Застойная гепатопатия

Обновлено: 24.04.2024

В рамках концепции межорганных отношений в последние годы большое внимание уделяется взаимоотношениям сердца и печени. Термином «сердечно-печеночный синдром» (СПС) обозначают совокупность клинико-лабораторных признаков печеночной дисфункции при острой и хронической патологии сердца. Представлены механизмы и характеристики СПС при острой и хронической сердечной недостаточности (СН), данные крупных клинических исследований и регистров по распространенности, ассоциациям и прогностическому значению кардиогенного нарушения функции печени у пациентов с СН.

Сердечная недостаточность (СН) представляет собой конечную стадию болезней сердца и одну из главных причин заболеваемости и смертности населения во всем мире. В России клинически выраженная хроническая СН (ХСН) II–IV функционального класса (ФК) имеет место у 4,5% населения (5,1 млн человек), а распространенность тяжелой ХСН (III–IV ФК) достигает 2,1% случаев (2,4 млн человек) [1]. К 2030 г. ожидается увеличение распространенности СН на 25% [2]. Несмотря на достигнутый прогресс в лечении пациентов с данной патологией, декомпенсация СН остается ведущей причиной госпитализации, а общая смертность пациентов в течение года после выписки составляет 43% [3], что обусловливает интегративный подход в изучении синдрома СН и внимание к поиску предикторов неблагоприятного исхода и их коррекции.

Существенный вклад в прогноз пациентов с СН оказывает наличие коморбидных состояний. Практически у каждого третьего пациента с СН имеется 5 и более сопутствующих заболеваний [4]. C другой стороны, непосредственно СН оказывает негативное влияние на функцию многих органов и систем. Проблема межорганных взаимодействий, описывающих перекрестные механизмы ухудшения функции одного органа при острой или хронической дисфункции другого, наиболее широко освещена в рамках концепции кардиоренальных синдромов [5, 6]. В последние годы большое внимание уделяется взаимоотношениям между заболеваниями сердца и печени, условно разделенным на заболевания сердца, влияющие на печень, заболевания печени, влияющие на сердце, и системные состояния, влияющие на оба органа [7—10].

История изучения сердечно-печеночных взаимодействий берет свое начало с введенного F. Kiernan в 1833 г. термина «мускатная печень», обозначающего гистологические изменения в печени при застойной СН [11]. Современный интерес к проблеме определяется данными о высокой распространенности и негативном прогностическом значении нарушения функции печени как при ХСН, так и при острой СН (ОСН) [12].

Несмотря на долгую историю изучения проблемы сердечно-печеночного синдрома (СПС), к настоящему времени остается ряд неясных вопросов – терминология печеночной дисфункции при СН, классификация, определение диагностических критериев и предикторов развития СПС и разработка стратегий профилактики и лечения.

Терминология, определение и распространенность сердечно-печеночного синдрома. Под СПС понимают совокупность клинико-лабораторных признаков печеночной дисфункции при острой и хронической кардиальной патологии.

Выделяют два варианта СПС: при ХСН и ОСН. Несмотря на ряд различий, оба варианта имеют в своей основе два патофизиологических механизма, отражающих ведущие изменения гемодинамики при СН – системный застой и снижение сердечного выброса.

Наиболее используемыми в литературе терминами, описывающими дисфункцию печени при ХСН, являются «застойная гепатопатия» и «кардиальный цирроз/фиброз печени», а терминами «ишемический гепатит», «гипоксический гепатит», «шоковая печень» обозначают острое быстропрогрессирующее нарушение функции печени, встречающееся при ОСН [8–10]. В аспекте межорганных взаимодействий в литературе все чаще звучит термин «сердечно-печеночный синдром», отражающий ведущую роль дисфункции сердца в развитии патологии печени [8, 10]. Чтобы подчеркнуть тесные межорганные связи, некоторыми авторами предложено обозначать выраженную печеночную дисфункцию при ОСН термином «острое кардиогенное повреждение печени (ОКПП)» взамен термина «ишемический гепатит» [12] (рис. 1).

Ряд авторов по аналогии с кардиоренальными синдромами предложили выделить 5 типов СПС [8], первый и второй из которых характеризуются развитием дисфункции печени при острой или хронической сердечной патологии, третий тип описывает изменения сердечной функции и системной гемодинамики при острой печеночной недостаточности. Четвертый тип более известен в клинической практике под термином «цирротическая кардиомиопатия», введенным в 2005 г. для обозначения сердечной дисфункции у пациентов с циррозом печени в отсутствие других известных болезней сердца. Сочетание сердечной и печеночной дисфункции вследствие острого или хронического системного заболевания характеризует пятый тип СПС [8].

Отсутствие определенных диагностических критериев СПС в сочетании с широким спектром лабораторных показателей функции печени делает оценку реальной распространенности СПС крайне трудной. В крупных регистрах и клинических исследованиях популяции пациентов с СН патологическими считались значения показателей функции печени, выходящие за границы нормы [13–18]. Распространенность СПС как при ОСН, так и при ХСН, варьирует в широких пределах и зависит от анализируемого показателя функции печени и клинического профиля СН. СПС при ХСН в среднем наблюдается у 25% пациентов [13–15], при ОСН распространенность несколько выше и в среднем составляет 40% [16–20].

Патофизиологические механизмы сердечно-печеночных синдромов. Печень является самым крупным паренхиматозным органом, принимающим до 25% от объема сердечного выброса. Треть печеночно.

Визуализация застойной гепатопатии

При различных заболеваниях сердца, сопровождающихся развитием правожелудочковой сердечной недостаточности с повышением центрального венозного давления, развивается застойная (конгестивная) гепатопатия с последующим фиброзом, некрозом гепатоцитов или циррозом печени. Основными лучевыми методами диагностики конгестивной гепатопатии являются ультразвуковое исследование, мультифазная компьютерная томография и магнитно-резонансная томография. Ультразвуковое исследование в режиме серой шкалы позволяет выявить гепатомегалию, асцит, увеличение диаметра нижней полой и печеночных вен. Допплеровское исследование выявляет изменение спектра кровотока в печеночных венах: сглаживание пиков в трехфазной шкале, снижение антеградной составляющей систолического пика или полную реверсию систолического компонента, движение кровотока “туда-обратно” в печеночных и нижней полой венах. При мультифазной компьютерной томографии и магнитно-резонансной томографии определяется расширение нижней полой и печеночных вен. В артериальную фазу контрастирования отмечается рефлюкс контрастного вещества из правого предсердия в нижнюю полую и печеночные вены. В портальную фазу контрастирования определяются гетерогенность, сетчатость и мозаичность паренхимы, признаки интерстициального лимфа тического отека, периферические пятнистые зоны слабого или отсроченного контрастирования.

Ключевые слова

Об авторах

ФГБОУ ВО “Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова” Минздрава России
Россия

доктор мед. наук, профессор, заведующий кафедрой лучевой диагностики и терапии,

канд. мед. наук, доцент кафедры лучевой диагностики и терапии,

117997 Москва, ул. Островитянова, д. 1

ординатор кафедры лучевой диагностики и терапии,

ФГБОУ ВО “Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова” Минздрава России; ФГБУЗ Центральная клиническая больница Российской академии наук
Россия

ассистент кафедры лучевой диагностики и терапии;

врач-рентгенолог рентгенодиагностического отделения,

Список литературы

1. Шерлок Ш., Дули Дж. Заболевания печени и желчных путей. М.: ГЭОТАР-МЕД, 2002. 864 c. Sherlok Sh., Duli J. Diseases of the liver and biliary tract. M.: GEOTAR-MED, 2002. 864 p. (In Russian)

2. Подымова С.Д. Болезни печени: Руководство. 4-е изд., перераб. и доп. М.: Медицина, 2005. 768 с. Podymova S.D. Liver disease: The guidelines. 4th ed., recycled. and supplemented. M.: Medicina, 2005. 768 p. (In Russian)

3. Wong F. Cirrhotic cardiomyopathy. Hepatol Int. 2009; 3: 294–304.

4. Ford R.M., Book W., Spivey J.R. Liver disease related to the heart. Transplant. Rev. (Orlando). 2015; 29 (1): 33–37.

5. Megalla S., Holtzman D., Aronowet W.S. et al. Predictors of cardiac hepatopathy in patients with right heart failure. Med. Sci. Monit. 2011; 17 (10): CR537–CR541.

6. Shahand S.C., Sass D.A. Cardiac Hepatopathy: A Review of Liver Dysfunction in Heart Failure. Liver Res. Open J. 2015; 1 (1): 1–10.

7. Moller S., Dumcke C., Krag A. The heart and the liver. Expert Rev. Gastroenterol & hepatol. 2009; 3 (1): 51–64.

8. Deursen V., Damman K., Hillege H. et al. Abnormal liver function in relation to hemodynamic profile in heart failure patients. J. Card. Fail. 2010; 16 (1): 84–90.

9. Hokama A., Arakaki S., Shibataetall D. “Playboy Bunny” Sign of Congestive Heart Failure. West J. Emerg. Med. 2011; 12 (4): 433–434.

10. Akdemir R., Yildiz A., Bulur S. et al. Deer horn image in the liver associated with giant right atrium. Am. J. Geriatr. Cardiol. 2007; 16: 200–201.

11. Federle M.P., Jeffrey R.B. Jr., Woodward P.J. et al. Diagnostic Imaging: Abdomen. Second edition. Lippincott Williams &Wilkins, 2009. 1288 p.

12. Берестень Н.Ф., Нельга О.Н. Кардиосовместимая допплерография портального кровообращения печени. Sonoace International. 2001; 9: 81–93. Beresten N.F., Nelga O.N. Cardio compatible Doppler ultrasound of the portal circulation of the liver. Sonoace International. 2001; 9: 81–93. (In Russian)

13. Ahuja, Anil T. Diagnostic Imaging: Ultrasound. Amirsys Publishing, Inc, 2007. 1092 p.

14. Lin Y.Y., Hsu C.W., Chu S.J., Tsai S.H. Features of computed tomography in a passive congestive liver. Intern. Med. 2007; 46 (20): 1763–1764.

16. Moller S., Bernardi M. Interactions of the heart and the liver. Eur. Heart. J. 2013; 34: 2804–2811.

17. Fouad Y.M., Yehia R. Hepato-cardiac disorders. Wld J. Hepatol. 2014; 6 (1): 41–54.

Застойная гепатопатия

Застойная гепатопатия, это дисфункция печени из-за венозного застоя, обычно из-за застойная сердечная недостаточность. грубая патологическая печень, пораженная хроническим пассивным застоем, имеет «пятнистый» вид, как тертое мускатное ядро ; темные точки представляют расширенные и перегруженные печеночные венулы и мелкие печеночные вены. Более светлые участки окружающей ткани печени не затрагиваются. В тяжелых и длительных случаях застой в печени может привести к фиброзу ; если застойные явления вызваны правожелудочковой недостаточностью, это называется сердечным циррозом.

Содержание

1 Признаки и симптомы
2 Патофизиология
3 Диагноз
4 Лечение
5 См. также
6 Ссылки
7 Внешние ссылки

Признаки и симптомы

Признаки и симптомы во многом зависят от первичных поражений, вызвавших заболевание. Помимо симптомов со стороны сердца или легких, будет ощущение полноты и болезненности в правой ипохондрической области. Обычно присутствует желудочно-кишечный катар и рвота кровью. Обычно бывает более или менее желтуха. Из-за непроходимости портала возникает асцит, за которым позже следует генерализованный отек. Стул светлый или глиняный, а моча окрашена желчью. При пальпации печень обнаруживается увеличенной и болезненной, иногда на несколько дюймов ниже реберного края ребер.

Патофизиология

Повышенное давление в сублобулярных ветвях печеночных вен вызывает набухание венозной крови, и чаще всего это связано с хроническими поражениями сердца, особенно те, которые поражают правое сердце (например, правосторонняя сердечная недостаточность ), при этом кровь возвращается обратно в нижнюю полую вену и печеночные вены. Центральные области печеночных долек красно-коричневые и выделяются на фоне незагруженной желто-коричневой -цветной печени. Возникает центрилобулярный некроз.

Макроскопически печень имеет бледный и пятнистый вид на пораженных участках, так как застой крови вызывает дезоксигенацию перицентральных гепатоцитов (клеток печени, окружающих центральную венулу) по сравнению с относительно лучше оксигенированные перипортальные гепатоциты, прилегающие к печеночным артериолам. Это замедление кровотока также происходит при поражениях легких, таких как хроническая интерстициальная пневмония, плевральный выпот и внутригрудные опухоли.

Диагноз

Диагноз ставится на основании лабораторных исследований, в том числе функциональных тестов печени и рентгенологического исследования, включая ультразвук.

Лечение

Лечение в основном направлено на устранение причины или, где это невозможно, на изменение последствий сердечной недостаточности. Таким образом, терапия, направленная на улучшение функции правых отделов сердца, также улучшит застойную гепатопатию. Истинная печень мускатного ореха обычно является вторичной по отношению к левосторонней сердечной недостаточности, вызывающей застойную правостороннюю сердечную недостаточность, поэтому варианты лечения ограничены.

Застойная гепатопатия

Содержание

1 Признаки и симптомы
2 Патофизиология
3 Диагноз
4 Лечение
5 См. также
6 Ссылки
7 Внешние ссылки

Признаки и симптомы

Патофизиология

Диагноз

Лечение

Заболевания печени у собак и кошек

Гепатопатии (заболевания печени) – распространенная и сложная в проявлении как клинически, так и гистологически группа болезней. Это общий термин, который подразумевает достаточно обширный список токсико-воспалительных и дегенеративных повреждений паренхимы печени. Гепатопатии очень часто связаны с заболеванием других органов (желудочно-кишечного тракта, почек, поджелудочной железы и т.д.) и могут быть первичными (например, при инфекционном гепатите) и вторичными (после поражения кишечника или панкреатита), острыми (при инфекционном гепатите, лептоспирозе, бабезиозах, токсических и медикаметозных (невоспалительных) поражениях печени) и хроническими (липидоз, фиброз или цирроз печени). Печень имеет высокий резерв к регенерации и поэтому клинические симптомы заболевания становятся заметными только на достаточно поздней стадии, когда поражено более 70% функциональных клеток печени (гепатоцитов) и развилась печеночная недостаточность.

Факторами, вызывающими повреждение клеток печени, могут являться токсины, поступающие с пищей (копчености и т.д.), токсические вещества, образующиеся в результате плохой работы кишечника, почек. Также повреждение клеток печени может быть вызвано в результате прямого воздействия инфекционного агента (лептоспироз, вирусный гепатит, бабезиозы и т.д.), а также глистной инвазии и инвазии простейшими, сердечной недостаточности и недостаточности кровообращения (вследствие венозного застоя), гиперадренокортицизма (воздействие стероидных гормонов), действии гепатотоксичных ядов. Количество потенциальных гепатотоксинов достаточно велико – нельзя забывать и о воздействии заведомо токсичных медикаментов (цитостатики, тетрациклины и некоторые другие антибиотики, фенобарбитал, некоторые производные стероидов, ацетаминофен (парацетамол, тайленол)). У определенных пород собак (бедлингтон-терьер, вест-хайленд-уайт-терьер, скай-терьер) существует наследственная предрасположенность к заболеванию, схожему с болезнью Вильсона у людей, которое заключается в лизосомном накоплении меди, которое вызывает прогрессирующий активный хронический гепатит.

К наиболее распространенным клиническим признакам проявления гепатопатий у животных относят потерю аппетита, вялость, депрессию, потерю веса. Также отмечают рвоту, диарею, желтушность, асциты, полидипсию-полиурию, изменение цвета мочи и кала, нарушение свертываемости крови, изменение поведения (повышенная возбудимость, нарушение координации), гепатоэнцефалопатию, редко гепатокожный синдром.

Для диагностики заболеваний печени используют (кроме сбора анамнеза и осмотра животного) – рентгенографию, узи–диагностику, лабораторные исследования (общий и биохимический анализы крови, анализ мочи, функциональные тесты печени - определение желчных кислот, билирубина, бромсульфалеиновый тест, клиренс аммиака, коагулограмму). Для выявления порто-кавальных шунтов также используется ангиография. В большинстве случаев точный диагноз можно поставить только после выполнения биопсии печени, которую можно провести как под контролем УЗИ, так и во время диагностической лапаротомии.

Лечение при острых гепатопатиях направлено в основном на то, чтобы как можно скорее исключить патогенный фактор и с помощью симптоматических мероприятий (инфузионная терапия, антибиотики, гепатопротекторы, витамины, спазмолитики и т.д.) поддерживать жизнь животного до наступления регенерации печени. Считается, если ликвидированы причины, которые вызывали гепатонекроз, то гепатоциты регенерируют в течение 10 дней. При хронических гепатопатиях стараются задержать прогрессирование болезни, по возможности функционально разгружая печень, и не допуская рецидивов заболевания. Исключают все потенциально гепатотоксичные препараты, обеспечивают покой и полноценную диету животному, сокращая потребление пищевых белков и жиров. Белки и жиры должны быть легкоусвояемые и высокого качества. Для лечения гепатопатий показано использование антибиотиков для подавления инфекции и предотвращению размножения печеночной флоры и токсичных для печени продуктов распада, образующихся в кишечнике (аммиак, меркаптан и др.). В ряде хронических гепатитов и цирроза показано применение кортикостероидных гормонов. Кроме гепатопротекторов, также необходимы витамины группы B (если речь не идет о новообразованиях печени), вит. К, Е.

Читайте также: