Ангиотензиновые гипертензии. Гипертензия Гольдблата

Обновлено: 04.05.2024

Детям с высоким нормальным АД, пограничной артериальной гипертензией или гипертонией 1-й стадии без симптомов или дисфункции конечных органов назначается изменение образа жизни и если АД у них не снижается в течение 6 месяцев, необходимо медикаментозное лечение ( 1 Общие справочные материалы Немедленное медикаментозное лечение обычно начинают (наряду с изменениями образа жизни) у детей с симптоматической гипертонией любой стадии или уровня гипертонией 1 стадии с признаками дисфункции. Прочитайте дополнительные сведения ).

Как правило, медикаментозное лечение должно начинаться с одного препарата в нижнем конце диапазона дозирования и увеличиваться каждые 1–4 недели до тех пор, пока АД не будет контролироваться, не будет достигнут верхний предел диапазона дозирования или не возникнут побочные эффекты, которые влияют на применение препарата. В этот момент, если целевое АД не было достигнуто, можно добавить второй препарат и титровать его так же, как и исходный препарат. Классы пероральных препаратов, используемых для лечения гипертонии, включают:

При персистирующей гипертензии у детей пероральную терапию, как правило, следует начинать с ингибиторов АПФ или БКК. (БРА одинаково эффективны и не вызывают кашель, но для детей имеется больше данных об использовании ингибиторов АПФ). Оба класса препаратов могут быть введены в виде однократной суточной дозы и, судя по всему, являются одинаково эффективными. Пациентам с хронической болезнью почек или сахарным диабетом должны назначаться ингибиторы АПФ, потому что эти препараты могут также защищать почки. БКК следует использовать при менструации у девочек, если есть риск наступления беременности, поскольку ингибиторы АПФ и БРА оказывают существенное влияние на плод. БКК также не оказывают существенного влияния на химический состав крови. В качестве стартовой терапии применяются тиазидные диуретики, однако потребление соли подростками обычно настолько высокое, что такая терапия редко бывает эффективной.

Если при начальной терапии одним препаратом целевое АД не достигается, следует добавить второй препарат. Если первым препаратом является ингибитор АПФ или БРА, то тиазидные диуретики доказали свою эффективность в качестве второго препарата, но вместо этого можно было бы добавить БКК. Если первым препаратом является БКК, то ингибитор АПФ или БРА, как правило, действуют как второй препарат, но если есть риск наступления беременности, их следует избегать, вместо этого можно попробовать тиазидный диуретик или другой препарат. Если используется тиазидный диуретик, то хлорталидон является оптимальным препаратом, поскольку его можно давать 1 раз в день. За исключением особых условий, вазодилататоры и альфа- и бета-блокаторы являются препаратами 3-й линии, которые следует использовать после консультации со специалистом, если это необходимо.

Многие антигипертензивные препараты можно получить или приготовить в форме пероральных суспензий для детей, которые не могут принимать таблетки или капсулы и когда требуются нестандартные дозы.

Общие справочные материалы

1. Flynn JT, Kaelber DC, Baker-Smith CM, et al: Clinical practice guideline for screening and management of high blood pressure in children and adolescents. Pediatrics 140(3):e20171904, 2017. doi: 10.1542/peds.2017-1904

Адренергические модификаторы

Адренергические модификаторы включают центральные альфа-2-агонисты, постсинаптические альфа-1-блокаторы и неселективные адренергические блокаторы периферического действия (см. таблицу Пероральные адренергические препараты при гипертонии у детей Пероральные адренергические препараты при гипертонии у детей ).

Альфа-2-агонисты (например, клонидин) стимулируют альфа-2-адренергические рецепторы в стволе мозга и снижают активность симпатической нервной системы, снижая АД. Из-за центрального действия чаще других антигипертензивных препаратов вызывают сонливость, заторможенность и депрессию, ввиду чего не применяются широко. Клонидин может вводиться посредством трансдермалной системы (назначается 1 раз в неделю) у некомплаентных пациентов.

Постсинаптические альфа-1-блокаторы (например, празозин, теразозин, доксазозин) больше не используются для первичного лечения артериальной гипертонии, поскольку полученные данные свидетельствуют об отсутствии снижения смертности.

Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ)

Ингибиторы АПФ (см. таблицу Пероральные ингибиторы АПФ для лечения артериальной гипертензии у детей Пероральные ингибиторы АПФ для лечения гипертензии у детей ) снижают артериальное давление за счет воздействия на превращение ангиотензина I в ангиотензин II и путем ингибирования распада брадикинина, что приводит к уменьшению периферического сосудистого сопротивления без развития рефлекторной тахикардии. Эти препараты снижают артериальное давление у многих пациентов с артериальной гипертензией независимо от активности ренина плазмы. Поскольку эти препараты обеспечивают почечную защиту, они являются препаратами выбора для пациентов с сахарным диабетом и для детей с гипертонической болезнью со многими типами заболеваний почек.

Сухой раздражающий кашель является наиболее распространенным побочным эффектом (гораздо менее распространенным у детей, чем у пожилых пациентов), но ангионевротический отек является наиболее серьезным и, при поражении ротоглотки, он может быть смертельным. Ангионевротический отек чаще всего встречается у курильщиков и афроамериканцев. Ингибиторы АПФ могут увеличивать уровень калия сыворотки и креатинина, особенно у пациентов с хронической болезнью почек и при приеме калийсберегающих диуретиков, пищевых добавок с калием или нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП). Ингибиторы АПФ противопоказаны во время беременности и должны использоваться с осторожностью у девочек-подростков, которые подвержены риску незапланированной беременности. У пациентов с почечными нарушениями, вызывающими почечную дисфункцию, уровни креатинина и калия следует проверить в течение 2–4 недель после начала терапии. Если уровни повышенны, то они должны контролироваться по крайней мере каждые 3–6 месяцев (чаще, если увеличение является значительным). Ингибиторы АПФ могут приводить к острому повреждению почек у пациентов с гиповолемией и выраженной сердечной недостаточностью, значимым двухсторонним стенозом почечных артерий или значимым стенозом почечной артерии единственной почки.

Тиазидные диуретики усиливают антигипертензивную активность ингибиторов АПФ больше, чем другие классы препаратов. Спиронолактон и эплеренон также могут усиливать эффект ингибиторов АПФ.

Блокаторы рецепторов ангиотензина II (БРА)

БРА (см. Таблицу Пероральные блокаторы рецепторов ангиотензина II (БРА) при гипертонии у детей Пероральные блокаторы рецепторов ангиотензина II (БРА) при гипертонии у детей ) блокируют рецепторы ангиотензина II и, следовательно, влияют на ренин-ангиотензиновую систему, как и ингибиторы АПФ. БРА и ингибиторы АПФ одинаково эффективны в качестве антигипертензивных препаратов. БРА могут обеспечить дополнительные преимущества за счет тканевой блокады АПФ рецепторов. Эти 2 класса имеют одинаковый эффект у пациентов с левожелудочковой недостаточностью или нефропатией, вызваной диабетом и другими видами заболеваний почек. БРА не следует использовать вместе с ингибиторами АПФ. БРА можно безопасно начинать у детей и подростков со сниженной функцией почек, но в течение 1–4 недель должны проверяться уровни креатинина и калия. Если уровни повышены, то они должны контролироваться по крайней мере каждые 3–6 месяцев (более часто, если увеличение является значительным).

Частота возникновения побочных эффектов невысокая; ангионевротический отек возникает намного реже, чем при применении ингибиторов АПФ. Меры предосторожности при применении БРА у пациентов с реноваскулярной гипертензией, гиповолемией и тяжелой сердечной недостаточностью те же, что и для ингибиторов АПФ (см. таблицу Пероральные ингибиторы АПФ при гипертензии у детей Пероральные ингибиторы АПФ для лечения гипертензии у детей ). БРА противопоказаны во время беременности и девочкам-подросткам, которые потенциально могут забеременеть.

АНТАГОНИСТЫ РЕЦЕПТОРОВ АНГИОТЕНЗИНА II В ЛЕЧЕНИИ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ: ПЕРСПЕКТИВЫ КЛИНИЧЕСКОГО ПРИМЕНЕНИЯ

В обзоре литературы представлены данные, свидетельствующие об актуальности более широкого применения антагонистов рецепторов ангиотензина II при лечении сердечно-сосудистых заболеваний. Показаны преимущества данного класса антигипертензивных препаратов по влиянию на уровень артериального давления и регресс поражения органов-мишеней у пациентов с артериальной гипертензией. Приведены данные о нефропротективном, нейропротективном, антиаритмическом эффектах антагонистов рецепторов ангиотензина II, а также их способности эффективно корректировать метаболические нарушения.

Ключевые слова

Об авторах

Доктор медицинских наук, профессор, заведующая кафедрой общей терапии факультета усовершенствования врачей ГБОУ ВПО «Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова» Минздрава России.

Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова», Москва
Россия
Доктор медицинских наук, профессор, заведующая кафедрой общей терапии факультета усовершенствования врачей ГБОУ ВПО «Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова» Минздрава России

Кандидат медицинских наук, врач-кардиолог кардиологического отделения ГБУЗ «Республиканская клиническая больница им. Н.А. Семашко» Минздрава России.

gment--> �ава Россииоссии.

Список литературы

1. . Верткин А.Л., Скотников А.С. Артериальная гипертензия: перспективы современной фармакотерапии и значение высокоселективных блокаторов ангиотензиновых рецепторов // Рус. мед. журн. — 2009. — Т. 17, № 18. — С. 1188–1193. / Vertkin A.L., Skotnikov A.S. Hypertension: perspectives of modern pharmacotherapy and highly selective angiotensin receptor blockers signifi cance // Russian Medical Journal [Russkiy Meditsinskiy Zhurnal]. — 2009. — Vol. 17, № 18. — P. 1188–1193 [Russian].

2. Глезер М.Г. Комбинированная терапия — современная стратегия лечения пациентов с артериальной гипертонией // Рус. мед. журн. — 2009. — Т. 16, № 11. — С. 44–47. / Gleser M.G. Combination therapy — a modern treatment strategy in hypertensive patients // Russian Medical Journal [Russkiy Meditsinskiy Zhurnal]. — 2009. — Vol. 16, № 11. — P. 44–47 [Russian].

3. Шальнова С.А., Баланова Ю.А., Константинов В.В. и др. Артериальная гипертония: распространенность, осведомленность, прием антигипертензивных препаратов и эффективность лечения среди населения Российской Федерации // Рос. кардиол. журн. — 2006. — № 4. — С. 45–50. / Shalnova S.A. Hypertension: prevalence, awareness, acceptance and effectiveness of antihypertensive treatment in the population of Russian Federation / Shalnova S.A., Balanova Y.A., Konstantinov V.V. et al. // Russian Cardiology Journal [Rossiyskiy Kardiologicheskiy Zhurnal]. — 2006. — № 4. — P. 45–50 [Russian].

4. Национальные клинические рекомендации. Сб. под ред. Р.Г. Оганова. — 2-е изд. — М.: Изд-во «Силицея-Полиграф», 2009. — С. 528. / National clinical guidelines. Collection by R.G. Oganov (ed.). — 2nd edition. — Moscow: Publishing house «Silicea-Polygraph», 2009. — P. 528 [Russian].

5. Оганов Р.Г., Масленникова Г.Я., Шальнова С.А., Деев А.Д. Значение сердечно-сосудистых и других неинфекционных заболеваний для здоровья населения России // Профилактика заболеваний и укрепление здоровья. — 2002. — № 2. — С. 3–7. / Oganov R.G., Maslennikova G.Y., Shalnova S.A., Deev A.D. The value of cardiovascular and other non-contagious diseases for public health in Russia // Disease Prevention and Health Promotion [Profi laktika Zabolevaniy i Ukrepleniye Zdorovya]. — 2002. — № 2. — P. 3–7 [Russian].

6. Гороховская Г.Н., Мартынов А.И., Петина М.М. Современные взгляды на лечение артериальной гипертонии // МГМСУ, журнал «Ремедиум». — 2007. — № 9. — С. 54–57. / Gorokhovskaya G.N., Martynov A.I., Petina M.M. Current views on the treatment of hypertension // MSMSU, Remedium. — 2007. — № 9. — P. 54–57 [Russian].

7. Boutitie F., Gueyffi er F., Pocock S., Fagard R., Boissel J.P., INDANA Project Steering Committee. INdividual Data ANalysis of Antihypertensive intervention. J-shaped relationship between blood pressure and mortality in hypertensive patients: new insights from a meta-analysis of individual patient data // Ann. Intern. Med. — 2002. — Vol. 136, № 6. — P. 438–448.

8. Blood Pressure Lowering Treatment Trialists’ Collaboration. Blood pressure dependent and independent effects of agents inhibiting the renin-angiotensin system // J. Hypertens. — 2007. — Vol. 25, № 7. — P. 951–958.

10. Полосьянц О.Б. Cартаны в кардиологической практике // Рус. мед. журн. — 2008. — Т. 16, № 11. — С. 1593–1598. / Polosyants O.B. Sartans in cardiology practice // Russian Medical Journal [Russkiy Meditsinskiy Zhurnal]. — 2008. — Vol. 16, № 11. — P. 1593–1598 [Russian].

12. Кобалава Ж.Д., Шаварова Е.К. Антагонисты рецепторов ангиотензина II в кардиологической практике: современный взгляд на проблему // Рус. мед. журн. — 2008. — Т. 16, № 11. — С. 1609–1615. / Kobalava Zh.D., Shavarova E.K. Angiotensin II receptor antagonists in cardiology practice: a modern approach // Russian Medical Journal [Russkiy Meditsinskiy Zhurnal]. — 2008. — Vol. 16, № 11. — P. 1609–1615 [Russian].

13. Коваль Е.А. Сартаны в лечении сердечно-сосудистой патологии: основания, доказательства. Бриллиант в короне или лишняя деталь? // Здоровье Украины. — 2007. — № 17. — С. 21. / Koval E.A. Sartans in the treatment of cardiovascular disease: the evidence. Jewel in the crown or just a part? // Ukraine Health [Zdorovye Ukrainy]. — 2007. — № 17. — P. 21 [Russian].

14. Кобалава Ж.Д., Склизкова Л.А., Тарапата Н.П. Обоснование, опыт и перспективы применения кандесартана цилексетила // Клинич. фармакол. тер. — 2002. — № 1. — С. 92–96. / Kobalava Zh.D., Sklizkova L.A., Tarapata N.P. The rationale, experience and perspectives of the use of candesartan cilexetil // Clinical Pharmacology and Therapeutics [Klinicheskaya Farmakologiya i Terapiya]. — 2002. — № 1. — P. 92–96 [Russian].

16. Сидоренко Б.А., Посава П.К., Киктев В.Г., Преображенский Д.В. Блокаторы АТ1-ангиотензиновых рецепторов как новая группа антигипертензивных препаратов // Клинич. фармакол. — 1999. — № 6. — С. 64–69. / Sidorenko B.A., Posava P.K., Kiktev V.G., Preobrazheskiy D.V. Angiotensin AT1-receptor blockers as a new group of antihypertensive drugs / Clinical Pharmacology [Klinicheskaya Farmakologiya]. — 1999. — № 6. — P. 64–69 [Russian].

20. Linger T. Inhibiting renin-angiotensin in the brain: the possible therapeutic implications // Blood Pressure. — 2001. — Vol. 10. — Suppl. 1. — P. 12–16.

21. Бойцов С.А. Особенные органопротективные свойства блокаторов рецепторов ангиотензина II // Сердце. — Т. 6, № 4. — 2007. — С. 209. / Boytsov S.A. Special organoprotective angiotensin II receptor antagonist // Heart [Serdtse]. — Vol. 6, № 4. — 2007. — P. 209 [Russian].

23. Ивлева А.Я. Клиническое применение ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента и антагонистов ангиотензина II. — М.: «Миклош», 1998. — 160 c. / Ivleva A.Y. Clinical use of inhibitors of angiotensin converting enzyme inhibitors and angiotensin II. — Moscow: «Miklos», 1998. — 160 р. [Russian].

24. Бабак О.Я., Шапошникова Ю.Н., Немцова В.Д. Артериальная гипертензия и ишемическая болезнь сердца — эндотелиальная дисфункция: современное состояние вопроса // Укр. терапевт. журн. — 2004. — № 1. — С. 14–21. / Babak O.Ya., Shaposhnikova J.N., Nemtsova V.D. Arterial hypertension and ischemic heart disease — endothelial dysfunction: current status of the issue // Ukraine Therapeutical Journal [Ukrainskiy Terapevticheskiy Zhurnal]. — 2004. — № 1. — P. 14–21 [Russian].

27. Кисляк О.А. Блокаторы ангиотензиновых рецепторов: современные подходы к лечению артериальной гипертензии // Рус. мед. журн. — Т. 12, № 15. — С. 935–941. / Kisljak O.A. Angiotensin receptor blockers: current approaches to the treatment of hypertension // Russian Medical Journal [Russkiy Meditsinskiy Zhurnal]. — Vol. 12, № 15. — P. 935–941 [Russian].

28. European Society of Cardiology guidelines for the management of arterial hypertension. 2003 European Society of Hypertension, Guidelines Committee // J. Hypertens. — 2003. — Vol. 21, № 6. — P. 1011–1053.

29. Карпов Ю.А. Лечение больных сердечно-сосудистыми заболеваниями: роль блокады ренин-ангиотензиновой системы с помощью сартанов // Рус. мед. журн. — 2008. — Т. 16, № 11. — С. 1554–1557. / Karpov Yu.A. Treatment of patients with cardiovascular disease: the role of blockade of the renin-angiotensin system using sartans // Russian Medical Journal [Russkiy Meditsinskiy Zhurnal]. — 2008. — Vol. 16, № 11. — P. 1554–1557 [Russian].

30. Илларионова Т.С., Стуров Н.В., Чельцов В.В. Препараты применяемые для лечения гипертонической болезни // Рус. мед. журн. — Т. 15, № 28. — С. 2124–2130. / Illarionova T.S., Sturov N.V., Chel’tsov V.V. Drugs used to treat hypertension // Russian Medical Journal [Russkiy Meditsinskiy Zhurnal]. — Vol. 15, № 28. — P. 2124–2130.

31. Meredith P. Achieving quality 24-h blood pressure control with candesartan cilexetil // Blood Pressure. — 2000. — Vol. 1. — P. 23–26.

32. Мустафина М.Х., Цветкова О.А. Органопротективные возможности и безопасность блокаторов рецепторов ангиотензина II // Рус. мед. журн. Кардиология. — 2009. — Т. 17, № 8. — С. 600–606. / Mustafi na M.H., Tsvetkova O.A. Organoprotective, and safety of angiotensin receptor blockers II // Russian Medical Journal. Cardiology [Rysskiy Meditsinskiy Zhurnal. Kardiologiia]. — 2009. — Vol. 17, № 8. — P. 600–606 [Russian].

33. Баранова Е.И. Фибрилляция предсердий у больных артериальной гипертензией // Артериальная гипертензия. — 2011. — Т. 17, № 4. — С. 293–304. / Baranova E.I. Atrial fi brillation and arterial hypertension // Arterial Hypertension [Arterialnaya Gipertenziya]. — 2011. — Vol. 17, № 4. — Р. 293–304 [Russian].

34. Conroy R.M., Pyorala K., Fitzgerald A.P. et al. Estimation of ten-year risk of fatal cardiovascular disease in Europe: the SCORE project // Eur. Heart J. — 2003. — Vol. 24, № 11. — P. 987–1003.

Ангиотензиновые гипертензии. Гипертензия Гольдблата

Типы гипертензии, вызванные действием ангиотензина: гипертензия, связанная с ростом ренин-секретирующей опухоли, и гипертензия, вызванная инфузией ангиотензина II. В случае роста опухоли, развившейся из ренин-секретирующих юкстагломерулярных клеток, образуется огромное количество ренина и, следовательно, ангиотензина II. Это приводит к развитию у больных тяжелой гипертензии. То же происходит у животных, которым непрерывно в течение нескольких дней или недель внутривенно вводят ангиотензин.

Мы уже отмечали, что ангиотензин вызывает повышение артериального давления двумя путями.

1. За счет сужения артериол во всех сосудистых областях организма, что приводит к повышению общего периферического сопротивления и росту артериального давления. Это действие проявляется уже через несколько секунд после введения ангиотензина в организм животных.

2. За счет задержки соли и воды почками, что тоже приводит к развитию гипертензии. Это действие проявляется через несколько дней и является причиной длительного и стойкого повышения артериального давления.

Гипертензия Гольдблата - синдром «одна почка». Если одну почку удалить, а на артерию оставшейся почки наложить зажим, как показано на рисунке ниже, то ниже места наложения зажима давление немедленно падает (пунктирная линия на рисунке).

Действие зажима, наложенного на артерию одной почки, оставшейся после удаления другой почки. Обратите внимание на изменение системного артериального давления, давления в почечной артерии дистальнее места наложения зажима, а также на изменение скорости секреции ренина. Возникшую гипертензию называют гипертензией Гольдблата (синдром «одна почка»)

Затем через несколько секунд или минут системное артериальное давление начинает повышаться и продолжает расти в течение нескольких дней. Обычно отмечается быстрый рост давления в течение первого часа, а затем дальнейшее повышение давления протекает медленно и продолжается несколько дней.

Когда системное артериальное давление достигает нового стабильного уровня, почечное артериальное давление практически полностью возвращается к нормальной величине.

Гипертензию, которая развивается при этом, называют гипертензией Гольдблата (синдромом «одна почка»), в честь Гольдблата, который первым исследовал количественные показатели гемодинамики при гипертензии, вызванной сужением почечной артерии.

Первоначальный подъем артериального давления при гипертензии Гольдблата происходит благодаря активации ренин-ангиотензиновой сосудосуживающей системы. Резкое снижение почечного кровотока, вызванное пережатием почечной артерии, приводит к секреции большого количества ренина. Вследствие этого увеличивается концентрация ангиотензина II и альдостерона в крови. Ангиотензин немедленно приводит к росту артериального давления. Секреция ренина достигает максимума примерно через 1 ч, а затем на 5-7-е сут возвращается к нормальному уровню, т.к. почечное артериальное давление к этому времени также возвращается к норме, и ишемия почек устраняется.

Вторичный рост артериального давления происходит благодаря задержке соли и воды почкой, которая тоже подвергается действию ангиотензина II и альдостерона. На 5-7-е сут объем жидкости в организме увеличивается, что способствует повышению артериального давления до нового, стабильно высокого уровня. Этот уровень артериального давления обусловлен степенью сдавления почечной артерии. Дело в том, что давление в аорте должно подняться на достаточную высоту, чтобы давление в почечной артерии дистальнее места наложения зажима могло обеспечить нормальный почечный диурез.

Гипертензия Гольдблата - синдром «две почки». Гипертензия может возникнуть также и в том случае, если артерия одной почки окажется суженной, а артерия второй почки останется нормальной. Механизм развития этой гипертензии следующий. Почка, артерия которой сужена, выделяет ренин, а также задерживает соль и воду, поскольку давление в ее сосудистой системе снижено. Другая, «нормальная» почка тоже начинает задерживать соль и воду под действием ренина, который выделяется ишеминизированной почкой. Дело в том, что ренин способствует образованию ангиотензина II и альдостерона, которые с током крови попадают в «нормальную» почку и приводят к задержке соли и воды. Вследствие этого развивается гипертензия.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Аль-Шукри С.Х., Ткачук В.Н. (ред.) Урология / 14 Нефрогенная артериальная гипертензия

Нефрогенная артериальная гипертензия - повышение артериального давления, обусловленное заболеванием почек и почечных сосудов.

Этиология и патогенез. Ведущую роль в патогенезе нефрогенной гипертензии играет активация ренин-ангиотензивной системы. Ишемия почки и снижение пульсового давления (разности между систолическим и диастолическим давлением) приводит к ишемии юкстагломерулярного аппарата. Возникают гиперплазия и гипертрофия его клеток и, как следствие, повышается выработка протеолитического фермента - ренина. Он соединяется с а₂-глобулином, вырабатываемым в печени - ангиотензиногеном, образуя полипептид ангиотензин I. В результате отщепления от ангиотензина I двух аминокислот образуется ангиотензин II, вызывающий, в отличие от ренина и ангиотензина I, мощный прямой вазопрессорный эффект. Наряду с этим образующийся в избытке ангиотензин стимулирует секрецию альдостерона, что приводит к задержке в организме натрия. Натрий накапливается в стенке почечных артерий и артериол, вызывая набухание их стенок, сужение просвета, и повышает чувствительность сосудов к действию катехоламинов.

Мозговое вещество здоровой почки секретирует протеолитический фермент - ангиотензиназу, которая разрушает ангиотензин II и блокирует его прессорное действие. При патологических изменениях почек и почечных сосудов уменьшаются синтез и активность ангиотензиназы.

В патогенезе нефрогенной гипертензии, наряду с активацией прессорной ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, большую роль играет и снижение выработки мозговым веществом почек гипотензивных факторов. Простагландин Е₂ и кинины (брадикинин, калликреин) создают противовес ренин-ангиотензин-альдостероновой системе в регуляции внутрипочечной и системной гемодинамики и в электролитном балансе. При поражении мозгового вещества почек нарушается их синтез.

Таким образом, нефрогенная гипертензия развивается в результате увеличения синтеза ренина и снижения активности ангиотензиназы, простагландиновой и калликреин-кининовой систем.

Классификация. Нефрогенные гипертензии подразделяют на три основные группы:

1) паренхиматозную, возникающую в результате одно- или двустороннего поражения почечной паренхимы диффузного характера, наблюдаемую при гломеруло- и пиелонефрите, туберкулезе почек, гидронефрозе, поликистозе почек, диабетическом гломерулосклерозе, нефропатии беременных, системных заболеваниях соединительной ткани, амилоидозе;

2) вазоренальную, обусловленную сужением почечных сосудов вследствие атеросклеротического стеноза почечной артерии, фибромускулярной дисплазии почечной артерии, тромбоза, эмболии и аневризмы почечной артерии, аномалий развития почечных сосудов и аорты;

3) смешанную - следствие поражения почечной паренхимы и изменений почечных сосудов при нефроптозе, опухолях, кистах почек, сочетаниях аномалий почек и их сосудов.

Симптоматика и клиническое течение. Клиническая картина при нефрогенной артериальной гипертензии складывается из симптомов, характерных для гипертонической болезни, и симптомов поражения почек.

Нефрогенная гипертензия может иметь медленнотекущую (доброкачественную) и быстротекущую (злокачественную) формы.

При доброкачественной гипертензии артериальное давление обычно стабильно, не имеет тенденции к снижению. Повышено как диастолическое, так и систолическое давление, но более значительно - диастолическое. Больные жалуются на периодические головные боли, головокружение, слабость, быструю утомляемость, сердцебиение, одышку, дискомфорт в области сердца.

Для злокачественной формы гипертензии характерно повышение диастолического давления выше 120 мм рт. ст., внезапное и быстропрогрессирующее нарушение зрения из-за развития ретинопатии, пациенты жалуются на постоянные головные боли, часто в области затылка, головокружение, тошноту, рвоту.

При нефрогенной гипертензии, в отличие от гипертонической болезни, достаточно часто возникают боли в пояснице - как из-за нарушения кровообращения в почке, так и в результате основного урологического заболевания.

Диагностика. Очень важен тщательный сбор анамнеза, на основании данных которого можно заподозрить симптоматический характер гипертензии. Для нефрогенной гипертензии характерны:

- появление гипертензии после острых болей в пояснице, перенесенных заболеваний и травмы почек, хирургического вмешательства на почке;

- возникновение и быстрое прогрессирование гипертензии у лиц молодого возраста;

- злокачественное течение болезни;

- неэффективность стандартной гипотензивной терапии;

- отсутствие наследственной предрасположенности к гипертонической болезни.

При обследовании больных определяется высокое артериальное давление, значительно большее, чем при гипертензии. Повышается диастолическое артериальное давление, за счет чего снижается пульсовое давление (разность между систолическим и диастолическим давлением). При тонометрии следует измерить артериальное давление на правой и левой руке. Значительное различие в значениях артериального давления на руках, а также резкое ослабление пульса и неодинаковая пульсация сонных и периферических артерий характерны для неспецифического аортоартериита (болезни Такаясу).

Один из характерных признаков вазоренальной гипертензии - систолический или диастолический шум в области эпигастрия выше пупка, проводящийся в боковые отделы живота и к реберно-позвоночному углу. Стеноз почечных артерий сопровождается систолическим шумом, который возникает под влиянием ускоренного кровотока через суженный участок. При аневризме почечных артерий возникает турбулентный кровоток, который становится причиной систолодиастолического шума.

При диффузных атеросклеротических изменениях аорты и ее крупных ветвей также возникает шум в области эпигастрия, но он распространяется вдоль подвздошных и бедренных артерий.

У больных с нефрогенной гипертензией большое значение имеет исследование глазного дна. При этом определяются сужения центральной артерии сетчатки, неравномерность диаметра сосудов, артериолоспазм, нейроретинопатия с очагами ишемии и экссудации, кровоизлияниями, нарушениями кровообращения в сосудах, питающих зрительный нерв, отеком сетчатки и дисков зрительных нервов и венозным полнокровием. Вследствие этих изменений глазного дна у больных с нефрогенной гипертензией часто происходит быстрое снижение остроты и выпадение полей зрения. Изменение глазного дна при гипертонической болезни наблюдается значительно реже по сравнению с нефрогенной гипертензией.

УЗИ почек можно получить достоверные данные об их размерах и строении, диагностировать аномалии, опухоли, обнаружить признаки пиело- и гломерулонефрита.

Ультразвуковая допплероангиография у больных с нефрогенной гипертензией - важная диагностическая процедура, позволяющая оценить кровоток в сосудах почки, определить размеры, толщину и структуру стенки почечной артерии. Избыточная масса тела больного, метеоризм затрудняют выполнение исследования и правильную интерпретацию результатов.

Важный метод обследования больных с нефрогенной гипертензией - экскреторная урография. Для диагностики нефроптоза необходимо делать снимки в вертикальном положении. При нефроптозе в вертикальном положении почка будет смещаться более чем на один поясничный позвонок. При реноваскулярной форме нефрогенной гипертензии определяется замедленное контрастирование чашечно-лоханочной системы в начальные сроки исследования (1-5-я минуты) и усиление ее контрастирования в поздние сроки (на 15-, 25-, 45- и 60-й минутах), уменьшение размера почки на 1 см и более на стороне поражения по сравнению с контралатеральной почкой.

Пациентам с нефрогенной гипертензией необходимо выполнить динамическую и статическую ренографию для оценки раздельной функции почек.

Оценить состояние сосудов почек позволяет динамическая сцинтиграфия с непрямой радиоизотопной ангиографией (с внутривенным введением радиофармпрепарата). При стенозе почечной артерии наблюдается снижение скорости достижения радиофармпрепаратом почки. Следует помнить, что методом радиоизотопной ангиографии нельзя определить характер и локализацию патологического процесса в почечных сосудах.

Один из важных методов диагностики вазоренальной формы нефрогенной гипертензии - почечная ангиография с рентгеноконтрастным веществом, позволяющая определить характер, локализацию и протяженность поражения почечных артерий. При выполнении исследования пунктируют бедренную артерию по Сельдингеру, вводят катетер в аорту и перемещают его выше устья почечных артерий. Исследование начинают с аортографии и почечной неселективной ангиографии для оценки состояния аорты и ее висцеральных ветвей, диагностики добавочных ветвей почечной артерии. Для более тщательного исследования дистальных отделов почечной артерии выполняют селективную почечную ангиографию.

Это исследование позволяет определить локализацию и степень сужения просвета почечной артерии, сосудистые коллатерали вокруг почек. На стороне поражения отмечаются запаздывание паренхиматозной фазы, снижение интенсивности накопления рентгеноконтрастного вещества и уменьшение размеров почки. При аневризме почечных сосудов или аорты рентгеноконтрастное вещество длительно задерживается в полости аневризмы. Признаки стеноза почечной артерии могут наблюдаться при удлинении почечной артерии вследствие выраженного нефроптоза. При этом наблюдаются натяжение и перегиб почечной артерии, значительное нарушение почечной гемодинамики. В вертикальном положении больного почечная артерия вытягивается и отходит от аорты под острым углом.

При ангиографии возможен рениновый тест - определение уровня ренина в периферической и оттекающей от почек крови, позволяющий доказать зависимость гипертензии от обнаруженного стеноза почечной артерии.

В настоящее время для оценки состояния сосудов почки все чаще используют МРТ и спиральную КТ. По их результатам можно надежно и информативно оценить состояние почечных артерий и вен, внутрипочечную ангиоархитектонику, визуализировать аорту.

Биопсия почек позволяет определить состояние юкстагломерулярного аппарата, интерстициальных клеток, канальцев, внутрипочечных артериол, характер и степень поражения почек и прогнозировать результаты лечения.

Дифференциальная диагностика нефрогенной гипертензии должна проводиться с другими симптоматическими гипертензиями вследствие тиреотоксикоза, феохромоцитомы, опухолей мозгового и коркового слоев надпочечников, гипертонической болезни.

Пароксизмальная мерцательная аритмия и повышение уровня гормонов щитовидной железы свидетельствуют о тиреотоксикозе.

Частые гипертонические кризы (особенно со снижением остроты зрения), повышенное содержание катехоламинов в крови и моче, объемное образование надпочечников указывают на наличие феохромоцитомы.

При опухолях коркового слоя надпочечников (первичный альдостеронизм, синдром Конна) наблюдаются общая слабость, преходящие парезы и параличи, постоянная жажда, полиурия, повышение концентрации альдостерона в моче и крови.

Для гипертонической болезни (эссенциальной гипертензии) характерны появление симптомов поражения почек после повышения артериального давления, наследственная предрасположенность к гипертонической болезни, гипертрофия левого желудочка, доброкачественное течение гипертензии, повышение артериального давления за счет систолического.

Лечение. Нефрогенные артериальные гипертензии, как правило, имеют тяжелое и злокачественное течение с быстрым вторичным поражением мозга, сердца, почек. В связи с этим лечение должно проводиться в кратчайшие сроки от начала заболевания и определяться причиной возникновения гипертензии.

Современная методика лечения вазоренальной гипертензии заключается во внутрисосудистом расширении стенозированных участков почечных артерий с помощью катетера-баллона (баллонная ангиопластика). Показания к баллонной ангиопластике - фибромышечная дисплазия и атеросклероз почечной артерии; противопоказания - поражение устья почечной артерии или ее окклюзия.

Дилатацию сочетают со стентированием почечной артерии (установкой в ней сосудистого стента - специальной эластичной металлической трубочки) во избежание повторного стенозирования.

Открытые операции у пациентов с реноваскулярной гипертензией проводятся при окклюзии почечной артерии при сохранной функции почек, поражении устья почечной артерии, сложном стенозе и неэффективности баллонной ангиопластики. Основная цель операции - нормализация кровотока и сохранение функции почки. В зависимости от вида поражения сосудов выполняют реконструктивные пластические операции на почечных сосудах, при наличии показаний - в сочетании с ауто- или аллопластикой почечной артерии. Оперативное лечение показано при отсутствии пороков развития, паренхиматозного заболевания, выраженного снижения функции и размеров почки на стороне поражения, нарушений мозгового и коронарного кровообращения.

При атеросклеротическом стенозе почечных артерий выполняют чрезаортальную эндартериэктомию - удаляют пораженную внутреннюю оболочку артерии с атеросклеротической бляшкой через просвет аорты для устранения стеноза и нормализации кровотока в почке.

Лечение паренхиматозных нефрогенных гипертензий включает как специфическое воздействие на основное заболевание почек, так и назначение гипотензивных препаратов.

Специфическое, в том числе и хирургическое, лечение паренхиматозной гипертензии вследствие хронического пиело-, гломерулонефрита, диабетического гломерулосклероза направлено на снижение активности воспалительного процесса, восстановление оттока мочи, нормализацию свертывающей системы крови и иммунного статуса.

При нефрогенной гипертензии вследствие нефроптоза методом выбора является нефропексия.

Для лечения нефрогенной гипертензии применяют (в основном как дополнительный метод лечения) и медикаментозную терапию ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента (каптоприлом, эналаприлом, рамиприлом и др.) и β-адреноблокаторами, подавляющими активность клеток юкстагломерулярного аппарата (пиндололом, пропранололом).

В некоторых случаях, главным образом при отсутствии паренхимы и функции почки на стороне поражения, а также при невозможности реконструктивных сосудистых операций и баллонной дилатации почечной артерии, при односторонних тяжелых паренхиматозных поражениях почки для лечения нефрогенной гипертензии приходится выполнять нефрэктомию.

Прогноз. При нефрогенной артериальной гипертензии прогноз во многом зависит от длительности заболевания и сроков начала этиотропного и патогенетически обоснованного хирургического лечения. Если оперативное вмешательство оказалось эффективным (привело к снижению артериального давления) и было проведено до развития артериолосклероза в противоположной почке, то прогноз благоприятный. При двустороннем поражении почек прогноз неблагоприятный. Такие осложнения гипертензии, как сердечно-сосудистая недостаточность, инсульты, инфаркты миокарда и прогрессирующая хроническая почечная недостаточность, при отсутствии адекватного, в том числе и хирургического, лечения сравнительно быстро приводят к летальному исходу.

Своевременно начатое лечение значительно улучшает прогноз.

Контрольные вопросы

1. Как классифицируют нефрогенную артериальную гипертензию?

2. Каковы основные методы диагностики нефрогенной артериальной гипертензии?

3. Каковы современные методы лечения нефрогенной артериальной гипертензии?

Место блокаторов рецепторов к ангиотензину в лечении артериальной гипертензии. Ответы на вопросы.

Максим Леонидович Максимов, профессор:

Блокаторы рецепторов ангиотензина II относятся к основной группе антигипертензивных препаратов наравне с ингибиторами ангиотензин-превращающего фермента, наравне с тиазидными и тиазидоподобными диуретиками, с антогонистами кальция. Но мне хотелось бы отметить, что самое главное – то, что блокаторы рецепторов ангиотензина входят в тройку наиболее актуальных препаратов, которые способны не только привлечь пациента к хорошим результатам лечения, но продлить жизнь пациента, улучшить прогноз пациента с артериальной гипертензией, и не только с артериальной гипертензией.

Ингибиторы АПФ, блокаторы рецепторов ангиотензина и β-блокаторы сегодня применяются практически при любом сердечно-сосудистом заболевании.

Если мы обратим внимание на рекомендации (российские и европейские) по диагностике и лечению артериальной гипертензии, мы увидим, что преимущественные показания к назначению блокаторов рецепторов ангиотензина находятся практически в лидирующей позиции наравне с часто применимыми ингибиторами ангиотензин-превращающего фермента. Показания гораздо превалируют по сравнению с β-блокаторами и с антагонистами кальция.

Конечно, мы начинали наше знакомство с блокаторами рецепторов ангиотензина с единственного показания – кашля при приеме ингибиторов АПФ. Сегодня у сартанов есть собственные преимущества, собственные доказательные величины, собственные данные клинических исследований, показывающих, что у этой группы лекарственных препаратов есть свои незаменимые акценты на каждой из патологий. Взять хотя бы метаболический синдром (сахарный диабет), обратить внимание на диабетическую и недиабетическую нефропатию и другие заболевания.

Рекомендации по выбору лекарственных препаратов для лечения больных с артериальной гипертензией. Когда мы рассматриваем данную таблицу, мы можем обратить внимание на то, что блокаторы рецепторов ангиотензина – практически в большинстве клинических случаев сопутствующих артериальной гипертензии заболеваний мы можем начинать терапию именно с этой группы препаратов наравне с ингибиторами АПФ, наравне с β-блокаторами и в некоторой степени с тиазидными диуретиками.

Антагонисты рецепторов ангиотензина II сегодня – это мировые лидеры среди антигипертензивных препаратов. Много лет на лидирующей позиции были такие препараты, как антагонисты кальция, как ингибиторы АПФ. Но сегодня на мировом рынке все-таки лидирующими становятся наиболее безопасные и достаточно эффективные препараты для лечения артериальной гипертензии, которые славятся не только своим основным гипотензивным эффектом, но и так называемыми сайд-эффектами. Это кардиопротективный, вазопротективный, церебропротективный, нефропротективный эффекты, которые могут быть полезны в достаточно широкой группе различных пациентов.

Механизм действия сартанов принципиально отличается от ингибиторов АПФ, хотя, на первый взгляд, мы можем сказать, что эти препараты достаточно похожи между собой. В чем же различие сартанов и ингибиторов АПФ? В том, что ингибиторы АПФ влияют на переход ангиотензина I в ангиотензин II посредством ангиотензин-превращающего фермента. Тем самым снижается содержание ангиотензина II в плазме крове и в тканях. Но сартаны блокируют рецепторы ангиотензина первого типа, тем самым, не снижая уровня ангиотензина II, блокируют его поступление на этот тип рецепторов.

Обращаю ваше внимание, что наряду с ингибиторами АПФ, которые могут быть не совсем компетентны в снижении концентрации ангиотензина II, который появляется альтернативными тканевыми путями. Это первое отличие. С другой стороны, сартаны не снижают количества ангиотензина II, который попадает на другие типы рецепторов ангиотензина, в частности, ангиотензиновые рецепторы второго, третьего и других типов.

Если посмотреть на эффекты блокады АТ 1 рецепторов, которые как раз и снижают, нивелируют, блокады рецепторов ангиотензина, - это снижение проявлений гипертрофии миокарда, снижение риска развития аритмий. Это вазопротективный эффект, в частности, снижение проявления вазоконстрикции, снижение активации перекисного окисления липидов, снижение стимуляции атерогенеза. Необходимо обратить внимание на снижение общей нейро-гуморальной регуляции. И конечно, нефропротективный эффект, такой как: снижение задержки жидкости и натрия, увеличивается почечный кровоток, снижается явление нефроангиосклероза.

С другой стороны, β-блокаторы открывают путь возбуждения рецепторов ангиотензина второго типа, где ангиотензин II полностью раскрывается в таких эффектах, как предотвращение активации симпатоадреналовой системы, уменьшение инсулинорезистентности, блокируется синтез альдостерона, предотвращается гипертрофия и фиброз. В сосудистом русле отмечается вазодилатация и улучшение функции эндотелия, предотвращается развитие атерогенеза. Немаловажно в нефропротективной функции – мы видим уменьшение альбуминурии, снижение давления в почечном клубочке, усиление натрийуреза и также снижение новых случаев сахарного диабета второго типа.

«Валсартан» – один из лидирующих препаратов группы блокаторов рецепторов ангиотензина. Сегодня это мировой лидер среди сартанов. «Валсартан» – это препарат, который имеет достаточно серьезную историю и по времени своего открытия и синтеза, и по тем исследованиям, которые во всем мире проходили и проходят по данному препарату. Сегодня «Валсартан» – это самый изученный блокатор рецепторов ангиотензина, опережающий «Телмисартан» и сильно опережающий другие группы сартанов, как то «Лазортан», «Кандесартан» и другие сартаны.

Сегодня «Валсартан» отметил свое позитивное присутствие более чем в 150 клинических исследованиях, почти 100 тысяч пациентов – это участники международных клинических рандомизированных исследований. Поэтому можно сказать абсолютно точно, что «Валсартан» представляет значительный интерес для современной кардиологии и терапии. В отличие от других сартанов и, в частности, ингибиторов АПФ, «Валсартан» блокирует эффекты АТ1 рецепторов наиболее выражено, в 20 тысяч раз больше, чем он блокирует рецепторы АТ2. То есть это высокоселективный блокатор рецепторов ангиотензина первого типа. Это неконкурентный препарат, соответственно, он не изменяет своего действия в зависимости от уровня ангиотензина II. И также его действие обуславливает двухчасовое присутствие эффектов блокады рецепторов ангитензина, в отличие от ингибиторов АПФ, которые не могут блокировать все пути образования АТ2. Этот эффект еще называется «эффектом ускользания ингибиторов АПФ». Мы можем отметить однозначно, что сартаны – это их класс, эффект, но «Валсартан» здесь, на сегодняшний день, имеет наибольшую доказательную базу и наибольшие точки для контроля эффективности.

«Валсартан» однозначно снижает риск сердечно-сосудистых осложнений, таких, как инсульт, таких, как новые случаи сахарного диабета. Обратите внимание – это очень интересные цифры. «Валсартан» серьезно, существенно снижает риск развития первого и последующих инфарктов и инсультов. «Валсартан» снижает частоту госпитализаций по причине стенокардии. Фармакодинамика и фармакокинетика «Валсартана» также имеют свои специфические особенности. При приеме сартанов отсутствует эффект гипотензии первой дозы, соответственно, он достаточно безопасен на старте терапии. Он достаточно безопасен при длительной терапии, особенно у пожилых пациентов. Внезапная отмена «Валсартана» не сопровождается развитием рикошетной гипертензии. «Валсартан» имеет два пути выведения: 70% через печень и 30% - через почки. Соответственно, это также будет позитивной чертой этого препарата для лечения пациентов высокой группы риска. Метаболизм одного из достаточно известных дженериков «Валсартана» не осуществляется через систему цитохром Р450. Это обеспечивает отсутствие взаимодействий.

Таким образом, я хотел бы подчеркнуть, что «Валсартан» сегодня и блокаторы рецепторов ангиотензина – это не только эффективные и безопасные препараты в монотерапии, но, безусловно, эти препараты важно и нужно принимать в комбинации с другими гипертензивными препаратами, такими, как тиазидные диуретики. И мы знаем не только комбинацию, но и фиксированные комбинации таких препаратов – это препараты, скомбинированные с антагонистами кальция дигидропиридинового ряда, в частности, с «Амлодипином». Нам прекрасно известны препараты фиксированной комбинации «Валсартан» плюс «Амлодипин», «Валсартан» плюс недигидропиридиновые антагонисты кальция. Зелеными стрелочками на данной схеме обозначены рациональные, полноценные комбинации, которые обладают не только способностью существенно снизить артериальную гипертензию. Также эти комбинации характеризуются небольшим количеством побочных эффектов и, что самое главное, способных существенно снизить риск и сердечно-сосудистых событий, и защитить органы-мишени от достаточно серьезных поражений, которыми и опасно развитие артериальной гипертензии.

Артериальное давление здорового человека имеет суточные пики и спады, и, что интересно, и сартаны все, и «Валсартан», в частности, обладают способностью нормализовать суточный ритм артериального давления. На данном слайде представлены собственные исследования одного из дженерических препаратов «Валсартана» - «Вальсакор», - на котором показано, что количество нормальных профилей артериального давления по суточному мониторированию выглядит достаточно существенно по сравнению с количеством паталогических профилей. Что показывает не столько эффективность, сколько безопасность данного препарата в лечении пациентов каждый день многие месяцы и годы. Вариабельность артериального давления также влияет на прогноз лечения пациентов, соответственно, мы можем понимать, что «Валсартан» способен позитивно настроить и снизить количество нерегулируемых подъемов давления. Доказано, что вариабельность артериального давления является фактором, определяющим в течение 7 лет массу миокарда, уровень креатинина и изменения глазного дна, то есть чем выше вариабельность, тем выше повреждение органов-мишеней. Если препарат способен снижать данную вариабельность, уменьшать эти пики снижения и повышения артериального давления, - здесь видно четкое влияние на прогноз и состояние органов-мишеней.

В чем позитивность и почему я выбрал для сегодняшней презентации один из основных дженерических препаратов «Валсартана» - «Вальсакор»? В том, что наравне с данными самого «Валсартана» «Вальсакор» имеет собственные данные клинических исследований, такие как применение «Валсартана» у спортсменов-тяжелоатлетов, показывая, прежде всего, безопасность лекарственного препарата, нормализацию вариабельности артериального давления. Не было отмечено плохой переносимости ни одним пациентом, что, конечно же, характерно не только целиком для класса сартанов, но и для «Вальсартана», прежде всего.

В качестве заключительного слайда… Я немножечко пролистаю. Я хотел бы подчеркнуть необходимость комбинации даже такого эффективного класса препаратов, как сартаны, с другими гипотензивными препаратами. Например, гидрохлортиазид. Однозначно доказано, что, во-первых, комбинации наиболее приемлемы у пациентов с высоким риском второй, третьей степени артериальной гипертензии. С другой стороны, наличие наиболее комбинируемого класса препаратов, коими являются тиазидные диуретики, мы можем сказать, что фиксированная комбинация «Валсартана» плюс гидрохлортиазид, фиксированная комбинация сартанов, в принципе, с тиазидными диуретиками сегодня показала и удобность применения, как для пациента, что определяет комплаенс. И, конечно же, удобность титрования дозы, что определяет удобство и для врача, в том числе.

– Смотрите, что пишут. «Ужасная комбинация, комбинация ингибитора АПФ и сартана – это ужасно». Мы и не говорим, что хорошо.

Максимов М.Л.:

– Мы и не говорили. Я готов показать слайд, там была комбинация с тиазидными диуретиками, с антагонистами кальция и с антагонистами кальция недигидропиридинового ряда. С ингибиторами АПФ – это не рационально комбинировать сартаны. Были статьи по поводу комбинации ингибиторов АПФ с сартанами в лечении хронической сердечной недостаточности. Ни в лечении ИБС, ни в лечении артериальной гипертензии такая комбинация, конечно же, не показана. Абсолютно с вами согласен.

– Я хочу сказать, тоже добавлю, на эту тему немножко поговорим. Действительно, тестировались гипотезы, например, в исследовании ONTARGET, что же лучше? Казалось бы, если заблокировать ренин-ангиотензин-альдостероновую систему на всех уровнях, где только можно, то мы получим много бенефитов, нет. Не получаем мы особых бенефитов, хотя комбинация блокаторов альдостерона, например, сперонолактона и ингибиторов АПФ или сартанов важна, особенно у пациентов с сердечной недостаточностью. Посмотрите, насколько все-таки какие-то сенсационные явления интересны. Вот опять вопросы. Скажите, что вы скажете о повышенном онкориске сартанов?

Максимов М.Л.:

– Повышенный онкориск сартанов – это, скорее, какие-то пережитки маркетинговых войн, чем это научные данные. Онкорисков у сартанов на сегодняшний день не доказано, не подтверждено никаким исследованием.

– Снова разные слушатели и зрители пишут. Ваше отношение к одновременному назначению ингибиторов АПФ и сартана?

Максимов М.Л.:

– Одновременно ингибиторы АПФ и сартаны при артериальной гипертензии назначать нецелесообразно.

Читайте также: