Желудочковые тахиаритмии. Реципрокные желудочковые тахиаритмии

Обновлено: 19.04.2024

Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (Wolff-Parkinson-White) или
синдром WPW

Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW) – синдром с предвозбуждением желудочков сердца по дополнительному (аномальному) предсердно-желудочковому соединению (ДПЖС) и наджелудочковой тахиаритмией по механизму re-entry.

Определение

Что такое ДПЖС

При синдроме WPW субстратом аритмии является дополнительное предсердно-желудочковое соединение (ДПЖС). ДПЖС – аномальная быстро проводящая мышечная полоска миокарда, соединяющая предсердие и желудочек в области предсердно-желудочковой борозды в обход структур нормальной проводящей системы сердца.

По ДПЖС импульс распространяется более быстро, чем по нормальной проводящей системе сердца, что приводит к предвозбуждению (преэкзитации) желудочков. С возникновением предвозбуждения желудочков на ЭКГ регистрируется Δ-волна (дельта-волна).

ЭКГ при синдроме WPW. Более быстрое распространение импульса через дополнительный проводящий путь (ДПЖС) приводит к более раннему возбуждению части желудочков – возникает Δ волна, обуславливающая укорочению интервала P-R (P-Q) и расширение комплекса QRS.

Распространенность

По данным различных авторов, распространенность синдрома WPW в общей популяции колеблется от 0,15 до 0,25%. Соотношение между мужчинами и женщинами составляет 3:2.

Синдром WPW встречается во всех возрастных группах. В большинстве случаев клиническая манифестация синдрома WPW возникает в молодом возрасте (от 10 до 20 лет) и гораздо реже – у лиц старшей возрастной группы.

Синдром WPW не связан со структурной патологией сердца. В ряде случаев синдром WPW сочетается с врожденными пороками сердца (дефект межпредсердной и межжелудочковой перегородки, тетрада Фалло, аномалия Эбштейна).

Прогноз

Приступ тахикардии при синдроме WPW редко связан с угрозой развития остановки кровообращения.

Фибрилляция предсердий является жизнеугрожающей у пациентов с синдромом WPW. В этом случае при ФП проведение на желудочки осуществляется в соотношении 1:1 с высокой частотой (до 340 в минуту), что может привести к развитию фибрилляции желудочков (ФЖ). Частота случаев внезапной смерти среди пациентов с синдромом WPW варьирует от 0,15 до 0,39% в течение периода динамического наблюдения от 3 до10 лет.

Механизмы

В основе синдромов предвозбуждения лежит участие дополнительных проводящих структур, являющихся коленом макрориентри атриовентрикулярной тахикардии. При синдроме WPW субстратом патологии является дополнительное предсердно-желу-дочковое соединение (ДПЖС), представляющее, как правило, мышечную полоску миокарда, соединяющую предсердие и желудочек в области предсердно-желудочковой борозды.

Дополнительные предсердно-желудочковые соединения (ДПЖС) можно классифицировать по:

1. Расположению относительно фиброзных колец митрального или трикуспидального клапанов.

Анатомическая классификация локализации дополнительных предсердно-желудочковых соединений (ДПЖС) при синдроме WPW по F.Cosio, 1999 год. В правой части рисунка представлено схематичное расположение трехстворчатого и митрального клапанов (вид со стороны желудочков) и их соотношение с областью локализации ДПЖС.
Сокращения: ТК — трикуспидальный клапан, МК — митральный клапан.

2. Типа проводимости:
– декрементное – нарастающее замедление проведения по дополнительному пути в ответ на увеличение частоты стимуляции,
– не декрементное.

3. Способности на антеградное, ретроградное проведение или их сочетание. ДПЖС, способные только на ретроградное проведение, считаются «скрытыми», а те ДПЖС, которые функционируют антеградно – «манифестирующими», с возникновением предвозбуждения желудочков на ЭКГ в стандартных отведениях регистрируется Δ-волна (дельта- волна). «Манифестирующие» ДПЖС обычно могут проводить импульсы в обоих направлениях – антероградном и ретроградном. Дополнительные пути только с антероградной проводимостью встречаются редко, а с ретроградной – наоборот, часто.

Атриовентрикулярная реципрокная тахикардия (АВРТ) при синдроме WPW

Атриовентрикулярная тахикардия при синдроме WPW по механизму re-entry подразделяется на ортодромную и антидромную.

Во время ортодромной АВРТ импульсы проводятся антероградно по АВ узел и специализированной проводящей системе из предсердия в желудочки, а ретроградно – из желудочков на предсердия по ДПЖС.

Во время антидромной АВРТ импульсы идут в обратном направлении, с антероградным проведением из предсердий в желудочки через ДПЖС, и ретроградным проведением – через АВ узел или второй ДПЖС. Антидромная АВРТ встречается лишь у 5-10% пациентов с синдромом WPW.

Схема механизмов формирования антидромной и ортодромной атриовентрику-лярной тахикардии при синдроме WPW.
А – механизм формирования ортодромной атриовентрикулярной тахикардии при антеградной блокаде предсердной экстрасистолы (ЭС) в правостороннем дополнительном предсердно-желудочковом соединении. Возбуждение антеградно распространяется через предсердно-желудочковый узел (ПЖУ) и ретроградно активирует предсердия через дополнительный аномальный путь (ДПЖС);
Б – формирование антидромной атриовентрикулярной тахикардии при блокаде предсердной экстрасистолы в ПЖУ и антеградным проведением импульса по левостороннему дополнительному аномальному пути. Ретроградно импульс активирует предсердия через ПЖУ;
В – антидромная атриовентрикулярная тахикардия с участием двух дополнительных контралатеральных аномальных путей (правостороннего – ДПЖС1, левостороннего -ДПЖС2). Внизу представлены схемы электрограмм правого (ЭГ ПП) и левого (ЭГ ЛП) предсердий и ЭКГ во II стандартном отведении во время тахикардии.

Классификация синдрома WPW

Манифестирующий синдром WPW устанавливается пациентам при наличии сочетания синдрома предвозбуждения желудочков (дельта волна на ЭКГ) и тахиаритмии. Среди пациентов с синдромом WPW самая распространенная аритмия атриовентрикулярная реципрокная тахикардия (АВРТ). Термин «реципрокная» является синонимом термина «re-entry» – механизма данной тахикардии.

Скрытый синдром WPW устанавливается, если на фоне синусового ритма у пациента отсутствуют признаки предвозбуждения желудочков (интервал PQ имеет нормальное
значение, нет признаков ∆-волны), тем не менее имеется тахикардия (АВРТ с ретроградным проведением по ДПЖС).

Множественный синдром WPW устанавливается, если верифицируются 2 и более ДПЖС, которые участвуют в поддержании re-entry при АВРТ.

Интермиттирующий синдром WPW характеризуется преходящими признаками предвозбуждения желудочков на фоне синусового ритма и верифицированной АВРТ.

Феномен WPW. Несмотря на наличие дельта волны на ЭКГ, у некоторых пациентов возможно отсутствие аритмии. В этом случае ставится диагноз феномен WPW (а не синдром WPW).

Только у одной трети бессимптомных пациентов в возрасте моложе 40 лет, у которых имеет место синдром предвозбуждения желудочков (дельта волна) на ЭКГ, в конечном итоге появлялись симптомы аритмии. В то же время ни у одного из пациентов с синдромом предвозбуждения желудочков, впервые выявленном в возрасте после 40 лет, аритмия не развивалась.

Большинство бессимптомных пациентов имеют благоприятный прогноз; остановка сердца редко является первым проявлением заболевания. Необходимость проведения эндо-ЭФИ и РЧА у данной группы пациентов вызывает споры.

Клинические проявления синдрома WPW

Заболевание протекает в виде приступов частого ритмичного сердцебиения, которое начинается и прекращается внезапно. Продолжительность приступа от нескольких секунд до нескольких часов, а частота их появления от ежедневных приступов аритмии до 1-2 раз в год. Приступ тахикардии сопровождается сердцебиением, головокружением, предобморочным состоянием, обмороком.

Как правило, вне приступов у пациентов не выявляются признаки структурной патологии сердца или симптомы каких-либо других заболеваний.

Диагностика синдрома WPW

Электрокардиография (ЭКГ) в 12 отведениях позволяет диагностировать синдром WPW.

ЭКГ проявления вне приступа тахиаритмии зависят от характера антеградного проведения по ДПЖС.

При синдроме WPW во время синусового ритма на ЭКГ могут регистрироваться:

1. Более быстрое распространение импульса через дополнительный проводящий путь (ДПЖС) приводит к более раннему возбуждению части желудочков – возникает Δ волна, обуславливающая укорочению интервала P-R (P-Q) и расширение комплекса QRS. Этот вариант ЭКГ соответствует манифестирующей форме синдрома WPW, ДПЖС функционируют антеградно и характеризуется постоянным наличием Δ-волны на фоне синусового ритма.

2. Признаки предвозбуждения желудочков на фоне синусового ритма (Δ волна, обуславливающая укорочению интервала P-R (P-Q) и расширение комплекса QRS) могут носить преходящий характер. Чередование ЭКГ с Δ волной и ЭКГ без каких-либо изменений соответствует интермиттирующей форме синдрома WPW.

3. При нормальном синусовом ритме на ЭКГ не выявляется каких-либо изменений. Скрытые ДПЖС не функционируют в антеградном направлении, даже при проведении стимуляции вблизи от места их предсердного проникновения. Диагностика основывается на верификации эпизодов тахикардии АВРТ.

Электрокардиограмма во время тахикардии при синдроме WPW

Ортодромная тахикардия обычно имеет частоту в пределах 140-240 уд/мин. Комплекс QRS обычно узкий, и в этом случае зубцы Р видны после окончания желудочкового комплекса с характеристикой R-P

Желудочковая тахикардия (ЖТ)

Желудочковая тахикардия это ≥ 3 последовательных желудочковых комплексов с частотой ≥ 120 ударов в минуту. Симптомы зависят от длительности и могут варьировать от их полного отсутствия до ощущения сердцебиения, коллапса гемодинамики и смерти. Диагностируется по электрокардиографии. Лечение продолжительных эпизодов проводится посредством кардиоверсии или антиаритмиков, в зависимости от симптомов. При необходимости проводится долгосрочное лечение посредством имплантируемого кардиовертера-дефибриллятора.

Некоторые эксперты используют для верификации желудочковой тахикардии (ЖТ) частоту ритма ≥ 100 ударов в минуту. Повторяющиеся желудочковые ритмы с меньшей частотой называются ускоренными идиовентрикулярными ритмами, или медленной ЖТ; как правило, они являются благоприятными и не требуют лечения при отсутствии клинической симптоматики.

Большинство пациентов с ЖТ имеют значимое заболевание сердца, в частности перенесенный инфаркт миокарда Острый инфаркт миокарда (ИМ) Острое поражение миокарда - это миокардиальный некроз в результате резкой обструкции коронарной артерии. Симптоматика данных состояний включает дискомфорт в грудной клетке, сопровождающийся. Прочитайте дополнительные сведения

Желудочковая тахикардия может быть мономорфной и полиморфной, а также неустойчивой и устойчивой.

Мономорфная ЖТ: одиночный патологический фокус или механизм риентри и регулярные, идентичные по морфологии QRS комплексы

Полиморфная ЖТ: нескольких различных фокусов или дополнительных путей и неправильной формы QRS комплексы

Неустойчивая ЖТ: длится < 30 секунд

Устойчивая ЖТ: продолжительность ≥ 30 секунд или меньше вследствие гемодинамического коллапса

ЖТ часто переходит в фибрилляцию желудочков Фибрилляция желудочков (ФЖ) Фибрилляция желудочков вызывает нескоординированное дрожание желудочков с отсутствием эффективного сокращения. Она вызывает незамедлительное синкопе и смерть в течение нескольких минут. Лечение. Прочитайте дополнительные сведения

Симптомы и признаки желудочковой тахикардии

Короткая по длительности или с медленной частотой желудочковая тахикардия может быть асимптомной. Устойчивая ЖТ почти всегда симптомная, вызывающая сердцебиения, симптомы недостаточности гемодинамики или внезапную сердечную смерть.

Диагностика желудочковой тахикардии

Диагноз желудочковой тахикардии устанавливается по ЭКГ (см. рисунок Желудочковая тахикардия с широкими QRS Желудочковая тахикардия с широкими QRS. ). Любая тахикардия с широкими QRS комплексами (QRS ≥ 0,12 секунды) должна рассматриваться как ЖТ пока не доказана другая тахикардия.

Диагноз подтверждается при наличии на ЭКГ диссоциации зубцов Р, сливных комплексов или наджелудочковых «захватов», униформности векторов QRS в грудных отведениях (конкордантности) с дискордантным вектором Т-волны (противоположные векторы QRS), и расположении оси QRS во фронтальной плоскости в северо-западном квадранте. Дифференциальный диагноз проводится с суправентрикулярной тахикардией Пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия (СВТ), включая синдром Вольфа-Паркинсона- Уайта В возникновении наджелудочковых тахикардий по механизму риентри (НЖТ) участвуют электрические проводящие пути, расположенные выше бифуркации пучка Гиса. У пациентов возникают эпизоды внезапного. Прочитайте дополнительные сведения из-за блокады ножек пучка Гиса или через дополнительный путь проведения (см. рисунок Модифицированные критерии Бругада для желудочковой тахикардии Модифицированные критерии Бругада для желудочковой тахикардии ). Однако по причине того, что некоторые пациенты переносят ЖТ удивительно хорошо, заключение о том, что хорошо переносимая тахикардия с широкими комплексами, вероятно, является суправентрикулярной, является ошибкой. Использование лекарств, подходящих для лечения суправентрикулярной тахикардии (например, верапамил, дилтиазем) у пациентов с ЖТ, может вызвать гемодинамический коллапс и смерть.

Здравый смысл и предостережения

По причине того, что некоторые пациенты переносят желудочковую тахикардию удивительно хорошо, ошибочным является заключение о том, что хорошо переносимая тахикардия с широкими комплексами, вероятно, является суправентрикулярной.

Детские аритмии

Педиатрические аритмии – это любые изменения регулярного, равномерного ритма сердцебиения у детей и новорожденных.

Наш центр имеет большой опыт работы с аритмиями у детей, даже у новорожденных, особенно с аритмиями, вызванными врожденными пороками сердца. Наша группа также внесла значительный вклад в развитие лечения тахиаритмий у детей, расширив базу научной литературы и разработав современные рекомендации, особенно по лечению бессимптомных детей с предвозбуждением желудочков (синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта, WPW).

В нашем центре педиатрические аритмии диагностируют и лечат путем имплантации кардиостимулятора в случаях брадиаритмий (или медленных аритмий) или путем проведения радиочастотной катетерной абляции в случаях тахиаритмий (или быстрых аритмий), которые в большинстве случаев подлежат полному излечению. Обычно мы используем консервативный подход у педиатрических пациентов до 5 лет, а у детей постарше, желательно старше 10 лет, проводим катетерную абляцию. Тем не менее, у педиатрических пациентов с тахиаритмиями, подверженных риску внезапной смерти, остановки сердца, обморока или сердечной недостаточности, катетерная абляция является обязательной и может выполняться даже в первые месяцы жизни или в раннем детстве.

Каковы симптомы заболевания?

Симптомы аритмий у педиатрических пациентов в основном зависят от основных сердечных заболеваний, а также от возраста на момент поступления. Обычно у новорожденных и младенцев с быстрыми наджелудочковыми или желудочковыми аритмиями наблюдается застойная сердечная недостаточность вследствие тахикардиомиопатии. Данный симптом может развиться при постоянной функциональной реципрокной тахикардии, непрекращающейся предсердной эктопической тахикардии и желудочковой тахикардии. Учащенное сердцебиение обычно является первым клиническим проявлением тахиаритмии у детей старшего возраста и требует клинического обследования, как правило, с проведением ЭКГ и холтеровского мониторирования. Обморок (потеря сознания) может быть вызван брадиаритмией или желудочковой тахиаритмией и всегда требует полного диагностического обследования. Внезапная смерть у педиатрических пациентов встречается нечасто, но если она наступает, то обычно вызвана желудочковой аритмией, перерастающей в фибрилляцию желудочков. В случае внезапной смерти у педиатрических пациентов обычно рекомендуется провести семейную диагностику.

Как диагностируется?

Суправентрикулярные аритмии могут развиваться у педиатрических пациентов как при структурно нормальном сердце, так и при наличии врожденных пороков сердца.
Частота развития атриовентрикулярных реципрокных аритмий, вызванных WPW, составляет 85% случаев аритмии на эмбриональном этапе жизни и 82% случаев аритмии, развивающейся в младенческом возрасте. Частота развития снижается до 65% в возрастной группе 1-5 лет, до 56% в возрастной группе 6-10 лет и до 68% у педиатрических пациентов старше 10 лет. В большинстве случаев тахикардия спонтанно устраняется к концу младенческого возраста, но в позднем возрасте возможны рецидивы. Катетерная абляция часто проводится для лечения тахиаритмий, связанных с одним или несколькими дополнительным проводящими путями, у педиатрических пациентов с выраженной симптоматикой WPW или у бессимптомных педиатрических пациентов с WPW, подверженных высокому риску внезапной смерти.
Узловая реципрокная тахикардия редко развивается в младенческом возрасте, частота ее развития составляет 23% в возрастной группе 1-5 лет, 34% в возрастной группе 6-10 лет и 20% в возрасте старше 10 лет. Большинство случаев не устраняется спонтанно и требует проведения катетерной абляции. К менее распространенным аритмиям относятся трепетание предсердий и предсердная эктопическая тахикардия, частота развития которых в детском возрасте составляет около 10-15%, и в большинстве случаев состояние разрешается спонтанно. В противном случае для окончательного излечения требуется непрерывная радиочастотная абляция.

Желудочковые тахикардии редко развиваются в детском возрасте. У педиатрических пациентов желудочковые аритмии диагностируют с помощью ЭКГ, рентгенографии грудной клетки, эхокардиограммы, электрофизиологического исследования или магнитного резонанса сердца. Эти аритмии, как правило, доброкачественные, обычно исчезают при физической нагрузке и имеют благоприятный долгосрочный прогноз. Желудочковые тахикардии, которые развиваются у педиатрических пациентов в связи с гипертрофической кардиомиопатией, синдромом удлиненного интервала QT (LQTS), синдромом Бругада (СБ) и аритмогенной кардиомиопатией правого желудочка (АКПЖ), могут иметь менее благоприятный прогноз и в каждом конкретном случае требуют тщательного изучения.
У подростков иногда выявляется тахикардия выводного отдела правого желудочка (ВОПЖ), и в этих случаях необходимо исключить АКПЖ. На ЭКГ видна блокада левой ножки пучка Гиса (ЛНПГ) с вертикальной или правой осью. Эта форма желудочковой тахикардии обычно вызвана физической нагрузкой или эмоциями, может воспроизводимо индуцироваться изопреналином и реагирует на радиочастотную катетерную абляцию.
Идиопатическая левожелудочковая тахикардия редко развивается в задней ветви левой ножки пучка Гиса и отвечает на радиочастотную абляцию. Катехоламинергическая желудочковая тахикардия также индуцируется эмоциями, физической нагрузкой или изопреналином и может перерастать в полиморфную желудочковую тахикардию (желудочковая тахикардия типа «пируэт»), часто вызывая обморок, если она прекращается спонтанно, или остановку сердца и внезапную смерть, если она перерастает в фибрилляцию желудочков. Желудочковая тахикардия типа «пируэт» может также развиваться у педиатрических пациентов с синдромом удлиненного интервала QT, семейным заболеванием, характеризующимся длительной и аномальной реполяризацией желудочков и риском развития опасных для жизни желудочковых аритмий, остановки сердца или внезапной смерти. Показатели смертности среди нелеченных симптоматических педиатрических пациентов достигает 70% в течение 15 лет после первого обморока. Лечение включает бета-блокаду, антиаритмические препараты, левостороннюю ганглионектомию и имплантируемый сердечный дефибриллятор (ИСД).

Полная атриовентрикулярная блокада является наиболее важной брадиаритмией в детском возрасте. Эта аритмия может быть врожденной или развиваться после хирургической операции на сердце при врожденных пороках сердца. Обычно симптомы включают обморок (потеря сознания) в связи с брадикардией, а лечение обычно заключается в имплантации кардиостимулятора.

Синусовая тахикардия.

Регулярная тахикардия, при которой импульсы возникают в синусовом узле, но с более высокой частотой. Она может быть реакцией организма на физическую нагрузку, стресс, сопровождать лихорадку, кровопотерю, повышенную выработку гормонов щитовидной железой (тиреотоксикоз), анемию, понижение уровня артериального давления, миокардиты и сердечную недостаточность.

Основными ЭКГ признаками являются укорочение интервалов R-R, сохранение правильного синусового ритма (правильное чередование зубца P и комплекса QRST во всех циклах и положительный зубец Р в отведениях I, II, aVF, V4- V6).

Синусовая брадикардия.

Уменьшение ЧСС до 59-40 в минуту при сохранении правильного синусового ритма. Синусовая брадикардия обусловлена снижением возбудимости синусового узла. Она может наблюдаться у здоровых, но хорошо тренированных людей, под влиянием холода или быть признаком развития патологического состояния - гипотиреоз (снижения функции щитовидной железы), повышение внутричерепного давления, некоторые инфекционные заболевания (брюшной тиф), общая астенизация при длительном голодании. Нередко основной причиной синусовой брадикардии является повышение тонуса блуждающего нерва. Не выраженная брадикардия никак не отражается на самочувствии пациентов, тогда как при снижении частоты сокращений менее 40 ударов в минуту наблюдается головокружение и потеря сознания.

Основными ЭКГ признаками являются увеличение длительности интервалов R-R, сохранение правильного синусового ритма (правильное чередование зубца P и комплекса QRST во всех циклах и положительный зубец Р в отведениях I, II, aVF, V4- V6).

Синусовая аритмия.

Неправильный синусовый ритм, характеризующийся периодами постепенного учащения и урежения ритма. Чаще всего встречается синусовая дыхательная аритмия, при которой ЧСС увеличивается на вдохе и уменьшается на выдохе. Синусовая дыхательная аритмия чаще встречается у здоровых людей молодого возраста, а также в периоде выздоровления при различных инфекционных заболеваниях. Часто регистрируется у пациентов с нейроциркуляторной дистонией.

Основными ЭКГ признаками являются колебания продолжительности интервалов R-R, превышающими 0,15 с и связанные с фазами дыхания; сохранение всех ЭКГ признаков синусового ритма.

Синдром слабости синусового узла.

Синдром, характеризующийся выраженным нарушением функции синусового узла, проявляющийся совокупностью разнообразных видов нарушения ритма, в том числе чередовании периодов брадикардии и тахикардии. В основе лежит снижение функции автоматизма синусового узла, возникающее под влиянием ряда патологических факторов. К ним относятся заболевания миокарда, ведущие к развитию ишемии, дистрофии, некрозу или фиброзу в области синусового узла, интоксикация сердечными гликозидами, прием бета-адреноблокаторов, хинидина; гормонально-обменные нарушения.

Характерными ЭКГ признаками являются стойкая синусовая брадикардия, периодическое появление эктопических (несинусовых) ритмов, наличие синоатриальной блокады, синдром брадикардии-тахикардии (периодическое появление на фоне редкого синусового ритма приступов эктопической тахикардии, мерцания или трепетания предсердий).

Экстрасистолия.

Представляет собой преждевременное внеочередное сердечное сокращение. Это один из наиболее частых видов аритмий. Экстрасистолия может возникать у здоровых людей и на фоне различных заболеваний.

Причины возникновения экстрасистолий.

1. У практически здоровых людей (43-63%).

2. Эмоциональное возбуждение, страх.

3. Курение, алкоголь, крепкий кофе, чай.

4. Переедание, острая пища.

5. Вегето-сосудистая дистония.

6. Различная патология сердца.

7. Рефлекторные влияния при патологии внутренних органов (патология мозга, патология каротидного синуса, патология позвоночника, патология легких, средостения, патология ЖКТ и органов малого таза).

8. Нарушение электролитного баланса (гипокалиемия, гипомагниемия, гиперкальциемия, ацидоз).

9. Острая и хроническая интоксикация любого происхождения (угарный газ, эфир, бензол и др.).

10. Лекарственные препараты (симпатомиметики, ваголитики, кофеин).

11. Острое и хроническое легочное сердце.

В зависимости от места возникновения экстрасистолии так же разделяются на наджелудочковые (суправентрикулярные) и желудочковые. Единичные экстрасистолы (до 5 в минуту) не опасны для жизни, тогда как частые, парные и особенно желудочковые являются неблагоприятным признаком.

Предсердная экстрасистолия. Основными ЭКГ признаками являются внеочередное появление зубца Р и следующего за ним комплекса QRST, деформация или изменение полярности зубца Р экстрасистолы; наличие неизмененного экстрасистолического комплекса QRST, похожие по форме на обычные нормальные комплексы QRST синусового происхождения; наличие после предсердной экстрасистолы неполной компенсаторной паузы.

Экстрасистолы из атриовентрикулярного соединения. Основными ЭКГ признаками являются преждевременное внеочередное появление неизмененного желудочкового комплекса QRS, похожего по форме на обычные нормальные комплексы QRS синусового происхождения; отрицательный зубец Р в отведениях II, III, aVF после экстрасистолического комплекса QRS или отсутствие зубца Р (слияние Р и QRS); наличие неполной компенсаторной паузы.

Желудочковая экстрасистолия. Основными ЭКГ признаками являются преждевременное внеочередное появление измененного желудочкового комплекса QRS; значительное расширение и деформация экстрасистолического комплекса QRS; отсутствие перед желудочковой экстрасистолой зубца Р; расположение сегмента RS-T и зубца T экстрасистолы дискордантно направлению основного зубца комплекса QRS; наличие полной компенсаторной паузы в большинстве случаев.

Желудочковая экстрасистолия органического происхождения в целом имеет более серьезный прогноз, чем суправентрикулярные экстрасистолы, существенно повышая риск внезапной смерти. Речь идет о так называемых угрожающих желудочковых экстрасистолах, к которым относятся: частые желудочковые экстрасистолы; политопные (полифокусные) желудочковые экстрасистолы; парные (групповые) желудочковые экстрасистолы; ранние желудочковые экстрасистолы типа R на T. Такие «угрожающие» экстрасистолы нередко являются предвестниками более тяжелых нарушений ритма – пароксизмальной желудочковой тахикардии и фибрилляции/трепетания желудочков.

Для определения прогностического значения желудочковых экстрасистол у больных ИБС используют следующую систему градаций:

I – редкие мономорфные экстрасистолы (до 30 за любой час мониторирования);

II – частые мономорфные экстрасистолы (более 30 за любой час мониторирования);

III – полиморфные экстрасистолы;

IVa – мономорфные парные экстрасистолы;

IVб – групповые (залповые) экстрасистолы, включая неустойчивые пароксизмы желудочковой тахикардии;

V – ранние желудочковые экстрасистолы – типа R на Т.

Прогностическая значимость желудочковых экстрасистол нарастает от I к V градации. При этом увеличивается необходимость проведения лечебных мероприятий и их интенсивности.

Пароксизмальная тахикардия.

Приступы эктопической тахикардии, характеризующиеся правильным ритмом с частотой 140-220 в минуту, внезапным началом и внезапным окончанием.

Развитие пароксизмальной тахикардии связанно с возникновением в проводниковой системе сердца или миокарде эктопического очага с высокой активностью, подавляющего функцию синусового узла и навязывающего миокарду свой патологический ритм. Эктопический очаг может находиться в миокарде предсердий, атриовентрикулярном соединении, узле, миокарде желудочков.

Пароксизмальная тахикардия возникает при органических заболеваниях сердца, а также может быть обусловлена вегетативными и психоэмоциональными нарушениями, приемом лекарственных препаратов (диуретики, сердечные гликозиды и др.).

Выделяются наджелудочковая (синоатриальная, предсердная, узловая) и желудочковая тахикардия.

Окончательный диагноз характера нарушений ритма и проводимости сердца устанавливается на основании ЭКГ исследования.

Клиника. Основные клинические проявления пароксизмальной тахикардии – сердцебиение, которое возникает внезапно, слабость одышка. Наджелудочковые тахикардии нередко сопровождаются другими проявлениями вегетативной дисфункции – потливостью, усилением кишечной перистальтики и метеоризмом, обильным мочеиспусканием в конце приступа.

Затянувшиеся приступы могут сопровождаться слабостью, обмороками, неприятными ощущениями в области сердца, а при наличии органических заболеваний сердца – стенокардией, появлением или нарастанием симптомов сердечной недостаточности. Общим для разных видов наджелудочковой тахикардии является возможность хотя бы временной нормализации ритма при использовании приемов (вагусные пробы), направленных на раздражение блуждающего нерва и замедление проведения через атриовентрикулярный узел.

Проведение вагусных проб противопоказано при наличии острого коронарного синдрома, подозрении на ТЭЛА, у беременных.

Предсердная пароксизмальная тахикардия. Основными ЭКГ признаками являются:

1) внезапно начинающий и внезапно заканчивающийся приступ учащения сердечных сокращений с частотой 140-250 в минуту при сохранении правильного ритма;

2) наличие перед каждым желудочковым комплексом QRS сниженного, деформированного, двухфазного или отрицательного зубца Р;

3) нормальные неизмененные желудочковые комплексы QRS, похожие на QRS, регистрировавшиеся до возникновения приступа (за исключением редких случаев с аберрацией желудочкового проведения);

4) в некоторых случаях отмечается ухудшение атриовентрикулярной проводимости с развитием атриовентрикулярной блокады I степени (удлинение интервала Р-Q (R) более 0,2 с) или II степени с периодическими выпадениями отдельных комплексов QRS (непостоянные признаки).

Пароксизмальная тахикардия из атриовентрикулярного соединения. Основными ЭКГ признаками являются:

1) внезапно начинающий и внезапно заканчивающийся приступ учащения сердечных сокращений с частотой 140-220 в минуту при сохранении правильного ритма;

2) наличие в отведениях II, III, aVF отрицательных зубцов Р, расположенных позади комплексов QRS или сливающихся с ними и не регистрирующихся на ЭКГ.

Желудочковая пароксизмальная тахикардия. Основными ЭКГ признаками являются:

1) внезапно начинающий и внезапно заканчивающийся приступ учащения сердечных сокращений с частотой 140-220 в минуту при сохранении в большинстве случаев правильного ритма;

2) деформация и расширение комплекса QRS более 0,12с с дискордантным расположением сегмента RS-T и зубца T;

3) наличие атриовентрикулярной диссоциации – полное разобщение частого ритма желудочков (комплексы QRS) и нормального ритма предсердий (зубец Р) с изредка регистрирующимися одиночными нормальными неизмененными комплексами QRSТ синусового происхождения.

Реципрокные тахикардии.

Тахикардии, связанные с существованием дополнительных путей проведения импульса. При обычной форме реципрокной тахикардии возбуждение распространяется от предсердий к желудочкам через нормальный атриовентрикуляный узел, возвращаясь от желудочков к предсердиям по дополнительному проводящему пути. В результате развивается тахикардия с узким комплексом QRS, при которой зубцы Р регистрируются после этого комплекса (РR>RР). Развивающиеся при таком ходе волны возбуждения тахикардии называются ортодромными. Возможно проведение в противоположном направлении, в результате развивается антедромная реципрокная тахикардия с широким комплексом QRS.

Дополнительные проводящие пути (например, пучок Кента), связывающие предсердия с желудочками в обход атриовентрикуляного узла, являются причиной синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW). При этом синдроме аритмии сочетаются с характерной ЭКГ картиной: укороченным интервалом РQ и «стертым» комплексом QRS (дельта-волна).

Трепетание предсердий.

Трепетание предсердий – нарушение ритма, связанное с наличием органического поражения сердечной мышцы и проявляющееся регулярными сокращениями предсердий с частотой до 200-400 в минуту. При этом к желудочкам проводится лишь каждый второй, третий или четвертый импульс из-за сопутствующего нарушения проводимости импульса через АВ-узел. В молодом возрасте чаще встречается у больных митральными пороками сердца, миокардитом, а в пожилом возрасте – при ИБС и инфаркте миокарда.

Основными ЭКГ признаками являются:

1) наличие на ЭКГ частых до 200-400 в минуту регулярных, похожих друг на друга предсердных волн F , имеющих характерную пилообразную форму (отведения II, III, aVF, V1, V2);

2) в большинстве случаев правильный, регулярный желудочковый ритм с одинаковыми интервалами R-R (за исключением случаев изменения степени атриовентрикулярной блокады в момент регистрации ЭКГ);

3) наличие нормальных неизмененных желудочковых комплексов, каждому из которых предшествует определенное (чаще постоянное) количество предсердных волн F(2:1, 3:1, 4:1 и т.д.).

Фибрилляция предсердий.

Фибрилляция (мерцание) предсердий или мерцательная аритмия – хаотичные, нерегулярные возбуждения отдельных предсердных мышечных волокон или групп этих волокон (с частотой от 350 до 700 в минуту) с утратой механической систолы предсердий и нерегулярными, не всегда полноценными возбуждениями и сокращениями миокарда желудочков. Диагностическим критерием ФП является отсутствие отчетливых зубцов Р и нерегулярные интервалы RR на ЭКГ длительностью не менее 30 секунд.

Актуальность. Фибрилляция предсердий (ФП) – это самое распространенное нарушение сердечного ритма (около 40% всех тахиаритмий), которое, как прогнозируется, будет значительно увеличиваться по частоте встречаемости в ближайшее время. ФП одна из основных причин инсульта, сердечной недостаточности, внезапной смерти и других сердечно-сосудистых заболеваний. Кроме этого её наличие может резко ухудшать качество жизни пациентов. По данным Фремингемского исследования частота ФП составляет у пациентов старше 20 лет – 2%, 50-59 лет – 3,5%; 80-89 лет – 8,8%. У лиц с ФП в возрасте 59-90 лет отмечается увеличение частоты тромбоэмболии легочной артерии в 5-6 раз и смертности в 1,7-1,8 раза по сравнению с больными без ФП. Частота ишемических инсультов при постоянной форме ФП составляет 5,4% ежегодно и 1,5% при пароксизмальной. Каждый шестой инсульт развивается у больного с ФП. При ФП нарастают явления сердечной недостаточности, которая часто является причиной инвалидизации.

Причины возникновения ФП.

1. Заболевания сердца: ИБС, гипертоническая болезнь, пороки сердца (чаще порок митрального клапана), кардиомиопатии, ХСН, синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW), синдром слабости синусового узла.

2. Заболевания других органов и систем:

заболевания щитовидной железы (тиретоксикоз) и другие гормональные расстройства;

сахарный диабет, особенно в сочетании с АГ и ожирением;

при остром и хроническом отравлении алкоголем, «сердечная аритмия праздничных дней».

3. Электролитные нарушения (дефицит калия, магния).

4. Наследственная предрасположенность.

Иногда ФП развивается после хирургических вмешательств, инсульта, различных стрессовых ситуаций. В 20-30% случаев ФП бывает беспричинной (идиопатической).

Классификация (AСС/AHA/ESC, 2006).

Впервые выявленная ФП.

Пароксизмальная ФП (прекращается самостоятельно, в большинстве случаев длится менее 24 часов).

Персистирующая ФП (не прекращается самостоятельно, длится более 7 суток).

Перманентная (постоянная) ФП (попытки кардиоверсии были неудачными или не предпринимаются из-за прогностической нецелесообразности).

Клиника. Симптомы, связанные с ФП, разнообразны и зависят от частоты желудочкового ритма, состояния сердца, наличия сопутствующих заболеваний и индивидуальной непереносимости аритмии. Большинство пациентов предъявляют жалобы на дискомфорт в грудной клетке, одышку, частое сердцебиение, перебои в работе сердца, общую слабость, головокружение.

В клинической картине могут присутствовать симптомы заболеваний сердца и других органов, которые явились причиной развития ФП. У некоторых пациентов ФП может протекать бессимптомно и обнаруживаться случайно на ЭКГ. Данная ситуация создает определенные сложности для врача при выборе тактики ведения больного.

Основными ЭКГ признаками являются:

1) отсутствие во всех отведениях зубца Р;

2) наличие на протяжении всего сердечного цикла беспорядочных волн f, имеющих различную форму и амплитуду. Волны f лучше регистрируются в отведениях II, III, aVF, V1, V2;

3) нерегулярность желудочковых комплексов QRS – неправильный желудочковый ритм (различные по продолжительности интервалы R-R);

4) наличие комплексов QRS, имеющих в большинстве случаев нормальный неизмененный вид без деформации и уширения.

Трепетание желудочков.

Частое (до 200-300 в минуту) ритмичное их возбуждение, обусловленное устойчивым круговым движением импульса (re-entry), локализованного в желудочках. Трепетание желудочков, как правило, переходит в мерцание (фибрилляцию) желудочков, отличающееся столь же частым (до 200-500 в минуту), но беспорядочным нерегулярным возбуждением и сокращением отдельных мышечных волокон желудочков.

Трепетание и мерцание (фибрилляция) желудочков – грозные нарушения ритма, которые без оказания срочной медицинской помощи приводят к смерти больного. Тяжесть этих видов аритмий обусловлена отсутствием полноценного сокращения желудочков сердца и, следовательно, отсутствием адекватного кровоснабжения жизненно-важных органов организма и высоким риском развития остановки сердца (асистолия желудочков). Такие пациенты теряют сознание, резко бледнеют, пульс и артериальное давление не определяются.

Основными ЭКГ признаками являются:

1) для трепетания желудочков характерно наличие на ЭКГ частых (200-300 в минуту) регулярных и одинаковых по форме и амплитуде волн трепетания, напоминающих синусоидальную кривую;

2) для мерцания желудочков характерно наличие на ЭКГ частых (200-500 в минуту) нерегулярных волн, отличающихся друг от друга различной формой и амплитудой.

ВНУТРИПРЕДСЕРДНЫЕ РЕЦИПРОКНЫЕ ТАХИКАРДИИ

Annotation
The diagnostic criteria of reciprocal atrial tachycardias, the peculiarities of the mapping process during the endocardial electrophysiological study, and the use of the tests with the adenosine triphosphate bolus administration and programmed ventricular stimulation for the differential diagnosis are considered.

В клинической практике широко представлены тахикардии с механизмом «повторного входа» (re-entry) в атриовентрикулярном соединении (АВС) и/или связанные с добавочными путями проведения. Значительно менее известны в клинической практике тахикардии, составляющими звеньями которых не являются ни АВС, ни миокард желудочков. Тахикардия с механизмом «повторного входа» с локализацией цепи вне области синусового узла определяется как внутрипредсердная (ВПТ) [6]. В отличие от трепетания предсердий цикл ВПТ не менее 240 мсек. Основной причиной малого количества публикаций, посвященных этой форме нарушений ритма сердца можно считать сложность верификации механизма и незначительную частоту выявления в клинической практике. С развитием инвазивной электрофизиологии и методики высокочастотной катетерной деструкции (ВЧКД) появились новые возможности в диагностике и лечении этих тахикардий.

Цель исследования – представить опыт диагностики и лечения ВПТ, определить основные элементы электрофизиологического исследования и операции ВЧКД.

Материал и методы.

Проведен анализ 650 операций ВЧКД, выполненных в клинике факультетской хирургии СПб ГМУ имени акад. И.П.Павлова по поводу различных тахиаритмий. Верификация механизма тахикардии до операции проводилась на основании данных стандартной электрокардиографии (ЭКГ) и холтеровского мониторирования. У части больных выполнялось чреспищеводное электрофизиологическое исследование (ЭФИ).

У больных с наджелудочковыми тахикардиями (НЖТ) инвазивное ЭФИ и операция ВЧКД, как правило, выполнялись одномоментно.

Инвазивное исследование проводилось путем катетеризации бедренных вен с установкой диагностических электродов в верхние отделы правого предсердия, область регистрации пучка Гиса и верхушку правого желудочка. Протокол исследования включал программируемую стимуляцию предсердий и желудочков (до двух экстрастимулов) и учащающую стимуляцию предсердий. При индукции тахикардии выполняли программируемую стимуляцию желудочков в фазу рефрактерности пучка Гиса. При подозрении на внутрипредсердную реципрокную или эктопическую тахикардию проводили пробу с болюсным введением аденозинтрифосфата (АТФ) в дозе, необходимой для создания преходящей полной АВ блокады.

Картирование «критической зоны» тахикардии проводилось с помощью многоконтактных и/или управляемых электродов - на синусовом ритме, при стимуляции предсердий и желудочков, а также во время тахикардии. Верификация зоны «медленного проведения» проводилась с применением методики «вхождения». Деструкция субстрата тахикардии выполнялась с применением генератора высокой частоты мощностью 50 Вт с использованием контроля по температуре.

Для дальнейшего анализа выделена группа из 6 больных с ВПТ (4 женщин, 2 мужчин) в возрасте от 17 до 73 лет (средний возраст составил 50±4,2 лет).

Результаты и их обсуждение.

Истинная частота регистрации ВПТ неизвестна по причине невозможности верификации механизма тахикардии стандартными методами. Среди 650 оперированных нами пациентов ВПТ была выявлена в 6 случаях (1%). Во всех случаях наблюдаемой группы диагноз ВПТ был установлен только во время инвазивного ЭФИ. Эта форма тахикардии чаще наблюдалась у лиц с патологией сердца, с изменениями внутрипредсердной проводимости и носила пароксизмальный, а не постоянно-рецидивирующий характер. Частота тахикардии варьировала от 120 до 240 в минуту.

Возможность возникновения «повторного входа» в предсердиях доказано в эксперименте у кроликов и собак [1]. Субстратом re-entry в этих случаях являются области анатомического и функционального блока проведения и/или зоны «медленной» проводимости, например, «пограничный гребень» [3, 7, 8]. Этим можно объяснить преимущественно правопредсердную локализацию ВПТ. В нашей практике в 5 случаях из 6 «зона выхода» тахикардии была выявлена в области «пограничного гребня» и только в одном – в области межпредсердной перегородки. Электрофизиологическая диагностика этого вида тахикардии имела отличительные особенности.

Критерии диагностики ВПТ.

1. Индукция предсердной экстрасистолой в относительный рефрактерный период предсердий в результате замедления внутрипредсердной проводимости. Инициация тахикардии желудочковой экстрасистолой нетипична и может быть связана с ретроградно функционирующим добавочным АВС или высоким проведением в АВ узле.

2. Активация предсердий отлична от последовательности возбуждения при синусовом ритме. Поскольку тахикардия не связана с синусовым узлом, форма зубца «P» при тахикардии отличалась от синусового ритма (рис. 1).

Рис. 1. Электрокардиограмма пациентки с пароксизмами внутрипредсердной реципрокной тахикардии: А) синусовый ритм; В) пароксизм тахикардии.

3. Интервал «P-R» зависит от частоты тахикардии. При ВПТ обычно интервал «PR» короче, чем «R-P’». Однако, в зависимости от частоты тахикардии и/или особенностей АВ проведения интервал «P-R» может быть больше, чем «R-P’».

4. Возникновение АВ блокады не изменяло характера тахикардии. Поскольку в цепь re-entry включены только предсердия - АВ узел, желудочки или другая часть предсердий не обязательны для инициации или сохранения ВПТ. Поэтому вагусные приёмы или введение препаратов, влияющих на АВ проведение (АТФ, блокаторы кальциевых каналов) обычно не влияют на тахикардию.

5. Вагусные пробы приводят к возникновению АВ блокады, но могут не устранить тахикардию. Замедление проведения в АВ узле не является критическим для возникновения ВПТ. Описаны единичные случаи купирования внутрипредсердной тахикардии при проведении вагусных проб. Josephson M.E. [4] отметил, что у каждого четвертого пациента тахикардия может быть прекращена массажем каротидного синуса. Типичным в этих случаях было замедление цикла тахикардии с восстановлением синусового ритма, не связанное с изменением проведения в АВ соединении.

6. Программируемая стимуляция предсердий вызывает и прекращает тахикардию (рис. 2).

Рис. 2. Купирование внутрипредсердной реципрокной тахикардии с помощью программируемой стимуляции предсердий (купирование двумя экстрастимулами: Eg-S1=360 мс S₁-S₂= 380 мс, Eg-электрограмма, S-стимул).

7. Демонстрация феномена «вхождения» (рис. 3) является наиболее важным элементом в диагностике ВПТ. Оценка постстимуляционного интервала в сочетании с наличием «скрытого слияния» («concealed fusion») позволяет выявить «критическую зону» цепи re-entry.

Рис. 3. Демонстрация электрофизиологических параметров феномена «вхождения» (S-Eg=340 мс – постстимуляционный интервал; Еg-Eg1=340 мс – цикл тахикардии).

Дифференциальная диагностика ВПТ проводилась с другими реципрокными тахикардиями – атипичной («fast-slow») тахикардией АВС и тахикардией с участием ретроградно-функционирующего добавочного АВС с декрементными свойствами. Возможно сочетание ВПТ и типичной тахикардии АВС, наблюдаемое у двух больных нашей группы. Относительно простыми методиками верификации могут быть проба с АТФ и программируемая электростимуляция желудочков на фоне тахикардии. Болюсное введение АТФ блокирует проведение в АВС и прекращает АВ реципрокные тахикардии. Сохранение тахикардии на фоне полной АВ блокады свидетельствует о наличии эктопической или внутрипредсердной реципрокной тахикардии (рис. 4). Другим признаком, исключающим участие АВС в механизме тахикардии является регистрация двух и более предсердных комплексов после желудочкового экстрастимула, нанесенного в фазу рефрактерности пучка Гиса во время тахикардии (рис. 5).

Рис. 4. Проба с АТФ у пациентки с внутрипредсердной реципрокной тахикардией.

Рис. 5. Программируемая стимуляция желудочков на фоне внутрипредсердной реципрокной тахикардии: (S – момент нанесения стимула; А-А₁ =А₁-А₂, =А₂-А₃ =470мс – цикл тахикардии).

Сложна дифференциальная диагностика внутрипредсердных реципрокных и эктопических тахикардий (ЭТ), связанных с триггерной активностью. Характерным для ЭТ является «разогрев» и «охлаждение» цикла тахикардии. В отличие от re-entry ЭТ редко провоцируются и прекращаются при проведении программируемой стимуляции. Основным методом точной верификации механизма является демонстрация феномена «вхождения», что является специфическим признаком re-entry тахикардии.

Данных об отдалённых результатах медикаментозного лечения ВПТ в доступной литературе нами не выявлено. В неотложной кардиологической практике кальциевые и бета-блокаторы, дигиталис, АТФ могут восстановить синусовый ритм, но чаще вызывают АВ блокаду, без изменения цикла тахикардии. Наиболее часто для хронической терапии используются антиаритмические препараты IA, IC и III классов. В анализируемой группе больных применяемая терапия была или неэффективна или была прекращена по причине развития побочных явлений.

В настоящее время методом выбора является высокочастотная катетерная деструкция. «Визуализация» цепи re-entry стала возможным с появлением новых, нефлюороскопических методов картирования, однако опыт применения этих систем при ВПТ – невелик. «Ключевым элементом» катетерной операции при использовании обычных систем регистрации является поиск «критической зоны» цепи re-entry. Выявление и воздействие в зону «медленного» проведения, даже «по соседству» («by-stander») с областью тахикардии, но не входящей в её «критическую часть», как правило, неэффективно [5]. Поэтому определяющим является демонстрация «скрытого вхождения» с идентификацией «критической зоны» цепи re-entry [2, 7]. При точной локализации «критической зоны», чаще всего - области «выхода», удается добиться стойкого прекращения тахикардии. В нашей группе больных во всех случаях удалось добиться излечения, однако в отдаленном периоде у одного пациента 73 лет потребовалось назначение медикаментозной терапии по поводу возникших пароксизмов фибрилляции предсердий. Сложности картирования, необходимость опыта и навыков электрофизиологической диагностики не позволяют предлагать ВЧКД, как метод лечения первой линии в этой группе больных. На наш взгляд, его использование оправдано при неэффективности и/или невозможности лечения антиаритмическими препаратами.

1. Внутрипредсердное re-entry является редкой и сложно выявляемой при использовании обычных методов диагностики причиной наджелудочковых тахикардий.

2. Катетерная деструкция является эффективным и безопасным методом лечения этой формы нарушений ритма сердца.

3. Верификацию «критической зоны» тахикардии целесообразно начинать с области «пограничного гребня» с использованием методики «вхождения».

1. Alessie M.A., Bonke F.I.M., Schopman F. Circus movement in rabbit atrial muscle as mechanism of tachycardia. // Circ. Res.- 1973- Vol.33- pp.:54-62.

3. Coumel P., Flammang D., Attuel P., Leclercq J.F. Sustained intra-atrial reentrant tachycardia: electrophysiologic study of 20 cases.// Clin. Cardiol. – 1979 – Vol.2- pp.167-178.

4. Josephson M.E. Supraventricular tachycardias. // In Josephson M.E. (ed.):Clinical Cardiac Electrophysiology. Techniques and Interpretations./Philadelphia, Lea & Febiger- 1993 - pp.181-274.

5. Morady F., Frank R., Kou W.H.. Identification and catheter ablation of a zone of slow conduction in the reentrant circuit of ventricular tachycardia in humans.//J. Am. Coll. Cardiol. – 1988 – Vol.11 – pp.775-782.

6. Naccarelli G.V., Shih H.-T., Jalal S. Sinus Node Reentry and Atrial Tachycardias. in Cardiac Electrophysiology:from cell to bedside// ed. by Douglas P. Zipes, Jose Jalife.- 2-nd ed. W.B.Saunders Co., Philadelphia, Pennsylvania, 1995 - pp.607-619.

7. Chen S.A., Chiang C.E., Chang M.-S. Ablation of atrial tachycardia in adults. //In Radiofrequency catheter ablation of cardiac arrhythmias. /Ed. by S.K.S.Huang -Future Publish. – 1995 –Chapt. 24 - pp.445-458.

8. Wu D., Amat Y., Leon F. et al. Demonstration of sustained sinus and atrial reentry as a mechanisms of paroxysmal supraventricular tachycardia. // Circulation – 1975 – Vol.51- pp.234-243.

Читайте также: