Аутоиммунные заболевания

Обновлено: 29.04.2024

За последние четыре десятилетия возросло понимание того, что многие болезни человека связаны, по крайней мере, отчасти с расстройствами иммунной системы, которая вместо присущей ей функции защиты здоровья и самой жизни организма, допускает саморазрушающие аутоиммунные процессы.

Наиболее распространенная тактика лечения аутоиммунных болезней основана на двухкомпонентной медикаментозной терапии - кортикостероиды и цитостатики, В большинстве случаев такая терапия носит симптоматический характер, она направлена на ликвидацию видимых клинических проявлений, гормональная терапия лишь снижает реакцию тканей на аутоантитела, оставляя их в циркуляции и органах-мишенях «на всю оставшуюся жизнь». По-настоящему патогенетической может быть лишь эфферентная терапия, главным образом плазмаферез, что обеспечивает удаление из организма аутоантител, иммунных комплексов и иных патологических метаболитов. Для полноценной санации внутренней среды, обычно, требуется 4 сеанса плазмафереза, за которые удаляется в общей сложности 1-1,5 ОЦП (объема циркулирующей плазмы).

Учитывая характер аутоиммунных заболеваний, их постоянно прогрессирующее течение с нарастающими деструктивными процессами в органах-мишенях и организме в целом, эфферентная терапия должна назначаться как можно раньше. Надо помнить, что уже наступившие органические изменения восстановить практически невозможно, но замедлить прогрессирование, отодвинуть момент наступления необратимых поражений органов и систем эфферентная терапия в состоянии.

Так, если на самом начальном этапе формирования гломерулонефрита, одного из самых ярких примеров аутоиммунных болезней, удалить из организма аутоантитела, то можно предотвратить поражение базальной мембраны нефрона, или, по меньшей мере, сгладить ее органические нарушения.

То же самое можно сказать о ревматизме. Если бы при первой же ревматической «атаке» были удалены аутоантитела, то также можно было бы предотвратить поражение клапанов и самого миокарда.

Практически такая же «неподнятая целина» в отношении хронических гепатитов, представляющих одну из наиболее тяжелых разновидностей аутоиммунных болезней. Известно, что после острого гепатита В хронизация наступает у 10% больных, а по данным американской статистики только в США число больных хроническим гепатитом В составляет 1,35 миллиона человек.

Еще более тяжелы последствия гепатита С, хроническими формами которого в США страдают около 4,5 млн. человек, поскольку вирус гепатита С обладает наиболее высоким хрониогенным потенциалом, являясь основной причиной формирования всей группы хронических болезней печени - хронического гепатита, цирроза и гепатокарциномы. Вирус гепатита D также всегда ведет к хронизации.

Имеется много свидетельств, что вирусная инфекция, как бы тяжело она не протекала, вызывает целый каскад иммунопатогенных реакций, приводя в конечном итоге к формированию аутоиммунного гепатита, а раз так, то только плазмаферез позволит сгладить его проявления и отдалить неизбежный исход. При этом встает вопрос и о превентивном назначении курсов плазмафереза уже в самом раннем реабилитационном периоде после острого вирусного гепатита (особенно С и D), поскольку нет никаких гарантий, что удастся избежать хронизации процесса. Учитывая же фактическую неизлечимость этого вида вирусной инфекции, когда даже через 10-20 лет бессимптомного течения - развиваются признаки хронической патологии печени, становится необходимым повторять такие курсы плазмафереза, по меньшей мере, один раз в год на протяжении всей оставшейся жизни.

По отношению к системным заболеваниям, коллагенозам (ревматоидный артрит, системная красная волчанка, васкулиты, гранулематозы) тактика эфферентной терапии находит большее понимание, недалеко не всегда эти курсы проводятся регулярно, что сводит на нет их результаты и даже приводит к их дискредитации. Никогда не следует забывать, что эти болезни неизлечимы и только регулярные курсы плазмафереза в состоянии удерживать таких больных в состоянии ремиссии. Задача стоит в предотвращении накопления аутоантител и иммунных комплексов до того уровня, когда их «количество переходит в качество», то есть приводит к обострению аутоиммунного процесса. При этом надо учитывать, что плазмаферез позволяет на 40-50% снизить дозы стероидов и цитостатиков.

В последнее время усиливается интерес к антифосфолипидному синдрому - аутоиммунной сосудистой патологии, проявляющейся развитием рецидивирующих тромбозов в венозной и артериальной системах различных органов. Наиболее опасны тромбозы мозговых сосудов с возникновением инсультов, причем в сравнительно молодом возрасте. Антифосфолилидные антитела могут быть причиной ишемической болезни сердца и инфаркта миокарда, поражений печени. Среди других проявлений отмечены тромбозы глубоких вен с эпизодами эмболии легочной артерии и спонтанные аборты («привычные выкидыши»). Плазмаферез в таких случаях оказывается наиболее эффективным.

Многие кожные болезни носят такое название только по наиболее видимому невооруженным глазом проявлению, хотя в действительности они развиваются в результате расстройств состава внутренней среды. К ним относятся, в частности, склеродермия, дерматомиозит, полимиозит, псориаз, в лечении которых с успехом используется плазмаферез.

Ряд тяжелых прогрессирующих нервных болезней имеют в своей основе аутоиммунный патогенез, который считается существенным при злокачественной миастении, синдроме Гийена-Барре, IGM моноклональной и хронической воспалительной демиелинизирующей полинейропатии, мультифокальной моторной нейропатии, рассеянном склерозе, воспалительных миопатиях, а также нервных болезнях, связанных с системными васкулитами и вирусной инфекцией. При этих заболеваниях аутоантитела воздействуют на глиальные клетки, миелин, аксоны, кальциевые каналы, мышцы и эфферентная терапия также занимает весомое место в их лечении.

Инсулин-зависимый сахарный диабет по современным представлениям является хроническим аутоиммунным заболеванием с довольно продолжительным доклиническим продромальным периодом. В течение этой фазы (от месяцев до нескольких лет) он характеризуется волнообразно повторяющимися аутоиммунными «атаками» с деструкцией и нарастающим уменьшением массы инсулин-продуцирующих бета-клеток островков Лангерганса поджелудочной железы.

Имеется много признаков того, что природа повреждения (бета-клеток имеет аутоиммунную природу. При этом активность аутоиммунных процессов начинается намного раньше первых признаков заболевания, поэтому при своевременном их обнаружении плазмаферез был бы в состоянии их затормозить. Но что еще более важно, плазмаферез в состоянии ослабить вторичные сосудистые расстройства и диабетическую полинейропатию.

При аутоиммунном тиреоидите под воздействием аутоантител в железе возникает иммунное воспаление с первоначальным возбуждением ее функции и явлениями тиреотоксикоза, с последующим подавлением функции и развитием стойкого гипотиреоза. Но и в патогенезе диффузного токсического зоба также четко прослеживается аутоиммунные компоненты. Характерны аутоантитела к трем антигенам щитовидной железы - к тиреоглобулину, пероксидазе и тиреотропному гормону.

В патогенезе атеросклероза известную роль также играют аутоиммунные факторы, связанные с фиксацией аутоантител (возможно, антифосфолипидных) в сосудистой стенке и возникновением иммунного воспаления, привлечением в эти зоны лимфоцитов и макрофагов, с нарушением как эндотелия, так и соединительно-тканных структур.

Аутоиммунные механизмы задействованы и в патогенезе инфаркта миокарда, при котором поврежденный миокард выбрасывает в сосудистое русло свои поврежденные белки - актин и тропомиозин, которые, не являясь постоянными ингредиентами крови, воспринимаются иммунной системой как чужеродные антигены и запускается механизм воспроизводства антител против этих белков в течение первых двух недель после инфаркта и этот уровень удерживается не менее трех месяцев. Эти факты являются дополнительным обоснованием использования плазмафереза для удаления таких антител как в острой фазе развития инфаркта миокарда, так и в периоде реабилитации.

Аллергия также может считаться одним из видов аутоиммунной патологии, и в лечении таких проявлений, как бронхиальная астма и нейродермит, эфферентной терапии принадлежит важная роль.

Аутоантитела могут быть обнаружены и у практически здоровых лиц, однако эти факты не исключают того, что такие «здоровые» лица, у которых обнаружены аутоантитела, являются в далеком или не очень далеком будущем кандидатами на появление соответствующих аутоиммунных болезней, поскольку последние проявляются только после накопления определенного критического количества антител.

Многие аутоиммунные заболевания, как и старость, подкрадываются незаметно. В течение многих месяцев и даже лет нарастают микрорасстройства различных звеньев гомеостаза до момента «перехода количества в качество», когда появляются симптомы той или иной патологии. Задачей является своевременно обнаружить эти микросдвиги, не закрывать на них глаза, не считать случайностью, не полагать, что болеют все, кроме нас самих.

Своевременная первичная профилактика заболеваний будет служить профилактикой и преждевременного старения. И главным звеном такой профилактики является эфферентная терапия, направленная на выведение того, что видно сейчас, и того, что еще даже и не проявилось.

Аутоиммунные заболевания

Аутоиммунные заболевания: важность верификации диагноза, успехи грамотного подбора лечения

«Существует два направления, по которым может развиваться патология иммунной системы:

Иммунодефицит – неспособность одного или нескольких компонентов иммунной системы реагировать на патоген по защитному механизму
Аутоиммунное заболевание – ошибочное реагирование на структуры , или, можно сказать, утрата к ним иммунной толерантности

До настоящего времени причинный фактор возникновения аутоиммунных заболеваний известен лишь в единичных случаях. Наиболее активно обсуждается роль кишечной микробиоты, инфекционных агентов, продуктов горения табака, лекарственных препаратов, гормонов, воздействия ультрафиолета, тяжелых металлов и коллагеновых/силиконовых имплантов.
Классическим примером является давно известный феномен молекулярной мимикрии (подражания антигенной структуре собственного компонента клетки) пиогенного стрептококка (частого возбудителя острого тонзиллита) и «человеческих» лизоганглиозида и миозина, в результате чего происходит появление кардиотоксичных .

На сегодняшний день, несмотря на то, что для большинства аутоиммунных заболеваний ключевой триггерный причинный фактор не установлен, мы знаем, за счет каких именно звеньев иммунной системы реализуется механизм прогрессирования атаки иммунитета против собственного организма (патогенез). В основном в этом процессе задействован не отдельно взятый компонент иммунной системы, а группа таких компонентов, причем для каждой конкретной болезни (или хотя бы «подкласса» болезней) механизм может отличаться.
Этот аспект определяет исключительную значимость корректной верификации диагноза на максимально возможно раннем этапе. По крайней мере, необходимо понять, какой общий характер патогенеза лежит в основе совокупности симптомов пациента, и начать универсальное лечение, действующее на ключевые «точки» механизма заболевания.

Процесс подтверждения диагноза аутоиммунного заболевания в современных реалиях представляет собой оценку наличия у пациента комбинации клинических симптомов, лабораторных сдвигов (в том числе определение аутоиммунных антител различных типов), сопоставление их с данными морфологического исследования биопсийного материала (важнейший диагностический шаг при многих аутоиммунных клинических ситуациях) и с результатами проводимого пробного лечения, если таковое имело место. Далее происходит сопоставление этой комплексной информации с наборами диагностических критериев, которые разработаны экспертными сообществами практически для каждого заболевания, и если количество необходимых критериев набирается, это позволяет подтвердить (верифицировать) точный диагноз.
Верификация диагноза, в свою очередь, уже делает возможным применение терапии, которая воздействует прицельно на некорректно функционирующие звенья иммунной системы.

В последние десятилетия, благодаря успехам фармакологии в лечении аутоиммунных заболеваний, без лишнего преувеличения можно утверждать о прорыве, связанном с появлением так называемых биологических препаратов. В отличие от традиционных синтетических лекарственных средств, такие препараты представляют собой биологические субстанции (в основном – тоже антитела), целью которых становится «точечное» блокирование именно тех компонентов иммунитета, которые наиболее задействованы в механизме развития того или иного заболевания.
Тем самым, не происходит «выключения» сразу нескольких линий иммунной защиты и обеспечивается высокая эффективность лечения при значительно меньшей частоте специфических и неспецифических нежелательных явлений, хотя, безусловно, в виде нюансов они присутствуют и для таких лекарственных агентов. Стоит также отметить, что в настоящее время биологическая терапия с успехом используется и в онкологии, онкогематологии, аллергологии, кардиологии, и даже в лечении инфекционных заболеваний (здесь, собственно, следует упомянуть эффективные подходы к блокированию цитокинового шторма при тяжелом течении коронавирусной инфекции с помощью антител к – одному из основных медиаторов иммунитета, запускающему системное воспаление).

Резюмируя, следует сказать, что аутоиммунные заболевания остаются одной из самых сложных областей медицины внутренних болезней, и работа с ними требует от врача исключительного внимания к индивидуальности каждого пациента, тщательного анализа и синтеза диагностической концепции, применения принципов доказательной медицины и глубоких фактических знаний, постоянно обновляемых терапевтических подходов к лечению таких болезней».

Аутоиммунные заболевания

Заболевания, которые связаны с нарушением работы иммунной системы человека, называются аутоиммунными, или системными. При них поражению может подвергаться не только конкретная система, но и весь организм в целом. До сих пор специалистами так и не выявлено, почему иммунитет человека начинает негативно реагировать на свои же ткани. Огромное количество таких заболеваний носят хронический характер. Могут появляться периоды ремиссий и обострений. Очень важно адекватно и тщательно приступить к лечению, иначе это может привести к нарушению функций внутренних органов и инвалидности. Первым шагом в данном случае является своевременная сдача анализов. Их Вы можете пройти в нашем медицинском центре.

Врачи-специалисты

Акции

Наши клиники в Санкт-Петербурге

Автово
Проспект Ветеранов
Ленинский проспект

Девяткино
Гражданский проспект
Академическая

Все аутоиммунные заболевания разделяют на следующие группы, в зависимости от механизма их возникновения:

Заболевания, развивающиеся вследствие высвобождения антигенов и нарушения сосудисто-тканевых барьеров.
Во вторую группу относят болезни, которые вызываются собственными тканевыми компонентами. Они кардинально изменяют свои свойства, после чего идентифицируются организмом, как чужие.
Сюда относят различные заболевания, возникающие как эффект от сродства внешних антигенов с собственными компонентами ткани. Иммунная система, реагируя на антигены, может восстать против своих же тканей.
В последнюю, четвёртую группу, включены заболевания, которые основаны на нарушениях функции лимфоидной ткани. В этом случае появляются клетки, разрушающие здоровые ткани организма.

Причины возникновения и симптомы

Существует список болезней предположительно аутоиммунной природы:

Большую вероятность дают следующие: недостаточность функции щитовидной железы, пузырчатка, рассеянный склероз, Базедова болезнь, злокачественная миастения, красная волчанка, низкий уровень тромбоцитов.
К категории средней вероятности относят: склеродермию, злокачественную анемию, ревматоидный артрит, миозит, синдром Шегрена, иногда сахарный диабет.
Низкая вероятность: витилиго, васкулит, атопический дерматит, крапивница, хронический гепатит, первичный билиарный цирроз, в некоторых случаях астма.

Причины возникновения аутоиммунных заболеваний.

Созревание иммунной системы человека начинается с его рождения. Основной период этого процесса приходится на возраст 13-15 лет. Лимфоциты получают способность к распознаванию чужеродных белков, чтобы затем бороться с инфекциями. Однако в нашем организме «воспитывается» часть лимфоцитов, которая изначально принимает свои белки за чужие. Они служат для уничтожения больных или неполноценных клеток организма. Их количество строго контролируется иммунной системой, но в случае сбоя процесс запускается против здоровых клеток. Вот так и развиваются системные заболевания.

Причины к тому самому толчку – сбою в работе иммунной системы так до конца и не изучены, тем не менее, по собранной информации их разделяют на:

Внутренние – передающиеся по наследству генные мутации. Есть два типа мутаций. Одни нарушают балансировку иммунной системы. При воздействии некоторых факторов человек заболевает аутоиммунным заболеванием, охватывающим многие органы и системы. В другом случае по наследству передаётся сама болезнь и у каждого поколения будут поражены одинаковые органы.
К внешним причинам относят физические воздействия (излучение, радиация), либо возбудителей инфекционных заболеваний. Молекулы тканей изменяются до такой степени, что иммунная система сама начинает их же и атаковать. Помимо этого может возникать перекрёстный иммунитет. При этом явлении атакуются не только инфекции, но и здоровые клетки.

Проведение анализов

В медицине существует ряд показателей, по которым можно охарактеризовать стадию болезни либо подтвердить её отсутствие. Проводится комплексный анализ:

I. Общий анализ крови. По увеличению СОЭ определяют, в каком состоянии находится заболевание.

II. Биохимический анализ крови. Выявляется ревматоидный фактор, а при воспалении – С-реактивный белок.

III. Иммунологические анализы проводят, чтобы подтвердить анализ, а так же определить титр аутоантител. При оценке врачу обязательно необходимо учитывать их выраженность и стойкость. Только у аутоиммунных заболеваний выражена стойкая гиперпродукция.

На качество проводимых исследований напрямую влияет подготовка к сдаче. Перед этим следует исключить употребление спиртных напитков, ограничить физическую нагрузку и воздействие эмоциональных факторов, отменить приём препаратов. Анализы сдаются натощак, после 8 либо 12 часов голодания (строго натощак). В течение дня показатели крови могут сильно изменяться, поэтому все анализы сдаются только утром.

Лечение аутоиммунных заболеваний

Диагностика и лечение аутоиммунных заболеваний могут находиться в ведении таких врачей как иммунолог, терапевт, ревматолог и других. Во время диагностики врач назначает сдачу определённых анализов. Немаловажным фактором в постановке диагноза заболевания являются её клиническое развитие и симптомы. Поражение кожи является характерным для склеродермии, поражение пищевода связано с нарушением глотания и т.д.

В лечении применяются несколько групп лекарственных препаратов: иммуномодуляторы и иммуносупрессоры. Последние угнетают функции иммунной системы и снижают интенсивность реакций. При их длительном приёме может возникнуть ряд побочных эффектов: поражение печени, присоединение инфекций, выпадение волос, синдром Кушинга. Иммуномодуляторы наоборот восстанавливают в некотором роде равновесие между компонентами иммунной системы.

Всё лечение и приём лекарств может проводиться только после постановки точного диагноза высококвалифицированным врачом.

Аутоиммунные заболевания: все, что нужно знать

Аутоиммунные заболевания являются одними из наиболее трудно излечимых нарушений иммунной системы. Иммунная система распознает здоровые клетки организма как потенциально опасные и начинает их атаковать.

Аутоиммунные расстройства диагностируются ошибочно или остаются недиагностированными в течение многих лет из-за того, что очень схожи по симптоматике с другими заболеваниями.

По данным Национальных институтов здравоохранения (National Institutes of Health — NIH), у около 24 млн американцев отмечают по крайней мере одно аутоиммунное заболевание. NIH включают в эту статистику только 24 заболевания.

Вот некоторые из наиболее распространенных аутоиммунных заболеваний.

Целиакия, или глютеновая болезнь (Celiac disease), также известна как непереносимость глютена.

Ревматоидный артрит (Rheumatoid arthritis): эрозивно-деструктивное разрушение соединительной ткани, преимущественно мелких суставов. Одно из наиболее распространенных долгосрочных аутоиммунных заболеваний.

Псориаз (Psoriasis): аутоиммунное заболевание кожных покровов.

Воспалительное заболевание кишечника (Inflammatory bowel disease): долгосрочное воспаление кишечника и слизистой оболочки толстой кишки. Есть два основных типа патологии: болезнь Крона и язвенный колит.

Болезнь Аддисона (Addison’s disease): состояние, при котором надпочечники не производят достаточного количества гормонов: кортизола и альдостерона.

Сахарный диабет 1-го типа (Type 1 diabetes): инсулинзависимый диабет — аутоиммунное заболевание поджелудочной железы, при котором вырабатывается недостаточное количество инсулина, что приводит к неконтролируемому уровню глюкозы в крови.

Витилиго (Vitiligo): состояние, характеризующееся нарушением пигментации кожи.

Болезнь Хашимото (Hashimoto’s disease): аутоиммунное заболевание щитовидной железы при котором развивается гипотиреоз.

Болезнь Грейвса, или диффузный токсический зоб (Graves’ disease): как и болезнь Хашимото, это аутоиммунное заболевание щитовидной железы. Однако для данной патологии характерен гипертиреоз.

Генетика. Исследования показывают, что наличие аутоиммунных заболеваний в семейном анамнезе является очень существенным фактором риска.

Пол. Женщины чаще подвержены развитию аутоиммунных заболеваний, нежели мужчины. Исследователи не уверены, почему, но, возможно, на это влияют гормональные факторы.

Возраст. Аутоиммунные расстройства часто отмечают у молодых и лиц среднего возраста.

Этническая принадлежность. Индейцы, латиноамериканцы и афроамериканцы, как правило, более склонны к развитию аутоиммунных заболеваний, нежели, например, кавказцы.

Инфекционные заболевания. Существует мнение, что наличие специфических вирусных или бактериальных инфекций способствует развитию аутоиммунных заболеваний в будущем. Исследователи продолжают изучать роль инфекций в развитии заболеваний иммунной системы.

Симптомы аутоиммунного заболевания

Симптомы аутоиммунного заболевания варьируют и зависят от типа аутоиммунного заболевания. Вот краткий обзор некоторых симптомов наиболее распространенных аутоиммунных заболеваний:

Целиакия: воспаление и боль в животе, жжение в груди, усталость, уменьшение массы тела, рвота и диарея.

Ревматоидный артрит: болезненное опухание и скованность суставов, особенно рук и ног.

Псориаз: боль в суставах, сухость кожи, сыпь на коже и зуд.

Воспалительные заболевания кишечника: желудочные спазмы, вздутие живота, кровавая диарея, тошнота, запор.

Болезнь Аддисона: усталость, низкое артериальное давление, низкий уровень глюкозы в крови, головокружение, обезвоживание, и потеря аппетита.

Сахарный диабет 1-го типа: частое мочеиспускание, повышенная жажда, потеря энергии, затуманенное зрение, голод, и тошнота.

Витилиго: появление различных пятен на коже (особенно заметно у темнокожих пациентов).

Болезнь Хашимото: увеличение веса, усталость, депрессия, плохая подвижность суставов, а также повышенная чувствительность к холоду.

Болезнь Грейвса: уменьшение массы тела, беспокойство, дрожащие руки, высокое артериальное давление давление и повышенное потоотделение.

Системная красная волчанка: мышечная и суставная боль, сыпь, усталость и лихорадка, характерная «бабочка» на лице.

Поскольку многие аутоиммунные заболевания имеют схожие симптомы, установить диагноз бывает крайне сложно, особенно на ранних этапах.

Например, волчанка поражает суставы подобно ревматоидному артриту, однако имеет более мягкое течение. Болезнь Лайма также характеризуется плохой подвижностью суставов, как и ревматоидный артрит, однако вызывается укусом клеща и имеет инфекционную природу.

Воспалительное заболевание кишечника имеет сходные симптомы с целиакией, но, как правило, не вызывается употреблением в пищу глютенсодержащих продуктов.

Кожная Т-клеточная лимфома — один из видов рака иммунной системы. Заболевание развивается из-за мутации Т-клеток иммунной системы и имеет такие симптомы на ранних стадиях, как сыпь на коже и зуд. Часто заболевание не диагностируется вовремя из-за своей симптоматической схожести с псориазом.

Аутоиммунные болезни, как правило, можно определить по наличию специфических антител в организме.

Клинический анализ крови может показать изменение количества белых и красных кровяных телец. При наличии воспалительного процесса в организме их количество будет отличаться от нормального уровня.

Также проводят исследования на активность С-реактивного белка и измеряют скорость оседания эритроцитов.

Именно из-за схожести симптомов множества заболеваний и необходимо сразу обращаться к врачу для исключения наличия той или иной патологии, или, в случае ее диагностирования, — своевременного подбора лечения.

Аутоиммунные заболевания

Аутоиммунные заболевания – это хронические воспалительные процессы. В настоящее время около 5 – 8 % населения по всему миру страдают от 80 – 100 различных аутоиммунных заболеваний.

Иммунная система в нормальном состоянии защищает человека от вирусов, бактерий, паразитов или других инородных веществ. При аутоиммунном заболевании она больше не может различать «чужой», «свой» и тем самым борется против здоровых нормальных тканей организма. Если лечение не оказывается, то начинается повреждение и разрушение нормальных тканей, это и приводит к развитию воспаления.

Поэтому крайне важны своевременная диагностика и адекватная терапия.

Различают органные и системные аутоиммунные заболевания.

Органные аутоиммуные заболевания:

рассеянный склероз
сахарный диабет типа 1
язвенный колит
пемфигус или пузырчатка
миастения
Базедова болезнь
Тироидит Хашимото

Системные аутоиммунные заболевания:

ревматоидный артрит
красная волчанка
полимиозит
синдром Шегрена
склеродермия
некоторые типы васкулита
Болезнь Базедова
Тироид Хашимото

Симптомы

Поскольку аутоиммунные болезни (это более 60 различных отдельных заболеваний) очень разнообразны выделить общие симптомы для них крайне трудно.

Причины

Во всех развитых странах в приоритетном порядке исследуют причины аутоиммунных заболеваний. Разнообразие различных заболеваний, а также связанные с ними симптомы дают основание исходить из различных причин. Многие симптомы указывают на микробы желудочно-кишечного тракта, оказывающие большое влияние на иммунную систему человека. На протяжении всей жизни кишечная флора меняется, и в зависимости от этого могут возникать воспалительные процессы.

В частности, у женщин наблюдается увеличение числа аутоиммунных заболеваний. Согласно текущему состоянию медицинских исследований предполагается, что это связано с женскими половыми гормонами. В ускоренном режиме ведется поиск взаимосвязей.

Стресс и другие нагрузки на нашу нервную систему также оказывают влияние на вспышку аутоиммунного заболевания.

Терапия

Мы понимаем аутоиммунные заболевания как нарушенный баланс в иммунной системе. Поэтому наши меры направлены на компенсацию нарушенных процессов. Таким образом, мы пытаемся исключить усилителей из гонки , таких как пищевые аллергии или токсины окружающей среды. Мы используем иммунную систему кишечника в качестве коммуникационной платформы, в которой мы используем кишечную флору в качестве союзника и уравновешиваем эффект путем снижения уровня симбиоза. Также мы пытаемся вмешаться на генетическом уровне.

Важным является комплексная диагностика, которая учитывает все факторы и позволяет влиять на повседневные дела, вызывающие стресс.

В процессе лечения наряду с управлением симбиозом кишечника и причинно-ориентированными мерами мы применяем биологические и натуропатические методы. Само собой разумеется, что в нашей стратегии мы придаём большое значение здоровому питанию, активности и взятию стресса под контроль.

Читайте также: