Желудочковая тахикардия

Обновлено: 24.04.2024

Желудочковая тахикардия это ≥ 3 последовательных желудочковых комплексов с частотой ≥ 120 ударов в минуту. Симптомы зависят от длительности и могут варьировать от их полного отсутствия до ощущения сердцебиения, коллапса гемодинамики и смерти. Диагностируется по электрокардиографии. Лечение продолжительных эпизодов проводится посредством кардиоверсии или антиаритмиков, в зависимости от симптомов. При необходимости проводится долгосрочное лечение посредством имплантируемого кардиовертера-дефибриллятора.

Некоторые эксперты используют для верификации желудочковой тахикардии (ЖТ) частоту ритма ≥ 100 ударов в минуту. Повторяющиеся желудочковые ритмы с меньшей частотой называются ускоренными идиовентрикулярными ритмами, или медленной ЖТ; как правило, они являются благоприятными и не требуют лечения при отсутствии клинической симптоматики.

Большинство пациентов с ЖТ имеют значимое заболевание сердца, в частности перенесенный инфаркт миокарда Острый инфаркт миокарда (ИМ) Острое поражение миокарда - это миокардиальный некроз в результате резкой обструкции коронарной артерии. Симптоматика данных состояний включает дискомфорт в грудной клетке, сопровождающийся. Прочитайте дополнительные сведения

Желудочковая тахикардия может быть мономорфной и полиморфной, а также неустойчивой и устойчивой.

Мономорфная ЖТ: одиночный патологический фокус или механизм риентри и регулярные, идентичные по морфологии QRS комплексы

Полиморфная ЖТ: нескольких различных фокусов или дополнительных путей и неправильной формы QRS комплексы

Неустойчивая ЖТ: длится < 30 секунд

Устойчивая ЖТ: продолжительность ≥ 30 секунд или меньше вследствие гемодинамического коллапса

ЖТ часто переходит в фибрилляцию желудочков Фибрилляция желудочков (ФЖ) Фибрилляция желудочков вызывает нескоординированное дрожание желудочков с отсутствием эффективного сокращения. Она вызывает незамедлительное синкопе и смерть в течение нескольких минут. Лечение. Прочитайте дополнительные сведения

Симптомы и признаки желудочковой тахикардии

Короткая по длительности или с медленной частотой желудочковая тахикардия может быть асимптомной. Устойчивая ЖТ почти всегда симптомная, вызывающая сердцебиения, симптомы недостаточности гемодинамики или внезапную сердечную смерть.

Диагностика желудочковой тахикардии

Диагноз желудочковой тахикардии устанавливается по ЭКГ (см. рисунок Желудочковая тахикардия с широкими QRS Желудочковая тахикардия с широкими QRS. ). Любая тахикардия с широкими QRS комплексами (QRS ≥ 0,12 секунды) должна рассматриваться как ЖТ пока не доказана другая тахикардия.

Диагноз подтверждается при наличии на ЭКГ диссоциации зубцов Р, сливных комплексов или наджелудочковых «захватов», униформности векторов QRS в грудных отведениях (конкордантности) с дискордантным вектором Т-волны (противоположные векторы QRS), и расположении оси QRS во фронтальной плоскости в северо-западном квадранте. Дифференциальный диагноз проводится с суправентрикулярной тахикардией Пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия (СВТ), включая синдром Вольфа-Паркинсона- Уайта В возникновении наджелудочковых тахикардий по механизму риентри (НЖТ) участвуют электрические проводящие пути, расположенные выше бифуркации пучка Гиса. У пациентов возникают эпизоды внезапного. Прочитайте дополнительные сведения из-за блокады ножек пучка Гиса или через дополнительный путь проведения (см. рисунок Модифицированные критерии Бругада для желудочковой тахикардии Модифицированные критерии Бругада для желудочковой тахикардии ). Однако по причине того, что некоторые пациенты переносят ЖТ удивительно хорошо, заключение о том, что хорошо переносимая тахикардия с широкими комплексами, вероятно, является суправентрикулярной, является ошибкой. Использование лекарств, подходящих для лечения суправентрикулярной тахикардии (например, верапамил, дилтиазем) у пациентов с ЖТ, может вызвать гемодинамический коллапс и смерть.

Здравый смысл и предостережения

По причине того, что некоторые пациенты переносят желудочковую тахикардию удивительно хорошо, ошибочным является заключение о том, что хорошо переносимая тахикардия с широкими комплексами, вероятно, является суправентрикулярной.

Пароксизмальная желудочковая тахикардия

Пароксизмальная желудочковая тахикардия (ПЖТ) - абсолютно жизнеугрожающее нарушение ритма, требующее немедленной госпитализации.

Наряду с фибрилляцией желудочков, желудочковая тахикардия - ведущая причина остановки кровообращения и внезапной смерти в России и в мире.

ПРИЧИНЫ РАЗВИТИЯ ПАРОКСИЗМАЛЬНОЙ ЖЕЛУДОЧКОВОЙ ТАХИКАРДИИ

Причины развития ПЖТ:

1. тяжёлые заболевания сердечно-сосудистой системы:

инфаркт миокарда
кардиомиопатии
пороки сердца
сердечная недостаточность
миокардит (тяжёлое течение)

частая алкоголизация в значительных количествах
вдыхание паров клея
наркотические вещества

3. травма сердца

4. лекарственные средства: сердечные гликозиды, антидепрессанты, флекаинид , фторхинолоны

5. врожденные аномалии проводящей системы сердца (синдром Бругада)

6. идиопатическая ЖТ – причина развития неясна

ГРУППЫ РИСКА ПАРОКСИЗМАЛЬНОЙ ЖЕЛУДОЧКОВОЙ ТАХИКАРДИИ

В группе риска развития болезни, в первую очередь - пациенты, перенесшие инфаркт миокарда. А также имеющие врожденные аномалии развития проводящей системы сердца и тяжёлое токсическое поражение миокарда.

СИМПТОМЫ ПАРОКСИЗМАЛЬНОЙ ЖЕЛУДОЧКОВОЙ ТАХИКАРДИИ И ПЕРВАЯ ПОМОЩЬ

В случае развития у таких пациентов остановки кровообращения нужно немедленно начать реанимационные мероприятия и проводить их до прибытия врачей. Единственный эффективный способ прерывания этой аритмии - дефибрилляция (то есть подача электрического тока специальным устройством-дефибриллятором). Но в ожидании бригады реанимации, каждый должен уметь помочь таким пациентам.

Клинически ПЖТ проявляется внезапной потерей сознания и остановкой кровообращения, то есть такие пациенты не дышат, у них нет пульса и сознания. В этой ситуации необходимо немедленно нанести удар кулаком по грудине пациента (узкая плоская кость в центре грудной клетки) и начать непрямой массаж сердца (НМС).

Как проводится НМС:

пациент должен лежать на твердой поверхности
оказывающий помощь интенсивно надавливает на грудную клетку пациента с частотой 100 нажатий в минуту и на глубину 5-6 см
реанимацию проводят до приезда медицинской бригады

Непрямой массаж сердца выполняет функцию насоса и руки реанимирующего, по сути, заменяют собой остановившееся сердце пациента.

Нередко пароксизмы ЖТ проявляется рецидивирующими (то есть повторяющимися) обмороками, со спонтанным (то есть самостоятельным) восстановлением сознания.

МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ ПАРОКСИЗМАЛЬНОЙ ЖЕЛУДОЧКОВОЙ ТАХИКАРДИИ

Почему останавливается сердце пациента при ПЖТ?
Механизм развития этого нарушения ритма сердца следующий. В силу повреждающего фактора в миокарде (мышце сердца) возникают очаги повреждения, по типу микроинфарктов, меняющие общий «электрический фон» сердца.

В этой связи вокруг таких очагов или в них самих заводятся маленькие «торнадо» - пароксизмы желудочковой тахикардии. Они заставляют биться сердце с высокой частотой и основной источник этой аритмии в миокарде желудочков сердца.
В отличие от предсердий, желудочки «рассчитаны» на работу с частотой 60-80-100 в минуту. При ЖТ частота сердечных сокращений превышает 200 в минуту и сердце, конечно, не может долго работать в таком режиме. И тогда оно останавливается. Это и есть внезапная сердечная смерть.

Спасти такого пациента может вовремя поданный разряд тока на грудную клетку через дефибриллятор. Во многих странах мира запущена программа по профилактике внезапной сердечной смерти и обучению населения навыкам первой медицинской помощи, в том числе и при внезапной остановке кровообращения. К сожалению, в нашей стране этой манипуляцией владеют лишь медицинские работники.

ЛЕЧЕНИЕ ПАРОКСИЗМАЛЬНОЙ ЖЕЛУДОЧКОВОЙ ТАХИКАРДИИ

При развитии ЖТ необходима экстренная госпитализация и немедленное восстановление синусового ритма. Ритм восстановливается либо медикаментозно, либо методом электроимпульсной терапии (ЭИТ).

Внутривенно вводится антиаритмический препарат (амиодарон (кордарон). Затем, для профилактики повторного развития аритмии, пациент принимает этот препарат в монотерапии или с другими препаратами.

В случае ЭИТ используется разряд тока, подаваемый через грудную клетку. Пациента погружают в медикаментозный сон, затем накладывают электроды дефибриллятора и подают разряд тока. Этот метод основан на том, что основой развития ПЖТ является электрическая нестабильность миокарда.

Разряд тока производит своеобразную «встряску» миокарда, подавляя «несанкционированные» очаги аритмии. После проведения ЭИТ, также для профилактики рецидива (повторного развития) аритмии, пациент принимает антиаритмические препараты.

На принципе ЭИТ основано применение имплантируемых кардиовертеров-дефибрилляторов (ИКД) при ПЖТ. Небольшое устройство, напоминающее электрокардиостимулятор, вживляется под кожу, а электроды от него «спускаются» в сердце по сосудам. Если аритмии нет, то это устройство «молчит».

Если развивается пароксизм желудочковой тахикардии, то ИКД срабатывает и подает разряд тока на сердце, тем самым подавляя очаг аритмии. Благодаря ИКД пациент защищен от риска внезапной остановки сердца и, по сути, носит в себе постоянно маленький дефибриллятор. Имплантацией этих устройств занимаются сердечно-сосудистые хирурги в специализированных аритмологических центрах, к каким относится МО «Новая больница».

Имплантация ИКД не требует наркоза, проводится через маленький разрез на коже, уже на следующий день после операции пациент может заниматься привычной деятельностью. Однако, после имплантации ИКД пациент должен находиться под наблюдением кардиохирурга-аритмолога и такое наблюдение доступно и в нашей клинике.

Пароксизмальная желудочковая тахикардия может быть неустойчивой, т.е кратковременной, и проходить самостоятельно. Но требуется наблюдение и лечение, поскольку есть риск ее повторного развития и угрозы для жизни пациента.

Иногда кардиохирурги прибегают к аблации очагов ПЖТ, то есть «прижигают» аритмогенный очаг с помощью холодового воздействия (криодеструкции), либо лазером. Эти манипуляции также выполняются в кардиохирургических стационарах. И требуется дальнейшее наблюдение и лечение под руководством кардиохирурга-аритмолога.

Особая разновидность ЖТ - пароксизмы этого нарушения ритма на фоне врождённых аномалий проводящей системы сердца (например, при синдроме Бругада). Проводящая система сердца (ПСС) – «электрическая проводка» в сердце, превращающая электрический импульс в сокращение миокарда. При синдроме Бругада, пациент рождается с «предуготованностью» развития жизнеугрожающих аритмий, в т.ч. ПЖТ.

«Проводка» у таких пациентов «искрит». Это - пароксизм аритмии. До воздействия провоцирующего фактора (например, приема лекарств) пациент здоров, но в случае контакта с этим фактором реализуется предуготованность к аритмии, и она развивается. Нередко первый и последний раз в жизни.

Поэтому такое внимание уделяют кардиологи и аритмологи семейному анамнезу. При наличии врождённых аномалий ПСС настораживает факт смерти в молодом возрасте от неизвестных причин кого-то из родственников, особенно первой – второй линии родства.

Наличие электрокардиограммы (ЭКГ), снятой на скорости 50 мм/cек - обязательная часть любой консультации кардиолога и аритмолога. Уже при анализе обычной ЭКГ врач распознает признаки синдрома Бругада и вовремя помогает своему пациенту.

ДИАГНОСТИКА ПАРОКСИЗМАЛЬНОЙ ЖЕЛУДОЧКОВОЙ ТАХИКАРДИИ

Диагностируется ПЖТ при регистрации обычной ЭКГ, а также при холтеровском мониторировании ЭКГ (суточного мониторинга электрокардиограммы).

ПРОФИЛАКТИКА ПАРОКСИЗМАЛЬНОЙ ЖЕЛУДОЧКОВОЙ ТАХИКАРДИИ

Знание семейного анамнеза. Если были внезапные смерти в семье (особенно у родственников первой-второй линии в молодом возрасте), то обратитесь к кардиологу для выявления риска развития ПЖТ.
Профилактика развития сердечно-сосудистых заболеваний (инфаркт, кардиомиопатия): контроль артериального давления, отказ от курения, профилактика и лечение вирусных заболеваний
Здоровый образ жизни (отказ от курения, алкоголя)
Прием антиаритмических средстви установка имплантируемых кардиовертеров-дефибрилляторов

Пациенты с этой патологией наблюдаются и лечатся у кардиологов-аритмологов и кардиохирургов. Все эти услуги доступны в нашей клинике «Новая больница».

Желудочковая тахикардия

ФГБУ «НМИЦ эндокринологии» Минздрава России, Москва, Россия

ФГБУ "Эндокринологический научный центр" Минздрава России, Москва

ФГБУ «Эндокринологический научный центр» Минздрава России, Москва, Российская Федерация

Эндокринологический научный центр, Москва

ФБГУ "Эндокринологический научный центр" Минздравсоцразвития России, Москва

Московский государственный университет им. М.В. Ломоносова, Москва, Российская Федерация

ФГБУ «Эндокринологический научный центр» Минздрава России

Устойчивая желудочковая тахикардия у пациента с единственным желудочком сердца и феохромоцитомой

Журнал: Проблемы эндокринологии. 2019;65(2): 107‑112

ФГБУ «НМИЦ эндокринологии» Минздрава России, Москва, Россия

Феохромоцитома – редкая опухоль, развивающаяся из адреномедуллярных хромаффинных клеток и продуцирующая один или несколько катехоламинов (адреналин, норадреналин, дофамин), редко – гормонально неактивная. Цианотические пороки сердца также являются относительно редкой патологией, и одним из наиболее редких их вариантов является единственный желудочек сердца. Предположительно, у пациентов с цианотическими пороками сердца частота встречаемости феохромоцитом и параганглиом может быть выше вследствие наличия определенных герминативных и соматических мутаций. При цианотических пороках сердца развитие злокачественных аритмий является одной из частых причин смерти. Казуистически редко сочетание феохромоцитом с единственным левым желудочком сердца: в литературе описано всего восемь таких случаев. Нами описан уникальный случай сочетания единственного левого желудочка сердца, феохромоцитомы и устойчивой желудочковой тахикардии у молодого пациента. Причиной желудочковой тахикардии, по всей видимости, в данном случае являлась неадекватная медикаментозная терапия (назначение верапамила). Проведение хирургического лечения феохромоцитомы и направление пациента на кардиохирургическое лечение стало возможно только после коррекции антигипертензивной и антиаритмической терапии: замены верапамила на комбинацию доксазозина и амиодарона с достижением синусового ритма и относительно удовлетворительных показателей АД.

ФГБУ «НМИЦ эндокринологии» Минздрава России, Москва, Россия

ФГБУ "Эндокринологический научный центр" Минздрава России, Москва

ФГБУ «Эндокринологический научный центр» Минздрава России, Москва, Российская Федерация

Эндокринологический научный центр, Москва

ФБГУ "Эндокринологический научный центр" Минздравсоцразвития России, Москва

Московский государственный университет им. М.В. Ломоносова, Москва, Российская Федерация

ФГБУ «Эндокринологический научный центр» Минздрава России

Актуальность

Цианотические пороки сердца (ЦПС) – подгруппа врожденных нарушений нормальной анатомии сердца, которые проявляются вскоре после рождения признаками системной гипоксии и гипоксемии, обусловленными нарушениями внутрисердечной гемодинамики. Частота встречаемости врожденных пороков сердца среди новорожденных колеблется от 7,05 на 1000 новорожденных в европейской популяции до 13,08 на 1000 новорожденных в азиатской популяции. Во взрослой популяции врожденные пороки сердца встречаются с частотой 4,09 случая на 1000 человек [1, 2].

Феохромоцитома (ФХ) – опухоль, развивающаяся из адреномедуллярных хромаффинных клеток, продуцирующая один или несколько катехоламинов (адреналин, норадреналин, дофамин), редко – гормонально-неактивная [3]. Частота встречаемости ФХ у пациентов с артериальной гипертонией или инциденталомами надпочечника составляет соответственно 0,1 и 4% [4]. Встречаемость Ф.Х. в общей популяции оценивается как 1 случай на 100 000 человек в год и менее [5–6].

Среди ЦПС одним из наиболее редких является единственный желудочек сердца. По данным L. Coats и соавт., опубликованным в 2015 г., частота встречаемости этого порока в Великобритании составляет 16 на 100 000 новорожденных, 2 на 100 000 взрослых [7]. Еще более редко его сочетание с феохромоцитомой: в литературе описано всего 8 таких случаев [8–14].

Интересно, что 70–80% пациентов с феохромоцитомами и параганглиомами (ПГ, производные вненадпочечниковых хромаффинных клеток нервного гребня) имеют определенное сочетание специфических герминативных и соматических мутаций. По данным Cancer Genome Atlas (TCGA), вовлеченные в эти комплексы мутаций гены разделены на три кластера: группу псевдогипоксии (включающую SDHA, SDHB, SDHC, SDHD, SDHAF2, VHL и HIF2α); группу Wnt-сигнального пути (CSDE1 и MAML3); группу киназных сигнальных путей (RET, NF1, TMEM127, MAX, HRAS). Мутации в генах псевдогипоксической группы были ассоциированы с нарушением регуляции фактора, индуцируемого гипоксией (HIF) – кислородзависимого фактора, вовлеченного в клеточный и тканевой ответ на гипоксию (заключающийся в неоангиогенезе, модуляции апоптоза, пролиферативных реакций, изменении уровня метаболизма клетки) [15].

Эти генетические данные позволяют по-новому взглянуть на многие классические работы, посвященные тканевым и клеточным изменениям в условиях истинной гипоксии. Так, например, известно, что гломусные клетки каротидного синуса чувствительны к концентрации кислорода в крови, как и хромаффинные клетки надпочечников в постнатальный период. Более того, хроническая гипоксемия приводит к гиперплазии каротидного синуса, а у людей, проживающих в высокогорье, риск развития ФХ и ПГ выше, чем у жителей равнин [16]. Также в клетках ФХ и ПГ нарушено строение митохондрий (основных органелл клеточного дыхания), а в одной из работ был описан случай регрессии ПГ после достижения ремиссии хронической гипоксии. Почти 25% (5/21) пациентов с диагностированной в Университете Джона Хопкинса с 1901 по 1962 г. ФХ имели ЦПС, также опубликованы несколько случаев сочетания этих патологий. Более того, по данным аутопсии, частота встречаемости врожденных пороков сердца при периферических опухолях из производных нервного гребня значимо выше, чем в среднем в популяции [16].

Соответственно предполагается, что у пациентов с ЦПС повышена частота встречаемости ФХ и ПГ [16].

Несмотря на казуистически редкое сочетание синих пороков сердца и ФХ, А. Opotowsky и соавт. в 2015 г. удалось провести исследование, показавшее, что частота встречаемости ФХ и ПГ у пациентов, госпитализируемых в связи с ЦПС, значительно выше, чем у остальных пациентов, причем эта разница не зависела от других известных факторов риска развития опухолей из хромаффинных клеток (исследование проведено ретроспективно на основании американской базы данных Nationwide Inpatient Sample, включавшей почти 17 тыс. случаев) [17].

Ретроспективное исследование R. George и соавт. [18] также продемонстрировало значимо более высокую частоту встречаемости пороков развития сердца у пациентов с нейробластомами по сравнению с таковой у пациентов с лейкемией (20 и 3,6% соответственно). Тем не менее доказательная база взаимосвязи хронической гипоксии и развития ФХ и ПГ остается недостаточной. В последние годы выживаемость пациентов с врожденными ЦПС увеличивается и, благодаря этому, могут быть получены данные, позволяющие подтвердить или опровергнуть наличие описанных закономерностей [16].

В литературе описано достаточно много случаев желудочковой тахикардии (ЖТ) у пациентов с ФХ [19–25]. G. Stenstrom и соавт. в 1988 г. описали 31 пациента с ФХ: средний интервал QT в данной выборке был нормальным на момент постановки диагноза (440±40 мс), несколько укорачивался после назначения феноксибензамина (430±20 мс) и снижался до 410±20 мс после хирургического лечения. При этом у 35% пациентов на момент постановки диагноза QTc был больше 440 мс, а послеоперационно эти явления сохранились лишь у двух пациентов [25]. По данным других авторов, увеличение интервала QT встречается у 35% пациентов с ФХ, однако к формированию желудочковых нарушений ритма это приводит в единичных случаях [26].

При ЦПС развитие злокачественных аритмий является одной из частых причин смерти. В большом мультицентровом исследовании пациентов с различными формами врожденных пороков сердца причиной 14% летальных исходов стали именно аритмии, в подавляющем большинстве случаев – фибрилляция желудочков [27].

В то же время смертность пациентов, перенесших операцию Фонтена (формирование тотального кавапульмонального соединения), лишь в 9,2% случаев обусловлена внезапной сердечной смертью (в частности, желудочковыми аритмиями). Этот показатель значительно уступает летальности после самой операции Фонтена (68%) и сопоставим со смертностью от хронической сердечной недостаточности (ХСН) (6,6%) и тромбоэмболий (7,2%) [28]. Эпидемиологических данных о частоте мономорфных желудочковых тахикардий у пациентов с единственным левым желудочком сердца нам не удалось найти.

Поэтому описанный в данной статье пациент представляет особенный интерес в связи с редкостью сочетания имеющихся у него патологий. От всех предыдущих опубликованных в литературе пациентов описываемый случай отличается наличием рецидивирующей желудочковой тахикардии.

Описание случая

Результаты физикального, лабораторного и инструментального исследования

При поступлении на ЭКГ регистрировалась желудочковая тахикардия (рис. 1),

Рис. 1. Электрокардиограмма при поступлении. Регистрируется мономорфная желудочковая тахикардия. которая сопровождалась артериальной гипотонией до 90/70 мм рт.ст.

Тахикардия длилась от нескольких минут до 1 часа, купировалась спонтанно, но рецидивировала. Для контроля ритма больному был отменен верапамил, перорально назначены амиодарон в насыщающих дозах (200 мг 2 раза в день), бета-адреноблокаторы (метопролола сукцинат 12,5 мг 2 раза в день с последующим увеличением до 25 мг 2 раза в день), продолжена терапия альфа-адреноблокаторами (доксазозин 6 мг 2 раза в сут). В течение 2 сут удалось достичь устойчивого синусового ритма. В то же время развилось повышение АД до 200/100 мм рт.ст., в связи с чем к терапии была добавлена пролонгированная форма нифедипина 30 мг на ночь, иАПФ (эналаприл 5 мг 2 раза в день).

Клинико-лабораторное обследование:

При ЭхоКГ (рис. 2)

Рис. 2. Данные эхокардиографии. а – короткая парастернальная позиция на уровне митрального клапана; б – верхушечная 4-х камерная позиция, диастола; в – верхушечная 4-х камерная позиция, систола. отмечалась митральная и трикуспидальная регургитация II–III степени, функционирующее овальное окно диаметром 4–5 мм, единственный двуприточный левый желудочек, фракция выброса левого желудочка – 75%.

При компьютерной томографии выявлено образование правого надпочечника с четкими и ровными контурами, размером 39×37×43 мм, нативная плотность – 44 HU.

Дифференциальный диагноз

Для исключения МЭН-синдрома проведено УЗИ щитовидной и околощитовидных желез, дополнительных образований не выявлено, также были исключены функциональные нарушения щитовидной железы. Таким образом, была диагностирована ФХ.

Лечение

Назначен доксазозин в начальной дозе 6 мг в сут, рекомендовано оперативное лечение в объеме правосторонней адреналэктомии.

Учитывая часто рецидивирующую желудочковую тахикардию, сердечную недостаточность, пациенту была продолжена терапия амиодароном (400 мг в сут) и метопрололом (50 мг в сут). Для достижения оптимальных показателей АД были назначены эналаприл 10 мг в сут, нифедипин 30 мг в сут.

Исход и результаты последующего наблюдения

Спустя 5 мес пациент был вновь госпитализирован в ФГБУ НМИЦ эндокринологии МЗ Р.Ф. Назначенной ранее терапии пациент придерживался, за прошедшее время доза доксазозина была увеличена до 16 мг в сут. На этом фоне достигались показатели АД в пределах 110–170/70–100 мм рт.ст. На сериях ЭКГ регистрировалась синусовая тахикардия с ЧСС 90–100/мин, жалоб на нарушения ритма сердца пациент не предъявлял, синкопальных и предсинкопальных состояний не отмечал.

На момент госпитализации симптомы ХСН выражены умеренно, на уровне 2-го функционального класса по NYHA. По данным Холтеровского мониторирования ЭКГ, желудочковых нарушений ритма не было.

Учитывая персистирующее повышение уровня калия в крови (до 5,8 ммоль/л) и креатинина (до 123 мкмоль/л, рСКФ по CKD-EPI – 72 мл/мин/1,73 м 2 ), иАПФ были отменены. В связи с высокой ЧСС покоя (90–100/мин) была увеличена доза метопролола сукцината до 50 мг в сут. Блокатор кальциевых каналов (нифедипин) был отменен в связи с оптимальным контролем АД на фоне терапии альфа- и бета-адреноблокаторами. Терапия амиодароном была продолжена.

В условиях отдела хирургии ФГБУ НМИЦ эндокринологии МЗ РФ пациенту была выполнена лапароскопическая правосторонняя адреналэктомия. Полученный гистологический материал соответствовал феохромоцитоме альвеолярного типа гистологического строения с фиброзной дегенерацией в центре. Послеоперационный период протекал без особенностей, рецидивов желудочковой тахикардии не отмечалось, АД контролировалось оптимально. Пациент был выписан на 10-е сутки после оперативного вмешательства и направлен к кардиохирургам для проведения хирургического лечения порока сердца.

Несмотря на крайне редкое сочетание ФХ и врожденных пороков сердца, такие случаи могут встретиться в клинической практике кардиолога, эндокринолога и хирурга.

Лечение таких пациентов требует особенно внимательного подхода, поскольку некоторые препараты, рутинно назначаемые при одной патологии, могут быть противопоказаны при наличии сопутствующих заболеваний. Вероятно, именно назначение пациенту верапамила в описываемом случае (с единственным желудочком сердца, ХСН и ФХ) на фоне морфологических изменений миокарда и отмены бета-адреноблокаторов привело к развитию у него устойчивой ЖТ. В литературе уже были описаны случаи ЖТ, инициированных назначением верапамила [29]. После отмены верапамила и назначения больших доз альфа-, бета-адреноблокаторов и амиодарона удалось достичь нормализации ритма сердца, что позволило провести хирургическое лечение ФХ и планировать дальнейшие этапы лечения врожденного порока сердца.

Возможно, удлинение интервала QT при ФХ (на фоне высоких концентраций катехоламинов в крови) в некоторых случаях может быть расценено как проявление синдрома удлиненного QT первого типа – состояния, связанного с одновременным наличием двух популяций калиевых каналов в миокарде – дисфункциональных и интактных. Этот тип синдрома характеризуется парадоксальным ответом на введение катехоламинов – QT удлиняется более чем на 30 мс, тогда как у здоровых людей при повышении концентрации катехоламинов в крови – QT укорачивается [30, 31].

Также необходимо отметить, что, помимо верапамила, вклад в развитие ЖТ могли внести как слабость синусового узла, так и отмена бета-блокаторов у пациента с ФХ.

Срочное хирургическое лечение ЖТ у больного с ЦПС и ФХ, на наш взгляд, было неоправданно. Его следовало рассматривать при неэффективности антиаритмической терапии после нормализации уровня катехоламинов. Имплантация кардиовертера-дефибриллятора не была рекомендована в силу вероятной обратимости причины Ж.Т. Частота жизнеугрожающих нарушений ритма сердца у пациентов с ФХ остается неопределенной, что требует проведения дальнейших исследований.

Заключение

Данный клинический случай отражает сложную комбинацию потенциально жизнеугрожающих заболеваний: единственного левого желудочка сердца и ФХ у молодого пациента. Назначение недигидропиридинового кальциевого блокатора (верапамила) привело к развитию рецидивирующей устойчивой Ж.Т. Хирургическое лечение ФХ и направление пациента на кардиохирургическое лечение стали возможны только после коррекции антигипертензивной и антиаритмической терапии: замены верапамила на комбинацию доксазозина и амиодарона с достижением синусового ритма и относительно удовлетворительных показателей АД.

Дополнительная информация

Источник финансирования. Статья подготовлена на личные средства авторского коллектива.

Согласие пациента. Пациент добровольно подписал информированное согласие на публикацию персональной медицинской информации в обезличенной форме в журнале «Проблемы эндокринологии».

Конфликт интересов. Авторы декларируют отсутствие явных и потенциальных конфликтов интересов, связанных с публикацией настоящей статьи.

Участие авторов: все авторы внесли значимый вклад в подготовку статьи, прочли и одобрили финальную версию перед публикацией.

Желудочковые тахикардии

Желудочковая тахикардия (ЖТ) – вид пароксизмальной тахикардии (ссылка на страницу). Характеризуется нарушением синусного ритма и увеличением числа сокращений желудочков. Причиной заболевания служит изменения со стороны мышцы сердца или проводящей системой желудочков сердца, вследствие чего реализуется механизм re-entry (круговой аритмии), либо часть клеток сердца начинают проявлять повышенную электрическую активность, что приводит к ускоренной работе желудочков сердца.

Во время приступа частота сердечных сокращений (ЧСС) колеблется от 140 до 220 ударов в минуту. Среди всех нарушений ритма ЖТ самая опасная, т.к. она может трансформироваться в жизнеугорожающую аритмию – фибрилляцию желудочков. Кроме того, во время приступа желудочки сокращаются часто, но не в полном объеме. Это может привести к недостаточности кровоснабжения головного мозга и вызвать потерю сознания.

Причины желудочковой тахикардии

В 98% причиной возникновения желудочковой тахикардии является сердечное заболевание, в остальных 2% причина остается не выявленной. Такая патология называется идиопатической.

Заболевания, которые могут привести к ЖТ:

постинфарктная аневризма;
реперфузионные аритмии;
миокардиты;
кардиосклероз;
кардиомиопатии;
саркоидоз; ;
генетические заболевания

Отметим провоцирующие внешние факторы, влияющие на развитие ЖТ:

стрессовые ситуации;
частые психоэмоциональные напряжения;
повышенная физическая нагрузка;
хирургическое вмешательство;
передозировка лекарственными препаратами;
гормональный дисбаланс в организме.

Симптомы желудочковой тахикардии

Симптомы зависят от продолжительности приступа и от сложности нарушений. Иногда ЖТ протекает бессимптомно.

К основным недомоганиям относятся:

учащенное сердцебиение;
боль и жжение в груди;
резкое головокружение;
потеря сознания;
судороги;
слабость;
тревожность или чувство страха.

Чтобы быть уверенным в правильной работе своего сердца и вовремя устранить причину возникновения симптомов ЖТ, обратитесь за консультацией к врачам аритмологам - кардиологам ФНКЦ ФМБА России. В Кардиологическом центре ФНКЦ ФМБА разработано несколько программ обследования сердца. Врачи-кардиологи подберут нужную для вас программу и назначат подходящую диагностику.

Диагностика

Если вы почувствовали резкое учащение сердцебиения, стоит незамедлительно обратиться к врачу. После физикального осмотра, пациента отправляют на ЭКГ для точного определения диагноза.

В качестве дополнительной диагностики используют:

суточный мониторинг ЭКГ;
ЭФИ (электрофизиологическое исследование сердца);
ЭХО;
коронарография – рентгеноконтрастный метод исследования.

Врач может назначить взятие лабораторных анализов, результаты которых укажут на сопутствующие патологии.

Своевременная диагностика – основополагающий фактор в успешном лечении заболевания. Не игнорируйте недомогания – обратитесь за помощью к специалистам ФНКЦ ФМБА!

Профилактика желудочковой тахикардии

При обнаружении симптомов важна незамедлительная диагностика с целью устранения причины заболевания и его лечения. В большинстве случаев профилактика является вторичной и заключается в предотвращении рецидива. Поэтому важная часть профилактики – регулярное обследование сердечно-сосудистой системы. Специалисты Кардиологического центра ФНКЦ ФМБА проводят комплексные проверки сердца, ознакомиться с программами можно тут.

Чтобы предупредить появление или повторение желудочковой тахикардии, важно следовать рекомендациям врача и выполнять все его назначения.

К дополнительным мерам профилактики относятся:

регулярный контроль артериального давления;
контроль веса тела;
правильное питание: исключить жирное, жареное, острое, соль;
полный отказ от вредных привычек;
занятия лечебной физкультурой и умеренными физическими нагрузками.

Как лечить желудочковую тахикардию

На сегодняшний день доказанным эффективным лечением ЖТ является катетерная радиочастотная аблация. Для профилактики развития жизнеугрожающих состояний у пациентов с желудочковой тахикардии имплантируют кардиовертер-дефибриллятор, назначают анитиаритмическую терапию. В большинстве случаев эти методики комбинируют, чтобы добиться максимально благоприятного прогноза для пациента.

Желудочковая тахикардия

Образование: 2009 г. – Сибирский федеральный университет, специальность «Психология» 2012 г. – Красноярский государственный медицинский университет имени профессора В.Ф. Войно-Ясенецкого, специализация по клинической психологии. Професиональные навыки: Специализируется на дифференциальной диагностике психических расстройств, коррекционной работе с детьми с расстройствами аутистического спектра. Владеет навыками проведения психодиагностики, психологического консультирования, психокоррекции. О себе: В своей работе придерживаюсь принципов открытого диалога и разделения ответственности. Считаю, что достижение положительного результата в диагностике, консультировании или терапии возможно только при сотрудничестве врача и пациента.

Описание

Желудочковая тахикардия – патологическое увеличение частоты сердечных сокращений, вызванное нарушением работы правого или левого желудочков. Данное состояние является жизнеугрожающим и требует неотложной госпитализации. Код в МКБ-10 – I47.2.

Желудочковые нарушения сердечного ритма, в том числе желудочковая тахикардия, рассматриваются в качестве наиболее вероятных факторов риска внезапной сердечной смерти. В 75-80% случаев летального исхода диагностируется фибрилляция желудочков на фоне органического поражения сердца или генетических заболеваний.

Желудочковая тахикардия может быть обратимой или хронической. В первом случае она провоцируется факторами временного характера: тепловым ударом, переохлаждением, отравлением. Хроническая форма в 90% случаев развивается у больных со структурными кардиологическими заболеваниями, такими как инфаркт миокарда или миокардит. Формируется участок рубцовой ткани, которая становится субстратом для аритмических нарушений. Нередко желудочковые тахикардии трансформируются в фибрилляцию желудочков – период хаотичного и неэффективного сокращения миокарда, сопровождающегося остановкой кровообращения.

К причинам развития желудочковой тахикардии относят:

Сердечно-сосудистые болезни. Нарушение сердечного ритма диагностируется у пациентов с инфарктом миокарда, кардиомиопатией, пороком сердца, сердечной недостаточностью, тяжелым миокардитом.
Отравление организма. Желудочковая тахикардия иногда развивается из-за алкогольной интоксикации, вдыхания паров клея, введения наркотических веществ.
Травматическое поражение сердца. Данная причина нередко встречается у спортсменов, военнослужащих.
Введение лекарств. Причиной тахикардии может стать прием сердечных гликозидов, антидепрессантов, фторхинолов, флекаинида и некоторых других препаратов.
Наследственные и генетические заболевания сердца. Иногда нарушения сердечного ритма сердца являются следствием врожденных аномалий органа. Пример: синдром Бругада.

Когда причину желудочковой тахикардии установить невозможно, речь идет об идиопатической форме патологии. Как правило, такие нарушения являются хроническими, но не связаны с жизнеугрожающими состояниями.

Патогенез желудочковых тахикардий разнообразен, определяется его причинами. Наиболее частый вариант – наличие фактора, повреждающего миокард (мышцу сердца). В желудочке образуются очаги повреждения, которые изменяют общую сократительную активность органа. Формируются пароксизмы желудочковой тахикардии, заставляющие сердце биться с высокой частотой – более 100 ударов в минуту. Если ЧСС превышает 200 уд/мин, велика вероятность развития внезапной сердечной смерти.

Симптомы

Короткие по продолжительности желудочковые тахикардии с увеличением частоты сердечных сокращений до 100-120 уд/мин часто протекают бессимптомно. Определить их можно только путем суточного мониторирования сердечного ритма. Некоторые пациенты замечают учащенное сердцебиение в течение нескольких секунд, если находятся в состоянии покоя, например, лежа в постели перед сном.

Устойчивые желудочковые тахикардии продолжаются более 30 секунд и сопровождаются следующими симптомами:

ощущение быстрого сердцебиения;
перебои и паузы в сокращении сердца;
головокружение;
слабость;
одышка;
боли в области сердца;
потеря сознания;
страх смерти.

Диагностика

Обследование пациентов с нарушениями сердечного ритма проводит врач-кардиолог. Диагностика проводится комплексно и включает следующие методы:

Сбор жалоб и данных анамнеза. У большинства больных, обратившихся к врачу, есть характерные симптомы тахикардии: учащенное сердцебиение, боли в груди, головокружения. У большинства подтверждено наличие сердечной патологии, например, инфаркт миокарда в анамнезе.
Физикальное обследование. Методом пальпации определяется учащение пульса от 100 до 220 ударов за 1 минуту. Ритм чаще правильный. Также характерно снижение артериального давления.
Лабораторные методы. В результатах биохимического анализа крови отмечается снижение уровня электролитов: калия, магния, кальция. Пациентам старше 40 лет рекомендуется исследование уровня липидов в крови и коагулограмма.
Инструментальная диагностика. Желудочная тахикардия подтверждается данным электрогардиограммы. График имеет множество особенностей, которые могут быть расшифрованы только врачом. Наиболее распространенные особенности: широкие QRS комплексы (более 0,12 секунды), диссоциация зубцов Р и наджелудочковых «захватов», униформность QRS векторов (грудные отведения). Дополнительные методы исследования – суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру, пробы с физическими нагрузками, ЭХО-КГ.

Лечение

Терапия проводится с целью полного устранения или урежения минимум на 50% приступов желудочковой тахикардии, а также предупреждения внезапной сердечной смерти. Тактика лечения определяется с учетом тяжести патологии, возраста пациента, наличия у него сопутствующих заболеваний. Общая направленность выбора методов лечения: от медикаментозных к хирургическим. Существует три способа оказания помощи больным:

Медикаментозный. Лекарственная терапия назначается самостоятельно при легких формах желудочковых тахикардий, при низком риске внезапной сердечной смерти.
РЧА. Медикаментозное лечение может быть заменено внутрисердечным электрофизиологическим исследованием и катетерной радиочастотной аблацией. Это малоинвазивная хирургическая процедура, выполняемая под местной анестезией. Через крупные вены пациенту вводятся катетеры и специальные гибкие электроды, стимулирующие сердце и записывающие его электрическую активность. После проведения исследования составляется «карта» очагов поражения, производится их точечная радиочастотная аблация. Образующийся рубец не проводит электрические импульсы, поэтому тахикардия больше не проявляется.
Хирургический. При неэффективности медикаментозного лечения и радиочастотной аблации, назначается процедура установки кардиовертера-дефибриллятора или иного устройства ресинхронизирующей терапии с функциями кардиоверсии/дефибрилляции. Хирургическое вмешательство происходит под общим наркозом, требует соблюдения всех требований до- и послеоперационного периода. В результате данной процедуры у пациентов снижается частота приступов тахикардии, а также практически полностью устраняется риск внезапной сердечной смерти.

Отдельное направление лечения желудочковой тахикардии – неотложная медицинская помощь при тяжелом приступе с остановкой сердцебиения и кровообращения. Единственным эффективным способом восстановления работы сердца является использование дефибрилляторов (устройств подачи электрического тока). До приезда бригады скорой помощи нужно поддерживать жизнь больного с помощью непрямого массажа сердца.

Основные признаки тяжелого приступа желудочковой тахикардии – потеря сознания, отсутствие дыхания и пульса. Необходимо уложить больного на спину на твердую ровную поверхность, нанести удар кулаком в грудину и начать интенсивно, ритмично надавливать на грудную клетку. Примерная частота – 10 нажатий за минуту. Глубина – 5-6 см. Непрямой массаж сердца нужно проводить вплоть до приезда бригады медицинской помощи, так как руки человека заменяют естественные сердечные сокращения и поддерживают движение крови. Врачи скорой помощи восстанавливают сердечные сокращения при помощи дефибриллятора и антиаритмических препаратов.

Лекарства

Основная группа медикаментов, используемая для лечения желудочковой тахикардии – антиаритмические препараты. Теоретически могут быть назначены лекарства I, II и III класса. Однако большой практический опыт позволил разделить их на три порядка по убыванию эффективности. К лекарственным средствам первого порядка относятся препараты, которые дают заметный положительный результат в 70% случаев. Пример такого препарата – Амиодарон. Однако список им не ограничивается, подбор наиболее безопасного и эффективного лекарства производится врачом.

Категорически запрещено самостоятельное лечение антиаритмическими лекарствами, так как они способны спровоцировать побочные реакции вплоть до летального исхода. Даже у наиболее безопасных лекарств данной группы частота нежелательных эффектов колеблется от 4-8% до 25-30%. Начинать лечение стоит под постоянным контролем частоты сердечных сокращений и под наблюдением врача.

Народные средства

При желудочковой тахикардии использование народных методов лечения возможно в качестве дополнения к медикаментозной терапии, назначенной врачом. Настойки и настои трав помогут снизить частоту сердечных сокращений, но не стоит забывать, что они действуют очень мягко, поэтому применяются вне обострений болезни. Наиболее популярны следующие растения:

Мелиса. Настойку принимают по 4 чайные ложки в день, предварительно разбавив их 50 мл воды.
Девясил. Для приготовления настойки используются корни растения. Дозировка: по 1 чайной ложке 3 раза в день за 15 минут до еды.
Валериана. Измельченные корни (1 ст.л) заливают водой и настаивают. Принимают по 100 мл 1 раз в день.

Информация носит справочный характер и не является руководством к действию. Не занимайтесь самолечением. При первых симптомах заболевания обратитесь к врачу.

Читайте также: