 1 или 2 мм, через которое медленно выходит фолликулярная жидкость, увлекая за собой клетки гранулезы и ооцит, окруженный так называемой радиальной короной.

La овуляция Он запускается самим зрелым фолликулом, поскольку его повышенные уровни эстрадиола вызывают выброс ЛГ на уровне гипофиза (триггерный гормон, запускающий овуляцию), а на локальном уровне они способствуют выработке рецепторов ЛГ в гранулезе. Кроме того, начало выработки прогестерона клетками гранулезы в предовуляторной фазе способствует овуляции, поскольку усиливает действие эстрадиола на запуск пика ЛГ и ФСГ.

Всплески как ФСГ, так и ЛГ возникают после разряда гипоталамический гормон (ГнРГ). Пик ФСГ меньшей интенсивности, чем пик ЛГ, но синхронный с ним, способствует высвобождению ооцит и способствует выработке рецепторов ЛГ для обеспечения правильного функционирования Желтое тело.

Точный механизм разрыва фолликула и изгнания ооцит окруженный радиальной короной, он малоизвестен. Гонадотропины и особенно ЛГ стимулируют секрецию простагландинов и активатора плазминогена, а также слизистую оболочку кучевых облаков. Ферментативное переваривание стенки фолликула, по-видимому, является одним
основных процессов, приводящих к овуляции.

Эти вещества изменяют апикальную область фликулярная стенка через сосудистые, ферментативные и воспалительные стимулы, которые способствуют разрыву фолликулов и высвобождению зрелой яйцеклетки.

El Желтое тело (CL) - это эндокринная железа, активность которой в организме самая короткая; он длится только 14 дней, если не было беременности. Желтое тело производится лютеинизация клеток гранулезы и теки, которые остаются в яичник после овуляции. Его еще называют желтым телом из-за цвета его клеток.
загружен липоидами. Желтое тело вырабатывает эстрогены, прогестерон и небольшое количество андрогенов.

Прогестерон подавляет развитие новых фолликулов. Поддержание Желтое тело Это происходит из-за основной секреции ЛГ и, возможно, пролактина, поскольку рецепторы пролактина находятся на клетках желтого тела.
Присутствие рецепторов ЛГ увеличивается до седьмого постовуляторного дня. Наиболее вероятное объяснение лютеолиза или регрессии желтого тела состоит в том, что CL регрессирует в результате снижения способности реагировать на уровни ЛГ в плазме, преобладающие во время лютеиновой фазы.

Гистологически в эволюции желтого тела выделяют четыре стадии:

1. Распространение. Свернувшийся фолликул утолщает внутреннюю теку, крупные клетки которой содержат липоиды;
2. Васкуляризация. Клетки гранулезы трансформируются в лютеиновые клетки, кровеносные сосуды проникают из теки и заливают спавшуюся полость кровью. Клетки тека также проникают в зернистый слой в виде полос или шпор, придавая желтому телу вид гирлянды;
3. Зрелость. Желтое тело достигает зрелости через 4 дня после овуляции. Лютеинизированные клетки внутренней теки и гранулезные клетки секретируют эстрогены в количествах, аналогичных таковым в фолликулярной фазе, и пики прогестерона. Желтое тело визуализируется как желтая шишка на яичнике диаметром 1 см, в которой больше не наблюдается овуляторного рыльца;
4. Регресс. Через 10 дней после овуляции, если не было беременности, желтое тело регрессирует. Снижается уровень эстрогена и прогестерона. Гистологически появляются фиброз и гиалинизация. По окончании этого процесса желтый цвет исчез, его объем уменьшился, он больше не выступает на поверхности яичника, но остается небольшой участок рубца, а на разрезе появляется гиалинизированный фиброз: тело albicans.

Если наступает беременность, желтое тело не возвращается и продолжает производить прогестерон в увеличивающихся количествах для поддержания беременности. Желтое тело беременных стимулируется хорионическим гонадотропином человека (ХГЧ), секретируемым трофобластом. Этот LH-подобный гонадотропин блокирует синтез простагландинов и вместе с прогестероном предотвращает развитие новых фолликулов. Морфологически беременная CL похожа на менструальное желтое тело.

Фолликулы, которые не достигли зрелости, застревают и образуют более волокнистое, чем гиалинизированное образование, известное как фиброзное тело. Фолликулярная трезия - это непрерывное явление, подобное развитию фолликулов. Эти атаресные фолликулы сохраняют свою способность синтезировать стероиды, в основном андрогены, в течение некоторого времени, поддерживая рецепторы ЛГ. Это помогает ускорить процесс атрезии фолликулов и повысить либидо за счет увеличения андрогенов.

Эндометриальный цикл

El слизистая оболочка матки это хороший эффектор яичниковых стероидов. В эндометриальный цикл он синхронизирован с яичниковым циклом. Во время фолликулярной фазы эндометрий разрастается, после овуляции, то есть во время лютеиновой фазы эндометрий становится секреторным. Когда желтое тело прекращает свою деятельность, слизистая оболочка эндометрия отрывается, порождая менструация.

После менструации слизистая оболочка матки толщиной менее 2 мм; затем мы входим в пролиферативная фаза, где железистый эпителий цилиндрический, низкий, с центральными ядрами, а железы узкие и прямолинейные. Под нарастающим эстрогенным стимулом эндометрий увеличивается в толщине, железы удлиняются, железистые клетки имеют явно цилиндрическую форму, с ядрами, расположенными на разных уровнях (псевдостратификация), появляются фигуры митоза и волосковых клеток. Строма состоит из клеток с небольшой цитоплазмой. По мере развития цикла он набухает и появляются фигуры митоза.

После овуляция el слизистая оболочка матки введите секреторная фаза. Присутствие увеличивающегося количества прогестерона и ограниченное и временное снижение уровня эстрогена поддерживает рост желез, а поскольку толщина эндометрия не увеличивается, железы складываются как гармошка, принимая извилистый вид. Субъядерные вакуоли появляются в железистых клетках, и псевдостратификация исчезает в начальной секреторной фазе. Специальные красители позволяют идентифицировать гликоген и мукополисахариды в вакуолях.

Впоследствии эти вакуоли поднимаются к апикальному полюсу клеток и выводят свое содержимое в просвет железы; отсюда и название секреторной фазы.

Стромальные клетки эндометрия увеличивают объем цитоплазмы и принимают многогранную структуру.
По мере прогрессирования секреторной фазы эти изменения становятся более очевидными: просветы желез полны секрета. При продольном разрезе железы приобретают вид зубьев пилы, а строма отечна.

В конце секреторной фазы строма уменьшает отек, но наблюдается реакция, аналогичная decidua gravidarum (псевдодецидуальная реакция), и лейкоцитарная инфильтрация, знаменующая начало менструации. Эти гистологические изменения эндометрия позволяют нам точно знать момент цикла, в котором находится женщина, а биопсия эндометрия является неоценимым подспорьем для определения функционирования эндометрия. яичниковый цикл.

Воздействие эстрогенов и прогестерона на эндометрий зависит от наличия рецепторов этих гормонов в ткани-мишени. Рецепторы как эстрогена (ER), так и рецептора прогестерона (RP) расположены в ядрах эпителиальных и стромальных клеток функционального и базального слоев эндометрия. Содержание ER является самым высоким в позднем пролиферативном эндометрии и постепенно снижается на протяжении фазы постовуляции цикла в эпителии и даже быстрее в строме. Содержание RP в функциональном слое увеличивается от ранней до поздней фазы пролиферации и остается высоким в ранней секреторной фазе. Содержание RP в железистом эпителии снижается во время секреторной фазы, в то время как его содержание RP значительно в строме и миометрии.

Снижение уровня эстрогена и прогестерона вызывает фрагментацию стромы, интерстициальное кровоизлияние и десквамацию ткани вплоть до ее базального слоя.

Результаты нескольких исследований показывают, что в это время увеличивается выработка эндометрием простагландинов, которые могут действовать как вазоконстрикторы. Это также может объяснить усиление сокращений матки во время менструации. Кроме того, фибринолитическая активность достигает максимального уровня в слущенном эндометрии во время менструации. Отсутствие свертываемости менструальной крови может быть результатом увеличения этой активности.

На третий-четвертый день после начала менструации эндометрий должен полностью регенерировать. Обсуждается происхождение этой быстрой регенерации: из-за железистого тупика базального слоя, который остается неповрежденным, из стромы, которая претерпевает метапластическую трансформацию и становится железистым эпителием, или есть следы эндометрия не шелушащийся губчатый слой, который снова разрастается, выстилает полость эндометрия. В любом случае контроль продолжительности менструального кровотечения будет зависеть от степени регенерации эндометрия.

Избранная библиография
Copeland LJ. Физиология размножения. В кн .: Гинекология. 2-е издание. 59-98.
Редакция Panamericana, 2003.

Яичники. Циклические изменения в яичниках. Примордиальный, преантральный, антральный, доминантный фолликул.

Зачатие ребенка, является актуальной проблемой для многих семей. Программа «Диагностика причин бесплодия», разработанная в Поликлинике Литфонда, позволяет эффективно помочь семейным парам выявить все факторы приведшие к бесплодию и решить эту проблему.

Какие существуют причины женского бесплодия?

Зачастую, причиной женского бесплодия являются гормональные нарушения. Это может приводить к отсутствию менструаций вообще, либо к отсутствию созревания яйцеклетки. При этом нарушения могут касаться как половых гормонов, так и любых других, например, щитовидной железы, поджелудочной железы.

Ниже на рисунке представлен менструальный цикл, развитие яйцеклетки, изменения в эндометрии и изменение гормонального фона (по 4 гормонам) у здоровой женщины.

Гормональные причины бесплодия

Гормональные причины бесплодия могут быть вызваны нарушениями нормы содержания в крови таких основных гормонов, как ФСГ (фолликулостимулирующий гормон), ЛГ (лютеинизирующий гормон), пролактин, эстрадиол, прогестерон, тестостерон, ДЭА-сульфат и других. Как правило, всестороннее исследование гормонального статуса позволяет выявить данную причину и приступить к эффективному лечению выявленного(ых) нарушения.

Проблемы с овуляцией

Если у женщины отсутствует регулярный менструальный цикл, или если менструальный цикл меньше 21 дня или больше 35 дней, то есть риск, что яйцеклетка не созревает или нежизнеспособна.

При этом почти в половине случаев отсутствия овуляции яичники не вырабатывают зрелые фолликулы, из которых потом могли бы развиться яйцеклетки. Поэтому овуляция невозможна, зрелые яйцеклетки не появляются, сперматозоидам нечего оплодотворять. Это наиболее распространенная причина женского бесплодия.

Основная цель обследования женщин в этом направлении - проследить все этапы образования, созревания и выхода яйцеклетки, готовой к оплодотворению. Обследование может выявить нарушение на одном из этапов или опровергнуть наличие нарушения в созревании яйцеклетки.

Дисфункция яичников

Дисфункция яичников (нарушение процесса формирования «юной» яйцеклетки [фолликула]) в 20 % случаев бывает следствием нарушений выработки гормонов в системе гипоталамус-гипофиз. Если деятельность этой системы нарушена, в яичники не поступают соответствующие сигналы, а потому ритмичная выработка гормонов нарушается. Лютеинизирующий гормон (ЛГ) и Фолликулостимулирующий гормон (ФСГ) вырабатываются в слишком больших или слишком малых количествах, либо нарушается их соотношение. Соответственно, нарушается созревание фолликула, яйцеклетка либо не созревает вообще, либо нежизнеспособна.

Самый простой способ проконтролировать образование фолликулов – это ультразвуковое исследование (УЗИ) яичников, которое проводится на седьмой-девятый день менструального цикла. В одном яичнике должно образоваться, как минимум, несколько фолликулов.

Ранний климакс

Ранний климакс редко бывает причиной отсутствия овуляции. Обычный возраст женского климакса – 45-55 лет, но у некоторых женщин запасы яйцеклеток, по неясным причинам, исчерпываются раньше, менструации прекращаются до 45 лет. Многие врачи не склонны считать такое состояние нормой и говорят о синдроме истощения функции яичников. В ряде случаев это состояние удается преодолеть при помощи гормонального лечения, физиотерапии, даже активизации половой жизни.

Поликистоз яичников

Поликистоз яичников – это гормональные изменения приводящие к выработке множества недееспособных (нефункциональных) фолликулов.

Среди нескольких фолликулов должен созреть один – доминантный, то есть превосходящий остальные по размерам и непосредственно участвующий в овуляции. Происходит это ближе к середине менструального цикла (на 11-13 день). И это можно наблюдать в ходе ультразвукового исследования. Несвоевременность и неполноценность созревания доминантного фолликула может быть причиной бесплодия. Эта проблема бесплодия, называющаяся поликистозом яичников, встречается достаточно часто.

Поликистоз яичников приводит как к нарушениям в обмене гормонов, так и к изменениям в яичниках. Внешне он проявляется усиленным оволосением, нарушениями менструального цикла или даже аменореей, отсутствием овуляции, бесплодием. При поликистозе снижена выработка (ФСГ), хотя уровень (ЛГ), эстрогена и тестостерона в пределах нормы или повышен. Считается, что низкий уровень ФСГ вызывает постоянное недоразвитие фолликулов, вырабатываемых яичниками, а потому и отсутствие зрелых яйцеклеток. При этом образуется множество фолликулярных кист размером до 6-8 мм, которые легко можно увидеть с помощью ультразвукового исследования (УЗИ). Пораженный яичник обычно увеличен в 2 раза, его поверхность покрыта гладкой белой капсулой, через которую не может пройти даже созревшая яйцеклетка. Это заболевание успешно поддается эффективному и адекватному лечению.

Воспалительный процесс в яичниках

Созревший доминантный фолликул должен разорвать оболочку яичника. При воспалениях стенка значительно утолщается, соответственно, фолликул не может выйти из яичника. Это и есть еще одна причина бесплодия. Перед тем, как начать попытки забеременеть, необходимо провести анализ на наличие скрытых инфекций, в том числе половых, ведь именно они чаще всего вызывают вялотекущий воспалительный процесс в яичниках и влияют как на зачатие, так и на течение беременности.

Повреждение маточных труб

Повреждение маточных труб – их полная непроходимость, а также измененная подвижность трубы.

Вышедшая из доминантного фолликула и готовая к оплодотворению яйцеклетка направляется к маточным (фаллопиевым) трубам и находится там, ожидая сперматозоид. Естественно, если проходимость труб нарушена, оплодотворение будет крайне затруднено.

Чаще всего трубы бывают повреждены в результате воспаления, вызванного инфекциями, передающимися половым путем. При этом нарушения в трубах могут быть самые разные – от повреждения ресничек, выстилающих трубы изнутри, до образования гидросальпинкса (скопление жидкости в маточной трубе, запаянной в результате воспаления).

Для определения проходимости маточных труб применяют гистеросальпингографию. Суть этого метода заключается в том, что в полость матки вводится контрастное вещество, и под рентген-контролем проверяется движение контраста по маточным трубам и проникновение его в брюшную полость, также есть метод соногистерография – проверка проходимости маточных труб при помощи УЗИ.

Нарушения строения матки

Любые образования, деформирующие полость матки, действуют как внутриматочная спираль, не позволяя яйцеклетке прикрепиться к эндометрию. К подобным заболеваниям относят полипы слизистой матки, миому матки, эндометриоидные образования, а также врожденные аномалии развития матки – седловидную, двурогую матку, матку с неполной перегородкой, полное удвоение матки и другие.

Многие заболевания влияют на качество слизи шейки матки. Если она слишком густая, то сперматозоиды не могут преодолеть ее. Если же слизь ядовита для сперматозоидов (по химическому составу или из-за иммунных особенностей), то они просто погибнут.

Истинная эрозия шейки матки, а также полипы цервикального канала шейки могут быть причиной бесплодия за счет изменения показателей слизи, и поэтому требуют обязательного удаления до начала лечения бесплодия.

Эндометриоз

В норме, клетки эндометрия образуют внутреннюю поверхность матки, помогают эмбриону питаться, а в отсутствие беременности участвуют в менструации. При эндометриозе клетки эндометрия разрастаются, образуя нечто вроде полипов или глубоких "карманов" в толще матки, могут проникать в маточные трубы, яичники и даже в брюшную полость. Эндометриоз нарушает процессы созревания яйцеклетки, мешает слиянию яйцеклетки и сперматозоида, а также нарушает прикрепление оплодотворенной яйцеклетки к стенке матки.

Психологические причины

Психологические причины также бывают причиной бесплодия. Известны такие состояния, как аменорея военного времени, стрессовая аменорея, даже экзаменационная аменорея, когда из-за стресса нарушается работа функций гормонозависимых органов.

К психологическим относят причины идиопатического бесплодия (бесплодия неясного генеза). У женщины (реже у мужчины) подсознательно сложилось отрицательное отношение к возможной беременности, а потому организм сам, автоматически не позволяет совершиться процессам, приводящим к зачатию.

Если все те причины бесплодия, о которых уже сказано, у семейной пары отсутствуют, то в этом случае лечение бесплодия не требуется. Для зачатия тогда значимым фактором является синхронизация времени «встречи» сперматозоида с яйцеклеткой. Созревшая яйцеклетка может «ожидать встречу» со сперматозоидом от 12 часов до нескольких дней.

Абсолютное женское бесплодие (показание ЭКО)

Абсолютное женское бесплодие – отсутствие или стойкая непроходимость маточных труб – является показанием к экстракорпоральному оплодотворению с последующим переносом эмбрионов в матку матери (ЭКО).

При всех видах бесплодия, кроме абсолютного, как правило, удается провести лечение, позволяющее забеременеть естественным путем и подготовить организм к нормальному протеканию беременности и родов.

Тян Оксана Александровна

Волкова Полина Дмитриевна

Постникова Надежда Анатольевна

Моисеева Алла Витальевна

Заболотнова Ольга Валентиновна

Щелокова Елена Николаевна

Максимова Тамара Анатольевна

Фолликулы

Еще во время внутриутробного развития в организме девочек происходит зачаточное формирование более 500 000 фолликулов. По достижению половозрелого возраста в репродуктивной системе остается около 40 000 таких структур. В течение жизни полностью созревает не более 500 яйцеклеток, а оставшаяся часть микроскопических зачатков ооцитов подвергается атрезии.

Что значит фолликул?

Фолликул – структурный элемент женских половых желез, который состоит из ооцита, круженного слоем соединительной и эпителиальной ткани. В нем находится только одна яйцеклетка 1-го порядка, внутри которой располагается небольшое ядро – «зародышевый пузырь».

Ооцит (яйцеклетка) заключен в плотную гликопротеиновую капсулу, окруженную гранулезными клетками. Их поверхность покрыта тонким бесклеточным слоем матрикса, вокруг которого располагается тека-клетка.

Фолликулы в яичниках

Внутри яичников происходит созревание ооцитов, готовых к оплодотворению сперматозоидами. Зачатие возможно только в случае их полноценного развития и дозревания. Часто гормональные нарушения приводят к появлению отклонений, пр овоцирующих образование кисты или бесплодие.

Основная задача фолликула заключается в защите ооцитов от разрушения и негативного влияния эндогенных факторов. Яйцеклетки, находящиеся в женских половых железах, еще недозревшие. Именно поэтому успешность зачатия и течение беременности во многом зависят от степени защиты ооцитов от влияния деструктивных факторов.

Стадии развития фолликула

Фолликулогенез – беспрерывное созревание фолликулов, которое начинается в антенатальном, а заканчивается в климактерическом периоде. По причине апоптоза большинство недозревших женских половых клеток погибает. Только незначительная их часть проходит весь цикл созревания и принимает участие в овуляции.

Типов структурных элементов яичников определяется стадией их развития:

примордиальные (зародышевые);
преантральные (первичные);
антральные (вторичные);
преовуляторные (граафовы пузырьки).

За 24 часа до овуляции усиливается продукция эстрогена, стимулирующего поступление в кровь лютеинизирующего гормона. Именно пептидные гормоны инициируют образование выпячивания в фолликулярном мешке, из которого впоследствии выходит ооцит (овуляция).

Цикл фолликула

На протяжении всего менструального цикла в репродуктивной системе женщины происходят изменения, предшествующие овуляции. Размеры и местонахождение фолликулярных мешков определяется фазами этого цикла:

менструальная (продолжительность 3-6 дней) – кровотечение из матки, вызванное отторжением эндометрия;
фолликулярная (продолжительность 14 дней) – процесс развития новых структурных элементов яичников, который начинается с продукции лютеинизирующих и фолликулостимулирующих гормонов, ускоряющих их рост;
овуляторная (продолжительность 3 дня) – разрыв доминантного фолликула с последующим выходом ооцита, готового к оплодотворению;
лютеиновая (продолжительность 16 дней) – интенсивная продукция прогестерона и эстрогена, подготавливающих женский организм к беременности.

Созревшие ооциты видны невооруженным глазом на экране УЗИ-сканера. В норме за один менструальный цикл созревает от 1 до 3 доминантных фолликулов.

Плохо растут фолликулы

Недоразвитость структурных компонентов яичников является одной из основных причин женского бесплодия. При отсутствии доминантного фолликула в кровь не поступают лютеинизирующие гормоны, стимулирующее наступление овуляции. К основным причиной недостаточного развития половых клеток относятся:

патологии гипоталамуса;
нарушение генеративной функции яичников;
злоупотребление противозачаточными средствами;
последствия инфекции в малых половых органах;
патологии щитовидной железы;
эндокринные нарушения;
депрессия и эмоциональная нестабильность;
образование опухолей в гипофизе.

Адекватная гормональная терапия позволяет восстановить менструальный цикл и процесс созревания ооцитов. При неэффективности консервативного лечения назначается каутеризация яичников, которая заключается в хирургическом удалении недоразвитых клеток из половых желез.

Фолликулы при эко

На вероятность зачатия влияет количество антральных фолликулов в женских половых железах. При отсутствии патологий их число составляет в среднем 16-26 штук. В таком случае вероятность успешного созревания доминантного фолликула практически равна 100%.

Повышенное содержание ооцитов в яичниках часто свидетельствует о развитии поликистоза. Гинекологическая патология в 65% случаев диагностируется у пациенток, страдающих бесплодием. При поликистозе фаза овуляции отсутствует, поэтому женщина не может забеременеть.

Если в яичниках находится не более 6 недозревших фолликулов, вероятность овуляции снижается до 5%. В данном случае зачатие естественным путем практически невозможно, поэтому женщинам рекомендуют пройти экстракорпоральное оплодотворение (ЭКО).

Пункция фолликулов при эко

Пункцией фолликула называется малоинвазивная процедура, целью которой является извлечение яйцеклетки из половых желез. В условиях in vitro осуществляется оплодотворение ооцита и пересадка эмбриона в матку пациентки.

Процесс извлечения женских половых клеток осуществляется по следующей схеме:

под общим обезболиванием в яичник вводится тонкая игла;
после проникновения иглы в фолликул осуществляется забор ооцита;
яйцеклетку очищают от эпителия и помещают в специальный инкубатор.

Подготовленный ооцит оплодотворяется сперматозоидом, после чего эмбрион пересаживают в матку пациентки.

Стимуляция фолликулов при эко

При гормональном бесплодии извлечь созревшую яйцеклетку из яичника невозможно ввиду отсутствия овуляции и предшествующих ей биохимических процессов. Увеличить шансы на успешное зачатие с помощью ЭКО можно в случае отбора сразу нескольких созревших яйцеклеток.

Для стимуляции роста половых клеток применяются гормональные препараты, благодаря которым в яичниках образуется от 8 до 15 фолликулов. Во время пункции специалистами отбираются только самые крупные из них, диаметр которых составляет 15-20 мкм.

Рост фолликулов при эко

В процессе стимуляции суперовуляции врачами контролируется скорость роста половых клеток, которая осуществляется с помощью трансвагинального УЗИ. Обследование начинают через пять дней после начала гормональной терапии. При недостаточном развитии органических структур яичников увеличивается доза принимаемых лекарств.

Скорость роста женских половых клеток составляет не более 2 мм в сутки. Когда диаметр фолликулов достигает 16 мм, пациентку подготавливают к пункции для забора ооцита. К моменту начала процедуры оценивается состояние эндометрия, толщина которого должна находиться в пределах от 7 до 9 мм.

Читайте также: