Жгутиконосцы. Трихомоноз. Возбудитель трихомоноза.

Обновлено: 18.04.2024

Трихомониаз (трихомоноз) – половая инфекция, вызывающая воспаление органов мочеполовой системы. Проявляется признаками кольпита, уретрита, цистита, проктита. Часто сочетается с другими генитальными инфекциями: хламидиозом, гонореей, микоплазмой, кандидозом и т. д. В острой стадии отмечаются обильные выделения из влагалища, зуд и жжение – у женщин и болезненность при мочеиспускании – у мужчин. При отсутствии адекватного лечения переходит в хроническую форму и в дальнейшем может служить причиной простатита, бесплодия, осложненной беременности и родов, детской патологии и смертности.

Трихомониаз (или трихомоноз) урогенитальный является заболеванием исключительно мочеполовой системы человека. Возбудитель трихомониаза – влагалищная (вагинальная) трихомонада, передающаяся половым путем.

Органы–мишени трихомониаза у мужчин - это уретра, простата, яички и их придатки, семенные пузырьки, а у женщин - влагалище, влагалищная часть цервикального канала, мочеиспускательный канал. Влагалищная трихомонада у женщин обнаруживается чаще по причине более выраженных проявлений трихомониаза и более частого посещения врача в профилактических целях. В основном, трихомониазом заболевают женщины репродуктивного возраста от 16 до 35 лет. Во время родов заражение трихомониазом новорожденного от больной матери происходит примерно в 5% случаев. У новорожденных трихомониаз протекает в легкой форме из-за особенностей строения эпителия и способен самоизлечиваться.

У мужчин, обычно, присутствие трихомонад не вызывает явной симптоматики трихомониаза, они зачастую являются носителями трихомонад и, не испытывая явного недомогания, передают инфекцию своим половым партнерам. Трихомониаз может быть одной из причин негонококкового уретрита, хронического простатита и эпидидимита (воспаления придатка яичка), способствовать развитию мужского бесплодия из-за снижения подвижности и жизнеспособности сперматозоидов.

Заражение трихомониазом в основном происходит при половых контактах. Бытовым путём - через загрязненное больным бельё, полотенца, купальники трихомониаз передается крайне редко.

Число заболеваний, связанных с трихомониазом, велико. Трихомониаз часто выявляется с другими возбудителями ИППП ( гонококками , хламидиями , уреаплазмами , грибами рода кандида , вирусами герпеса ). В настоящее время считают, что трихомонады способствуют развитию диабета , мастопатии , аллергии и даже онкологических заболеваний.

Клиническая картина трихомониаза

Обычно инкубационный период трихомониаза длится от 2 дней до 2 месяцев. Если трихомониаз протекает в стертой форме, то первые симптомы могут проявиться через несколько месяцев после заражения при снижении иммунитета или обострении других хронических инфекций.

Трихомониаз (в зависимости от выраженности симптомов и длительности) может протекать в острой, подстрой, хронической формах и как трихомонадоносительство.

Клинические проявления трихомониаза у мужчин и у женщин различны. Трихомониаз у женщин протекает с более выраженными симптомами, мужской трихомониаз обычно существует в форме трихомонадоносительства.

Трихомониаз у женщин проявляется в форме уретрита , вульвовагинита , бартолинита , цервицита . Острая стадия трихомониаза имеет следующие проявления:

значительные пенистые выделения желтого, зеленого цвета, с неприятным запахом;
покраснение и раздражение слизистой гениталий (зуд, жжение), дерматит внутренней поверхности бёдер;
повреждения слизистой гениталий (эрозии, язвочки);
дискомфорт при мочеиспускании, дизурия;
неприятные ощущения при половом контакте;
иногда боли внизу живота.

Симптомы трихомониаза у женщин усиливаются перед наступлением месячных.

В детском возрасте трихомониаз наблюдается нечасто, как правило, у девочек. Заражение происходит неполовым путём от больных матерей через предметы обихода, бельё. Трихомониаз у девочек проявляется в виде вульвовагинита , при остром течении которого симптомы аналогичны взрослой форме заболевания.

Трихомониаз у мужчин протекает в виде трихомонадного уретрита (поражается мочеиспускательный канал) и сопровождается слизисто-гнойными выделениями, легким зудом, жжением сразу после полового акта либо мочеиспускания. При обследовании наблюдаются твёрдые инфильтраты, стриктура уретры . Трихомониаз может поражать предстательную железу и придатки яичек, вызывать простатит (в 40% случаев) и эпидидимит . Очень редко при трихомониазе у мужчин наблюдаются эрозии и язвочки слизистой, воспаление срединного шва.

Характер и количество выделений зависит от стадии воспалительного процесса: при хроническом трихомониазе отмечается незначительное количество слизистых выделений. Со временем они могут стихнуть, но выздоровление не наступает.

Свежий трихомониаз, при отсутствии лечения, переходит в хроническую форму (если от момента заражения прошло более 2 месяцев) или в трихомонадоносительство. Хронический трихомониаз может годами протекать с малой симптоматикой (~ у 4% сопровождается дизурией и небольшими болевыми ощущениями, ~ у 5-8% половые расстройства ).

Трихомонадоносительство выделяют как форму трихомониаза, при которой возбудитель выявлен лабораторно, но проявления заболевания отсутствуют. Это деление условно, так как разные формы трихомониаза могу переходить друг в друга. Стертые формы трихомониаза играют большую роль в распространении заболевания. Обитающий в мочеполовой системе возбудитель является источником заражения партнёра при половом акте и собственного повторного инфицирования.

Трихомониаз опасен своими осложнениями, т. к. увеличивает риск передачи других инфекций (в том числе ВИЧ), патологий беременности ( преждевременные роды , мёртворождение), развитие бесплодия (мужского и женского), рака шейки матки , хронических заболеваний мочеполовой системы. При наличии сходных симптомов и даже при отсутствии их необходимо обследоваться на трихомониаз, и возможно другие ИППП. Это важно для женщин, планирующих беременность, для половых партнёров - трихомонадоносителей и больных трихомониазом; для всех, ведущих активную сексуальную жизнь.

Самолечение трихомониаза может привести к противоположному результату: трихомонады переходят в более агрессивную форму, начинают активнее размножаться, болезнь при этом приобретает скрытые или атипичные формы. Диагностировать и лечить трихомониаз в этом случае бывает гораздо сложнее.

Биологические особенности возбудителя трихомониаза

Возбудители трихомониаза – трихомонады (Тип Простейшие, Семейство Жгутиковые) – одноклеточные анаэробные организмы – паразиты, широко распространены в природе. В теле человека паразитируют 3 вида трихомонад: вагинальная (наиболее крупная, активная, патогенная), ротовая и кишечная. Благодаря жгутикам трихомонады очень активны и подвижны. Трихомонады бесполы и всеядны, быстро размножаются в оптимальных условиях – при отсутствии кислорода и при t =35-37°С.

Трихомонады закрепляются в клетках слизистой оболочки мочеполового тракта и вызывают там воспалительный процесс. Продукты жизнедеятельности трихомонад отравляют организм человека, снижают его иммунитет.

Трихомонады могут обитать в половых органах и даже в кровяном русле, куда проникают через лимфатические пути, межклеточные пространства с помощью фермента - гиалуронидазы. Трихомонады чрезвычайно приспособлены к существованию в организме человека: могут менять форму, маскироваться под клетки плазмы крови (тромбоциты, лимфоциты) - что затрудняет диагностику трихомониаза; «цеплять» на себя других микробов и этим способом уклоняться от иммунной атаки организма.

Микроорганизмы (гонококки, уреаплазмы, хламидии, грибы рода кандида, вирусы герпеса, цитомегаловирус ), попадая внутрь трихомонад, находят там защиту от действия лекарств и иммунной системы человека. Подвижные трихомонады могут разносить других микробов по мочеполовой системе и по кровеносным сосудам. Повреждая эпителий, трихомонады снижают его защитную функцию, и облегчают проникновение микробов и вирусов, передающихся половым путем (в том числе ВИЧ ).

Хотя современная венерология владеет эффективными медикаментозными методами лечения большинства половых инфекций, избавиться от трихомониаза полностью чрезвычайно сложно даже в наши дни. Дело в том, что небелковая оболочка трихомонады не реагирует на действие антибиотиков и может быть разрушена только специальными противопротозойными препаратами.

По желанию пациента в КВД№1 можно проходить обследование и лечение трихомониаза анонимно.

Запись на платный анонимный осмотр и выявление трихомониаза, заболевания передающиеся половым путем по телефону 8 (812) 635-06-22

Трихомониаз

Трихомониаз (трихомоноз) - одно из наиболее распространенных венерических заболеваний у мужчин, при котором заражение происходит преимущественно половым путем. Но при этом не исключается и бытовой путь заражения — через общие полотенца, губки, мочалки, хотя подобная вероятность чрезвычайно мала.

Возбудителем заболевания является трихомонада — одноклеточный организм, который обитает на слизистой половых органов. Во внешней среде, под воздействием ультрафиолета, при высыхании микроорганизмы быстро погибают. Инкубационный период при трихомониазе составляет от 1 до 4 недель.

При урогенитальном трихомонозе у мужчин поражается предстательная железа и мочеиспускательный канал. Проникая из уретры в семенные протоки, придатки яичек возбудитель инфекции также способствует развитию в них воспалительных процессов.

Классификация заболевания

По характеру течения различают следующие формы заболевания:

1. Свежая форма

Длительность заболевания - не более 2-х месяцев. Этот тип подразделяется, в свою очередь, на следующие формы мочеполового трихомониаза:

При отсутствии адекватного лечения болезнь переходит в хроническую форму или трихомонадоносительство.

2. Хроническая форма

Вялотекущая форма, продолжительность которого составляет более 2-х месяцев. Хронический трихомониаз отличается скудной симптоматикой, периоды обострения могут сменяться длительной ремиссией.

3. Трихомонадоносительство

Бессимптомная форма, при которой мужчина обычно не подозревает, что является носителем, и заражает своих партнеров.

По локализации различают следующие виды заболевания:

трихомонадный уретрит
баланит и баланопостит
эпидидимит
простатит
везикулит
цистит

Причины и симптомы

Причиной развития трихомониаза является простейшее одноклеточное - трихомонада. Ее носителем могут быть как мужчины и женщины, так и дети, которые могут заразиться от матери в процессе родов. На сегодняшний день известны почти 50 видов трихомонад, но в организме человека могут жить 3 вида — ротовая, кишечная и урогенитальная.

Зная о том, как передается трихомонада, можно избежать заражения: инфекция в большинстве случаев передается во время незащищенного полового акта, оральный и бытовой трихомоноз - довольно редкое явление.

В подавляющем большинстве случаев заболевание протекает незаметно, и это значит, что мужчина является лишь носителем инфекции. При наличии предрасполагающих факторов, таких как ослабленный иммунитет, нарушение микрофлоры слизистой уретры болезнь может перейти в активную стадию.

Первыми проявлениями заболевания обычно становятся симптомы трихомонадного уретрита:

слизисто-гнойные выделения из уретры
жжение и болезненные ощущения при мочеиспускании
учащение позывов к мочеиспусканию, особенно утром
примесь крови в моче и сперме
ощущение дискомфорта в области таза

Опасные последствия

Даже при отсутствии симптомов трихомониаз опасен своими осложнениями: хроническая инфекция поражает различные органы мочеполовой системы, вызывая различные сопутствующие заболевания. Трихомонадный уретрит при отсутствии своевременного лечения способен привести к мужскому бесплодию — это наиболее грозное последствие заболевания.

Если воспалительный процесс переходит из уретры на простату, у мужчины развивается простатит. На фоне трихомониаза может развиться эпидимит, баланопостит, фимоз и парафимоз, осложнением трихомонадного уретрита в некоторых случаях становится стриктура уретры — патологическое сужение мочеиспускательного канала.

Единственная возможность избежать опасных последствий — профилактика заболевания. Зная, как передается трихомониаз, можно предотвратить инфицирование: для этого необходимо, прежде всего, избегать случайных половых связей и использовать индивидуальные средства защиты во время полового акта.

Диагностика

Диагностика трихомоназа представляет определенные трудности, так как заболевание часто протекает бессимптомно. Для установления точного диагноза используются современные методы и способы исследования, прежде всего, лабораторные:

микроскопия исследуемого материала (анализ мазка из уретры)
культуральный метод
ПЦР-диагностика
иммунологический метод

Установив точный диагноз, врач назначит эффективное лечение, которое позволит избежать распространения заболевания на другие органы и системы и предотвратить переход болезни в хроническую стадию.

В геноме трихомонады оказалось вдвое больше генов, чем у человека

Прочтен геном трихомонады — возбудителя венерического заболевания трихомониаза. У крошечного паразитического жгутиконосца, как выяснилось, вдвое больше генов, чем у человека, хотя сам геном — в 20 раз меньше, что говорит об очень плотной упаковке генетической информации. В геноме трихомонады обнаружено более сотни генов бактериального происхождения, некоторые из которых облегчают паразиту прикрепление к клеткам хозяина.

Большая международная команда ученых из США, Великобритании, Дании, Канады, Бельгии, Италии, Чехии, Германии, Австралии и Тайваня сообщила в последнем номере журнала Science о прочтении генома трихомонады (Trichomonas vaginalis) — одноклеточного жгутиконосца, обитающего исключительно в мочеполовых путях человека и вызывающего венерическое заболевание трихомониаз (трихомоноз).

С биологической точки зрения трихомонада интересна прежде всего тем, что она является одним из самых примитивных представителей надцарства эукариот — организмов, обладающих клеточным ядром.

Геном трихомонады, оказывается, как минимум на 65% состоит из повторяющихся участков. Обилие повторов крайне затрудняет «сборку» прочтенных фрагментов генома в целые хромосомы (у трихомонады их шесть), и эта работа пока не закончена. Исследователи сообщают лишь о «черновом» (draft) прочтении. Однако и того, что сделано, оказалось вполне достаточно для ряда интересных выводов.

Размер генома трихомонады — около 160 млн пар оснований (у человека почти в 20 раз больше), а число генов, кодирующих белки, — около 60 000 (у человека примерно вдвое меньше). Геном трихомонады, таким образом, оказался очень «плотно упакованным». Интроны — некодирующие вставки, присутствующие в большинстве эукариотических генов, — обнаружены лишь в 65 генах трихомонады, что также говорит о сильном уплотнении информации.

Ученые обнаружили многочисленные признаки того, что трихомонада в ходе своей эволюции активно заимствовала гены у прокариот, в том числе у кишечных бактерий из группы Bacteroidetes. Всего найдено 165 генов, которые с большой вероятностью были приобретены таким образом. В основном это гены ферментов, участвующих в метаболизме углеводов и аминокислот, а также гены, кодирующие белки, при помощи которых паразит (бактерия или трихомонада) прикрепляется к клеткам хозяина.

Геном трихомонады изобилует разнообразными мобильными генетическими элементами (встроенными фрагментами вирусных геномов, транспозонами, ретротранспозонами). Анализ разнообразия и распределения мобильных и повторяющихся элементов трихомонады, а также сравнение с другими одноклеточными жгутиконосцами привел ученых к выводу, что геном трихомонады сравнительно недавно (в эволюционном масштабе времени) претерпел серьезные изменения. По-видимому, его размер недавно резко увеличился в результате дупликации (удвоения) некоторых крупных участков. В ходе приспособления к паразитическому образу жизни у трихомонады многократно «размножились» гены, необходимые для заглатывания отдельных белковых молекул и целых клеток — хозяйских или бактериальных. Все эти особенности, по-видимому, связаны с тем, что трихомонада лишь недавно начала паразитировать в мочеполовых путях человека, и процесс адаптации к новой среде обитания еще не закончен.

К числу неожиданных находок относятся гены, необходимые для мейоза — особого варианта клеточного деления, при котором число хромосом уменьшается вдвое и образуются половые клетки — гаметы. До сих пор считалось, что у трихомонады нет полового размножения (и, соответственно, мейоза), но теперь приходится признать, что половое размножение у нее все-таки есть, либо было в недавнем прошлом.

В отличие от подавляющего большинства других эукариот, трихомонада практически не нуждается в кислороде. У нее даже нет митохондрий — органелл, служащих для клеточного дыхания. Вместо них у нее имеются так называемые гидрогеносомы, внешне похожие на митохондрии и тоже обеспечивающие клетку энергией, но другим способом. В митохондриях конечные продукты (по сути дела, отходы) метаболизма цитоплазмы окисляются при помощи кислорода, при этом «оторванные» от органических молекул протоны и электроны в конечном счете соединяются с кислородом, и образуется вода. В гидрогеносомах эти протоны и электроны соединяются просто друг с другом, и образуется молекулярный водород (что, конечно, энергетически менее выгодно — в ходе этого процесса образуется меньше АТФ, чем при кислородном дыхании). В геноме трихомонады обнаружено 138 генов, кодирующих гидрогеносомные белки, причем большинство из этих белков сходны с белками митохондрий. Это подтверждает точку зрения, согласно которой митохондрии и гидрогеносомы имеют общее происхождение (напомним, что, согласно общепринятой точке зрения, митохондрии происходят от симбиотических альфапротеобактерий).

Трихомониазом заражается примерно 170 млн человек в год, поэтому прочтение генома паразита имеет большое практическое значение. Ученым удалось найти ряд новых потенциальных «мишеней для лекарств» — жизненно важных для трихомонады генов и белков, аналогов которых нет у человека и к которым фармакологи смогут подобрать вещества-ингибиторы. Сегодня трихомониаз лечат лекарствами на основе 5-нитроимидазола. Эти препараты в гидрогеносомах паразита превращаются в токсичные нитрорадикалы. Однако примерно в 2,5–5% случаев наблюдается устойчивость паразита к используемым лекарствам. Прочтение генома трихомонады позволило выявить биохимическую природу этой устойчивости и найти гены, воздействуя на которые, можно будет (предположительно) лишить паразита способности сопротивляться усилиям медиков.

Влагалищный трихомоноз

Трихомонада – одноклеточный паразитический жгутиконосец , вызывает трихомоноз (трихомониаз), передающийся половым путем. Трихомонада паразитирует только в организме человека, который считается единственной естественной средой обитания этого микроорганизма. Есть сведения, что этот паразит может выжить вне человеческого тела только в течение очень ограниченного периода времени.

Каковы симптомы трихомониаза?

Около половины женщин с трихомониазом вообще не ощущают каких-либо симптомов. Пациентки, сообщившие о наличии симптомов, жалуются на выделения из влагалища, неприятный запах и боль при половом акте. В большинстве случаев партнер не знает об инфекции из-за отсутствия симптомов, но лечение партнера необходимо, чтобы предотвратить рецидив инфекции.

Что показывает осмотр?

При обследовании влагалища можно исследовать только выделение. Как правило, внешний вид выделений не дает возможность поставить диагноз. Выделения из влагалища, содержащие гной и имеющие зелено-желтый цвет, что характерно для этого заболевания, обнаруживаются только у 10% -30% женщин, зараженных этой инфекцией. В некоторых случаях можно увидеть признаки воспаления стенок влагалища, такие как покраснение и участки кровоизлияния. На шейке матки также можно обнаружить участки кровоизлияния и покраснение. При подобных симптомах поверхность влагалища или шейки матки похожа на «клубнику», это одно из характерных проявлений, которое должно вызвать подозрение на наличие этой инфекции.

В большинстве случаев при трихомониазе происходит замена кислотообразующих бактерий влагалища (лактобацилл) анаэробными бактериями и, как результат – изменение кислой среды влагалища на щелочную. Этот процесс сопровождается увеличением показателя рН влагалища.

Каковы критерии постановки диагноза?

Иногда диагноз подтверждают, исследовав биологический материал под микроскопом и выделив трихомонаду. Однако микроскопическое исследование диагностирует трихомониаз только в 50% случаев. Можно также сделать бактериальный посев на трихомонаду, хотя для этого требуется поместить биологический материал пациента в специальную питательную среду. Срок ожидания результатов составляет 7 дней. Другой вариант диагностики основан на методах молекулярной биологии (ПЦР – полимеразная цепная реакция), позволяющих определить ДНК паразита, даже если он присутствует в минимальном количестве.

Когда произошло заражение?

Трудно с уверенностью знать дату заражения. Предполагается, что с момента заражения до проявления инфекции проходит от 4 до 28 дней. Следует помнить, что у около половины женщин заболевание протекает бессимптомно. В таких случаях узнать дату заражения еще труднее.

Какова заболеваемость трихомонозом в Израиле?

Среди женщин, обращающихся в гинекологические клиники с жалобами на состояние влагалища, трихомонозом страдают 8%. У женщин с бессимптомным протеканием заболевания, трихомоноз встречается лишь у 4%.

Факторы риска развития трихомоноза

Трихомоноз относится к группе инфекций, передающихся половым путем, поэтому большое число половых партнеров, секс без презервативов повышают вероятность заражения. Трихомоноз увеличивает вероятность заражения ВИЧ и поэтому рекомендуется для лечения женщин, даже если заболевание протекает бессимптомно.

Оба партнера должны пройти терапию антибиотиками. Лечение следует распространить и на других партнеров, если таковые имеются. Можно принять разовую дозу препарата группы метронидазол в однократной дозировке 2 г или в дозировке 500 мг два раза в сутки в течение 7 дней. Во время лечения следует избегать употребления алкоголя. Вступать в половые отношения можно через неделю после окончания лечения обоих партнеров. Сообщается о высокой эффективности и успешности лечения в более чем 90% случаев.

Жгутиконосцы. Трихомоноз. Возбудитель трихомоноза.

Изложены существующие мнения по формированию механизмов резистентности урогенитальной трихомонады к основным на сегодняшний день лекарственным противопротозойным препаратам 5-НИ ряда. Представлены результаты собственных экспериментальных исследований, из которых сделан вывод, что резистентность T. Vaginalis может быть обусловлена изменением проницаемости клеточной мембраны, а также опровергнута одна из существующих гипотез, возникновения устойчивости паразита к метронидазолу. В связи с отсутствием на сегодня альтернативных метронидазолу препаратов обращается внимание к истории отечественной венерологии и методам лечения социально значимого заболевания трихомониаза до появления препаратов 5-НИ ряда. Представлены исторические данные по открытию возбудителя урогенитального трихомониаза и высказывается обоснованное предположение о роли неканонической изменчивости в адаптации простейшего паразита к медикаментозным воздействиям.

1. Белькова Ю.А., Козлов С.Н. Общие подходы к терапии инфекции, вызванной резистентными к метронидазолу штаммами Trichomonas vaginalis // Фарматека. – 2007. – № 10. – С. 20-24.

2. Горчаков Д.А., Луцевич И.Н., Кобзева А.В. Модификационная изменчивость простейших как причина появления атипичных форм N.vaginalis // Тезисы 2-го Конгресса Континентального Конгресса МОД. – СПб. – 2011. – С.213-214.

3. Горчаков Д.А., Володько В.Р., Софьина A.B. Изучение формирования лекарственной резистентности урогенитальной трихомонады в условиях проточного культивирования // Труды Международного форума по проблемам науки, техники и образования. – Под ред. В.А. Малишкова, В.В. Вишневского. – М., 2012. – С. 122-123.

4. Горчаков Д.А., Луцевич И.Н., Софьина A.B., Софьин B.C. // Лекарственная устойчивость TRICHOMONAS VAGINALIS как проявление наследуемой модификационной изменчивости у простейших / Фундаментальные исследования. – 2012. – № 12 (часть 1). – С. 40-43.

5. Горчаков Д.А. Софьин В.С. Луцевич И.Н. Софьина А.В. Модель мужского урологического тракта для проточного культивирования патогенных микроорганизмов // Патент России № 126703. 2012. Бюл. № 32.

6. Горчаков Д.А. Патогенетические подходы особенности урогенитального трихомониаза в гендерном аспекты: Автореф. дис. канд. мед. наук. – Саратов, 2014. – 23 с.

7. Горчаков Д.А., Луцевич И.Н., Софьина А.В., Софьин В.С., Утц С.Р. Урогенитальный трихомониаз (история, медико-биологические аспекты) // Монография. – Саратов. – 2014. – 211 с.

8. Захаркив Ю.Ф., Позняк А.Л. и др. //Определение резистентности Trichomonas vaginalis к антипротозойным препаратам у больных мочеполовым хламидиозом. – Инфекционные болезни: проблемы здравоохранения и военной медицины. – С.-Пб., 2006 – С. 127-128.

9. Иванов А.М., Теличко И.Н., Раздольская Н.В., Криворучко А.Б., Вербов В.Н. Способ определения резистентности Trichomonas vaginalis к метронидазолу // Заявка на изобретение. – № 2006134593 от 20.09.2006.

10. Инге-Вечтомов С.Г. Молекулярные механизмы наследственной и ненаследственной изменчивости // В кн.: Эволюционная генетика, Л.: ЛГУ, 1982, С. 22–30.

11. Клименко Б.В., Авазов Э.Р., Барановская В.Б., Степанова М.С. Трихомониаз мужчин, женщин и детей. – Санкт-Петербург, 2001. – 185 с.

12. Морева Ж.Г. О проблеме морфологической устойчивости Trichomonas vaginalis к действию антисептических препаратов // Успехи современного естествознания. – 2005. – № 5 – С. 110–110.

13. Самохин В.Л. Клинико-фармакокинетическое обоснование применения синтетических 5 – нитроимидазолов в терапии мочеполового трихомониаза.- Автореф: дис. канд. мед. наук. – М., 2003. – 21 с.

14. Самохин В.Л. К вопросу лечения секнидазолом больных трихомониазом // ИППП. – 2002. – № 4. – С. 39–40.

15. Софьин В.С., Пляченко Д.А. О возможных причинах артефактов при гиподиагностике урогенитального трихомониаза // Материалы межрег. Конф. Дерматовенерологов. – Казань. – 2005. – С.123-124.

16. Софьин В.С., Предкова С.А., Лобанова А.В. Морфофизиологические, генетические и эволюционные аспекты изучения T.vaginalis // Научно-медицинский Вестник СГМУ. – Саратов. – 2003. – № 2. – С. 64-7016.

18. Barrientes F.J., Lawing L.F., Schwebke J.RV. Prevalence of Trichomonas vaginalis isolates showing resistance to metronidazole and tinidazole. 45th ICAAC. Washington, 2005: 2234.

19. Dino Petrin, Kiera Delgati, Renuka Bhat. Clinical and Microbiological Aspects of Trichomonas vaginalis //Clinical Microbiology Reviews. – 1998. – Apr. – P. 300 – 317.

20. Dunne R.L. et al. Drug resistance in the sexually transmitted protozoan Trichomonas vaginalis. R.L. Dunne et al. // Cell Research. – 2003. – 13 (4). – P. 236–249.

21. Upcroft P., Upcroft J.A. Drug targets and mechanisms of resistance in the anaerobic protozoa. Clin Microbiol Rev. – 2001. – № 14(1). – Р. 150–64.

Начиная с 1959 года, основным эффективным оружием в борьбе с возбудителем трихомониаза Trichomonas vaginalis, был метронидазол и многочисленные дженерики, производные 5-нитроимидазола [11, 13, 14].

Вполне естественно, что это привело к микроэволюционным процессам в популяции Простейшего, отличающегося, сложным мобильным геномом и появлению устойчивых форм Trichomonas vaginalis. [6, 9, 12, 15, 19, 20, 21]. Этот факт стал известен довольно давно, но, тем не менее, до сих пор не признаётся как практикующими врачами (в первую очередь) так и учёными специалистами в области венерических болезней.

Между тем было выяснено, что устойчивость урогенитальной трихомонады к 5-НИ препаратам может быть обусловлена извращением активности пируват-ферродоксин-оксиредуктазы простейшего паразита, что приводит к снижению накопления цитотоксических нитро-радикальных ионных интермедиатов [1, 8, 9, 12].

Исследования Barrientes показали, что в основе механизмов резистентности может быть нарушение транспортных систем клетки, включая феномен выброса [18].

Не исключено, что в состав микрофлоры мочеполовых трактов мужчин и женщин при определённых условиях появляются микроорганизмы, блокирующие нитрогруппы метронидазола и других препаратов этого ряда [11, 12, 18, 20, 21].

Начиная с 2011 года нами проводились оригинальные экспериментальные исследования по изучению формирования резистентности простейшего при проточном культивировании in vitro, в условиях максимально приближенных к естественным, in vivo [3, 4, 5].

В ходе экспериментов была доказана «непричастность» сопутствующей микрофлоры к модификации Trichomonas vaginalis и развитию устойчивости к метронидозолу [2, 3, 6].

Кроме того, был выявлен ещё один вполне вероятный механизм возникновения резистентности микропаразита – изменение проницаемости клеточной мембраны [4, 7].

К сожалению публикации не получили должного резонанса, тем более что эти эксперименты подтверждали выводы профессора С.Г. Инге-Вечтомова о наличие у простейших неканонической изменчивости, играющую громадную роль в их адаптации к воздействиям внешней среды [10].

Наследуемая модификационная изменчивость – вот одна из главных причин «неуязвимости» Trichomonas vaginalis [15, 16, 17].

В связи с отсутствием на сегодня альтернативных метронидазолу препаратов, возможно, полезно обратиться к истории отечественной венерологии и вспомнить как лечили социально значимое заболевание трихомониаз до появления препаратов 5-НИ ряда [6, 7, 16, 19, 20].

В 1836 году французский врач Альфред Донне описал простейшего, жгутиконосца, которого обнаружил в соскобах из женских половых путей при остром воспалении последних, изначально полагая, что оно вызвано гонореей [11].

Приблизительно в 1845 году немецкий натуралист-зоолог Эренберг дал таксономическое название этому простейшему – Trichomonas vaginalis – влагалищная трихомонада. Существенную роль в формировании этиологических представлений о трихомониазе и механизмах его развития и лечения сыграли исследования отечественных учёных медиков – И.П. Лазаревича и К.Ф. Славянского [7, 19].

Считалось, что трихомонада может паразитировать только в половых путях женщин, но в 1910 году профессором кафедры кожных и венерических болезней Московского медицинского университета Иваном Фёдоровичем Зеленевым трихомонада была выделена из секрета предстательной железы у мужчин с простатитом. Интересно отметить, что И.Ф. Зеленёв был организатором Всероссийской лиги по борьбе в венерическими болезнями и основателем в 1901 году первого отечественного журнала по дерматовенерологии – «Русского журнала кожных и венерических болезней» (ныне журнал возрожден как «Российский журнал кожных и венерических болезней») [7, 11].

Однако, несмотря на очевидные доказательства паразитирования трихомонады в мужских мочеполовых путях, в 1926 году Интернациональная комиссия по зоологической номенклатуре определяет таксономическую нишу урогенитальной трихомонады и «узаконивает» его название – Trichomonas vaginalis, то есть специфического обитателя женского организма.

В 1927 г., чешский венеролог Capek сообщил о двух случаях трихомонадного уретрита у мужчин, возникшего вследствие полового общения с женщинами, страдавшими трихомонадным кольпитом. Ему также принадлежит мысль о необходимости лечения при этой инфекции обоих супругов [7, 11].

Следует отметить, что, несмотря на выявление влагалищных трихоманад в мочеполовой системе, как у мужчин, так и женщин, эти организмы длительное время не считали этиологическим фактором развития воспалительных заболеваний. Лишь в начале XX века признана патогенность урогенитальных трихомонад и возможность их передачи половым путем.

В тоже время среди практикующих врачей стало бытовать убеждение в том, что трихомониаз не является моноэтиологической патологией и что хронически персистирующая трихомонада не нуждается в удалении. Такое мнение есть не что иное, как возврат к далекому прошлому.

До 1927 года на трихомониаз мужчин уже существовал взгляд как на сапрофитное носительство [11].

У мужчин трихомонады поражают уретру, семенные пузырьки, предстательную железу, купферовы железы, мочевой пузырь и почечные лоханки [11].

У женщин наружные половые органы, слизистую влагалища, цервикальный канал, уретру, бартолиновые железы, мочевой пузырь, яичники [11].

Как у женщин, так и у мужчин возможна хронизация инвазии, причём у мужчин чаще отмечается хроническое течение трихомонадной инвазии, приводящей к бесплодию [7, 11].

Так или иначе, с начала 20-го века дерматовенерологии, урологи и гинекологи стали понимать, что влагалищная трихомонада, хоть и относится к Простейшим, далеко не проста, и способна доставлять серьёзные неприятности заболевшим людям [7, 11, 16].

Как же лечили трихомониаз на протяжении более 50 лет до внедрения в практику метронидазола?

Трихомониаз рассматривали как одно из упорных и трудноизлечимых заболеваний мочеполового тракта человека. Это объяснялось как отсутствием специфических противопротозойных препаратов, так и слабой системой борьбы с инфекциями передаваемыми половым путем [15, 16].

Пероральные и парентеральные методы лечения в дометронидазольный период были малоэффективны. Лечение трихомониаза проводили практически только местно.

В этих целях использовали более 300 лекарственных препаратов, главным образом мышьяка (осарсол, аминарсол) и нитрофуранов. Хорошие результаты давал отечественный противотрихомонадный препарат нитазол, который назначался как местно, так и перорально. Женский трихомониаз довольно успешно излечивали растительным алкалоидом лютенурином [7, 11].

Фитотерапия широко использовалась в лечении инфекций передаваемых половым путем. При трихомониазе значительную эффективность проявляли настои хвоща полевого, чистотела большого, чеснока полевого, черёмухи обыкновенной. При остром процессе использовали спринцевания, и ванночки с настоем цветков ромашки, травы шалфея, масло гвоздики [7].

Новый этап в терапии мочеполового трихомониаза начался с открытия антибиотиков и синтетических бактерицидных препаратов. В 1952 г. были выделены трихомицин и аминитразол, применявшиеся в терапии трихомониаза и дававшие неплохой терапевтический эффект, особенно у мужчин [11].

С конца 30-х годов прошлого столетия в практическую медицину пришло увлечение физиотерапевтическими методами лечения практически всех заболеваний. Это электромагнитные излучения (ЭМИ), электрический ток различной мощности, ультра и инфразвук, искусственный сон и проч. Делались попытки излечения этими методами и урогенитального трихомониаза. Доходило до абсурда – больных погружали в искусственный сон на несколько дней. Состояние нервной системы этим пациентам до известной степени оздоравливали, а вот микроскопический паразит спать не хотел и продолжал свою разрушительную деятельность.

Современные исследования показали, что некоторые виды ЭМИ напротив, стимулируют жизнедеятельность трихомонады [7, 15].

Неудачами закончились также попытки лечить трихомониаз гомеопатическими средствами.

И, тем не менее, учитывая способность Trichomonas vaginalis активно адаптироваться к современным противопротозойным препаратам на основе 5-НИ? может быть, полезно заглянуть в историю лечения этой протоинвазии?

Трихомониаз относится к социально значимым заболеваниям и в борьбе с ним новое может оказаться хорошо забытым старым, но верным средством.

Читайте также: