Аспергиллема. Экзогенный аллергический альвеолит

Обновлено: 24.04.2024

Аспергиллёз — оппортунистический микоз, характеризующийся первичным поражением лёгких; у больных с иммунодефицитами нередко заканчивается летально (особенно при нейтропениях или у лиц с трансплантатами костного мозга). Клинические проявления: от аллергических реакций до диссеминированных поражений.

Этиология. Возбудители — повсеместно распространённые грибы рода Aspergillus (поражения человека вызывает около 20 видов). Эпидемиология. Заражение происходит при ингаляции конидий гриба либо при попадании последних на раневые поверхности. Заболевание неконтагиозно и от человека человеку не передаётся. Поскольку аспергиллы широко распространены, для пациентов с дефектами иммунной системы они особенно опасны.

Типы поражений

• Аллергический аспергиллёз •• Экзогенный аллергический альвеолит — острый диффузный самоограничивающийся пневмонит; наблюдают у лиц с нормальным иммунным статусом. Развивается как реакция гиперчувствительности немедленного типа на массивную ингаляцию грибковых спор •• Аллергический бронхолёгочный аспергиллёз сопровождается образованием «летучих» («блуждающих») лёгочных инфильтратов и слизистых пробок; вторичен по отношению к аллергической реакции на грибок. Практически все больные сенсибилизированы к Аг конидий аспергиллов. Покоящиеся в бронхах конидии стимулируют синтез IgE. Прогноз поражений достаточно вариабелен и зависит от состояния иммунного статуса человека (при тяжёлых иммунодефицитах возможен летальный исход).

• Бронхолёгочный аспергиллёз •• Неинвазивный. Заболевание развивается после прорастания конидий в просвет бронха с последующим ростом по его поверхности. Для заболевания типичны симптомы бронхита. Характерны эозинофилия и «летучие» инфильтраты в лёгких. В некоторых случаях заболевания инфильтраты спонтанно самоограничиваются в течение 2–4 нед, в других — развиваются инвазивные поражения с летальными исходами •• Инвазивный. Наиболее распространённая патология у лиц с иммунодефицитами. Развивается при прорастании гиф за пределы стенок бронхов и вовлечении паренхимы лёгкого. Характерны хронические воспалительные процессы в лёгких, инфильтраты и эозинофилия. Возможно гематогенное диссеминирование процесса в печень, селезёнку и почки. Заболевание может быстро привести к смерти больного либо формированию в лёгких полостей (вследствие деструкции лёгочной паренхимы).

• Аспергиллома (аспергиллёзная мицетома, термин также обозначает любую инфекционную гранулёму, вызванную видами Aspergillus) — шарообразная масса мицелия (обычно Aspergillus fumigatus) и клеточного детрита, возникающая в уже имеющейся полости лёгкого до 2 см в диаметре; развитие аспергилломы не сопровождается инвазивным ростом. Обычно аспергилломы наблюдают у страдающих туберкулёзом или прочими гранулематозными процессами лёгких. В редких случаях выявляют аспергилломы головного мозга. Растущая аспергиллома способна повредить стенку прилегающего кровеносного сосуда и вызвать кровотечение, иногда заканчивающееся фатально.

• Диссеминированный аспергиллёз обычно наблюдают у пациентов с иммунодефицитами. Возбудитель распространяется гематогенно; возможны поражения любых органов (наиболее часто лёгких, ЦНС, почек, печени и щитовидной железы). Клинические проявления носят хронический характер. Наиболее частые симптомы: кашель, лихорадка, ночные поты, потеря массы тела, чувство общего дискомфорта. Практически всегда заканчивается смертью пациента •• Аспергиллёзный эндокардит сопровождается интенсивным поражением клапанов и эндокарда. Нередко фрагменты колоний гриба вызывают эмболию лёгочной артерии или сосудов мозга, почек и селезёнки •• Аспергиллёз ЦНС проявляется образованием очагов геморрагического некроза и (реже) развитием менингита. В некоторых случаях возникновение заболевания обусловлено заносом возбудителя при проведении хирургических вмешательств или внутривенных вливаний контаминированных растворов.

• Кожный аспергиллёз — развивается самостоятельно или как проявление диссеминированного аспергиллёза; картина поражений разнообразная, характерно образование розовых дискретных папул; позднее они изъязвляются с формированием микроабсцессов.

• Аспергиллотоксикоз — общее название токсикозов, возникающих при употреблении в пищу продуктов, заражённых плесневыми грибами рода Aspergillus (токсические агенты — афлатоксины); характеризуется поражением ЖКТ, печени, нервной системы, а также ринитом, конъюнктивитом.

Патоморфология. Гистологическое исследование образцов тканей позволяет выявить некрозы, геморрагические инфаркты, инвазивное поражение кровеносных сосудов; в материале следует искать гифы гриба.

Лабораторные исследования • Аллергический бронхолёгочный аспергиллёз. На заболевание указывают: •• эозинофилия •• положительные кожные пробы на Аг Aspergillus •• преципитирующие АТ к Аг Aspergillus в сыворотке крови •• повышение концентрации IgE в сыворотке крови • Инвазивный аспергиллёз •• Положительный посев мокроты и бронхиальных смывов. Выделение и культивирование аспергиллов не представляет особых сложностей, но определить, являются ли они возбудителями либо споры гриба контаминировали образец после его отбора, часто невозможно •• Выявление гифов гриба в биоптатах •• Бактериологическое исследование крови не даёт положительного результата.

Специальные исследования • Рентгенография органов грудной клетки. «Летучие» инфильтраты при аллергическом бронхолёгочном аспергиллёзе; шаровидное объёмное образование при аспергилломе; узловые или очаговые и сливные инфильтраты, образование полостей при инвазивном аспергиллёзе • Бронхоскопия, бронхиальные смывы, бронхоальвеолярный лаваж или трансторакальная аспирационная биопсия тонкой иглой. Изучение образцов помогает выявить характерные патоморфологические изменения • Открытая биопсия лёгкого позволяет поставить точный диагноз, однако показания к её проведению зависят от состояния больного.

ЛЕЧЕНИЕ

Тактика ведения • Аллергический аспергиллёз •• Экзогенный аллергический альвеолит — симптоматическая терапия •• Аллергический бронхолёгочный аспергиллёз — ГК • Аспергиллома •• Лечение варьирует от консервативного ведения больного до резекции полостей в случаях тяжёлого кровохарканья •• Противогрибковая химиотерапия редко даёт клинический эффект • Инвазивный аспергиллёз •• Противогрибковые препараты в/в в высоких дозах •• Лечение основного заболевания •• Препараты, корригирующие иммунный статус. Препараты выбора • Аллергические поражения •• Экзогенный аллергический альвеолит — бронходилататоры, кромоглициевая кислота, ГК •• Аллергический бронхолёгочный аспергиллёз — ГК • Аспергиллома — ЛС применяют редко • Инвазивная форма — амфотерицин B в больших дозах (до 1 мг/кг/сут). Альтернативные препараты • Итраконазол • Другие производные имидазола. Оперативное лечение показано при аспергилломах (при отсутствии эффекта консервативной терапии).

Осложнения • Аллергический — бронхоэктазы, лёгочный фиброз, ХОБЛ • Аспергиллома — кровохарканье • Инвазивный — метастатическая инфекция ЦНС, ЖКТ и других органов.

Течение и прогноз • Аллергический — при лечении прогноз хороший; при отсутствии может прогрессировать до выраженного фиброза, ХОБЛ • Аспергиллома — прогноз зависит от основного заболевания • Инвазивный — прогноз неблагоприятный.

МКБ-10 • B44 Аспергиллёз

Код вставки на сайт

Аспергиллёз

Типы поражений

ЛЕЧЕНИЕ

Аспергиллема. Экзогенный аллергический альвеолит

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Аллергический альвеолит – это иммунологически опосредованная воспалительная реакция респираторных бронхиол и альвеол, развивающаяся в ответ на поступление ингаляционных аллергенов. Симптоматика характеризуется преимущественно инспираторной одышкой, кашлем, болью в грудной клетке, при остром течении - гриппоподобным состоянием. Диагностика аллергического альвеолита основывается на результатах спирометрии, рентгенографии и КТ грудной клетки, исследования бронхоальвеолярного лаважа, биоптата легочной ткани, уровня антител в сыворотке крови. Терапия аллергического альвеолита начинается с элиминации аллергена, возможно назначение глюкокортикостероидов.

МКБ-10

Причины
Патогенез
Классификация
Симптомы аллергического альвеолита
Осложнения
Диагностика
Лечение аллергического альвеолита
Прогноз и профилактика
Цены на лечение

Общие сведения

Экзогенный аллергический альвеолит (пневмонит гиперчувствительности) – это интерстициальное заболевание легких с локализацией воспалительного процесса в терминальных отделах дыхательных путей (альвеолах, бронхиолах), возникающее в результате воздействия внешних средовых факторов. В практической пульмонологии рассматриваются различные формы аллергического альвеолита, относящиеся к профпатологии, а также не имеющие связи с профессиональной деятельностью. Первые случаи заболевания были описаны в 1932 г. среди фермеров («легкое фермера»), второй по частоте и значимости формой является «легкое любителей птиц», встречающееся у заводчиков голубей. Общая частота заболеваемости среди населения составляет 42:100000. Своевременная терапия пневмонита гиперчувствительности позволяет предотвратить развитие фиброза легких.

Аллергический альвеолит

Причины

Во всех случаях причиной аллергического альвеолита выступают ингаляционные аллергены, попадающие в организм вместе с вдыхаемым воздухом. При этом для возникновения заболевания наибольшее значение имеют такие факторы, как размер и концентрация вдыхаемых частиц, особенности антигенов и иммунного ответа пациента. Известно, что при наличии в воздухе высокой концентрации органических или химических веществ экзогенный аллергический альвеолит развивается примерно у 5-15 % лиц. Также установлено, что частицы пыли диаметром до 5 мкм способны беспрепятственно проникать в альвеолы и вызывать сенсибилизацию. В патогенезе аллергического альвеолита большую роль играет повторная ингаляция антигенов.

Чаще всего аллергенами выступают споры грибов, содержащиеся в сене, компосте, древесной коре и др. Также доказана этиологическая роль антигенов растительной и домашней пыли, белковых антигенов, бактериальных спор, медикаментов (нитрофуранов, пенициллина, солей золота). Среди грибковых антигенов наиболее распространены лучистые грибки - термофильные актиномицеты и аспергиллы. Первые из них ассоциированы с такими формами аллергического альвеолита, как «легкое фермера», багассоз, «легкое лиц, пользующихся кондиционерами», «легкое лиц, выращивающих грибы». Различные подвиды Aspergillus способны вызывать «солодовое легкое», «легкое сыровара», субероз и др.

Белковые антигены обычно содержатся в экскрементах птиц (попугаев, голубей, канареек и др.) и связаны с формой пневмонита «легкое любителей птиц». Профессиональные формы аллергического альвеолита могут возникать у лиц, по роду своей деятельности связанных с производством полиуретана, красителей и смол, контактирующих с парами металлов (кобальта), занятых в деревообрабатывающей и шерстеперерабатывающей промышленности.

Патогенез

Аллергический альвеолит - иммунопатологическое заболевание. В развитии аллергического альвеолита основополагающую роль играют реакции гиперчувствительности III и IV типа. В этом случае в ответ на повторный контакт с ингаляционным аллергеном в крови появляются специфические преципитирующие антитела и ЦИК, возникает инфильтрация альвеол лимфоцитами, нейтрофилами, моноцитами с развитием гранулематозного воспаления. Результатом длительного контактирования с причинно значимым аллергеном становится интенсивный синтез коллагена с исходом в легочный фиброз или облитерирующий бронхиолит.

Классификация

С учетом причинных факторов аллергического альвеолита и источника, содержащего антигены, различают следующие синдромы:

«легкое фермера» - развивается при контакте с заплесневелым сеном, содержащим термофильные актинимицеты
«легкое любителей птиц» - встречается у птицеводов и лиц, ухаживающих за птицей; источником антигенов служит птичий помет, пух, секреты кожных желез и др.
багассоз - развивается при контакте с микроволокнами сахарного тростника
субероз – источником антигена (плесневого гриба) выступает кора пробкового дерева
«солодовое легкое» - развивается у лиц, контактирующих с ячменной пылью
«легкое лиц, использующих кондиционеры» - возникает при частом использовании кондиционеров, обогревателей и увлажнителей воздуха
«легкое сыровара» - источником антигена выступает сырная плесень
«легкое грибников» - развивается у лиц, выращивающих грибы; возбудители – споры грибков, содержащиеся в компосте
прочие профессиональные аллергические альвеолиты: «легкое производящих детергенты», «легкое лабораторных работников», «легкое занятых в производстве пластмасс» и др.

Течение аллергического альвеолита может быть острым, подострым или хроническим, что находит соответствующее отражение в клинической картине. Острая форма развивается уже через 4-12 часов после контакта с массивной дозой антигенов; хроническая – при длительном ингалировании невысокой дозы антигенов; подострая – при меньшей экспозиции антигенов.

Симптомы аллергического альвеолита

Клиника острой формы болезни сопровождается гриппоподобными симптомами: лихорадкой, миалгией и артралгией, головной болью. Спустя несколько часов после подъема температуры присоединяются тяжесть и боль в грудной клетке, кашель со скудной слизистой мокротой, одышка. При исключении контакта с причинно значимым аллергеном все симптомы исчезают в течение 1-3-х суток, однако могут возвращаться снова после повторного ингалирования антигена. Общая слабость и одышка, связанная с физическими нагрузками, сохраняются еще на протяжении нескольких недель.

Подострая форма аллергического альвеолита, как правило, обусловлена не профессиональными вредностями, а воздействием антигенов в домашних условиях. В дебюте заболевания может отмечаться лихорадка, однако чаще симптоматика ограничивается одышкой при физическом напряжении, продуктивным кашлем, повышенной утомляемостью. Хронический аллергический альвеолит может развиваться, как в исходе повторных эпизодов острого или подострого процесса, так и сразу самостоятельно. Течение данной формы характеризуется прогрессирующей инспираторной одышкой, постоянным кашлем, недомоганием, снижением массы тела.

Осложнения

Появление симптома «барабанных палочек» - утолщения фаланг пальцев рук указывает на дыхательную недостаточность и служит неблагоприятным прогностическим признаком. Закономерным исходом хронической формы аллергического альвеолита служит развитие интерстициального фиброза, легочной гипертензии, легочного сердца, правожелудочковой сердечной недостаточности. У большей части больных через 10 и более лет формируется хронический бронхит, а у четверти диагностируется эмфизема легких.

Диагностика

На первичной консультации врача-пульмонолога изучается анамнез, в т. ч. профессиональный, связь проявлений заболевания с условиями окружающей среды. Объективно при аллергическом альвеолите выявляется тахипноэ, цианоз, аускультативно - крепитация, особенно в базальных отделах легких, иногда свистящие хрипы. Пациент с аллергическим альвеолитом также должен быть проконсультирован аллергологом-иммунологом.

При остром пневмоните рентгенография легких позволяет обнаружить мелкоузловую или диффузную инфильтрацию; по данным спирометрии выявляется снижение ЖЕЛ и нарушение газообмена. При хронической форме рентгенологическая картина указывает на развитие пневмосклероза или «сотового легкого», а исследование функции внешнего дыхания – на наличие обструктивных и рестриктивных нарушений. КТ легких является более чувствительным методом в плане раннего выявления изменений в легочной ткани.

Лабораторные данные при аллергическом альвеолите характеризуются повышением уровней IgG и IgM, иногда IgA, ревматоидного фактора. Наибольшее диагностическое значение имеет обнаружение преципитирующих антител к предполагаемому антигену. В бронхоальвеолярных смывах, полученных с помощью бронхоскопии, преобладают лимфоциты (Т-клетки), повышено содержание тучных клеток. Могут использоваться провокационные ингаляционные тесты, в ответ на которые у больных аллергическим альвеолитом через несколько часов развивается специфический ответ (слабость, диспноэ, повышение температуры, бронхоспастическая реакция и др.).

Из-за быстрого разрешения симптоматики острый аллергический альвеолит диагностируется редко или расценивается как ОРВИ. При более длительном или рецидивирующем течении часто ошибочно может диагностироваться бронхиальная астма, атипичная пневмония (вирусная, микоплазменная), пневмокониозы, милиарный туберкулез, аспергиллез, саркоидоз, идиопатический фиброзирующий альвеолит, другие интерстициальные болезни легких. С целью дифференциальной диагностики возможно проведение биопсии легочной ткани с гистологическим исследованием.

Лечение аллергического альвеолита

Ключевым моментом терапии патологии является устранение контакта с причинно значимым антигеном. При легких формах заболевания этого бывает достаточно для стихания всех признаков альвеолита, поэтому в медикаментозном лечении нет необходимости. При тяжелом течении острого пневмонита или прогрессировании хронической формы показано назначение глюкокортикостероидов (преднизолона). У больных с резистентными к кортикостероидам формами заболевания получены положительные отклики на назначение Д-пеницилламина и колхицина. Симптоматическая терапия аллергического альвеолита проводится с помощью ингаляционных бронходилататоров, бронхолитиков, кислородотерапии.

Прогноз и профилактика

Благоприятный исход может быть достигнут только при условии своевременной элиминации аллергена, при необходимости – активного лечения аллергического альвеолита. В случае рецидива пневмонита гиперчувствительности, развития сердечно-легочной недостаточности прогноз относительно неблагоприятный. Первичная профилактика заключается в устранении вредных профессиональных и бытовых факторов (соблюдение гигиены труда, использование защитной одежды, проветривание производственных помещений, уход за кондиционерами и пр.), проведении периодических медицинских осмотров лиц, имеющих повышенный риск развития аллергического альвеолита. К мерам вторичной профилактики относится прекращение контакта с аллергеном, при необходимости – смена профессиональной деятельности.

Получить консультацию врача-пульмонолога и иммунолога в Волгограде, Волжском и Михайловке можно в клиниках «ДИАЛАЙН». Мы предлагаем широкий спектр услуг, в том числе лабораторные анализы и обследования на передовом оборудовании. Для записи на прием к специалисту просто позвоните по телефону или оставьте заявку на сайте.

Вы можете поделиться своей историей болезни, что Вам помогло при лечении аллергического альвеолита.

1. Экзогенный аллергический альвеолит/ Косарев В., Бабанов С.// Врач. - 2013 - №

2. Экзогенные аллергические альвеолиты: современные подходы к диагностике и терапии/ Терехова Е.П.//Эффективная фармакотерапия. - 2013 - 3

3. Экзогенный аллергический альвеолит/ Авдеева О.Е., Авдеев С.Н., Чучалин А.Г // Русский медицинский журнал. - 1997 - Т. - N 1

4. Экзогенные аллергические альвеолиты/ Шмелев Е.И.// Атмосфера. Пульмонология и аллергология. - 2003 - N

Эозинофильный гастроэнтерит – это редкое заболевание неясной этиологии, характеризующееся инфильтрацией эозинофилами стенок органов желудочно-кишечного тракта с нарушением их функции. Наиболее распрос.

Эозинофильная пневмония – это аллерго-воспалительное поражение легочной ткани, сопровождающееся образованием неустойчивых мигрирующих инфильтратов эозинофильной природы и развитием гиперэозинофилии. З.

Эндокардит Леффлера – это редкая форма рестриктивной кардиомиопатии с поражением оболочек сердца в результате их инфильтрации эозинофилами. Симптомы включают лихорадку, потерю веса, кардиалгию, одышку.

Аспергиллема. Экзогенный аллергический альвеолит

Одна из особенностей A. fumigatus состоит в том, что он обладает способностью к внутрилегочному росту. При бронхолегочном аспергиллезе его можно обнаружить пе только в пробках мокроты, он присутствует также в больших количествах в аспергиллемах, где мицелий растет внутри уже образовавшихся булл или каверн или в участках разрушенной легочной ткани.

Обычно у таких лиц нет атопии и у 80% обследованных больных (у 14 из 18) кожные пробы на A. fumigatus были отрицательными [Pepys, 1969]. Общий уровень IgE нормальный. Специфические антитела IgE не выявляются. Напротив, преципитины IgG легко обнаружить, и обычно они дают многочисленные линии при двойной диффузии.

Реакции преципитирующих антител при аспергиллеме изучались с помощью перекрестного иммуноэлектрофореза. Этот полуколичественный метод выявил два обстоятельства: во-первых, у каждого больного имеется свой тип реакции и, во-вторых, экстракты A. fumigatus содержат большое количество антигенов. Поэтому сыворотка таких больных может быть использована для испытания различных промышленных и других экстрактов. После резекции уровень преципитирующих антител обычно снижается, и через несколько месяцев они исчезают. In vitro у 2 из 3 больных найдена сенсибилизация лимфоцитов и у 1 из этих больных наблюдалась типичная замедленная реакция через 72 ч после впутрикожного введения антигена [Haslam et al., 1976].

В отличие от бронхолегочного аспергиллеза в небольшом числе исследованных случаев с мицетомами не было найдено признаков каких-либо специфических цитофильных антител [Assem, Turner-Warwick, 1976]. Однако Davies и Somner (1972) предположили, что в некоторых случаях аспергиллеза, возможно, существует компонент повышенной чувствительности с аспергиллемами, у которых отмечались недомогание, повышение температуры, похудание, повышенная СОЭ и нередко кровохарканье и у которых лечение стероидами было эффективно. Рассмотрены иммунологические аспекты у 2 таких больных. Были найдены цитофильные антитела против подклассов IgE и IgG такого же рода, как при бропхолегочпом аспергиллезе, что поддерживает предположение о реакции повышенной чувствительности. После этого мы встретили в своей клинической практике новые случаи подобного рода.

Экзогенный аллергический альвеолит

Размеры спор A. fumigatus вполне допускают их проникновение в альвеолы и оседание в них. Однако экзогенный альвеолит, вызываемый этой плесенью, видимо, встречается очень редко, по хорошо известен альвеолит, связанный с A. clavatus [Riddle el al., 1969].

Пока неизвестно, объясняется ли большая частота альвеолита, вызванного A. clavatus, дозировкой и очень высокими концентрациями в помещениях, в которых находятся работники солодовых заводов, или же каким-то другим неизвестным антигенным фактором. Как бы то ни было, следует подчеркнуть, что клинически и патологоапатомически бропхолегочный аспергиллез, связанный с A. fumigatus, и экзогенной аллергический альвеолит, связанный с A. clavatus, четко различаются между собой.

Инвазивный аспергиллез

В отличие от описанных выше клинических синдромов, при которых иммунологическая компетентность организма нормальна или даже повышена, инвазивный аспергиллез встречается почти исключительно у лиц с иммунподефицитами или с угнетением иммунитета. В частности, он является осложнением недостаточности клеточного иммунитета независимо от того, какая она - - идионатическая, первичная или приобретенная, или же таким вторичным дефицитом, как при лимфомах и тимомах. Инвазивный аспергиллез встречается также у больных, получающих большие дозы цитологических препаратов для лечения опухолей или при пересадке органа, и у лиц, которые лечатся очень высокими дозами кортикостероидов. Молено обнаружить преципитирующие антитела, но в условиях иммунодепрессии иммунологические тесты могут быть полностью отрицательными и могут ввести в заблуждение неосторожного врача.

- Вернуться в оглавление раздела "Пульмонология."

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Экзогенный аллергический альвеолит

Среди многочисленных проблем современной аллергологии и пульмонологии выделяют проблемы, связанные с патогенезом и морфологией некоторых заболеваний. Такие, казалось бы, клинически очерченные заболевания, как бронхиальная астма (БА), хроническое обструктивное заболевание легких (ХОЗЛ), могут протекать атипично. С другой стороны, незнание большинством практических врачей более редко встречающейся легочной патологии (альвеолиты различного генеза, микозы, врожденная патология) приводит к диагностическим ошибкам (их принимают за БА, ХОЗЛ, пневмонии) и, как следствие, к неверному лечению [8].
Цель данной статьи – привлечь внимание не только пульмонологов, но и врачей широкого профиля к проблеме экзогенного аллергического альвеолита (ЭАА), действительно нечасто встречающегося заболевания, распространенность которого в Украине не изучена. Тем не менее, есть основания полагать, что его распространенность может возрастать вследствие развития крупных птицефабрик, более широкого применения гормональных препаратов, ферментов, пищевых добавок, использования в быту кондиционеров, ароматизаторов. Также у людей появляются многочисленные хобби, связанные с разведением птицы, различных животных, рыб. Все это чревато сенсибилизацией к аллергенам (АГ), которые могут быть причиной ЭАА.

ЭАА – общее название группы аллергических пневмопатий, которые возникают вследствие аллергической реакции легочной ткани на интенсивные и длительные ингаляции определенного рода АГ [6, 7]. ЭАА представляет собой диффузный гранулематозный воспалительный процесс альвеол и интерстициальной ткани легких, развивающийся под влиянием интенсивной и продолжительной ингаляции преимущественно органических водонерастворимых АГ.

Клиника
В зависимости от течения ЭАА имеет следующие формы:
• острую;
• подострую;
• хроническую.
Характер течения ЭАА определяется длительностью контакта с АГ: интермиттирующий контакт с АГ ведет к острым реакциям, длительный – к хроническому прогрессирующему процессу, когда чрезвычайно трудно заподозрить его аллергический генез.
В типичных случаях острая форма развивается через 4-12 ч после контакта с АГ и быстро проходит после его прекращения. Среди общих симптомов отмечаются недомогание, озноб, чувство стеснения в груди, потливость, головная боль, боли в конечностях, кашель, одышка. Состояние напоминает острое вирусное или бактериальное респираторное заболевание.
Развитие ЭАА возможно по пневмониеподобному варианту: на первый план выходит выраженная одышка, в легких прослушиваются крепитация, хрипы. При элиминации АГ в течение нескольких дней больные выздоравливают.
Возможен также астмоидный вариант ЭАА, при котором через 15-20 мин после контакта с соответствующим АГ наблюдается клиническая картина, весьма сходная с таковой при приступе БА: явления удушья, в легких выслушиваются свистящие хрипы, после разрешения приступа выделяется серозная мокрота.
Для любых вариантов острого течения ЭАА характерным является «симптом понедельника»: за выходные дни (если АГ связан с профессиональной деятельностью) состояние больного улучшается, практически исчезают жалобы и клинические проявления ЭАА, а в первый же день выхода на работу все возобновляется.
При подострой форме ЭАА (продолжительно действуют небольшие дозы АГ) общие симптомы заболевания менее выражены. Больные жалуются на утомляемость, похудение, одышку и кашель. Объективно определяются признаки бронхита. Каждое очередное обострение сопровождается более медленным выздоровлением больного и уже неполным восстановлением функции легких. Четкой зависимости клиники ЭАА от контакта с АГ уже практически нет.
Хроническая форма ЭАА развивается при многолетнем длительном контакте с небольшими дозами АГ. Больные жалуются на одышку даже при небольших физических нагрузках, постоянные кашель со скудной слизистой мокротой и недомогание, снижение работоспособности, потерю аппетита, снижение массы тела, миалгию, субфебрильную температуру тела. При аускультации в легких выслушиваются мелко- и среднепузырчатые влажные хрипы, ослабленное дыхание, при перкуссии определяется коробочный оттенок звука. В дальнейшем у больных развивается легочная и легочно-сердечная недостаточность, обычно с неблагоприятным прогнозом.
Диагноз ЭАА устанавливают на основании:
1. Анамнеза: указания на наличие профессионального или домашнего АГ, его определенной экспозиции, установление связи между действием АГ и клинической симптоматикой.
2. Объективных данных: аускультативных данных, признаков дыхательной недостаточности при хроническом течении.
3. Кожного тестирования с некоторыми АГ: прик-тест – при эпидермальной аллергии; внутрикожная проба – при грибковой аллергии; патч-тест – при аллергии к некоторым химическим веществам (моющие средства и пр.).
4. Исследования функции внешнего дыхания: для всех форм экзогенного аллергического альвеолита характерны рестриктивный тип дыхательных нарушений со снижением легочных объемов, диффузионной способности и податливости легких, а также гипоксемия после физической нагрузки, а затем и в покое. Скорость развития дыхательных нарушений зависит от формы заболевания. В высокоспециализированных учреждениях можно исследовать диффузионную способность легких (ДСЛ), которая является весьма чувствительным индикатором при ЭАА. В ранних стадиях заболевания, как правило, наблюдается нормальное напряжение О2 в артериальной крови, однако уже отмечается снижение сатурации во время физической нагрузки. При хроническом ЭАА наиболее характерным изменением является снижение статических объемов легких, легочного комплаенcа, ДСЛ легких. Иногда при хронических изменениях описывают повышение комплаенса и снижение эластической отдачи, что характерно для обструкции дыхательных путей при эмфиземе. Примерно у 10-25% пациентов обнаруживают признаки гиперреактивности дыхательных путей.
5. Рентгенографии грудной клетки: при острых и подострых формах ЭАА наиболее частыми находками являются снижение прозрачности легочных полей по типу «матового стекла», распространенные узелково-сетчатые затемнения (до 3 мм во всех участках легких). Рентгенологические изменения при остром течении ЭАА обычно разрешаются в течение 4-6 нед при отсутствии повторного контакта с причинным АГ. Для подострой и хронической форм характерны множественные мелкоочаговые тени на фоне сетчатой перестройки легочного рисунка. Возможно формирование сотового легкого. При компьютерной томографии можно выявить диффузное повышение плотности ткани легких, утолщение стенки сегментарных бронхов, множественные мелкоочаговые тени на фоне сетчатой перестройки легочного рисунка.
6. Лабораторного исследования: при остром ЭАА в крови выявляется умеренный лейкоцитоз, в среднем до 12-15х109/л. Часто отмечается сдвиг лейкоцитарной формулы влево. Эозинофилия выявляется редко и часто является незначительной. У большинства пациентов отмечаются нормальные значения СОЭ, однако в 31% случаев этот показатель достигает 20-40 мм/ч, в 8% – превышает 40 мм/ч. Часто выявляют повышенные уровни общих IgG и IgM, иногда также увеличено содержание общего IgA. У некоторых больных обнаруживают умеренное повышение активности ревматоидного фактора. Особое значение при ЭАА имеет обнаружение специфических преципитирующих антител (ПАТ) к «виновному» антигену (методами двойной диффузии по Оухтерлони, встречного иммуноэлектрофореза и иммуноферментными методами). ПАТ выявляют у большинства пациентов, особенно при остром течении заболевания. Возможны и ложноположительные результаты. Так, у фермеров, не имеющих симптомов ЭАА, антитела обнаруживают в 9-22% случаев, а среди любителей птиц – в 51%. У пациентов с ЭАА уровень ПАТ не коррелирует с активностью заболевания. Таким образом, присутствие ПАТ не всегда подтверждает диагноз ЭАА, а их отсутствие не исключает заболевания. Однако обнаружение ПАТ может помочь в диагностике ЭАА, когда имеется подозрение на наличие ЭАА, основанное на клинических данных, а природа «виновного» агента не ясна.
7. Исследования лаважной жидкости. Можно выявить увеличенное в 5 раз содержание Т-лимфоцитов (преимущественно CD8 Т-лимфоцитов). Соотношение CD4 Т-лимфоцитов к CD8 Т-лимфоцитам превышает 1:2.
8. Биопсии легкого (вначале трансбронхиальная, а при неинформативности – открытая). При ЭАА биопсия легкого позволяет выявить три основных признака: лимфоцитарный бронхиолит, интерстициальную инфильтрацию из плазматических клеток и лимфоцитов (в поздней стадии – интерстициальный фиброз) и единичные, беспорядочно расположенные гранулемы без некроза. Эти изменения наиболее четко выражены при подостром и хроническом течении ЭАА. Если биопсия проведена при острой форме заболевания, типична интерстициальная и альвеолярная инфильтрация из плазматических клеток, лимфоцитов, а также эозинофилов и нейтрофилов, иногда в сочетании с гранулемами.

Дифференциальная диагностика
Как указывает К. Стентон, ЭАА встречается гораздо реже БА и плохо изучен, что часто приводит к установлению ошибочных диагнозов. Однако это состояние важно распознать вовремя, поскольку простейшие лечебные мероприятия часто предотвращают развитие тяжелого фиброза легких.
В качестве диагностических критериев, которые можно использовать практически на любом уровне, можно предложить анамнестические признаки:
• длительное воздействие частиц органической пыли относительно небольшого размера;
• наличие эпизодов одышки, сопровождающейся сухим кашлем, лихорадкой и недомоганием, развивающейся через несколько часов после ингаляции соответствующего АГ, и исчезновение респираторных симптомов заболевания после прекращения контакта с АГ;
• двусторонняя крепитация над легкими;
• поздняя (типа Артюса) или аллергическая реакция замедленного типа при внутрикожном введении соответствующего АГ;
• выявление преимущественно рестриктивных нарушений легочной вентиляции;
• рентгенологическая картина легочной диссеминации смешанного или узелкового характера с переходом (при продолжении контакта с АГ) в сотовое легкое;
• выявление в сыворотке крови специфических преципитирующих антител.
Острую и подострую формы ЭАА дифференцируют от аллергического пневмомикоза и прежде всего – от аллергического бронхолегочного аспергиллеза и других видов легочной эозинофилии, поскольку для этих заболеваний также характерны выраженные общие симптомы и летучие легочные инфильтраты. Легочная эозинофилия часто сочетается с БА и всегда сопровождаются эозинофилией крови. Ни один из этих признаков не проявляется при ЭАА.
Аллергический бронхолегочный аспергиллез часто путают с ЭАА из-за наличия ПАТ к Aspergillus fumigatus. В отличие от ЭАА, аллергический бронхолегочный аспергиллез всегда сочетается с аллергической БА, для него характерен обструктивный тип дыхательных нарушений.
Большую трудность представляет дифференциальная диагностика острого ЭАА с токсическим синдромом, вызванным органической пылью, и пневмомикотоксикозом. Токсический синдром, вызванный органической пылью, встречается гораздо чаще, чем ЭАА. Он развивается после вдыхания чрезвычайно большого количества органической пыли и проявляется миалгией, лихорадкой, ознобом, кашлем и затемнениями легочных полей, которые появляются спустя несколько часов после контакта. Возбудителями считают плесневые грибы рода Aspergillus, однако преципитирующих антител к ним у больных нет. Симптомы поражения легких наблюдаются не всегда.
Хроническую форму ЭАА дифференцируют от идиопатического фиброзирующего альвеолита, саркоидоза, ХОЗЛ, легочных проявлений при системных заболеваниях соединительной ткани, лекарственных поражениях. Коллагенозы и прием лекарственных средств обычно можно исключить на основании анамнеза и физикального исследования. Для дифференциальной диагностики с идиопатическим фиброзирующим альвеолитом и саркоидозом необходим анализ бронхоальвеолярного лаважа. Большое количество нейтрофилов в полученной жидкости указывает на идиопатический фиброзирующий альвеолит. Для саркоидоза характерно преобладание лимфоцитов CD4, а кроме того – увеличение прикорневых и паратрахеальных лимфоузлов и поражение других внутренних органов. В спорных случаях проводят биопсию легкого.

Важно отметить, что около 10% больных ЭАА одновременно страдают другими аллергическими заболеваниями, в том числе БА. При вдыхании органической пыли у таких больных сначала развивается аллергическая реакция немедленного типа, проявляющаяся приступом БА, а через 4-6 ч – иммунокомплексная аллергическая реакция, для которой характерны симптомы, описанные выше. Думается, что у части больных с плохо контролируемой БА следует исключить наличие ЭАА.

Лечение ЭАА
Лечение заключается в прекращении контакта с АГ. Это вполне реально при ЭАА, связанном с домашними птицами, животными, использованием кондиционера. На соответствующих производствах необходимо внедрение адекватной системы производственной гигиены: использование масок, фильтров, вентиляционных систем и пр. При остром течении ЭАА медикаментозного лечения можно не проводить.
Единственным эффективным средством лечения подострой и хронической форм ЭАА являются системные глюкокортикостероиды (ГКС). Данных об эффективности топических ГКС при ЭАА в доступной литературе мы не нашли.
При острой форме ЭАА можно обойтись только элиминационными мероприятиями. При подостром и хроническом течении ЭАА назначается преднизолон в дозе 1 мг/кг в течение 1-2 мес с последующим постепенным снижением дозы до поддерживающей (5-10 мг/сут). Преднизолон отменяют по достижении клинического улучшения или при отсутствии клинического и функционального ответа на него. Если в период снижения дозы преднизолона происходит ухудшение состояния больного, то следует вернуться на предшествующую ступень терапии. В настоящее время не имеется данных об альтернативной терапии ЭАА. У ряда пациентов в качестве симптоматической терапии могут применяться бронхолитики.
При развитии осложнений проводят симптоматическую терапию: кислород – при дыхательной недостаточности, диуретики – при застойной сердечной недостаточности и пр.

Прогноз
Прогноз при ЭАА зависит от своевременности выявления заболевания. При остром и подостром течении ЭАА изменения в легких обратимы, и, спустя несколько дней, недель или месяцев после прекращения контакта с АГ, симптомы заболевания полностью исчезают. При хронической форме ЭАА прогноз сомнителен. Заболевание может прогрессировать даже после прекращения контакта с АГ и трудно поддаваться лечению.

Профилактика
Профилактические мероприятия основаны на прогнозировании угрозы развития ЭАА на определенных производствах, их соответствующей санации, использовании коллективных и индивидуальных средств противопылевой защиты, периодическом аллергологическом обследовании работающих.

Экзогенный аллергический альвеолит

Информация, представленная на странице, не должна быть использована для самолечения или самодиагностики. При подозрении на наличие заболевания, необходимо обратиться за помощью к квалифицированному специалисту. Провести диагностику и назначить лечение может только ваш лечащий врач.

Экзогенный аллергический альвеолит – это воспалительное заболевание лёгких, вызванное вдыханием аллергенов. При регулярном взаимодействии с аллергеном заболевание переходит в хроническую форму.

Причины

Самыми распространёнными причинами развития экзогенного аллергического альвеолита являются споры грибков, находящиеся в сене, коре и т.д. Кроме того, заболевание могут вызвать растительная и домашняя пыль, белковые антигены (содержатся в экскрементах птиц). Также выделяется профессиональная форма заболевания. Она возникает у людей, работающих в производстве полиуретана, красителей и смол, взаимодействующих с парами металлов (кобальта), и тех, чья работа связана с деревообработкой и переработкой шерсти.

Большую роль в развитии данного заболевания играет повторное вдыхание аллергенов.

Симптомы

затруднённое дыхание;
кашель;
боли в груди, локализованные в нижних отделах лёгких и усиливающиеся при вдохе;
отсутствие аппетита и, как следствие, резкое похудении;
сильная утомляемость;
повышенное потоотделение.

При хронической форме заболевания наблюдается синюшность кожи, изменение формы пальцев и выпуклость ногтей.

Диагностика

На данный момент это заболевание изучено плохо. По своим симптомам оно похоже на другие респираторные заболевания, поэтому диагностирование может быть затруднено.

Для постановки диагноза пульмонолог «СМ-Клиника» проводит следующие процедуры:

Опрашивает пациента на предмет жалоб
Собирает данные об истории развития болезни
Проводит общий осмотр
Берёт анализ мокроты
Берёт анализ крови для определения воспаления
Назначает рентген лёгких
При необходимости назначает компьютерную томографию
Проводит спирометрию – процедуру для исследования дыхания
Проводит провокационные тесты (больному дают вдохнуть аэрозоль с предполагаемым аллергеном)
Берёт анализ крови на состав газов
Проводит бронхоскопию – процедуру для исследования бронхов изнутри.
В ходе бронхоскопии делает забор тканей для биопсии.

Лечение

Основной принцип лечения экзогенного аллергического альвеолита - это прекращение контакта человека с аллергеном.

Для борьбы с воспалением назначаются глюкокортикостероидные гормоны.
Для устранения одышки назначают лекарства, расширяющие бронхи (бронхолитики).
Для восстановления функций дыхания показаны кислородные ингаляции.
Для остановки разрастания соединительных тканей могут быть назначены антифиброзные препараты.

Профилактика

В качестве профилактики заболевания необходимо избегать продолжительного взаимодействия с потенциально опасными веществами.

НАШЛИ ОШИБКУ?
ВЫДЕЛИТЕ ЕЁ И НАЖМИТЕ
CTRL + ENTER

Круглосуточная запись по телефону:

Работает с 09:00 до 22:00 ежедневно