Реципрокные суправентрикулярные тахиаритмии. АВ-узловая реципрокная тахикардия

Обновлено: 17.05.2024

группа сердечных аритмий, источник которых располагается в разветвлении пучка Гиса
группа сердечных аритмий, источник которых располагается выше разветвлений пучка Гиса, а именно в АВ-соединении, предсердиях, устьях лёгочных/полых вен или клетках синусового узла
группа сердечных аритмий, источник которых располагается ниже АВ-узла и разветвления пучка Гиса
группа сердечных аритмий, источник которых располагается в АВ-соединении, предсердиях, устьях лёгочных/полых вен или клетках синусового узла

предсердная тахикардия
желудочковая тахикардия
реципрокная АВ узловая реципрокная тахикардия

пароксизмальную антидромную реципрокную тахикардию
синусовую и предсердную тахикардию с высокой частотой (более 150 в минуту)

АВ-узловую реципрокную тахикардию

пароксизмальную фибрилляцию предсердий
ускоренные наджелудочковые ритмы
пароксизмальную ортодромную реципрокную тахикардию

1,2,3,5 (все правильно, кроме 4 - ускоренные ритмы)

более низкая скоростью проведения
большая величина эффективного рефрактерного периода
более короткий эффективный рефрактерный период
более высокая скоростью проведения

2,4 (большая величина ЭРП, более высокая скорость)

более низкая скоростью проведения
более короткий эффективный рефрактерный период
более высокая скоростью проведения
большая величина эффективного рефрактерного периода

1,2 (более низкая скорость, более короткий ЭРП)

возможность купирования аритмии при помощи в/в введения АТФ или верапамила
тяжесть клинических проявлений аритмии
семейный анамнез
характер возникновения и прекращения аритмии
возможность купирования аритмии при помощи «вагусных» проб
возраст появления аритмии

все кроме возраста и семейного анамнеза

«продольная диссоциация» пучка Гиса
«продольная диссоциация» АВ-узла и пучка Гиса
«продольная диссоциация» АВ-узла
«поперечная диссоциация» АВ-узла

триггерная активность
механизм "повторного входа"
патологический автоматизм

приступообразная наджелудочковая тахикардия, патогенетическим механизмом которой является циркуляция импульсов (re-entry) в АВ-узле и примыкающей к нему септальной области предсердного миокарда
пароксизмальная (приступообразная) наджелудочковая тахикардия, патогенетическим механизмом которой является повторный вход импульса (re-entry), реализующийся в области синусового узла и примыкающему к нему миокарду правого предсердия
приступообразная наджелудочковая тахикардия, патогенетическим механизмом которой является циркуляция импульсов между предсердиями и желудочками, антероградно по АВ-узлу и ретроградно по дополнительному проводящему пути (пучку Кента)
приступообразная наджелудочковая тахикардия, патогенетическим механизмом которой является циркуляция импульсов между предсердиями и желудочками, антероградно по дополнительному проводящему пути (пучку Кента или волокнам Махайма) и ретроградно по АВ-узлу

при предсердной тахикардии
при желудочковой тахикардии
при трепетании - фибрилляции предсердий
при АВ узловой тахикардии

приступов синусовой тахикардии
приступов синоатриальной реципрокной тахикардии
приступов атриовентрикулярной реципрокной тахикардии
приступов реципрокных предсердных тахикардий

3,4 (АВРТ и предсердных)

внезапным купированием приступа ритмичного сердцебиения
симптомами острой левожелудочковой недостаточности
внезапно возникающими приступами ритмичного сердцебиения
симптомами правожелудочковой недостаточности
одышкой

1,2,3,5 (все правильно, кроме 4 - правожелудочковой)

ускоренный ритм (как минимум 3 комплекса QRS c частотой сердечных сокращений более 100уд/мин), источник которого находится в ножках или разветвлениях пучка Гиса, в волокнах Пуркинье или рабочем миокарде желудочков
три и более последовательных сокращения сердца с частотой выше 100 в минуту при условии участия в механизме самоподдержания аритмии клеток синусового узла, миокарда предсердий, мышечных муфт лёгочных/полых вен и/или клеток АВ-соединения
наджелудочковая тахикардия, аритмогенный источник (реже – несколько источников) которой локализуется в миокарде предсердий и/ или во впадающих в них полых/лёгочных венах (неверный ответ)
три и более последовательных сокращения сердца с частотой выше 100 в минуту при условии участия в механизме самоподдержания аритмии клеток синусового узла, миокарда предсердий, мышечных муфт лёгочных/полых вен и/или клеток АВ-соединения

несколько раз была выбрана формулировка 2 (или 4 варианта - идентичен) (был неверный ответ)

Пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия (СВТ), включая синдром Вольфа-Паркинсона- Уайта

Пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия (ВПУ-синдром)

, MD, Libin Cardiovascular Institute of Alberta, University of Calgary

В возникновении наджелудочковых тахикардий по механизму риентри (НЖТ) участвуют электрические проводящие пути, расположенные выше бифуркации пучка Гиса. У пациентов возникают эпизоды внезапного сердцебиения, которые также внезапно заканчиваются; у некоторых пациентов сердцебиение сопровождается одышкой или дискомфортом в груди. Диагноз выставляется на основании клинических данных и электрокардиографии. Стартовое лечение обычно начинают с ваготонических приёмов. Если эти приемы неэффективны, лечение проводится внутривенным введением аденозина или недигидропиридиновых блокаторов кальциевых каналов при тахикардии с узкими QRS, а также при тахикардии с широкими QRS, если известно, что механизм тахикардии – риентри НЖТ с аберрантным проведением. Прокаинамид или амиодарон эффективны для других широких ритмов QRS. Синхронизированная кардиоверсия может выполнятся во всех случаях, когда лекарственная терапия неэффективна или имеет место нестабильная гемодинамика.

Патофизиология реципрокных СВТ

Путь риентри (см. рисунок Механизм типичного риентри Механизм типичного риентри ) при суправентрикулярной тахикардии находится внутри

Атриовентрикулярного (АВ) узла (примерно 50%)

Дополнительного обходного пути (40%)

Предсердного или синоатриального (СА) узла (10%)

Реципрокная тахикардия с дополнительным путем проведения вовлекает пучки проводящей ткани, которые полностью или частично проводят импульсы в обход нормального АВ соединениюя (обходные пути). Эти пути, как правило, проходят напрямую от предсердий к желудочкам, реже – от предсердий к участку проводящей системы или от участка проводящей системы сердца к миокарду желудочков. Подобные тахикардии могут запускаться предсердной или желудочковой экстрасистолиями Желудочковая экстрасистолия (ЖЭ) Желудочковые экстрасистолы (ЖЭ) – это единичные желудочковые импульсы, вызванные риентри в желудочке или возникающие по механизму анормального автоматизма кардиомиоцитов желудочков. Широко распространены. Прочитайте дополнительные сведения

Синдром Вольфа – Паркинсона – Уайта (WPW)

Синдром предвозбуждения (WPW) – это самый частый вид НЖТ с дополнительными путями проведения, встречающийся примерно у 1–3/1 000 человек. WPW синдром обычно носит идиопатический характер, хотя он также наблюдается у пациентов с гипертрофической кардиомиопатий Гипертрофическая кардиомиопатия Гипертрофическая кардиомиопатия – врожденное или приобретенное заболевание, характеризующееся выраженной гипертрофией миокарда желудочков с диастолической дисфункцией, но без увеличенной постнагрузки. Прочитайте дополнительные сведения или аномалией Эбштейна Аномалия Эбштейна Другие структурные врожденные аномалии сердца включают: Аортопульмональное окно врожденную скорректированную транспозицию Правый желудочек с двойным отхождением магистральных сосудов Аномалию Эбштейна Прочитайте дополнительные сведения . Есть две основные формы синдрома WPW:

При классическом (или манифестирующем) WPW-синдроме антеградное проведение осуществляется по обоим путям – дополнительному пути проведения и по нормальной проводящей системе на фоне синусового ритма. ДПП, будучи более быстрым, деполяризует желудочки раньше, что отражается на ЭКГ в виде укороченного интервала PR, быстровосходящей первой части комплекса QRS (дельта-волна—см. рисунок Классический синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта Классический (манифестирующий) тип WPW-синдрома ).

Классический (манифестирующий) тип WPW-синдрома

Отведения I, II, III, V₃ до V₆ иллюстрируют классические признаки WPW-синдрома, с коротким PR-интервалом и дельта-волной на фоне синусового ритма.

Дельта-волна удлиняет комплекс QRS до > 0,12 секунд, хотя форма комплекса, помимо дельта-волны, может быть нормальной. В зависимости от направления дельта-волны, может меняться форма зубца Q, вплоть до псевдоинфарктных изменений. Вектор Т-волны может отличаться от нормального, т.к. деполяризованные участки желудочка раньше вступают в фазу реполяризации.

При скрытом синдроме WPW дополнительные пути не проводят возбуждение в антеградном направлении, поэтому вышеуказанные изменения на электрокардиограмме не появляются. Тем не менее дополнительные пути проведения проводят в ретроградноми направлении и могут участвовать в риентри тахикардиях.

Самой частой формой риентри-тахикардии является ортодромная реципрокная тахикардия, при которой в круг возбуждения включен нормальный путь атриовентрикулярного (АВ) проведения для активации желудочков, в то время как обратно переходит возбуждение на предсердия через дополнительный путь. В конечном итоге комплекс QRS по форме узкий (за исключением сосуществования блокады ножки пучка Гиса Блокада ножки пучка Гиса и фасцикулярная блокада Блокада ножек пучка Гиса – частичный или полный перерыв проведения импульсов по ножкам пучка Гиса; фасцикулярная блокада – это такой же перерыв проведения импульса на уровне разветвления ножек. Прочитайте дополнительные сведения ), и без дельта-волны. Ортодромная реципрокная тахикардия – это типичная тахикардия с длинным RP интервалом и ретроградной Р-волной на сегменте ST.

Редко реципрокный цикл волны вращается в противоположном направлении, от предсердий к желудочкам через дополнительное АВ соединение, и возвращаются от желудочков в ретроградном направлении через нормальное АВ соединение (антидромная реципрокная тахикардия). QRS комплекс по форме широкий, т.к. возбуждение по желудочкам идет неправильно. У пациентов с двумя дополнительными путями (что наблюдается не так редко) реципрокная тахикардия запускается по одному из дополнительных путей, в антеградном направлении, и по другому пути, в ретроградном.

Тахикардии при WPW-синдроме могут начинаться с фибрилляции предсердий Фибрилляция предсердий и синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW-синдром) При манифестации синдрома Вольфа-Паркинсона-Вайта антеградное проведение осуществляется через дополнительный путь проведения. Развитие фибрилляции предсердий является неотложным состоянием. Прочитайте дополнительные сведения (ФП) или переходить в нее, что является довольно опасной ситуацией. Увеличение предсердий у пациентов с гипертрофической кардиомиопатией Гипертрофическая кардиомиопатия Гипертрофическая кардиомиопатия – врожденное или приобретенное заболевание, характеризующееся выраженной гипертрофией миокарда желудочков с диастолической дисфункцией, но без увеличенной постнагрузки. Прочитайте дополнительные сведения

Симптомы и признаки реципрокной наджелудочковой тахикардии (НЖТ)

Большинство пациентов – это люди молодого и среднего возраста. Обычно у них наступают эпизоды внезапно возникающих и заканчивающихся, частых, ритмичных и нередко гемодинамически значимых сердцебиений, сопровождающихся одышкой, дискомфортом в груди, головокружениями. Приступы могут длиться от нескольких секунд до нескольких часов (редко > 12 часов).

У новорожденных и маленьких детей может эпизодически наступать одышка, нарушения питания, или быстрая прекордиальная пульсация. Затяжной эпизод тахикардии у младенцев может сопровождаться проявлениями сердечной недостаточности Сердечная недостаточность Врожденный порок сердца является наиболее распространенной врожденной аномалией, которая возникает у почти 1% живорожденных ( 1). Среди врожденных дефектов врожденный порок сердца является ведущей. Прочитайте дополнительные сведения .

При объективном обследовании обычно не выявляется особенностей, за исключением ситуации, когда частота сердечных сокращений 160–240 уд/минуту.

Диагностика возвратных СВТ

Форма волны Р может быть различной. В большинстве случаев АВ-узловой тахикардии волны Р находятся в конечной части комплекса QRS (часто приводя к наличию псевдо-R’-зубца в отведении V1); примерно в трети случаев сразу после QRS комплекса и, очень редко, до него. В случае ортодромной реципрокной тахикардии Р-волны всегда следуют за комплексом QRS.

QRS комплекс узкий (если одновременно не присутствует блокада ножек пучка Гиса, антидромная тахикардия, реципрокная тахикардии с двумя дополнительными путями проведения). Ширококомплексную тахикардию следует отличать от желудочковой тахикардии (см. таблицу Показания для постановки имплантируемых кардиовертеров-дефибрилляторов Показания для имплантации кардиовертеров- дефибрилляторов при желудочковых тахикардиях и фибрилляции желудочков и схемы Классический синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта Классический (манифестирующий) тип WPW-синдрома и Узкокомплексная тахикардия Тахикардия с узкими комплексами QRS: ортодромная реципрокная тахикардия с участием дополнительного пути проведения при синдроме WPW ).

Здравый смысл и предостережения

Хотя при большинстве НЖТ QRS узкий, в некоторых случаях наблюдается широкий QRS и их необходимо дифференцировать с желудочковыми тахикардиями.

Тахикардия с узкими комплексами QRS: ортодромная реципрокная тахикардия с участием дополнительного пути проведения при синдроме WPW

Активация происходит в следующем порядке: АВ узел, система Гиса-Пуркинье, желудочки, дополнительный путь проведения, предсердия. Волна Р всегда следует за комплексом QRS; это тахикардия с коротким RP интервалом (PR > RP).

Лечение рецидивирующих СВТ

Верапамил или дилтиазем при тахикардии с узкими комплексами

При частых рецидивах – аблация

Многие эпизоды тахикардии купируются спонтанно до начала лечения.

Многие пациенты применяют данные пробы самостоятельно. Ваготонические приемы (такие как проба Вальсальвы, односторонний массаж каротидного синуса, погружение лица в холодную воду, питье ледяной воды) используемые в самом раннем периоде могут купировать тахиаритмии.

Блокада АВ узла применяется, если ваготонические приемы неэффективны и комплекс QRS узкий (с признаками ортодромного проведения); блокада проведения через АВ узел на 1 комплекс прерывает цикл риентри. Аденозин является препаратом первой линии терапии. Доза 6 мг вводится быстро, внутривенно болюсно (от 0,05–0,1 мг/кг у детей), затем болюсно 20 мл физиологического раствора. Если эта доза неэффективна, то вводится 2 последовательных дозы по 12 мг каждые 5 минут Иногда аденозин приводит к короткой (2–3 секунды) остановке сердца, которая может причинить дикомфорт пациенту (и врачу). В качестве альтернативы возможно внутривенное введение верапамила в дозе 5 мг или дилтиазема 0,25–0,35 мг/кг.

При ритмичных тахикардиях с широкими QRS, когда известно, что это антидромная реципрокная тахикардия, без вовлечения двух дополнительных проводящих путей (которые должны быть выявлены анамнестически; не могут быть дифференцированы сразу неотложно), препараты, замедляющие АВ-проведение, также могут быть эффективными. Однако если механизм тахикардии неизвестен и нельзя исключить желудочковую тахикардию, то препараты, замедляющие АВ-проведение, не должны применяться, т. к. могут ухудшать течение желудочковых тахикардий. В таких случаях (или в тех, когда лекарственная терапия неэффективна) возможно внутривенное введение прокаинамида или амиодарона. Также эффективно применение синхронизированной электрокардиоверсии Сердечная ресинхронизирующая терапия (СРТ) Необходимость в лечении аритмий зависит от симптомов и степени тяжести аритмии. Лечение направлено на причины заболевания. При необходимости проводится прямая антиаритмическая терапия, что включает. Прочитайте дополнительные сведения 50 Дж (0,5–2 Дж/кг для детей), что является быстрым, эффективным и предпочтительным методом, взамен токсичным лекарственным препаратам.

Когда эпизоды АВ-узловой реципрокной тахикардии (АВУРТ) возникают часто или являются высокосимптомными, то применяют длительную антиаритмическую терапию или проводят катетерную абляцию Абляция при сердечной аритмии Необходимость в лечении аритмий зависит от симптомов и степени тяжести аритмии. Лечение направлено на причины заболевания. При необходимости проводится прямая антиаритмическая терапия, что включает. Прочитайте дополнительные сведения . Как правило, рекомендуется выполнение абляции, но если она недопустима, то с целью профилактики обычно назначается дигоксин, и, по мере необходимости, переходят на терапию бета-блокаторами, недигидропиридиновыми блокаторами кальциевых каналов или используют сочетание этих препаратов, а затем антиаритмические препараты класса Ia, Ic или III (см. таблицу Антиаритмические препараты Антиаритмические препараты (классификация Vaughan Williams) ). Тем не менее, постювенильные пациенты с выявленным синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта (у которых фибрилляция предсердий становится более вероятной) не должны получать дигоксин или недигидропиридиновые блокаторы кальциевых каналов в качестве монотерапии (см. также Фибрилляция предсердий и синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта [WPW-синдром] Фибрилляция предсердий и синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW-синдром) При манифестации синдрома Вольфа-Паркинсона-Вайта антеградное проведение осуществляется через дополнительный путь проведения. Развитие фибрилляции предсердий является неотложным состоянием. Прочитайте дополнительные сведения ).

Ключевые моменты

Симптомы пароксизмальной суправентрикулярной тахикардии начинаются и заканчиваются внезапно.

Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (предвозбуждения) – это самый частый вид НЖТ с дополнительными путями проведения.

QRS-комплексы обычно узкие, следуют часто и ритмично; однако могут быть и широкие QRS, которые необходимо дифференцировать с желудочковой тахикардией.

Иногда помогают вагусные пробы (например, проба Вальсальвы).

При тахикардиях с узким QRS используют препараты, замедляющие атриовентрикулярное (АВ)-проведение; аденозин является препаратом первого выбора; при неэффективности используют верапамил или дилтиазем.

Избегая использование бета-блокаторов, при широко-комплексных тахикардиях, возможно использование электрокардиоверсии, или введение прокаинамида, амиодарона.

Реципрокные суправентрикулярные тахиаритмии. АВ-узловая реципрокная тахикардия

В целом, пациенты имеют реципрокные суправентрикулярные тахиаритмий, потому что они родились с аномальными электрическими путями, создающими потенциальные круги риентри. У таких пациентов, в отличие от больных с автоматическими суправентрикулярными тахиаритмиями, симптомы заболевания могут впервые проявляться в молодом возрасте на фоне полного здоровья.
Большинство суправентрикулярных тахиаритмий, наблюдающихся у соматически здоровых пациентов, опосредованы механизмом риентри.

Многие клиницисты объединяют эти аритмии (за исключением фибрилляции предсердий и трепетания предсердий, которые обычно четко различимы), диагностируя их как пароксизмальные предсердные тахикардии (ППТ). В большинстве случаев внимательный клиницист может установить, с какой именно специфической категорией ППТ он имеет дело (и назначить соответствующую терапию), путем простого, но тщательного анализа ЭКГ в 12-ти отведениях на фоне аритмии.

АВ-узловая реципрокная тахикардия

АВ-узловая реципрокная тахикардия — самая частая форма ППТ (около 60 % всех риентри суправентрикулярных тахиаритмий).
При этой тахикардии круг риентри полностью заключен внутри АВ-узла, который функционально разделен на два отдельных пути, формирующих круг риентри, ответственный за аритмию. Поскольку петля риентри ограничена АВ-узлом, фармакологическое лечение АВ-узловой реципрокной тахикардии включает препараты, воздействующие преимущественно на АВ-узел.

Тахикардия, опосредованная дополнительным АВ-путем — еще один часто встречающийся тип суправентрикулярных реципрокных тахикардии, — ответственна примерно за 30 % ППТ. Однако у большинства пациентов с такими дополнительными проводящими путями нет явного, манифестирующего синдрома WPW (Wolff—Parkinson—White).

Вместо этого у них имеются скрытые дополнительные пути, то есть обходные тракты, которые не способны проводить импульс в антероградном направлении (от предсердия к желудочку), в силу чего волна дельта никогда не регистрируется. Скрытые дополнительные пути проводят электрические импульсы только в ретроградном направлении (от желудочка к предсердию).

Петля риентри, лежащая в основе этой тахикардии, формируется дополнительным путем (который почти всегда является ретроградным каналом) и нормальной АВ-проводящей системой (антероградный путь), связанными между собой предсердным и желудочковым миокардом. В связи с тем, что петля риентри имеет большой размер (включая АВ-узел, систему Гиса—Пуркинье, желудочковый миокард, дополнительный АВ-путь и предсердный миокард), она называется петлей макрориентри.

Поскольку этот круг состоит из тканей различных типов, на него можно воздействовать на многих уровнях препаратами, оказывающими эффект на АВ-узел, дополнительный АВ-путь, желудочковый или предсердный миокард.

Реципрокные суправентрикулярные тахиаритмии. АВ-узловая реципрокная тахикардия

Атриовентрикулярная узловая реципрокная тахикардия (АВУРТ)

Атриовентрикулярная узловая реципрокная тахикардия (АВУРТ) – наджелудочковая тахиаритмия с механизмом re-entry, использующим подступы к атриовентрикулярному (АВ) узлу и компактный АВ-узел. Пульс при тахикардии, как правило, в пределах 140-250 уд/мин.

Эпидемиология

АВУРТ самая частая форма наджелудочковой тахиаритмии (НЖТ) и обычно не связана со структурным заболеванием сердца.

Распространенность

Примерно 70% пациентов с АВУРТ являются женщинами. У женщин АВУРТ впервые начинает проявляться в более молодом возрасте (29±16 лет), чем у мужчин (39±16 лет). Сопутствующие органические заболевания сердца существуют только приблизительно в 15% случаев.

Причины, по которым АВУРТ чаще развивается у женщин, нежели у мужчин, неясны. Cabrera J.A. и соавторы (1998г.) наблюдали у пациентов с АВУРТ анатомические особенности строения сердца (широкий коронарный синус, который принимает воронкообразную форму при венографических исследованиях).

Классификация и механизмы

АВ-узловое проведение функционально разделено на быстрый и медленный пути проведения с различными электрофизиологическими свойствами. Различные электрофизиологические свойства двух групп волокон в этой области являются основой для формирования повторного входа возбуждения (ре-ентри) и существования тахикардии. При внеочередном сокращении предсердий (например при предсердной экстрасистоле) возникает блокада проведения в быстрой части и импульс по медленному каналу проводится через пучок Гиса к желудочкам, а по быстрому каналу проведение идет назад к предсердиям, а затем вновь на «медленную». Таким образом, формируется петля ре-ентри, которая лежит в основе АВУРТ.

Существуют три основные формы АВУРТ. Типичная АВУРТ использует медленный проводящий путь антероградно и быстрый проводящий путь ретроградно (slow-fast, или медленный-быстрый тип). Редкими формами являются fast-slow (быстрый-медленный тип) и slow-slow (медленный-медленный тип) АВУРТ.

Сначала считалось, что круг re-entry ограничивается компактной частью атриовентрикулярного узла, но позднее появились данные о том, что перинодальная предсердная ткань является составляющей частью петли re-entry. Однако было показано, что АВУРТ может существовать и без участия предсердной ткани. Для возникновения АВУРТ необходимо два функционально и анатомически различных канала. В большинстве случаев быстрый путь (fast pathway) располагается рядом с верхушкой треугольника Коха. Медленный путь расположен кзади и ниже компактной части ПЖУ и проходит вдоль септального края фиброзного кольца трехстворчатого клапана на уровне или чуть выше коронарного синуса.

Схема круга риентри при типичной АВ узловой реципрокной тахикардии

Во время типичной АВУРТ медленный путь (slow pathway) выступает в качестве антеградного участка петли, в то время как быстрый (fast) канал – это ретроградное колено (т.е. slow-fast re-entry атриовентрикулярного узла). Импульс по медленному каналу проводится через пучок Гиса к желудочкам, а по быстрому каналу проведение идет назад к предсердиям, в результате чего появляется зубец Р продолжительностью 40 мс, который накладывается на комплекс QRS или возникает сразу после него (менее 70 мс), что часто приводит к появлению псевдо-r’ в отведении V₁.

В редких случаях (5-10%) петля тахикардии имеет обратное направление, т.е. проведение осуществляется антеградно по быстрому каналу и ретроградно по медленному каналу (fast-slow re-entry атриовентрикулярного узла, или атипичная АВУРТ), приводя к появлению длинного интервала R-P. Зубец Р, отрицательный в отведениях III и aVF, регистрируется перед QRS. Бывают редкие случаи, когда оба участка круга тахикардии состоят из медленно проводящей ткани (slow-slow re-entry ПЖУ), зубец Р´ регистрируется после QRS (т.е. интервал RP больше или равен 70 мс).

Клиника АВУРТ

Заболевание протекает в виде приступов частого ритмичного сердцебиения, которое начинается и прекращается внезапно. Продолжительность пароксизма АВУРТ от нескольких секунд до нескольких часов, а частота их появления от ежедневных приступов аритмии до 1-2 раз в год. Пульс при тахикардии, как правило, в пределах 140-250 уд/мин. Приступ АВУРТ сопровождается сердцебиением, головокружением, пульсацией в области шеи.

Диагностика

Электрокардиограмма пациента N. во время приступа типичного АВУРТ. Частота сердечных сокращений 170 в мин.

Электрокардиография (ЭКГ) в 12 отведениях позволяет диагностировать АВУРТ. При нормальном синусовом ритме, как правило, на ЭКГ не выявляется каких-либо изменений. Во время приступа типичного АВУРТ на ЭКГ регистрируется тахикардия с частотой желудочковых сокращений от 140 до 250 в мин. Ретроградный зубец Р продолжительностью 40 мс накладывается на комплекс QRS или возникает сразу после него (менее 70 мс), что часто приводит к появлению псевдо-r’ в отведении V₁.

Проведение электрофизиологического исследования в современной кардиологии является абсолютным показанием у пациентов с АВУРТ.

Лечение приступа тахиаритмии при АВУРТ

Приступ может быть эффективно купирован проведением рефлекторных приемов (проба Вальсальвы, массаж каротидных синусов). Из фармакологических средств препаратами выбора являются верапамил, аденозин, обзидан, новокаинамид. Лекарства могут назначаться как перорально, так и парентерально.

Лечение АВУРТ

Зоны воздействия на медленные (α) пути АВ соединения и эффективность устранения аритмии в различных перинодальных областях.

Для лечения пациентов с частыми и устойчивыми приступами АВУРТ, которые отдают предпочтение постоянной пероральной терапии и отказываются от катетерной абляции, может использоваться ряд противоаритмических препаратов. Стандартная терапия включает блокаторы кальциевых каналов, бета-адреноблокаторы и дигоксин. При лечении пациентов без структурной патологии миокарда, которые резистентны к препаратам, замедляющим АВ проводимость, предпочтение отдается антиаритмическим препаратам класса Ic – флекаиниду и пропафенону. В большинстве случаев препараты класса III, такие как соталол или амиодарон, не применяются. Препараты класса Ia – хинидин, прокаинамид и дизопирамид используются ограниченно, поскольку требуют долгосрочного режима назначения, имеют умеренную эффективность и обладают проаритмогенным действием.

Источник:
Ревишвили А.Ш. В кн.: Бокерия Л.А., Голухова Е.З. (ред.) Клиническая кардиология: диагностика и лечение. М.: Издательство НЦССХ им. А.Н. Бакулева; 2011

Клинические варианты и частота возникновения суправентрикулярных тахикардий у детей

Суправентрикулярные (наджелудочковые) тахикардии (СВТ) составляют 95% от всех тахикардий у детей и чаще носят пароксизмальный характер. В большинстве случаев СВТ не являются жизнеопасными нарушениями ритма, но могут сопровождаться жалобами на резкое ухудш

Под термином «суправентрикулярная тахикардия» понимают три и более последовательных сокращений сердца с частотой, превышающей верхнюю границу возрастной нормы у детей и более 100 уд./мин у взрослых, если для возникновения и поддержания тахикардии требуется участие предсердий или атриовентрикулярного (АВ) соединения.

К СВТ относят тахикардии, возникающие выше бифуркации пучка Гиса, а именно — в синусовом узле, миокарде предсердий, АВ-соединении, стволе пучка Гиса, исходящие из устьев полых вен, легочных вен, а также связанные с дополнительными проводящими путями.

Суправентрикулярные тахикардии являются частой формой нарушения ритма сердца у детей и взрослых. Распространенность пароксизмальных СВТ в общей популяции составляет 2,25 случая на 1000 человек, при этом в год возникает 35 новых случаев на каждые 100 000 населения [1]. Частота встречаемости СВТ у детей по данным различных авторов значительно варьирует и составляет от 1 случая на 25 000 детей до 1 случая на 250 детей [2, 3].

В практической деятельности удобно пользоваться клинико-электрофизиологической классификацией СВТ, в которой систематизированы отдельные нозологические формы тахикардий с указанием их локализации, электрофизиологического механизма, различных подтипов и вариантов клинического течения [4].

Клинико-электрофизиологическая классификация суправентрикулярных тахикардий у детей:

I. Клинические варианты СВТ:

1. Пароксизмальная тахикардия:

устойчивая (длительность приступа 30 с и более);
неустойчивая (длительность приступа менее 30 с).

2. Хроническая тахикардия:

II. Клинико-электрофизиологические виды СВТ:

1. Синусовые тахикардии:

cинусовая тахикардия (функциональная);
хроническая синусовая тахикардия;
синоатриальная реципрокная тахикардия.

2. Предсердные тахикардии:

очаговая (фокусная) предсердная тахикардия;
многоочаговая или хаотическая предсердная тахикардия;
инцизионная предсердная тахикардия;
трепетание предсердий;
фибрилляция предсердий.

3. Тахикардии из АВ-соединения:

атриовентрикулярная узловая реципрокная тахикардия:
— типичная;
— атипичная;
очаговая (фокусная) тахикардия из АВ-соединения:
— постоперационная;
— врожденная;
— «взрослая» форма.

4. Тахикардии c участием дополнительных проводящих путей (синдром Вольфа–Паркинсона–Уайта (WPW), атриофасцикулярный тракт и др. дополнительных путей проведения (ДПП)):

пароксизмальная ортодромная АВ реципрокная тахикардия с участием ДПП;
хроническая ортодромная АВ реципрокная тахикардия с участием «медленного» ДПП;
пароксизмальная антидромная АВ реципрокная тахикардия с участием ДПП;
пароксизмальная АВ реципрокная тахикардия с предвозбуждением (с участием нескольких ДПП).

По характеру течения тахикардии делятся на пароксизмальные и хронические. Пароксизмальная тахикардия имеет внезапное начало и окончание приступа. Приступы тахикардии считают устойчивыми, если они продолжаются более 30 секунд, и неустойчивыми, если их продолжительность составляет менее 30 секунд. Клиническая картина пароксизмальной тахикардии достаточно разнообразна. У детей первого года жизни во время приступа тахикардии может наблюдаться беспокойство, вялость, отказ от кормления, потливость во время кормления, бледность. У детей младшего возраста приступы тахикардии могут сопровождаться бледностью, слабостью, потливостью, сонливостью, болями в грудной клетке. Кроме того, дети достаточно часто эмоционально и образно описывают приступы, например как «сердце в животике», «прыгающее сердце» и т. д. Дети школьного возраста обычно могут рассказать о всех клинических проявлениях приступа тахикардии. Часто приступы тахикардии провоцируются физической и эмоциональной нагрузкой, однако могут возникать и в покое. На вопрос о частоте ритма сердца во время приступа тахикардии дети и их родители обычно отвечают, что пульс «не сосчитать», «не поддается подсчету». Иногда приступы тахикардии протекают с выраженной клинической картиной, сопровождаются слабостью, головокружением, потемнением в глазах, синкопальными состояниями, неврологической симптоматикой. Потеря сознания возникает у 10–15% детей с СВТ, обычно сразу после возникновения пароксизма тахикардии или во время длительной паузы ритма после его прекращения.

Хроническая тахикардия не имеет острого начала и окончания приступа, она затягивается на длительное время и может длиться годами. Хронические тахикардии разделяют на постоянные (непрерывные) и постоянно-возвратные (непрерывно-рецидивирующие). О постоянном характере тахикардии говорят, если она составляет большую часть времени суток и представляет собой непрерывную тахикардическую цепь. При постоянно-возвратном типе тахикардии ее цепи прерываются периодами синусового ритма, однако тахикардия также может занимать значительную часть времени суток. Такое деление хронической тахикардии на две формы несколько условно, однако имеет определенное клиническое значение, т. к. чем больше времени суток занимает тахикардия и чем больше при этом частота сердечного ритма, тем выше риск развития у ребенка вторичной аритмогенной кардиомиопатии и прогрессирующей сердечной недостаточности. Достаточно часто хронические формы СВТ протекают без отчетливой симптоматики и диагностируются уже после появления первых признаков сердечной недостаточности.

В большинстве случаев при СВТ комплексы QRS узкие, но при аберрантном проведении импульса могут расширяться. Частота сердечных сокращений (ЧСС) во время тахикардии зависит от возраста детей. У новорожденных и детей первых лет жизни ЧСС во время пароксизмальной тахикардии обычно составляет 220–300 уд./мин, а у детей более старшего возраста — 180–250 уд./мин. При хронических формах тахикардии ЧСС обычно несколько меньше и составляет 200–250 уд./мин — у детей первых лет жизни и 150–200 уд./мин — в более старшем возрасте.

Наиболее часто СВТ приходится дифференцировать с функциональной синусовой тахикардией, которая обычно является нормальным физиологическим ответом на физическую и эмоциональную нагрузку вследствие увеличения симпатических влияний на сердце. В то же время синусовая тахикардия может сигнализировать о серьезных заболеваниях. Она является симптомом и/или компенсаторным механизмом следующих патологических состояний: лихорадки, артериальной гипотонии, анемии, гиповолемии, которые могут быть результатом инфекции, злокачественных процессов, ишемии миокарда, застойной сердечной недостаточности, эмболии легочной артерии, шока, тиреотоксикоза и других состояний. Известно, что частота сердечного ритма имеет прямую зависимость от температуры тела, так, при повышении температуры тела у ребенка старше двух месяцев на 1 °C частота сердечного ритма увеличивается на 9,6 уд./мин [5]. Синусовая тахикардия провоцируется различными стимуляторами (кофеин, алкоголь, никотин), применением симпатомиметических, холинолитических, некоторых гипотензивных, гормональных и психотропных лекарственных средств, а также рядом токсических и наркотических веществ (амфетамины, кокаин, «экстази» и др). Функциональная синусовая тахикардия обычно не требует специального лечения. Исчезновение или устранение причины синусовой тахикардии в большинстве случаев приводит к восстановлению нормальной частоты синусового ритма. Иногда у детей возникает хроническая синусовая тахикардия, при которой частота синусового ритма не соответствует уровню физического, эмоционального, фармакологического или патологического воздействия. Крайне редко регистрируется синоатриальная реципрокная тахикардия, обычно имеющая неустойчивое пароксизмальное течение.

Предсердные тахикардии у детей чаще носят хронический характер и трудно поддаются медикаментозной терапии, могут привести к появлению застойной сердечной недостаточности, являются самой частой причиной развития вторичной аритмогенной кардиомиопатии. Поэтому, несмотря на относительно небольшую частоту встречаемости, предсердные тахикардии являются серьезной проблемой детской аритмологии. Самый частый вариант предсердной тахикардии — это очаговая (эктопическая) предсердная тахикардия, которая составляет 15% от всех СВТ у детей до одного года и 10% — в возрасте от одного до пяти лет [6].

Очаговая предсердная тахикардия представляет собой относительно регулярный предсердный ритм с частотой, превышающей верхнюю возрастную норму, обычно в пределах 120–300 в минуту. При этом на ЭКГ регистрируются частые зубцы Р несинусового происхождения, располагающиеся перед комплексами QRS. Морфология зубцов P зависит от локализации очага тахикардии. При одновременном функционировании нескольких предсердных источников ритма возникает многоочаговая (многофокусная) предсердная тахикардия. Эта достаточно редкая форма тахикардии хорошо известна под названием «хаотическая предсердная тахикардия». Хаотическая предсердная тахикардия представляет собой нерегулярный предсердный ритм с непрерывно меняющейся частотой от 100 до 400 сокращений в минуту с вариабельным АВ-проведением предсердных импульсов с частотой также нерегулярного желудочкового ритма 100–250 уд./мин. Трепетание предсердий представляет собой правильный регулярный предсердный ритм, обычно с частотой 250–450 сокращений в минуту. При типичном трепетании предсердий на ЭКГ вместо зубцов P регистрируются «пилообразные» волны F с отсутствием изолинии между ними и с максимальной амплитудой в отведениях II, III и aVF. Инцизионные (постоперационные) предсердные тахикардии возникают у 10–30% детей после коррекции врожденного порока сердца (ВПС), при которых проводились хирургические манипуляции в предсердиях. Инцизионные тахикардии могут появляться как в раннем послеоперационном периоде, так и через несколько лет после операции. Они являются серьезной проблемой и во многом определяют смертность после хирургических вмешательств на сердце. Достаточно редко у детей возникает фибрилляция предсердий, которая представляет собой хаотическую электрическую активность предсердий с частотой 300–700 в минуту, при этом на ЭКГ регистрируются различные по амплитуде и конфигурации волны f без изолинии между ними. Фибрилляция предсердий приводит к уменьшению сердечного выброса из-за выпадения предсердной систолы и собственно аритмии. Еще одна грозная опасность фибрилляции предсердий — это риск возникновения тромбоэмболических осложнений.

С АВ-соединением связано возникновение двух различных по электрофизиологическому механизму и клиническому течению тахикардий: АВ узловой реципрокной тахикардии и очаговой тахикардии из АВ-соединения. Пароксизмальная АВ узловая реципрокная тахикардия составляет 13–23% от всех СВТ [2, 6]. Причем заболеваемость этой формой тахикардии увеличивается с возрастом — от единичных случаев у детей младше двух лет до 31% от всех СВТ у подростков [6, 7]. В основе возникновения данной тахикардии лежит разделение АВ-соединения на зоны быстрого и медленного проведения импульса, которые называют «быстрым» и «медленным» путями АВ-соединения. Эти пути формируют круг re-entry, и в зависимости от направления движения импульса различают типичную и атипичную формы АВ узловой реципрокной тахикардии. Очаговая тахикардия из АВ-соединения связана с возникновением очагов патологического автоматизма или триггерной активности в области АВ-соединения и встречается достаточно редко.

Самым частым вариантом СВТ у детей во всех возрастных группах является пароксизмальная АВ реципрокная тахикардия с участием дополнительного АВ-соединения (ДАВС), которая является клиническим проявлением синдрома WPW. Этот вид тахикардии в половине случаев возникает именно в детском возрасте, составляет до 80% от всех СВТ у детей в возрасте до одного года и 65–70% — в более старшем возрасте [6, 8].

При ортодромной АВ реципрокной тахикардии импульс антероградно (от предсердий к желудочкам) проводится через АВ-узел, а ретроградно (от желудочков к предсердиям) возвращается через ДПП. На ЭКГ регистрируется тахикардия с узкими комплексами QRS. У детей первого года жизни частота сердечного ритма во время тахикардии обычно составляет 260–300 уд./мин, у подростков меньше — 180–220 уд./мин. Приступы тахикардии могут начинаться как в покое, так и быть связаны с физической и эмоциональной нагрузкой. Начало, как и окончание приступа, всегда внезапное. Клиническая картина определяется возрастом ребенка, частотой сердечного ритма, длительностью приступов. При более редком варианте — антидромной АВ реципрокной тахикардии антероградно импульс проводится по ДПП, а возвращается через АВ-узел. При этом на ЭКГ регистрируется тахикардия с широкими, деформированными комплексами QRS.

Мы проанализировали частоту встречаемости различных видов тахикардий у 525 детей с СВТ, обследованных за период 1993–2010 гг. в отделении хирургического лечения сложных нарушений ритма сердца и электрокардиостимуляции СПб ГУЗ «Городская клиническая больница № 31» (таблица).

Патологические формы синусовой тахикардии были диагностированы у 25 (4,7%) детей, предсердные тахикардии — у 75 (14,3%) детей, тахикардии из АВ-соединения — у 163 (31,1%) детей, тахикардии с участием ДПП — у 262 (49,9%) детей. По характеру течения у 445 (84,8%) детей имелась пароксизмальная тахикардия, у 80 (16,2%) — хроническая тахикардия. Следует отметить, что функциональная синусовая тахикардия входит в классификацию СВТ, но не учитывается при анализе структуры СВТ из-за абсолютного превалирования над другими формами тахикардий, ведь она наблюдается у каждого ребенка с нормальной функцией синусового узла, например, во время физической активности или эмоциональной нагрузки.

У 257 (48,9%) детей имелся синдром WPW и как клиническое проявление его — пароксизмальная АВ реципрокная тахикардия с участием дополнительного АВ-соединения.

У 157 (29,9%) детей была диагностирована АВ узловая реципрокная тахикардия: у 149 — типичная форма, у 8 — варианты атипичной формы. У 6 (1,1%) детей имелась хроническая очаговая тахикардия из АВ-соединения.

У 75 (14,3%) детей наблюдались различные варианты предсердных тахикардий: хроническая очаговая предсердная тахикардия у 36 детей, пароксизмальная очаговая предсердная тахикардия — у 15 детей, инцизионная предсердная тахикардия — у 2 детей, фибрилляция предсердий — у 11 детей, трепетание предсердий — у 9 детей, хаотическая предсердная тахикардия — у 2 детей. У 2 (0,4%) детей имелась синоатриальная реципрокная тахикардия, у 23 (4,4%) — хроническая синусовая тахикардия.

Учитывая, что в Санкт-Петербурге подавляющее число детей с тахикардиями проходило обследование в нашем центре, можно представить примерную эпидемиологическую ситуацию в городе по СВТ. В Санкт-Петербурге проживает 800 тыс. детей. В год обращалось примерно 32 ребенка с новыми случаями СВТ, что составило 1 случай на 25 000 детей.

С 2000 г. по 2010 г. в течение каждого года первичное обследование проходили от 14 до 28 детей с синдромом WPW (в среднем 19,4 ± 4,2 ребенка) и от 8 до 16 детей с пароксизмальной АВ узловой реципрокной тахикардией (в среднем 10,7 ± 2,8 ребенка). Из расчета на детское население Санкт-Петербурга в год выявлялось в среднем 2 новых случая синдрома WPW и 1 случай пароксизмальной АВ узловой реципрокной тахикардии на 80 000 детей.

Таким образом, суправентрикулярные тахикардии у детей имеют множество клинико-электрофизиологических вариантов. Первое место по частоте встречаемости занимает синдром WPW, второе — пароксизмальная АВ узловая реципрокная тахикардия, третье — предсердные тахикардии. По данным нашего исследования суправентрикулярные тахикардии у детей имели следующую структуру: по локализации возникновения: 4,7% — синусовые тахикардии, 14,3% — предсердные тахикардии, 31,1% — тахикардии из АВ-соединения, 49,9% — тахикардии с участием ДПП; по клиническому течению: 84,8% — пароксизмальные тахикардии, 15,2% — хронические тахикардии. Пароксизмальная АВ реципрокная тахикардия с участием дополнительного АВ-соединения (синдром WPW) составила 48,9% от всех СВТ и 57,8% от пароксизмальных форм СВТ. Систематизация различных форм тахикардий у детей имеет большое клиническое значение, так как позволяет ориентироваться в их разнообразии и помогает провести последовательный дифференциальный диагноз. Точная верификация типа тахикардии играет определяющую роль в прогнозировании течения заболевания, выборе антиаритмической терапии и оценке эффективности и безопасности катетерной аблации.

Литература

Orejarena L. A., Vidaillet H. J., DeStefano F. et al. Paroxysmal supraventricular tachycardia in general population // J. Am. Coll. Cardiol. 1998. Vol. 31, № 1. P. 150–157.
Ludomirsky A. Garson A. Supraventricular tachycardia // Pediatric Arrythmias: Electrophysiology and Pacing. Ed. by P. C. Gillette, A. Garson. Philadelphia, WB Saunders, 1990. P. 380–426.
Bauersfeld U., Pfammatter J.-P., Jaeggi E. Treatment of supraventricular tachycardias in the new millennium — drugs or radiofrequency catheter ablation? // Eur. J. Pediatr. 2001. V. 160. P. 1–9.
Кручина Т. К., Васичкина Е. С., Егоров Д. Ф. Суправентрикулярные тахикардии у детей: учебно-методическое пособие. Под ред. проф. Г. А. Новика. СПб: СПбГПМА, 2011. 60 с.
Hanna C., Greenes D. How much tachycardia in infants can be attributed to fever? // Ann. Emerg. Med. 2004. V. 43. P. 699–705.
Ko J. K., Deal B. J., Strasburger J. F., Benson D. W. Supraventricular tachycardia mechanisms and their age distribution in pediatric patients // Am. J. Cardiol. 1992. Vol. 69, № 12. P. 1028–32.
Кручина Т. К., Егоров Д. Ф., Гордеев О. Л. и др. Особенности клинического течения пароксизмальной атриовентрикулярной узловой реципрокной тахикардии у детей // Вестник аритмологии. 2004. № 35, прилож. B, с. 236–239.
Rodriguez L.-M., de Chillou C., Schlapfer J. et al. Age at onset and gender of patients with different types of supraventricular tachycardias // Am. J. Cardiol. 1992. Vol. 70. P. 1213–1215.

Т. К. Кручина*, **, кандидат медицинских наук
Г. А. Новик***, доктор медицинских наук, профессор
Д. Ф. Егоров*, ****, доктор медицинских наук, профессор

*НИЛ хирургии аритмий у детей ФГУ «ФЦСКЭ им. В. А. Алмазова», **СПб ГУЗ «Городская клиническая больница № 31», ***СПбГПМА, ****НИЦ СПб ГМУ им. академика И. П. Павлова, Санкт-Петербург

Читайте также: