Бронхиальная астма и микроциркуляторные нарушения.

Обновлено: 29.04.2024

Проведено исследование с участием больных аллергической бронхиальной астмой, коморбидной с аллергическим ринитом и атопическим дерматитом, с целью повышения эффективности лечения при поливалентной сенсибилизации за счет введения аллергенспецифической имму

A study was carried out with the participation of patients with allergic asthma, comorbid with allergic rhinitis and atopic dermatitis, with the aim of increasing the effectiveness of treatment with polyvalent sensitization by the administration of allergen-specific immunotherapy.

В зарубежной и отечественной литературе значительное внимание посвящено изучению не только распространенности аллергических заболеваний, а именно бронхиальной астме (БА), аллергическому риниту (АР), атопическому дерматиту (АтД), но и оценке взаимосвязи симптомов БА и других аллергических заболеваний [1–5]. Среди них первенство по частоте ассоциации с БА принадлежит АР [1, 4].

Эпидемиологические исследования последних лет показывают, что у большинства пациентов астма и ринит сопутствуют друг другу, имея общие факторы риска, сходство иммунологического ответа и хронического аллергического воспаления [6–8].

Исследования по распространенности БА и АтД, проведенные в педиатрической практике, указывают, что так называемый «атопический жизненный цикл» и «атопический марш» характеризуются развитием различных атопических заболеваний: у 30–60% больных АтД развивается БА, у 35–66% — АР, при этом сочетание БА с АР и АтД (дерматореспираторный синдром) обусловливает наиболее тяжелое течение заболевания, при котором периодически возникают обострения как БА, так и коморбидной аллергопатологии с кратковременными ремиссиями, резистентностью к медикаментозной терапии, снижением качества жизни больного. В последние годы доказана тесная связь БА с АР: у 40% больных АР выявляется БА, 80% пациентов с БА страдают АР [9–15].

При ассоциации БА с АР отмечается усиление действия на бронхи аллергенов, холодного воздуха и других триггеров, которые усугубляют микроциркуляторные нарушения и мукоцилиарную дисфункцию в слизистой оболочке бронхов, усиливают бронхиальную гиперреактивность [16]. При сочетании с АР аллергическая БА протекает значительно тяжелее, а лечение АР уменьшает симптомы и облегчает течение БА (уровень доказательности А) [17].

Изучению взаимосвязи БА и АтД также посвящен ряд исследований [18–20]. У больных БА отмечается высокая частота развития АтД, что подтверждается наличием прямой корреляционной связи между частотой симптомов БА и АтД по данным Международного исследования астмы и аллергии у детей (International Study of Asthma and Allergy in Childhood, ISAAC) [21, 22].

Как БА, так и АР, АтД объединяют единые иммунопатогенетические механизмы формирования аллергического воспаления, в основе которых лежит IgE-опосредованная реакция, вызываемая причинно-значимым аллергеном.

Ранняя диагностика аллергических болезней, предупреждение их развития, подбор адекватной терапии для минимизации симптомов, предотвращения прогрессирования болезни и появления множественных форм аллергии является ведущей при ведении пациентов с аллергией.

На протяжении последних десятилетий активно изучаются механизмы патологических реакций, развиваются диагностические тест-системы и подходы для повышения эффективности терапии. В то же время диагностический поиск причинного аллергена затруднен у пациентов с поливалентной сенсибилизацией и/или с перекрестными реакциями на аллергены не родственных генетически групп [23, 24].

Лидирующими этиологическими триггерами астмы и АР остаются пыльцевые и бытовые аллергены (А. Д. Адо, В. И. Шустова, Б. В. Дзантиев, 1985; И. И. Воржева, А. И. Остроумов, 1987; И. С. Гущин, Н. И. Ильина, С. А. Польнер, 2002; Л. В. Лусс, 2002; Т. Н. Суровенко, 2005; T. Platts-Mills et al., 1989; N. E. Eriksson, A. Holmen, 1996; L. P. Boulet et al., 1997). Изучение спектра сенсибилизации у взрослых больных аллергической БА (Н. М. Ненашева, 2008) показало наличие поливалентной сенсибилизации к ингаляционным аллергенам нескольких групп (бытовые аллергены клещей домашней пыли семейства Pyroglyphidae: Dermatophagoides pteronissinus, Dermatophagoides farinae и Dermatophagoides microceras, Euroglyphus maynei; пыльцевые — аллергены пыльцы деревьев, злаковых и сорных трав; эпидермальные; грибковые) у подавляющего большинства больных аллергической БА — 84% (ДИ: 80–87%). Сенсибилизация к дерматофагоидным клещам в разных популяциях больных аллергической БА колеблется от 35% до 86% (Т. Н. Суровенко, 2005; T. Platts-Mills et al. 1989; N. E. Eriksson, A. Holmen, 1996; L. P. Boulet et al., 1997). Данные о частоте развития БА у больных с аллергией к пыльце растений варьируют в разных регионах РФ от 6,5% до 76,6% (А. Д. Адо, В. И. Шустова, Б. В. Дзантиев, 1985; И. И. Воржева, А. И. Остроумов, 1987; И. С. Гущин, Н. И. Ильина, С. А. Польнер, 2002; Л. В. Лусс, 2002).

Наличие поливалентной сенсибилизации к ингаляционным неинфекционным аллергенам нескольких групп (пыльцевым, бытовым, эпидермальным) характерно и для пациентов с АР и АтД. В среднем до 35% взрослых с атопическим дерматитом сенсибилизированы к ингаляционным аллергенам, однако эти соотношения очень широко варьируют в зависимости от исследования [25, 26].

Целью настоящего исследования было изучить спектр причинно-значимых аллергенов в развитии аллергической бронхиальной астмы средней тяжести, коморбидной с аллергическим ринитом и атопическим дерматитом.

Материал и методы исследования

Обследовано 1500 пациентов с БА, среди которых было выделено 720 пациентов с аллергической БА, из них 338 в сочетании с АР, 92 в сочетании с АтД и 132 пациента в сочетании аллергической БА с АР и АтД. Возраст обследованных (n = 132) колебался от 18 до 32 лет (средний возраст 22,28 ± 4,99 года), среди которых мужчин было 83 (63,0%), женщин — 49 (37,0%). Средняя длительность заболевания составила 11,29 ± 5,95 года. Все 132 пациента получали базисную противовоспалительную терапию топическими формами глюкокортикостероидов, антилейкотриеновые препараты (35,3% соответственно), блокаторы Н1-гистаминовых рецепторов (в 13,3%), что соответствовало международным и отечественным рекомендациям по диагностике и лечению аллергической БА, АР и АтД.

В основную группу (1-я группа) было включено 88 пациентов с аллергической БА, коморбидной с АР и АтД (56 мужчин и 32 женщины), в возрасте от 18 до 32 лет (средний возраст 22,38 ± 0,54). Группу сравнения (2-я группа) составили 44 пациента с аллергической БА, коморбидной с АР и АтД (27 мужчин и 17 женщин), в возрасте от 18 до 32 лет (средний возраст 21,48 ± 0,69) (р = 0,3094). Средний возраст дебюта БА пациентов составил 8,12 ± 1,47 года. Длительность течения аллергической БА, коморбидной с АР и АтД, колебалась от 3 до 30 лет, средняя длительность болезни исследуемой группы (n = 132) составила 11,75 ± 5,95 года. Длительность заболевания аллергической БА, коморбидной с АР и АтД, до первого визита к аллергологу для пациентов 1-й группы составила в среднем 11,18 ± 0,55 года, для больных 2-й группы 12,32 ± 1,94 года (р = 0,3889).

Комплексное обследование включало детальный сбор жалоб, изучение анамнеза заболевания, аллергологического анамнеза и анамнеза жизни, оценку факторов, влияющих на течение заболевания, физикальное обследование. Стандарт лабораторного исследования включал: общий анализ крови, общий анализ мочи. Всем пациентам проводилось исследование функции внешнего дыхания методом спирографии и пикфлоуметрии.

С целью диагностики аллергического заболевания, выявления причинно-значимого фактора (аллергена), способствующего его развитию, использовались аллергологические методы обследования, которые включали: сбор аллергологического анамнеза, кожные тесты с 46 наименованиями водно-солевых экстрактов неинфекционных (бытовых, эпидермальных, пыльцевых, пищевых) аллергенов, провокационные тесты (по показаниям), иммунологические лабораторные методы обследования (определение уровня антиген-специфических иммуноглобулинов класса Е (IgE) в сыворотке крови (по показаниям).

Кожное тестирование проводилось с использованием стандартизированных лечебно-диагностических аллергенов, содержащих 10000 единиц белкового азота (PNU) в 1 мл, изготовленных из пыльцы растений, домашней пыли, клеща домашней пыли, пера подушек, шерсти животных, пищевых продуктов, прошедших регистрацию и допущенных к применению в России. Оценку результатов тестирования осуществляли через 20 минут по шкале, разработанной Н. Д. Беклемишевым и В. С Мошкевичем (1974): отрицательная (-) реакция — нет отличий от контроля, сомнительная (±) — гиперемия без волдыря в месте скарификации, слабоположительная (+) — волдырь диаметром 2–3 мм с гиперемией, положительная (++) — волдырь до 5 мм, небольшая гиперемия, резко положительная (+++) — волдырь до 10 мм с гиперемией и псевдоподиями, очень резкая степень положительной (++++) реакции — волдырь более 10 мм с обширной гиперемией и псевдоподиями.

Материалы исследования были подвергнуты статистической обработке с использованием непараметрических критериев. Накопление, корректировка, систематизация, статистический анализ исходной информации и визуализация полученных результатов проводились в электронных таблицах Excel. Биометрический анализ осуществлялся с использованием пакетов Statistica 7, возможностей MS Excel.

Результаты и обсуждение

У всех пациентов (n = 132) в анамнезе имелись указания на клинические проявления гиперреактивности дыхательных путей на действие внешних триггерных факторов. У 1/3 пациентов в качестве триггера выступали жаркая погода, запах косметических и синтетических моющих средств, повышенная влажность воздуха. Реакцию на морозный воздух описывали четверть больных в виде приступообразного сухого кашля. Все больные (n = 132) в качестве специфического триггера приступов удушья отмечали контакт с причинно-значимыми аллергенами: пыльцевыми — пыльца деревьев, злаковых, сорных трав и бытовыми — домашняя пыль, клещ домашней пыли, перо подушек.

По результатам кожного тестирования с неинфекционными аллергенами в 100% случаев получены положительные результаты в виде сочетания бытовой и пыльцевой сенсибилизации.

Бытовая сенсибилизация характеризовалась преимущественно чувствительностью к аллергенам домашней пыли (100%) и клеща домашней пыли (75,8%). Пыльцевая сенсибилизация была представлена чувствительностью к аллергенам пыльцы деревьев (пыльца березы — 95,5%, ольхи — 77,3), злаковых (пыльца костра (76,5%), ежи (79,5%), овсяницы (77,3%)) и сорных трав (пыльца полыни (97,7%), лебеды (90,9%)) (рис. 1).

При этом чувствительность к аллергенам домашней пыли отмечена как в виде моносенсибилизации (1/4 пациентов), так и в сочетании с другими аллергенами этой группы (3/4 — с клещом домашней пыли) (рис. 2).

При изучении спектра пыльцевой сенсибилизации у 99,9% обследованных больных выявлена повышенная чувствительность к 3–10 и более аллергенам (рис. 3).

Определенное значение отводилось степени выраженности кожных тестов. При проведении тестирования с бытовыми и пыльцевыми аллергенами регистрировались кожно-аллергические реакции по немедленному типу разной интенсивности (от «+» до «++++»), что учитывалось при подборе аллергенов для проведения аллергенспецифической иммунотерапии (АСИТ).

Из анализа полученных результатов кожного тестирования установлена чувствительность к пыльце сорных трав, а именно к аллергенам пыльцы полыни с интенсивностью «++++» у 58 (43,9%) пациентов, «+++» у 38 (28,8%); лебеды — «++++» у 25 (18,9%) больных и «+++» у 35 (26,5%). Среди аллергенов злаковых трав причинно-значимыми были костер («+++» в 22,0% (29) случаев, «++++» — в 17,4% (23)) и овсяница («+++» — у 30 (22,7%) пациентов, «++++» — у 28 (21,2%)). Из аллергенов пыльцы деревьев повышенная чувствительность «+++» к пыльце березы отмечена у 39 (29,5%) пациентов, «++++» — у 37 (28,0%).

При специфическом тестировании помимо местных регистрировались общие системные реакции. Так, у 7 (5,9%) больных наблюдались кратковременные приступы головокружения, у 4 (3,4%) приступы удушья, у 9 (7,6%) — заложенность носа, ринорея, что коррелировало с интенсивностью кожной реакции на аллергены (р < 0,0038). Общие реакции купировались самостоятельно в течение часа при приеме симптоматических средств (бронхолитики, ингаляционные глюкокортикостероиды, антигистаминные препараты).

Таким образом, у всех 132 пациентов с аллергической БА, коморбидной с АР и АтД, установлено сочетание бытовой (домашняя пыль, клещ домашней пыли) с поливалентной пыльцевой сенсибилизацией (к трем группам пыльцевых аллергенов — пыльце деревьев (береза), злаковых (костер, овсяница) и сорных трав (полынь, лебеда)). Причем у преобладающего большинства (85,75) больных аллергической БА, коморбидной с АР и АтД, спектр бытовой сенсибилизации характеризуется сочетанием 2–3 аллергенов и лишь в 14,3% представлен чувствительностью к одному из причинно-значимых факторов (аллергену домашней пыли). Спектр сенсибилизации к пыльцевым аллергенам у этих же пациентов, по данным кожного тестирования, в 94,3% характеризуется сочетанием от 6 и более 20 аллергенов и лишь в 6,7% от 2 до 5 наименований аллергенов.

Определение спектра причинно-значимых факторов развития аллергической БА, коморбидной с АР и АтД, имело значение при подборе АСИТ.

Выводы

Моносенсибилизация (чувствительность к одному аллергену) у пациентов с аллергической БА, коморбидной с АР и АтД, не встречается.
Наиболее частыми причинно-значимыми факторами развития аллергической БА, коморбидной с АР и АтД, является сочетание бытовой и поливалентной пыльцевой сенсибилизации: к домашней пыли в 100%, к аллергенам клеща домашней пыли — 75,8%, к пыльце сорных трав (полынь, лебеда) — 72,7%, к аллергенам пыльцы деревьев (береза) — 57,5%, к пыльце злаковых трав (костер, овсяница, ежа) — 43,9%.

Литература

Ненашева Н. М. Бронхиальная астма и сопутствующие заболевания: в фокусе аллергический ринит // Практическая пульмонология. 2014. № 1. С. 2–8.
Gough H. et al. Allergic multi morbidity of asthma, rhinitis, and eczema over 20 years in the German birth cohort MAS // Pediatr. Allergy Immunol. 2015. Vol. 22.
Henriksen L. et al. Incidence rates of atopic dermatitis, asthma, and allergic rhinoconjunctivitis in Danish and Swedish children // J. Allergy Clin. Immunol. 2015. Vol. 136, № 2. P. 360–366.
Brozek G. et al. Increasing prevalence of asthma, respiratory symptoms and allergic diseases: Four repeated surveys from 1993–2014 // Respir Med. 2015. Vol. 109, № 8. P. 982–990.
Garcia-Aymerich J. et al. Phenotyping asthma, rhinitis and eczema in MeDALL population-based birth cohorts: an allergic comorbidity cluster // Allergy. 2015. Vol. 70, № 8. P. 973–984.
Емельянов А. В. и др. Аллергический ринит и бронхиальная астма в реальной клинической практике: результаты Российского многоцентрового исследования // Российский аллергологический журнал. 2012. № 1. С. 29–36.].
Чичкова Н. В., Лопатин А. С., Гитель Е. П., Сулейманов Н. С. Оценка состояния иммунной системы у больных бронхиальной астмы с сопутствующими заболеваниями полости носа и околоносовых пазух // Вестник отоларингологии. 2012. № 12. С. 27–30.
Bottema R. W., Nolte I. M., Howard T. D. et al. Interleukin 13 and interleukin 4 receptor-α polymorphisms in rhinitis and asthma // Int. Arch. Allergy Immunol. 2010. Vol. 153, № 3. P. 259–267.
Кунгуров Н. В., Герасимова Н. В., Кохан М. М. Атопический дерматит. Типы течения, принципы терапии. Екатеринбург, 2000. 265 с.
Сергеев Ю. В., Новиков Д. К., Караулов А. В., Сергеев А. Ю. Атопический дерматит: гетерогенность клинических форм и разнообразие механизмов патогенеза // Иммунопатол. Аллергол. Инфектол. 2001. № 3. С. 61–73.
Papadopoulos N. G., Arakawa H., Carlsen K. H., Custovic A. et al. International consensus on (ICON) pediatric asthma // Allergy. 2012; 67 (8): 976–997.
Moore W. C., Meyers D. A., Wenzel S. E. et al. Identification of asthma phenotypes using cluster analysis in the Severe Asthma Research Program // Am J Respir Crit Care Med. 2010; 181: 315–323.
Howrylak J. A., Fuhlbrigge A. L., Strunk R. C., Zeiger R. S., Weiss S. T., Raby B. A. Childhood Asthma Management Program Research Group Classification of childhood asthma phenotypes and long-term clinical responses to inhaled anti-inflammatory medications // J Allergy Clin Immunol. 2014; 133 (5): 1289–300, 1300. e1–12.
Назарова Е. В., Латышева Е. А. Новые горизонты в лечении бронхиальной астмы: Релвар Эллипта — инновационный препарат в усовершенствованном средстве доставки // РАЖ. 2015; № 5, 82–89.
Национальная программа «Бронхиальная астма у детей. Стратегия лечения и профилактика». 4-е изд. М., 2012. 180 с.
Гусева Е. Д., Арефьева Н. А. Иммунориноцитологические показатели у детей с аллергическим ринитом и бронхиальной астмой // Российская ринология. 2010. № 3. С. 7.
Brozek J. L., Baena-Cagnani C. E., Bonini S. et al. Methodology for development the allergic rhinitis and its impact of asthma Guideline 2008 update // Allergy. 2008. Vol. 63, № 1. P. 38–46.
Ревякина В. А., Филатова Т. А. От атопического дерматита до бронхиальной астмы у детей // Лечащий Врач. 2006. № 1. С. 16–20.
Galli E. et al. Atopic dermatitis and asthma // Allergy Asthma Proc. 2007. Vol. 28, № 5. P. 540–543.
Foliaki S. et al. Prevalence of symptoms of childhood asthma, allergic rhinoconjunctivitis and eczema in the Pacific: the International Study of Asthma and Allergies in Childhood (ISAAC) // Allergy. 2007. Vol. 62, № 3. P.259–264.
Wang H.-Y. et al. Disparate geographic prevalence of asthma, allergic rhinoconjunctivitis and atopic eczema among adolescents in five Canadian cities // Pediatric Allergy and Immunology. 2010. Vol. 21, № 5. P. 867–877.
Spergel J. M. Epidemiology of atopic dermatitis and atopic march in children // Immunol // Allergy Clin. North Am. 2010. № 30. P. 269–280.
Osterballe M., Hansen T. K., Mortz C. G. et al. The prevalence of food hypersensitivity in an unselected population of children and adults // Pediatr Allergy Immunol. 2005. 16: 567–573.
Bousquet J., Gern J. E., Martinez F. D. et al. Birth cohorts in asthma and allergic diseases: report of a NIAID/NHLBI/MeDALL joint workshop // J Allergy Clin Immunol. 2014. 133 (6): 1535–46.
Eller E., Kjaer H. F., Host A. et al. Food allergy and food sensitization in early childhood: results from the DARC cohort // Allergy. 2009. 64: 1023.
Flohr C., Johansson S. G., Wahlgren C. F., Williams H. How atopic is atopic dermatitis? // J Allergy Clin Immunol. 2004. 114: 150.

Е. В. Надей* , 1
В. И. Совалкин*, доктор медицинских наук, профессор
Г. И. Нечаева*, доктор медицинских наук, профессор
В. В. Гольтяпин**, кандидат физико-математических наук
Е. Н. Логинова*, кандидат медицинских наук

* ФГБОУ ВО ОмГМУ МЗ РФ, Омск
** ФГБУН ИМ им. С. Л. Соболева СО РАН, Новосибирск

Триггерные факторы формирования коморбидной аллергической бронхиальной астмы/ Е. В. Надей, В. И. Совалкин, Г. И. Нечаева, В. В. Гольтяпин, Е. Н. Логинова
Для цитирования: Лечащий врач № 5/2018; Номера страниц в выпуске: 76-79
Теги: поливалентная сенсибилизация, коморбидность, аллергенспецифическая иммунотерапия

Бронхиальная астма и микроциркуляторные нарушения.

Нарушения микроциркуляции у больных бронхиальной астмой могут развиваться в широком диапазоне: от повышения микрофильтрации жидкости, выхода белка и развития отека без видимых изменений ультраструктуры легочного эндотелия до возникновения иммунного васкулита. При иммунном (аллергическом) воспалении эндотелий микрососудов - одна из мишений действия цитокинов (ФАТ, интерлейкинов и др.), которые сами по себе ухудшают микроциркуляцию, а также мишень действия антиэндотелиальных антител, иммунных лимфоцитов и ЦИК. Имеются экспериментальные данные об IgE-опосредованных иммунных реакциях, способствующих отложению иммунных комплексов в сосудистой стенке и развитию иммунного васкулита. Как сейчас показано, возможно развитие локального васкулита в органе-мишени.

Возможность эозинофильного микроваскулита у некоторых больных бронхиальной астмой подтверждается и нашими данными, полученными на кафедре госпитальной терапии им. акад. Н.В. Черноруцкого СПб Государственного медицинского университета им. акад. И.П. Павлова.

На основании исследования клеточного состава бронхиальных смывов у 416 больных бронхиальной астмой (БА), хроническим бронхитом (ХБ) и в состоянии предастмы (ПА) нами выделены различные варианты воспаления бронхов в зависимости от типа клеток, процентное содержание которых в бронхиальном смыве превышало верхние границы нормы. Полученные в результате обследования больных показатели состояния (две базы данных, всего 687 комплексных исследований, включающих 239-241 показателей, характеризующих клиническую картину болезни, биохимические, иммунологические, инструментальные и другие параметры) были обработаны новым математическим методом: COMOD-технологией, предложенной сотрудниками СПб электротехнического Университета Т.Л. Качановой и Б.Ф. Фоминым (1992) и предназначенной для обработки больших массивов данных, отличающихся трудно выявляемыми и нелинейными связями.

Возможности этого метода системного моделирования для исследования больных были нами описаны ранее. С помощью COMOD-технологии на основании совокупности статистически достоверно связанных признаков состояния, в состав которых входят иммунологические, биохимические показатели, генетические маркеры, признаки нарушения ФВД и микроциркуляции, построена концептуальная модель васкулита легочных микрососудов у больных бронхиальной астмой с эозинофильным воспалением и эозинофилией крови.

Значимость эозинофильного аллергического воспаления наиболее ярко выявляется на примере группы больных бронхиальной астмой, выделенных COMOD-технологией на основе принципа динамического изменения показателя "эозинофилы бронхиального смыва" (ЭС): эозинофилы появляются в смыве в минимальном количестве (1-3%). Это сразу приводит к изменению знака связи между показателем ЭС и рядом достоверно связанных с ним показателей, определяющих тяжесть течения болезни по сравнению с тем знаком связи, который был при ЭС=0; при этом достоверно ухудшается бронхиальная проходимость и нарастает степень тяжести болезни. Феномен изменения знака статистической взаимосвязи после появления эозинофилов в бронхиальном смыве можно описать в рамках теории самоорганизации (синергетики), которая рассматривает поведение нелинейных систем и, в частности, биологических объектов. Синергетика свидетельствует, что для сложных систем существует несколько альтернативных путей развития. Почти все жизненные процессы в организме носят хаотический характер (так наз. "динамический хаос"), причем для нормального функционирования физиологических систем необходим умеренный хаос, а слишком "сильный" или слишком "слабый" хаос -свидетельство патологии. Одной из причин возникновения слишком "сильного" хаоса в нелинейной системе может быть реализация принципа "разрастания матого" (или принципа "усиления флуктуации"), когда нелинейность делает малое отличие большим, макроскопическим по своим последствиям.

Малые случайные флуктуации качественно меняют все детачи протекающих процессов, причем иногда процесс лавинообразного роста происходит в так называемом "режиме с обострением" ("blow up"), когда рассматриваемые величины хотя бы часть времени изменяются по закону неограниченного возрастания за конечное время. В основе механизма сверхбыстрого развития процессов лежит нелинейная положительная обратная связь, которая может привести к неустойчивости, раскачке и разрушению систем. Таким путем происходит, например, быстрое развитие астматического статуса у больных БА, как и ряда других острых состояний. В других случаях, когда значимый для функционирования системы параметр превосходит некоторое критическое значение (в данном случае этот параметр -"ЭС", а критическое ЭС=1-3%), режим движения системы качественно меняется, она попадает в область притяжения нового аттрактора (в данном случае - эозинофилов смыва) и начинает функционировать на ином уровне гомеокинеза. Клинически этот уровень проявляется более тяжелым течением БА. До этого времени, пока показатель ЭС=0, система функционировала в ином режиме, не определявшемся эозинофилами.

Повышенное содержание эозинофилов в бронхиальном смыве у обследованных нами больных чаще всего сочеталось с увеличением количества нейтрофильных лейкоцитов. Среди вариантов эозинофильного воспаления эозинофильное и эозинофильно-нейтрофильное воспаление обнаружено с частотой 0,50-0,68 (в зависимости от исходной базы данных).

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Бронхиальная астма и микроциркуляторные нарушения.

Кафедра хирургии полости рта ГБОУ ВПО «Московский государственный медико-стоматологический университет им. А.И. Евдокимова» Минздрава России, Москва, Россия

ФГБОУ ВО «Московский государственный медико-стоматологический университет им. А.И. Евдокимова» Минздрава России, Москва, Россия

Лаборатория функциональных методов исследования Научно-исследовательского медико-стоматологического института ГБОУ ВПО «Московский государственный медико-стоматологический университет им. А.И. Евдокимова»

лаборатория биоинжиниринга и материаловедения в стоматологии ГБОУ ВПО «Московский государственный медико-стоматологический университет им. А.И. Евдокимова» Минздрава России, Москва, Россия

Состояние микроциркуляции в тканях пародонта у пациентов с бронхиальной астмой

У пациентов с бронхиальной астмой усиливается риск возникновения заболеваний пародонта, в том числе и за счет нарушения микроциркуляции в десне. Структурно-функциональные изменения в микрососудах пародонта могут служить ранним диагностическим критерием трофических расстройств в тканях пародонта. В исследовании использованы методы лазерной доплеровской флоуметрии и оптической тканевой оксиметрии. Определение уровня и оценку состояния микроциркуляции слизистой оболочки пародонта вначале изучали в группе сравнения (15 человек в возрасте от 18 до 35 лет без патологии пародонта и не страдающие бронхиальной астмой). В исследовании принял участие 81 пациент с бронхиальной астмой. Показатель оксигенации микроциркуляторного русла тканей пародонта (МSO2) повышен у пациентов с бронхиальной астмой, в то же время удельное потребление кислорода (U) в тканях пародонта снижается. Функциональная оценка состояния сосудов в микроциркуляторном русле тканей пародонта и их оксигенация могут служить объективными критериями развития, течения хронического пародонтита.

Известно, что у больных хроническим пародонтитом изменения в сосудистой системе во многом зависят от тяжести процесса в пародонте, что влияет на состояние местной и общей иммунной защиты [1].

У пациентов с бронхиальной астмой усиливается риск возникновения заболеваний пародонта, в том числе и за счет нарушения микроциркуляции в десне [2—4].

Изучение вопросов регуляции системы микроциркуляции при воспалении в пародонте позволяет оценить роль функциональных изменений при воспалении, разработать терапевтические мероприятия и оценить их эффективность [5].

Впервые научно обоснованные данные о роли сосудистых механизмов поражения пародонта были представлены М.С. Шварцем в 1935 г. а становление сосудистой теории относится к 1939—1940 гг. Основоположником этой теории явился А.И. Евдокимов. Он рассматривал пародонтит как дистрофический процесс, обусловленный местными или общими атеросклеротическими изменениями в сосудистой стенке [6, 7].

Расстройство капиллярного кровотока, начинающееся со снижения его интенсивности, а заканчивающееся развитием капиллярного стаза, можно рассматривать как центральное звено в развитии микроциркуляторных нарушений. Дефицит капиллярного кровотока обусловлен механизмами, регулирующими изменения гемодинамики гидростатического давления в капиллярах, что отражается на транскапиллярном обмене, микроциркуляции и гемореологии [2, 6, 8].

Представление об однородной и непрерывной транспортной сосудистой сети уступает место понятию микроциркуляторно-тканевых систем, обеспечивающих трофику, адаптацию, регуляцию отдельных микрорегионов в органах и тканях. Благодаря многообразию регуляторных влияний микроциркуляторно-тканевые системы первыми вовлекаются в патологический процесс. Большое значение отводится сосудистому тонусу, который обусловлен сократительной деятельностью гладкомышечных клеток и связан с их способностью сохранять активное тоническое напряжение на протяжении длительного времени [9].

Это определяет практическую важность диагностики их состояния в физиологии и клинике. Современные лазерные технологии с компьютерными программами позволяют оценить макроскопическое поведение кровотока в микрососудистых сетях с позиций нелинейной динамики [9].

Структурно-функциональные изменения в микрососудах пародонта могут служить ранним диагностическим критерием трофических расстройств в тканях пародонта. Нарушения в системе микроциркуляции при гингивите, пародонтите легкой и средней степени носят очаговый характер. По мере развития степени тяжести пародонтита признаки нарушения микроциркуляции нарастают, а изменения в микрососудах приобретают генерализованный характер [10].

Материал и методы

Метод лазерной допплеровской флоуметрии (ЛДФ) проводили с помощью лазерного анализатора капиллярного кровотока — ЛАКК-М (сертификат №ФСР 2009/05953 от 5 ноября 2009 г.). Прибор осуществляет зондирование лазерным излучением слизистой прикрепленной десны, регистрацию сигнала, содержащейся в отраженном излучении, с одновременной передачей информации в компьютер для мониторинга записи величины в микроциркуляторном русле десны в реальном масштабе времени для последующей обработки допплерограмм.

Методом оптической тканевой оксиметрии оценивается сатурация (SO 2 ) крови в микроциркуляторном русле, содержащем артериолы с оксигемоглобином и венулы с дезоксигемоглобином, т. е. определяется сатурация смешанной крови. Этим методом оценивается также относительный объем фракции эритроцитов в области исследования около 4—5 мм 3 .

Определение уровня и оценку состояния микроциркуляции слизистой оболочки пародонта вначале изучали в группе сравнения — 15 человек в возрасте от 18 до 35 лет, без патологии пародонта и не страдающих бронхиальной астмой. В исследовании принял участие 81 пациент с бронхиальной астмой, в том числе 39 пациентов, не принимающих гормоны, и 42 пациента, принимающих ингаляторные гормональные препараты (ИГП). В зависимости от состояния пародонта все больные бронхиальной астмой были разделены на 4 группы.

В 1-ю группу вошли 16 пациентов, не применяющих гормоны для лечения бронхиальной астмы, без патологии пародонта; во 2-ю группу — 23 пациента, не применяющих гормоны для лечения бронхиальной астмы, с хроническим пародонтитом; в 3-ю группу — 18 пациентов, использующих ИГП для лечения бронхиальной астмы, и без патологии пародонта; в 4-ю группу — 24 пациента, использующих ИГП для лечения бронхиальной астмы, с хроническим пародонтитом.

Результаты и обсуждение

Для оценки нарушений микроциркуляции были изучены базовые показатели микрокровотока, а с помощью Вейвлет-анализа выявляли периодичность коротких и длительных процессов функционирования активного и пассивного механизмов регуляции микроциркуляции, представленных в записях ЛДФ-грамм.

Базовые результаты состояния микроциркуляции в тканях пародонта у пациентов с бронхиальной астмой представлены в табл. 1.

Таблица 1. Базовые показатели микроциркуляции в тканях пародонта у пациентов исследуемых групп Примечание. Здесь и в табл. 2: * — p

Показатель микроциркуляции (ПМ), отражающий уровень кровотока, в группе сравнения составил 34,6.±3,4 перфузионные единицы (п.е.), в то же время во всех группах отмечено его повышение, в 3-й группе в 1,5 раза и в 1-й группе в 1,2 раза, незначительное повышение во 2-й и 4-й группах.

Временная изменчивость перфузии крови σ в группе сравнения составила 3,0±0,3 п. е, в 1-й группе она была снижена в 1,7 раза и составила 1,8±0,1 п.е. Во 2-й группе отмечено повышение данного показателя в 1,2 раза, в 3-й и 4-й группах — соответственно в 1,8 и 1,3 раза.

В динамике изменений вазомоторной активности микрососудов Кv (%) наблюдалось его снижение в 1-й группе в 1,7 раза по отношению к группе сравнения (7,7±0,5%), и его повышение — во 2-й группе в 1,2 раза, в 3-й и в 4-й группах в 1,3 раза.

Увеличение ПМ свидетельствует о повышении кровенаполнения тканей пародонта и застойных явлениях, обусловленных их воспалением.

Таким образом базальный кровоток у пациентов с бронхиальной астмой увеличен во 2—4-й группах, но при этом отмечается снижение колеблемости потока эритроцитов (σ) и вазомоторной активности микрососудов (Кv) у пациентов в 1-й группе.

На втором этапе обработки полученных данных с помощью вейвлет-преобразования мы проводили детальный анализ функционирования микроциркуляторного русла, который позволил определить группы ритмов относительно средней модуляции кровотока и выявить периодичность коротких и длительных процессов в ЛДФ-грамме. Данные представлены в табл. 2.

Таблица 2. Средние значения (M±m) амплитуд (А; в п.е.) частотного спектра колебаний регионарного микрокровотока в пародонте у пациентов с бронхиальной астмой по данным Вейвлет-анализа ЛДФ-грамм

В результате математической обработки, амплитуда эндотелиальных колебаний (Аэ) в группе сравнения составила 0,99±0,09 п.е., в 1-й группе этот показатель приближался к средним значениям группы сравнения и составил 0,93±0,03 п.е. Во 2-й и 3-й группах показатель А э увеличился в 1,5 раза, а в 4-й группе — в 2,3 раза, что свидетельствует о значительном расширении микрососудов.

Симпатические адренергические влияния на гладкие мышцы артериол и артериовенулярных анастомозов, отражающиеся в амплитуде нейрогенных колебаний (Ан), у пациентов с бронхиальной астмой были увеличены: в 1-й группе — в 1,2 раза, в 3-й группе — в 2 раза, а в 4-й — в 2,2 раза. Показатель Ан во 2-й группе совпадал со значением группы сравнения и составил 0,74±0,2 п.е.

Миогенная регуляция микроциркуляции (Ам), являющаяся последним звеном контроля на пути кровотока перед капиллярным руслом, в группе сравнения составила 0,65±0,06 п.е. В 1-й группе отмечалось снижение в 1,1 раза, во 2-й группе — незначительное отклонение от этого показателя. В 3-й и 4-й группах выявлено увеличение показателя в 1,6 и 1,3 раза соответственно.

Анализируя полученные результаты, можно сделать вывод, что показатели регионарного микрокровотока у пациентов 1-й группы указывают на спазм сосудистой стенки за счет снижения амплитуды миогенных колебаний.

Во 2-й группе на фоне расширения сосудов при увеличенных значениях Аэ, указывающих на снижение давления в микроциркуляторной сети, ухудшение оттока крови, компенсаторно увеличивается скорость кровотока, что, по-видимому, можно связать и с воздействием медиаторов воспаления.

По результатам наших исследований состояния микроциркуляции пародонта, гормональные препараты приводят к расслаблению мышечных структур прекапиллярных сфинктеров, а это в свою очередь приводит к расширению сосудов и выходу жидкой части крови из микрососудов в подлежащие ткани, в которых организуются отеки и, как следствие, дистрофические процессы в пародонте.

Показатели регионарного микрокровотока у пациентов 3-й группы указывают на нарушения сосудистого тонуса, приводящие к длительному расширению сосудов под воздействием эндотелиального, нейрогенного и миогенного механизмов регуляции просвета сосудов.

В 4-й группе активная регуляция просвета сосудов имеет те же изменения, что и у пациентов 3-й группы. В то же время следует отметить, что показатели микроциркуляции схожи с таковыми во 2-й группе. Это опосредованно указывает на влияние не только гормональных препаратов, но и микробной пародонтогенной микрофлоры.

Пассивные механизмы амплитуд частотного спектра колебаний регионарного микрокровотока в пародонте у пациентов с бронхиальной астмой по данным Вейвлет-анализа ЛДФ-грамм представлены в табл. 2.

Пассивная регуляция микроциркуляции, обусловленная дыхательными экскурсиями, отражающимися в респираторных колебаниях (Ад), определена динамикой венозного давления. Амплитуда дыхательных колебаний связана с дыхательными экскурсиями грудной клетки. Увеличение амплитуды дыхательной волны обусловлено изменениями венозного давления при легочной механической активности. В группе сравнения Ад равна 0,45±0,04 п.е. и повышена во 2-й группе в 1,2 раза, в 3-й — в 2 раза, а в 4-й — в 1,1 раза.

Амплитуда сердечных колебаний (Ас), поставляющаяся в микроциркуляторное русло со стороны артерий, является параметром, который изменяется в зависимости от состояния тонуса резистивных сосудов. Показатель Ас в группе сравнения составил 0,51±0,3 п.е., в 1-й группе он снизился в 1,2 раза, но при этом увеличился во 2-й группе в 2 раза. В 3-й и 4-й группах увеличение составило соответственно в 1,6 и 1,2 раза.

Таким образом, можно предположить, что рост Ас наблюдается при снижении эластичности сосудистой стенки. При воспалительных заболеваниях пародонта также возрастают амплитуды Ас, обусловленные венозным давлением. Величина Ас может иметь положительную взаимосвязь с функционированием нейрогенного и миогенного механизмов микроциркуляции, от которых зависят диаметры просвета артериол и артериоловенулярных анастомозов.

Увеличение амплитуд дыхательных колебаний проявляется при снижении градиента артериовенозного давления и ухудшении оттока в микроциркуляторном русле с увеличением объема крови в венулярном отделе.

Изучение оксигенации микрокровотока у пациентов с бронхиальной астмой выявило ряд особенностей. Оценка степени насыщения гемоглобина кислородом, определяющая транспорт кислорода в микроциркуляторном русле, проводилась по данным отраженной пульсоксиметрии слизистой пародонта.

Динамика оксигенации крови в микроциркуляторном русле тканей пародонта у пациентов с бронхиальной астмой представлена в табл. 3.

Таблица 3. Показатели оксигенации тканей пародонта у пациентов с бронхиальной астмой по данным оптической тканевой оксиметрии

Среднее значение насыщенности крови микроциркуляторного русла гемоглобином (сатурации) М SO 2 в группе сравнения составило 78,5±6,3%. Во всех группах показатели М SO 2 увеличены: в 1-й группе до 80,6±4,0%, во 2-й группе до 81,4±3,3%, в 3-й группе до 83,95±4,1% и в 4-й группе до 84,66±2,1%.

Индекс удельного потребления кислорода в тканях (U) в группе сравнения составил 1,35±0.1 усл. ед. В 1-й группе он снижался до 1,25±0,1 усл. ед., во 2-й группе — до 1,16±0,04 усл. ед., в 3-й группе — до 1,15±0,05 усл. ед., и в 4-й группе он составил 1,1±0,05 усл. ед.

Хорошо известно, что чистый кислород воздействует на ткани и дает вазоконстрикторный эффект. На уровень кислородного насыщения указывает количество гемоглобина, переходящее в О 2 . По нашему мнению, от этого зависит степень накопления свободных радикалов (пироксидов), что влияет на степень окислительно-восстановительных процессов и запуск механизма воспаления, приводящего к морфологическим нарушениям в тканях пародонта.

Заключение

Анализ полученных результатов свидетельствует, что оптическая тканевая оксиметрия дает достоверную информацию о степени насыщения кислородом микроциркуляторного русла артериальной и венозной крови. Показатель оксигенации микроциркуляторного русла тканей пародонта М SO 2 повышен у пациентов с бронхиальной астмой, особенно у пациентов 3-й и 4-й группы принимающих гормоны, в то же время удельное потребление кислорода (U) в тканях пародонта снижается.

Таким образом, состояние микроциркуляторного русла у пациентов с бронхиальной астмой без патологии пародонта, не принимающих гормоны, сопровождается спазмом прекапиллярных сфинктеров за счет снижения амплитуды миогенных колебаний, что является признаком возможного застоя крови и развития воспалительного процесса в пародонте.

Функциональная оценка состояния сосудов в микроциркуляторном русле тканей пародонта и их оксигенация могут служить объективными критериями развития, течения хронического пародонтита.

Бронхиальная астма и микроциркуляторные нарушения.

Бережанский П.В. 1, 2 Гутырчик Т.А. 1, 3 Малахов А.Б. 1, 4, 3 Коваленко И.В. 1, 5 Елагина В.И. 1 Татаурщикова Н.С. 2, 6 Гутырчик Н.А. 2, 7 Шапиев А.Н. 1

3 ГБУЗ Московской области «Научно-исследовательский клинический институт детства Министерства здравоохранения Московской области»

4 ФГАОУ ВО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова» Минздрава России (Сеченовский Университет)

Аллергические респираторные заболевания являются одними из самых распространенных хронических заболеваний дыхательных путей у детей. Установлено, что больше половины случаев дебюта аллергических респираторных заболеваний (аллергического ринита и бронхиальной астмы) приходится на детей в возрасте 1–5 лет, что соответствует раннему, младшему и среднему дошкольному возрасту. На прогноз и течение респираторных аллергических заболеваний влияет современное и адекватное лечение, повышение эффективности которого по настоящий день является одной из важнейших проблем современной педиатрии. Изменение микроциркуляторного русла при аллергических респираторных заболеваниях играет существенную роль как в патогенезе аллергических респираторных заболеваний, так и в их течении. В настоящее время существуют прямые и непрямые методы оценки микроциркуляции. Одним из наиболее высокоинформативных и доступных прямых методов оценки капилляров у детей является оценка микроциркуляции при помощи капилляроскопии ногтевого ложа. Данный метод оценки капилляров позволяет получить истинную информацию о характере кровотока в капиллярах. Выявленные изменения со стороны микроциркуляторного русла могут предрасполагать к развитию аллергических заболеваний респираторного тракта у детей с отягощенным аллергоанамнезом.

1. Rautava S., Luoto R., Salminen S., Isolauri E. Microbial contact during pregnancy, intestinal colonization and human disease. Nature Reviews Gastroenterology and Hepatology. 2012. Vol. 9. Р. 565-576.

2. Mallol J., Crane J., von Mutius E., Odhiambo J., Keil U., Strewart A., ISAAC Phase Three Study Group. The International Study of Asthma and Allergies in Childhood (ISAAC) Phase Three: a global synthesis. Allergologia et Immunopathologia. 2013. Vol. 41. no. 2. P. 73-85.

3. D'Amato G., Vitale C., Molino A., Stanziola A., Sanduzzi A., Vatrella A., Mormile M., Lanza M., Calabrese G., Antonicelli L., D'Amato M. Asthma-related deaths. Multidisciplinary Respiratory Medicine. 2016. Vol. 11. P. 37.

5. Луценко М.Т. Морфофункциональная характеристика слизистой оболочки бронхов при бронхиальной астме // Бюллетень физиологии и патологии дыхания. 2014. № 53. С. 57-62.

6. Park H.S., Kim S.Y., Kim S.R., Lee Y.C. Targeting abnormal airway vascularity as a therapeutical strategy in asthma. Respirology. 2010. Vol. 15. no. 3. P. 459-471.

7. Holley A., Lukin W., Paratz J., Hawkins T., Boots R., Lipman J. Review article: Part two: Goal-directed resuscitation--which goals? Perfusion targets. Emergency Medicine Australasia. 2012. Vol. 24. no. 2. P. 127-135.

Люди во всем мире сталкиваются с прогрессивно растущим риском иммуно-опосредованных проблем со здоровьем, таких как аллергические, аутоиммунные и воспалительные заболевания, причем скорость распространения таких заболеваний у детей наиболее высока [1]. Аллергические заболевания, первые проявления этих состояний составляют наиболее распространенную группу хронических заболеваний среди детей с распространенностью от 7% (экзема) до 14,6% (бронхиальная астма и аллергический ринит) [2].

Несмотря на улучшение лечебно-диагностических подходов, аллергические заболевания респираторного тракта по настоящий день продолжают оставаться актуальной проблемой в педиатрии. Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) ежегодно устанавливает около 250000 летальных случаев от бронхиальной астмы (БА), в основном встранах с низким и средним уровнем жизни [3].

Следует отметить, что у детей раннего, младшего и среднего дошкольного возраста диагностика респираторных аллергических заболеваний представляет особую сложность. В патогенезе и течении многих заболеваний, особенно аллергических заболеваний респираторного тракта, большое значение имеет нарушение микроциркуляции. Согласно клиническим рекомендациям, утвержденным Минздравом здравоохранения Российской Федерации в 2021 г., бронхиальная астма является гетерогенным заболеванием, которое характеризуется хроническим воспалением дыхательных путей, наличием у пациента сухих свистящих хрипов, одышки, заложенности в груди и кашля, которые могут варьировать по времени и интенсивности и проявляться вместе с вариабельной обструкцией дыхательных путей [4]. Ремоделирование стенки дыхательных путей при БА включает в себя ряд изменений, которые характеризуются появлением новых коллатералей, расширением сосудов, в том числе нарушением барьерной функции капилляров [5]. Повреждение эпителия бронхов, нарушение его регенерации, активный выброс факторов роста обусловливают ремоделирование бронхов у пациентов с аллергическими респираторными заболеваниями. Вышеуказанные изменения могут выявляться и на ранних стадиях заболевания [6]. Бронхиальные сосуды могут подвергаться пролиферации в ответ на факторы воспаления. Многие факторы могут индуцировать ангиогенез, включая целый ряд медиаторов и факторов роста. Считается, что тучные клетки играют ключевую роль в модулировании этих изменений ремоделирования сосудов путем высвобождения цитокинов и факторов роста.

Современные методы оценки микроциркуляции включают в себя капилляроскопию ногтевого ложа и лазерную допплеровскую флоуметрию (ЛДФ). Методы являются неинвазивными, что особенно важно в педиатрии. Более доступным методом оценки капилляров у детей является прямой метод оценки капилляров при помощи капилляроскопии ногтевого ложа. Данный метод позволяет с высокой точностью определять как морфологические параметры капилляров ногтевого ложа и окружающих их тканей, так и динамические параметры, а именно скорость капиллярного кровотока в разных отделах капилляров. Важнейшей особенностью капилляроскопии ногтевого ложа является наблюдение капилляров непосредственно через кожу человека без ее повреждения, что, в свою очередь, дает важную информацию о динамических эффектах, которую нельзя оценить непрямыми методами [7]. Оценка капилляров при помощи капилляроскопии ногтевого ложа является наиболее безопасным методом для детей и не вызывает у них беспокойства при проведении исследования.

Но, к сожалению, сегодня остается множество открытых вопросов в морфологии и функционировании капилляров у детей. Ответы на данные вопросы необходимы как для современной диагностики заболеваний, в том числе и аллергических заболеваний респираторного тракта, так и для разработки эффективной терапии микроциркуляторных нарушений у детей. Исследование механизмов формирования аллергических заболеваний респираторного тракта позволит повысить эффективность своевременной диагностики, лечения и профилактики и, как результат, улучшит качество жизни детей иих родителей.

Цель исследования: определить изменение микроциркуляции у детей в зависимости от отягощенного аллергоанамнеза.

Материалы и методы исследования

В условиях консультативно-диагностического центра ГБУЗ «Морозовская ДГКБ ДЗМ» с января 2021 г. по март 2021 г. были обследованы 50 пациентов в возрасте от 1 до 5 лет, перенесших 1–2 эпизода обструктивного бронхита и находящихся в периоде ремиссии на протяжении 2 месяцев и более. Дети были распределены на 2 группы: 1-я группа – 23 ребенка (54%) с отягощенным аллергоанамнезом и 2-я группа – 27 детей (46%), не имеющих отягощенного аллергоанамнеза.

Диагностика обструктивного бронхита проводилась согласно критериям, изложенным в Классификации клинических форм бронхолегочных заболеваний у детей (2009 г.). Отягощенность аллергоанамнеза у детей была оценена согласно критериям Национальной программы «Бронхиальная астма у детей. Стратегия лечения и профилактики» (5-е издание, 2017 г.). Важно заметить, что у обследованных пациентов, имеющих отягощенный аллергоанамнез, данные факторы учитывались в комплексе двух и более критериев.

Критериями отягощенного аллергоанамнеза являлись:

- наличие у больного аллергических заболеваний;

- пищевая и лекарственная аллергия;

- аллергическая реакция на прививки в анамнезе;

- аллергические заболевания у родственников 1-й степени родства;

- клинические проявления аллергии.

Всем детям проводилась оценка индекса респираторной заболеваемости (ИРЗ) по формуле: ИРЗ=количество заболеваний / возраст пациента.

Помимо сбора анамнеза, физикального осмотра пациентов, проведения лабораторной диагностики (исследование общего анализа крови), в динамике всем пациентам проводилась оценка состояния микроциркуляторного русла методом компьютерной капилляроскопии ногтевого ложа. Оценка капиллярного кровотока осуществлялась по следующим параметрам: коэффициент поперечной деформации параллельно идущих сосудов, диаметр венулярной части капилляров (мкм), диаметр артериальной части капилляров (мкм), скорость капиллярного кровотока (мкм/с), расстояние между артериальной и венозной частью капилляров (мкм).

Коэффициент поперечной деформации параллельно идущих сосудов рассчитывался как отношение диаметров параллельно идущих сосудов в 3 измерениях на каждом сосуде.

Результаты были обработаны при помощи пакета статистических программ MedCalc Statistical Software version 20.009 (MedCalc Software Ltd, Ostend, Belgium; 2021), STATISTICA (data analysis software system), version 12.5. StatSoft, Inc; 2015.

Результаты исследования и их обсуждение

Изучаемая популяция детей имела свои особенности, а именно: все дети перенесли 1–2 эпизода обструктивного бронхита, при этом дети из 1-й группы перенесли эпизод обструктивного бронхита в более раннем возрасте и имели более длительное течение заболевания. Также немаловажно отметить, что дети из 1-й группы имели ИРЗ выше, чем дети из 2 группы, что представлено в таблице 1 (p<0,05).

Возрастной состав детей, средняя продолжительность заболевания, индекс респираторной заболеваемости у детей

Читайте также: