Гастроинтестинальные пептиды: регуляторные и гормональные

Обновлено: 18.04.2024

Биогенные амины нейромедиаторного и гормонального действия:

адреналин, норадреналин, дофамин, серотонин, мелатонин,

Эйкозаноиды: производные арахидоновой кислоты:

простагландины, тромбоксаны, простациклины, лейкотриены. Гормоны имунной системы: тимозин, тимолин, тимопоэтин,

тимостерин - стимулятори лимфоцитопоэза и медиаторы имунной системы: цитокины, инсулиноподобный фактор роста(ИФР) та

Опиоидные пептиды мозга : эндорфины и энкефалины –

Натрийуретические пептиды (НУП): атриальный НУП, мозговой НУП. Стимулируют выделение с мочой Na+, Cl-, воды и стимулируют диурез. Антагонисты вазопрессина и альдостерона и

Пептиды кининово-ангиотензиновой системы: каликреин и брадикинин (сосудорасширяющее действие); ангиотензин, активность

ренина плазмы (сосудосуживающее действие).

Кальцитриол – активная форма витамина D3.

КЛАССИФИКАЦИЯ ГОРМОНОВ

Гормоны можно классифицировать по:

•месту их синтеза,

•локализации их рецепторов и опосредующей внутиклеточной системе,

По химической природе гормоны делят на:

• белково-пептидные гормоны - (простые и сложные белки, гликопротеины) – гормоны гипоталамо-гипофизарной системы, паращитовидных желез, поджелудочной железы, гастроинтестинальные гормоны, нейропептиды.

• производные аминокислот – гормоны щитовидной железы, мозгового вещества надпочечников, некоторые нейромедиаторы (адреналин, серотонин, тироксин);

• стероиды – гормоны коркового вещества надпочечников(альдостерон, кортизол, половые гормоны, витамин Д и ретиноевая кислота);

• производные липидов (эйкозаноиды) – простагландины, простациклины, тромбоксаны, лейкотриены.

которых состоит из семи трансмембранных

АКТГ, ТТГ, ФСГ, ЛГ, хорионический гонадотропин, простагландины, гастрин, холецистокинин, вазопрессин, адреналин, ацетилхолин, серотонин, глюкагон, кальцитонин, секретин, соматолиберин.

Ко второй группе относятся гормоны, имеющие один трансмембранный фрагмент:

СТГ, пролактин, инсулин, плацентарный лактоген, нервные факторы роста, или нейротрофины, фактор роста гепатоцитов, предсердный натрийуретический пептид, эритропоэтин.

К гормонам третьей группы, рецептор которых имеет четыре трансмембранных фрагмента

(ионные каналы) относятся: ацетилхолин, серотонин,

глицин, g-аминомасляная кислота.

Классификация гормонов по механизму действия:

Группа I. Гормоны, связывающиеся с внутриклеточными рецепторами - эстрогены,

глюкокортикоиды, минералокортикоиды, кальцитриол,

андрогены, тиреоидные гормоны.

Группа II. Гормоны, связывающееся с рецепторами на поверхности клетки:

А. Вторичный посредник цАМФ: АКТГ, ангиотензин II, АДГ, ФСГ, хорионический гонадотропин человека, ЛГ, опиоиды, ацетилхолин, глюкагон, катехоламины, кортикотропин,

кортиколиберин, кальцитонин, соматостатин;

Б. Вторичный посредник - кальций или фосфатидилинозиды: холецистокинин, гастрин, тиреотропин,

тиролиберин, вазопрессин, ангиотензин II, ацетилхолин,

В. Внутриклеточный посредник неизвестен:

хорионический соматотропин, гормон роста, инсулин, пролактин, окситоцин, плазматические факторы роста.

Этапы мембранного механизма действия гормонов белковой природы

гормон (адреналин) – первичный мессенджер

рецепторы клеток-мишеней: ионотропные метаботропные тирозинкиназные

внутриклеточные ферменты: аденилатциклаза, гуанилатциклаза , фосфолипаза С

Гастроинтестинальные гормоны

группа биологически активных пептидов, вырабатываемых эндокринными клетками и нейронами желудочно-кишечного тракта и поджелудочной железы; обладают регуляторным влиянием на секреторные функции, всасывание, моторику, кровоснабжение желудочно-кишечного тракта и трофические процессы в нем, оказывают также ряд общих воздействий на обмен веществ.

От гормонов (Гормоны) в их классическом понимании Г. г. отличаются по ряду признаков. Клетки, секретирующие Г. г., не объединены в четко выраженные железистые структуры, а расположены диффузно в различных отделах желудочно-кишечного тракта. Пептиды, аналогичные Г. г., обнаружены также в нейронах ц.н.с. и периферической нервной системы, а также в органах мочеполовой системы и в легких. Регуляция синтеза и секреции Г. г., как и других гормонов, носит общий нейрогуморальный характер, однако синтез и секреция Г. г. регулируются также непосредственно объемом, величиной рН, химическим составом и температурой содержимого желудочно-кишечного тракта.

По сходству аминокислотного состава и аминокислотной последовательности идентифицированные и наиболее изученные Г. г. объединяют в 3 семейства: семейство гастрина (гастрин, холецистокинин), семейство секретина (глюкагон, энтероглюкагон, вазоактивный интестинальный полипептид, желудочно-ингибирующий пептид и др.) и семейство панкреатического полипептида (панкреатический пептид и нейропептид Y). Часть Г. г., таких как субстанция Р, или вещество Р, гастрин — рилизинг-гормон, соматостатин, мотилин, нейротензин и др., не относятся ни к одному из перечисленных семейств. Для ряда Г. г. характерна молекулярная гетерогенность; в тканях и циркуляторном русле присутствует обычно несколько молекулярных форм гормона, отличающихся друг от друга по молекулярной массе, биологической активности и иммунологическим свойствам. Для определения Г. г. в крови человека используют радиоиммунологические методы.

В отличие от классических гормонов, действующих гуморальным путем, Г. г. могут оказывать влияние на окружающие клетки также паракринным путем по межклеточным контактам. Механизм действия Г. г. на клетки-мишени сходен с механизмом действия других полипептидных гормонов: после взаимодействия гормона со специфическими цитомембранными рецепторами происходит активация аденилат-циклазного механизма, который опосредует характерное для этого гормона воздействие на клеточный метаболизм. Г. г. наряду с нервными воздействиями обеспечивают регуляцию всех функций пищеварительных органов в период пищеварения и в период покоя. Многие патологические состояния органов желудочно-кишечного тракта сопровождаются нарушением продукции Г. г., соотношений между ними, чувствительности клеток-мишеней к Г. г., однако лишь в отдельных случаях можно говорить о патогенетической роли этих нарушений, поскольку большинство функций желудочно-кишечного тракта регулируется антагонистическими воздействиями одновременно нескольких Г. г. и нервной системы.

Гастрин выделяется клетками антрального отдела желудка, двенадцатиперстной и верхнего отдела тощей кишок; обнаруживается также в ц.н.с. Известны 6 молекулярных форм гормона, из них преобладают гастрин-17 и гастрин-34, состоящие из 17 и 34 аминокислотных остатков соответственно. Выделение гастрина стимулируется приемом пищи, растяжением желудка. Торможение секреции этого гормона происходит при закислении желудочного содержимого. Основной физиологический эффект гастрина — стимуляция секреции соляной кислоты и пепсина, а также регуляция трофики желудка, двенадцатиперстной кишки и поджелудочной железы. В норме содержание гастрина в крови достигает 120 нг/л. Выраженная гипергастринемия отмечается при синдроме Золлингера — Эллисона (см. Апуд-система), менее выраженная — при атрофических гастритах, пернициозной анемии, язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, после ваготомии, а также при печеночной и почечной недостаточности. Фрагмент молекулы гастрина — пентагастрин применяют в качестве стимулятора секреции соляной кислоты при исследовании секреторной функции желудка.

Холецистокинин продуцируется в тонкой кишке, обнаружен также в ц.н.с. Он участвует в процессах выделения панкреатических ферментов и желчи после приема пищи. Известны 3 молекулярные формы холецистокинина, представляющие собой пептиды, состоящие из 39, 33 и 8 аминокислот. Наибольшей биологической активностью обладает холеци-стокинин-8. Препараты холецистокинина используют при холецистографии и оценке ферментовыделительной функции поджелудочной железы.

Секретин вырабатывается в слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки и представляет собой пептид, состоящий из 27 минокислотных остатков. Его секреция стимулируется закислением содержимого двенадцатиперстной кишки и тормозится при защелачивании дуоденального содержимого. Основной физиологический эффект секретина состоит в стимуляции секреции воды и бикарбонатов поджелудочной железы. Препараты гормона применяют при лабораторной оценке внешней секреции поджелудочной железы.

Вазоактивный интестинальный пептид (ВИП) вырабатывается в тонкой кишке, обнаружен в центральной нервной системе и в нейронах всего желудочно-кишечного тракта, состоит из 28 аминокислотных остатков. В физиологических условиях стимулирует секрецию воды поджелудочной железой и кишечником, подавляет образование соляной кислоты клетками слизистой оболочки желудка, расслабляет гладкую мускулатуру сосудов, желчного пузыря, части пищевода. Гиперпродукцию ВИП отмечают при синдроме Вернера — Моррисона, ганглионейробластомах (см. Апуд-система) и демпинг-синдроме (см. Постгастрорезекционные синдромы). При мегаколоне и болезни Шагаса обнаружена атрофия ВИП-ергических нейронов кишечника.

Гастроингибирующий полипептид (ГИП) вырабатывается преимущественно в двенадцатиперстной и тощей кишках и состоит из 42 аминокислотных остатков. Секрецию ГИП стимулирует поступление в двенадцатиперстную кишку липидов, глюкозы и некоторых аминокислот. В норме ГИП потенцирует стимулированную глюкозой секрецию инсулина.

Энтероглюкагон вырабатывается преимущественно в подвздошной и толстой кишках, участвует в регуляции трофики кишечника. Это полипептид, состоящий из 69 аминокислотных остатков. Секрецию этого гормона стимулируют липиды и углеводы содержимого кишечника. Выраженную гиперпродукцию энтероглюкагона отмечают при глюкагономах, целиакии, синдроме мальабсорбции, муковисцидозе, демпинг-синдроме и после резекции дистальных отделов тонкой кишки.

Панкреатический пептид (ПП) обнаруживается преимущественно в ткани островков поджелудочной железы, состоит из 36 аминокислотных остатков. Секреция ПП стимулируется приемом пищи. В физиологических концентрациях ПП угнетает внешнюю секрецию поджелудочной железы, выделение желчи, моторику желудочно-кишечного тракта. Снижение продукции ПП отмечают при хроническом панкреатите и кистозном фиброзе поджелудочной железы. В большинстве случаев высокие концентрации ПП обнаруживают в крови больных с апудомами поджелудочной железы.

Гастрин — рилизинг-гормон обнаруживается в желудке, верхней части тонкой кишки и ц.н.с. Представляет собой пептид, состоящий из 14 аминокислотных остатков. В физиологических условиях он стимулирует секрецию соляной кислоты и гастрина. Предполагают, что этот гормон является медиатором физиологических стимуляторов гастрина.

Соматостатин вырабатывается в антральном отделе желудка, в ткани островков поджелудочной железы, ц.н.с. Известны две молекулярные формы этого гормона — соматостатин-14 и соматостатин-28, которые состоят из 14 и 28 аминокислотных остатков соответственно. Соматостатин подавляет секрецию инсулина, глюкагона и остальных Г. г., при внутривенном введении тормозит моторику, секрецию пищеварительных соков и замедляет кровоток в органах желудочно-кишечного тракта. В повышенных количествах продуцируется соматостатиномами и другими апудомами поджелудочной железы. Синтетические аналоги соматостатина применяют в комплексной терапии желудочно-кишечных кровотечений различного генеза, а также для торможения моторики желудочно-кишечного тракта при его инструментальных исследованиях. Создание препаратов соматостатина пролонгированного действия делает перспективным его использование для лечения акромегалии, сахарного диабета, апудом органов желудочно-кишечного тракта.

Мотилин синтезируется в слизистой оболочке тонкой кишки, состоит из 22 аминокислотных остатков. Высвобождение мотилина вызывается приемом пищи. Основной эффект этого Г. г. заключается в усилении моторики желудочно-кишечного тракта. Повышение содержания мотилина в крови обнаруживают при диарее инфекционного происхождения, болезни Крона, язвенном колите, демпинг-синдроме.

Нейротензин синтезируется в тонкой кишке, обнаружен в ц.н.с. и ткани апудом поджелудочной железы. Это пептид, состоящий из 13 аминокислотных остатков. Секреция этого Г. г. стимулируется жирной пищей. Физиологическая роль изучена недостаточно. Препараты нейротензина вызывают расширение сосудов, сокращение гладкой мускулатуры, угнетение желудочной секреции и моторики.

Библиогр.. Гастроинтестинальные гормоны, под ред. В.В. Меньшикова, М., 1978; Гастроэнтерология, ч. 1 — Пищевод, желудок, под ред. Дж.X. Барона и Ф.Г. Муди, пер. с англ., с. 75, М., 1985; Гастроэнтерология, ч. 2 — Тонкая кишка, под ред. В.С. Чадвика и С.Ф. Филлипса, пер. с англ., с. 111, М., 1985; Желудочно-кишечные гормоны и патология пищеварительной системы, под ред. М. Гроссмана и др., пер. с англ., М, 1981, Малиновская Н.К. и Рапопорт С.И. Роль гастроинтестинальных гормонов в регуляции желудочной секреции и язвообразовании, Тер. арх., № 2, с 142, 1988; Уголев А.М. Энтериновая (кишечная гормональная) система, Л., 1978.

1. Малая медицинская энциклопедия. — М.: Медицинская энциклопедия. 1991—96 гг. 2. Первая медицинская помощь. — М.: Большая Российская Энциклопедия. 1994 г. 3. Энциклопедический словарь медицинских терминов. — М.: Советская энциклопедия. — 1982—1984 гг .

РЕГУЛЯТОРНЫЕ ПЕПТИДЫ И ГАСТРОИНТЕСТИНАЛЬНЫЕ ЭНДОКРИННЫЕ КЛЕТКИ У БОЛЬНЫХ С ГРЫЖЕЙ ПИЩЕВОДНОГО ОТВЕРСТИЯ ДИАФРАГМЫ И ПЕПТИЧЕСКИМ ЭЗОФАГИТОМ

Авторы: Лещенко В.И. 1 , Зверьков И.В. , Нечаев В.М. , Ивашкин В.Т. 2
1 ФГБОУ ВО «Уральский государственный медицинский университет» Минздрава России
2 ГБОУ ВПО «Первый МГМУ имени И.М. Сеченова» Минздрава России

Для цитирования: Лещенко В.И., Зверьков И.В., Нечаев В.М., Ивашкин В.Т. РЕГУЛЯТОРНЫЕ ПЕПТИДЫ И ГАСТРОИНТЕСТИНАЛЬНЫЕ ЭНДОКРИННЫЕ КЛЕТКИ У БОЛЬНЫХ С ГРЫЖЕЙ ПИЩЕВОДНОГО ОТВЕРСТИЯ ДИАФРАГМЫ И ПЕПТИЧЕСКИМ ЭЗОФАГИТОМ. РМЖ. 1996;8:5.

В.И. Лещенко, И.В. Зверков, В.М. Нечаев, В. Т. Ивашкин

V.I. Leschenko, I.V. Zverkov, VM. Nechayev, V.T. lvashkin
Кафедра пропедевтики внутренних болезней ММА им. ИМ. Сеченова.
Department of Introduction to Visceral Diseases, I.M.Sechenoff Moscow Medical Academy.

В ходе недавних исследований показана важная роль гормонов (регуляторных пептидов) и эндокринных клеток диффузной нейроэндокринной системы (ДНЭС) в регуляции функций пищевода и желудка.
В физиологических условиях гастрин повышает тонус нижнего пищеводного сфинктера (НПС) и кислотную желудочную продукцию, а соматостатин, напротив, их угнетает. Вазоактивный интестинальный пептид (ВИП) и в меньшей степени глюкагон стимулируют перистальтику желудочно-кишечного тракта и обладают антигастриновыми свойствами [1,2,4,7].
При заболеваниях этих органов эффект упомянутых регуляторных пептидов часто носит "парадоксальный" характер. Известно, что у ряда больных пептическим эзофагитом (ПЭ) недостаточность кардии сочетается с достоверной гипергастринемией [7,9]. В то же время связь между степенью гастроэзофагеального рефлюкса и уровнем сывороточного гастрина не является строго доказанной.Роль ВИП, глюкагона и соматостатина в развитии грыжи пищеводного отверстия диафрагмы (ГПОД) и ПЭ изучена недостаточно. В данной области имеются лишь немногочисленные и противоречивые работы. Значение соматостатина в патогенезе ПЭ имеет не только академический, но и практический интерес. За последние годы в клинической гастроэнтерологии все более широкое применение находят его аналоги сандостатин и стиламин, при длительном лечении которыми высока вероятность развития ятрогенной недостаточности кардии. Цель работы - определение уровня гастрина, глюкагона, соматостатина и ВИП в крови, а также числа гастродуоденальных гастриновых G-клеток и соматостатиновых D-клеток при ГПОД в сочетании с ПЭ.
Таблица 1. Средние базальные концентрации гастрина, глюкагона, соматостатина и ВИП в сыворотке крови больных с ГПОД и ПЭ( X+m)

Таблица 2. Количество G= и D= клеток на 1 мм 2 слизистой оболочки пилорического отдела желудка и двенадцатиперстной кишки у больных с ГПОД и ПЭ (X±m)

Пилорический отдел

Двенадцатиперстная кишка

Таблица 3. Показатели эзофагоманометрии у больных с ГПОД в зависимости от степени тяжести ПЭ (X+m)

Показатель эзофаномании

А_Н ₃ , мм рт.ст.

Hormones (regulatory peptides) and endocrine cells of the dffiuse neuroendocrine system are of great importance in regulating esophageal functions; however, a contribution of a vasoactive intestinal peptide (VIP), glucagon, and somatostatim to the development of hiatal hernia (HH) and peptic esophagitis(PE) has been little studied.

The purpose of the study was to measure the blood levels of gastrin, glucagon, somatostatin, and VIP and the counts of gastroduodenal gastrin G cells and somatostatto D cells in Н H concurrent with PE.

The study comprised 40 patients with HH and PE without concomitant diseases. Thirty healthy volunteers were included into a control group.

Immunjradioassay was used to measure the fasting blood levels of hormones by applying standard test setsofagents(Sorin, France). Basal and stimulated gastric add secretions were determined by fractional gastric intubation. The counts of G and D cells were calculated prepyloric posterior wall) and duodenal bulb. An immunohistochemical reaction was performed by using antibodies to gastrin 17 and somatostatin 1-14 and a PAP-complex after the Stemberg method. In all patients with HH and PE, esophageal motility was studied with the balloon technique.
A correlation analysis revealed a significant positive correlation between the serum levels of gastrin and the tone of the lower esophageal sphincter in patients with HH and PE. VIP deficiency correlate with the seventy of PE since VIP in patients with HH is a gastrin antagonist, thus diminishing the degree of acid peptic aggression. There was no significant correlation between the levels of somatostatin and glucagon and the parameters of esophageal motility in HH and PE.

Контент доступен под лицензией Creative Commons «Attribution» («Атрибуция») 4.0 Всемирная.

Гастроинтестинальные пептиды: регуляторные и гормональные

Регуляторные и гормональные гастроинтестинальные пептиды — не синонимы. Первое из этих понятии шире второго, ибо все гормональные пептиды относятся к регуляторным, но не все регуляторные действуют после всасывания в кровь, т. е. гормональным путем. Известны также паракринный способ влияния некоторых регуляторных пептидов (непосредственно в зоне выделения их на расположенные вблизи клеточные группы разных органов пищеварения) и пептидергический (выделение регуляторных пептидов нервными окончаниями пептидергической иннервации, как правило — в том пли ином органе системы пищеварения). Для целого ряда гастроинтестинальных регуляторных пептидов характерен только гормональный тип влияния, они синтезируются исключительно в эндокринных клетках органов пищеварения — гастрин, секретин, мотилин, гастроингибиторный пептид, глюкагон и энтероглюкагон, панкреатический полипептид.

Общим принципом всех эндокринных клеток органов пищеварения является биосинтез в каждой из специфических инкреторных клеток только одного вида гормональноактивного пептида. Исключением являются G — клетки антральной слизистой оболочки, образующие, помимо гастрина, также незначительное количество АКТГ (конечно, удельный вес гастринообразования и синтеза АКТГ этими клетками просто несопоставимы).

Во всех случаях (опять-таки за исключением G-клеток желудка, расположенных в зоне действия соляной кислоты) апикальные поверхности эндокринных клеток пищеварительного тракта состоят из ворсинок, обращенных в просвет его. Это способствует возможности прямого действия пищевых продуктов и пищеварительных секретов на кишечные эндокринные клетки, для которых такое прямое действие b является основным физиологическим стимулом к выделению в кровь гормонов.

В дополнение к диффузности локализации кишечных инкреторных клеток такой способ побуждения их к функциональной активности отличает эту гормональную систему от классической эндокринной системы. Для отдельных гастропнтестинальных регуляторных пептидов доказано поступление их после биосинтеза в эндокринных клетках не только в кровь (с гормональным эффектом), по и в просвет пищеварительного тракта с пищеварительными секретами — гастрина в составе желудочного сока, соматостатина — с панкреатическим секретом. Сочетание гормонального и паракринного типа действия известно в отношении соматостатина.

Для гастрина, холецистокинина-панкреозимина, соматостатнна множественные молекулярные формы гормонального пептида доказаны с такой определенностью, что эти формы уже выделены и синтезированы. Применительно к другим интестинальным гормональным пептидам множественность структурных форм, наличие молекул-предшественников (прогормоиов) выявлены хроматографнческими исследованиями.

Радиоиммунологические исследования позволяют сейчас уточнить удельный вес каждой из молекулярных форм, циркулирующих в крови, только в отношении отдельных гормонов (гастрина, холецистокинина-панкреозимина). Иммуноцнтохнмнческпе определения дают возможность локализовать биосинтез конкретных гастроннтестпнальных пептидов в той или иной эндокринной клетке, по не дают аргументации для суждении о молекулярных формах образующегося гормона (для этого нужны хроматографические исследования тканевых экстрактов).

Общность молекулярной структуры в определенной мере установлена для гастрина и холецпетокпнина-панкреозимина, но она сама по себе еще не определяет обязательную общность физиологического действия но всем параметрам (панкреотропный эффект холецистокинина-панкреозимина и гастрина принципиально сходен, хотя и различается по силе, а па желудочную секрецию действие обоих гормонов качественно неоднотппно). Предполагается наличие общего прогормона (прегормона) для «семейства» секретина (самого секретина, а также глюкагона и вазоактпвного интестинального пептида). Гастронигибиторный пептид был выделен в процессе очистки холецистокинина-панкреозимина, вазоактивный интестинальный пептид — при очистке секретина. Ведутся поиски информационной РНК применительно к каждому желудочно-кишечному гормональному пептиду, поскольку информационная РНК направляет биосинтез прогормонов, и с ней связаны многие дальнейшие перспективы развития теоретической и практической эндокринологии системы пищеварения.

Гастрин

Осуществление основных пищеварительных функций в организме является сложным процессом, который регулируется работой ряда гастроинтестинальных пептидов.

Гастроинтестинальные гормоны (пептиды) – группа веществ, которые образуются железистыми клетками слизистой оболочки, выстилающей желудочно-кишечный тракт. Недостаточный или избыточный синтез гастроинтестинальных гормонов, возникающий из-за ряда патологий пищеварительной системы, нарушает нормальные процессы пищеварения.

Один из представителей этой группы гормонов – гастрин. Он синтезируется специальными эндокринными G-клетками желудочно-кишечного тракта. Гастрин воздействует на специфические гастриновые рецепторы желудка и стимулирует синтез соляной кислоты. В норме секреция соляной кислоты увеличивается после приема пищи, а затем снижается. Увеличение концентрации соляной кислоты уменьшает продукцию гастрина по механизму обратной связи.

— Кровь сдают утром натощак – после последнего приема пищи должно пройти как минимум 8 часов. Вечером накануне поужинайте легкой нежирной пищей.
— За 2 часа до сдачи крови на анализ нельзя курить, пить кофе и чай, а также фруктовые соки. Допустимо употребление небольшого количества негазированной воды – не сладкой, не соленой, не минеральной.
— В течение 24 часов до анализа крови нельзя употреблять алкоголь. Также, по согласованию с лечащим врачом, необходимо отменить прием лекарственных препаратов.
— За час до исследования избегайте психоэмоционального напряжения, физического напряжения, такого как быстрый подъем по лестнице, бег. Желательно прийти в отделение лаборатории заблаговременно и в течение 10-15 минут до сдачи крови спокойно посидеть.
— Не сдавайте кровь сразу после физиотерапевтических процедур, массажа и инструментальных обследований, таких как УЗИ и рентген, в течение 5-7 дней.
— Если вы контролируете лабораторные показатели в динамике, постарайтесь сдавать каждый анализ в одно и то же время при одинаковых условиях.

— При симптомах синдрома Золлингера – Эллисона (при язвенной болезни желудочно-кишечного тракта, устойчивой к обычной терапии, стойкой стеаторее или диарее).
— При диагностированном синдроме Золлингера – Эллисона.
— При состояниях, увеличивающих риск возникновения синдрома Золлингера – Эллисона (при синдроме Вермера).
— При симптомах синдрома Аддисона – Бирмера.
— При диагностированном синдроме Аддисона – Бирмера.
— При симптомах нехватки витамина В₁₂ (анемии, нарушении регенерации эпителия, кишечных, неврологических нарушениях).

Рекомендуемые значения: 13 - 115 пг/мл.

Причины повышения уровня гастрина:

— заболевания желудочно-кишечного тракта (пилоростеноз, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, хроническая печеночная недостаточность, хронический атрофический гастрит),
— ваготомия,
— синдром Золлингера – Эллисона (гастринома),
— синдром Аддисона – Бирмера (пернициозная анемия),
— длительный прием антацидов и препаратов, снижающих выработку соляной кислоты (ингибиторов протонной помпы),
— хроническая почечная недостаточность.

Читайте также: