ЭхоКГ левого желудочка при артериальной гипертензии
Обновлено: 02.05.2024
Н.Т. Ватутин 1,2 , Е.В. Склянная 1,2 , А.Н. Шевелек 1,2 , Г.Г. Тарадин 1 , А.С. Смирнова 1 , Е.В. Ещенко 1 , В.С. Колесников 2 . 1 Донецкий национальный медицинский университет им. Максима Горького, 2 Институт неотложной и восстановительной хирургии им. В.К. Гусака
Содержание статьи:
- Патофизиология гипертонического ремоделирования сердца.
- Измерение массы миокарда ЛЖ.
- Определение геометрических паттернов ЛЖ.
- Оценка тканевой структуры миокарда.
- Функция артериального руслаи желудочково-артериальное сопряжение.
- Систолическая функция ЛЖ при гипертензии.
- Диастолическая функция при АГ.
- Оценка влияния гипотензивной терапии на сердце.
- ЭхоКГ при ведении больных АГ.
- Источник.
Артериальная гипертензия (АГ) по-прежнему занимает одно из ведущих мест в структуре общей заболеваемости. Поскольку одним из главных органов-мишеней при АГ является левый желудочек (ЛЖ), а визуальное измерение его структуры и функции несет значимую прогностическую информацию, важным аспектом считается разработка общих подходов к использованию эхокардиографии (ЭхоКГ). Совершенствование методов оценки гипертрофии ЛЖ, его систолической и диастолической функции побудило European Association of Cardiovascular Imaging (EACVI) и American Society of Echocardiography (ASE) к созданию рекомендаций по использованию ЭхоКГ при АГ у взрослых. В документе, опубликованном в 2015 г., основное внимание уделено патофизиологическим изменениям в сердце и сосудах, возникающим при АГ, особенностям измерения массы миокарда ЛЖ (ММЛЖ), его геометрии, функции, а также оценке эффективности лечения.
Патофизиология гипертонического ремоделирования сердца
Размеры и геометрия нормального сердца
При ведении пациентов с АГ основным преимуществом ЭхоКГ является возможность оценки ММЛЖ. Известно, что размеры сердца зависят от многих факторов, в частности от роста, пола, физической активности человека и его веса. Так, результаты нескольких исследований показывают, что после корректировки по артериальному давлению (АД) и антропометрическим параметрам объем ЛЖ и ММЛЖ больше у мужчин, чем у женщин. Эти различия сохраняются и после корректировки уровней ММЛЖ по безжировой массе тела.
Существует обратно пропорциональная связь между объемами ЛЖ и возрастом. ММЛЖ уменьшается также с возрастом, хотя и менее выраженно, чем объем. Как следствие, относительная толщина стенки (ОТС) и соотношение масса/объем увеличиваются. Это приводит к развитию возрастного концентрического ремоделирования сердца с систолической и диастолической дисфункцией.
На размеры сердца оказывают влияние и физические нагрузки. Так, дилатация сосудов скелетных мышц при изотонических упражнениях вследствие увеличения венозного возврата к сердцу и перегрузки его объемом приводит к гипертрофии, которая характеризуется увеличением камер и пропорциональным изменением жесткости стенки без изменений ОТС. Изометрические и статические упражнения, напротив, способствуют развитию рефлекторных и механических изменений, вызывающих перегрузку давлением в большей степени, чем объемом, приводя к небольшому увеличению желудочка и его гипертрофии с увеличением ОТС.
Известно, что ожирение тесно связано с увеличением объемов ЛЖ, ММЛЖ и ОТС. Инсулинорезистентность, метаболический синдром и сахарный диабет 2-го типа также ассоциированы с увеличением ММЛЖ, ОТС и диастолической дисфункцией. У пациентов, страдающих диабетом, наблюдается и снижение систолической функции.
Некоторые колебания размеров и массы ЛЖ могут объясняться наследственностью, независимо от влияния пола, возраста, роста, АД, частоты сердечных сокращений, принимаемых медикаментов и наличия сахарного диабета. Так, высокий врожденный риск был определен для концентрического ремоделирования. Кроме того, нормальные значения ММЛЖ отличаются у представителей разных рас, при этом они больше у афроамериканцев, чем у белых американцев и латиноамериканцев, и меньше у азиатов. Внутри одной расы также существуют отличия между популяциями, например, скандинавы отличаются от жителей Средиземноморья. Остается уточнить, насколько этнические и популяционные различия влияют на прогноз и как учитывать эти особенности в диагностике гипертрофии миокарда. Таким образом, нормальные уровни и критические границы параметров ЛЖ должны быть адаптированы для каждой популяции.
Гипертрофия ЛЖ вследствие повышенной нагрузки
Существуют две основные модели гипертрофии сердца, возникающие в ответ на гемодинамическую перегрузку. Так, при перегрузке давлением (например при АГ) обычно увеличивается поперечное сечение кардиомиоцитов и утолщаются стенки ЛЖ, развивается концентрическое ремоделирование. Напротив, эксцентрическая гипертрофия вследствие перегрузки объемом (например при недостаточности митрального клапана) вызывается увеличением диастолического напряжения стенки и удлинением кардиомиоцитов, что приводит к расширению ЛЖ.
Адаптация функции ЛЖ к повышенной нагрузке
Комплекс изменений, которые возникают в сердце при ремоделировании ЛЖ, приводит к изменению его размеров и его геометрии, нарушению функции сокращения и расслабления, трансформации объема мышечного и немышечного компонентов миокарда, изменению свойств миоцитов и внеклеточного матрикса. На диастолическую функцию влияет ухудшение систолической функции ЛЖ и изменение его геометрии, нарушение расслабления миокарда, увеличение пассивной жесткости саркомеров и внеклеточного матрикса.
Гипертрофия кардиомиоцитов приводит к реактивации фетальных генов и уменьшению экспрессии ряда генов в сердце взрослого человека. В зависимости от возраста, пола, длительности и тяжести гипертензии, проводимого лечения различные клеточные и молекулярные изменения могут способствовать трансформации ЛЖ от концентрической гипертрофии до дилатации (часто проявляющейся как сердечная недостаточность (СН) со сниженной фракцией выброса (ФВ) ЛЖ) или до тяжелого фиброза без дилатации (проявляющегося как СН с сохраненной ФВ). Физиологическая гипертрофия (при беременности, росте, физических нагрузках) характеризуется нормальной организацией кардиальной структуры и нормальной или усиленной функцией сердца, тогда как патологическая гипертрофия обычно связана с повышением активности фетальных генов, фиброзом, дисфункцией сердца и повышением смертности.
Морфология гипертензивного сердца
Гипертрофия ЛЖ определяется согласно нормативной базе. При этом следует помнить, что критерии такой гипертрофии, определяемые как значения, превышающие на 2 среднеквадратических отклонения среднюю ММЛЖ в общей популяции, будут отличаться от таковых в здоровой популяции (без ожирения и АГ). Кроме того, для мужчин и женщин требуются различные диагностические критерии. В конечной стадии гипертензивное сердце характеризуется увеличением объемов ЛЖ, уменьшением ударного объема и ФВ ЛЖ.
Объем левого предсердия (ЛП) можно подсчитать по методу «площадь-длина» или модифицированному методу Симпсона; он обычно корректируется по площади поверхности тела и выражается в мл/м 2 (границы нормы ≤ 34 мл/м 2 ). ЛП несимметрично, и его увеличение может быть неравномерным преимущественно в одном направлении. Соответственно его размеры лучше оценивать на основании объема, измеренного в двухмерном (2D) или трехмерном (3D) формате, чем в М-режиме. При АГ и других ситуациях, когда наблюдается диастолическая дисфункция ЛЖ, уменьшение раннего диастолического опорожнения компенсируется форсированным сокращением предсердий. В дополнение к этому периодическое или постоянное повышение давления наполнения ЛЖ ведет к переполнению ЛП. Развивающееся в результате этого увеличение ЛП является «морфофизиологическим выражением» хронической диастолической дисфункции ЛЖ, предположительно отражающее длительность и тяжесть повышения давления в ЛП.
Самыми главными детерминантами увеличения размеров предсердий с возрастом являются кардиоваскулярные факторы риска повышенного АД и ожирение. У пациентов, страдающих АГ, увеличение ЛП связано с ММЛЖ (скорее, чем тип гипертрофии ЛЖ), избыточной массой, более высоким уровнем глюкозы натощак и метаболическим синдромом.
Измерение массы миокарда ЛЖ
Линейные эхокардиографические измерения
Рис. 1. Важность измерения по оси
Рис. 1. Важность измерения по оси
Определение ММЛЖ требует тщательного измерения толщины стенки и размеров камер. Линейные измерения внутреннего размера ЛЖ, его задней стенки (ЗС) и межжелудочковой перегородки (МЖП) выполняются по длинной оси из парастернального доступа приблизительно на уровне концов створок митрального клапана. Записи в М-режиме имеют прекрасное временное разрешение и могут быть выбраны из 2D-изображений. Однако даже при выполнении всех условий для получения качественного 2D-изображения не всегда удается выровнять курсор для получения изображения в М-режиме перпендикулярно длинной оси желудочка (рис. 1). Хотя программы для реконструкции изображений в анатомическом М-режиме из 2D разработаны (рис. 2), они не являются повсеместно доступными. Справочные нормальные значения линейных размеров ЛЖ можно найти в обновленных рекомендациях по измерению камер сердца. В качестве альтернативы размеры камер и толщину стенок можно получить из парастернального доступа по короткой оси, используя прямые 2D-измерения. Определение линейных размеров из 2D устраняет проблему угловых парастернальных изображений, которые приводят к переоценке размеров полости и стенки ЛЖ из М-режима (рис. 3).
Рис. 2. Реконструкция изображений в анатомическом М-режиме из 2D
Рис. 2. Реконструкция изображений в анатомическом М-режиме из 2D
Рис. 3. Использование 2D-изображений для определения систолических и диастолических размеров, располагающихся перпендикулярно длинной оси ЛЖ в месте соединения хорд и створок митрального клапана
Рис. 3. Использование 2D-изображений для определения систолических и диастолических размеров, располагающихся перпендикулярно длинной оси ЛЖ в месте соединения хорд и створок митрального клапана
На рисунке 1 изображено расположение курсора перпендикулярно длинной оси желудочка. Направление А перпендикулярно длинной оси ЛЖ, но не помещается в ультразвуковое окно (луч должен пройти через грудину). Направление В располагается под углом к перпендикуляру оси ЛЖ и является неприемлемым. Если нет другого окна, могут потребоваться измерения в анатомическом М-режиме или прямые измерения в 2D.
Переоценка размеров ЛЖ (рис. 2) может иметь место из-за отклонения изображения под углом к требуемой оси (А). Когда ультразвуковое окно не может быть сдвинуто, альтернативой может послужить получение точных данных путем реконструкции М-режима из изображений в 2D – так называемый анатомический М-режим (В). На этом примере небольшое отличие (1 мм) в конечно-диастолическом размере (КДР) ЛЖ обусловливает отличие ММЛЖ в 5 г. Угловые изображения могут приводить не только к более длинным срезам, но и к переоценке размеров из-за невозможности пройти лучом через ось ЛЖ (С). Использование анатомического режима может устранить эту проблему (D).
При использовании 2D-изображений толщина стенок и линейные размеры должны быть измерены на уровне минимального размера ЛЖ, на уровне концов створок митрального клапана. Верхняя граница нормы для КДР меньше, чем при измерениях в М-режиме. КДР, МЖП в диастолу (МЖПд) и ЗС в диастолу (ЗСд) измеряются в конце диастолы в 2D или М-режиме предпочтительно в нескольких кардиоциклах.
Данные, содержащиеся в литературе о ММЛЖ, становятся более понятными при рассмотрении различных методик ее измерения:
1. ASE рекомендует измерение размеров от переднего края до переднего края эхокардиографических границ, что приводит к включению отражения эндокарда МЖП и ЗС и исключению эндокардиального сигнала из КДР. Упрощенный подсчет ММЛЖ при этом методе:
ММЛЖ = 1,04 [ (МЖП + КДР + ЗС) 3 – (КДР) 3 ] + 0,6 г
2. Метод Penn исключает эндокардиальный сигнал из размеров МЖП и ЗС, но включает в КДР. Поскольку такой подход дает большие размеры полостей и меньшую толщину стенок, чем метод ASE, при его использовании необходимо вычитать 13,6 из предыдущей формулы подсчета ММЛЖ.
Рис. 4. Варианты измерений для определения ММЛЖ
Рис. 4. Варианты измерений для определения ММЛЖ
3. Согласно рекомендациям ASE/EACVI по измерению камер сердца, новые методы обработки изображений позволяют измерить фактическую визуализированную толщину МЖП и получить другие размеры камер по границе раздела ткань-кровь, что является более точным, чем определение расстояния между передними краями эхосигналов, рекомендованное до этого (рис. 4).
Все алгоритмы определения ММЛЖ (эхокардиографические измерения в М-режиме, 2D или 3D) базируются на вычитании объема полости ЛЖ из объема, охватываемого эпикардом ЛЖ, для получения объема стенки между полостью ЛЖ и поверхностью эпикарда. Этот объем стенки ЛЖ затем конвертируется в массу путем умножения на относительную плотность миокарда (1,05 г/мл). Формула, использующаяся для определения ММЛЖ по линейным размерам ЛЖ, базируется на моделировании ЛЖ как вытянутого эллипса и предполагает, что отношение большой оси к малой равно 2:1
Исчерпывающее обоснование этой формулы было получено при аутопсиях.
Согласно обновленным рекомендациям ASE по измерению камер сердца в М-режиме, верхняя граница нормы ММЛЖ > 95 г/м 2 для женщин и > 115 г/м 2 для мужчин.
Следует помнить, что при подсчете ММЛЖ с использованием линейных измерений существует несколько принципиальных ограничений. Во-первых, формула не подходит для пациентов со значительными изменениями геометрии ЛЖ (аневризма верхушки или другая патология, при которой отношение большой оси к малой не является 2:1). Во-вторых, при возведении в куб исходных измерений даже небольшие ошибки при их получении значительно искажают результат. В-третьих, такое измерение не позволяет отследить малые изменения массы. И наконец, в-четвертых, полученные результаты очень сильно зависят от качества визуализации и квалификации специалиста.
Рис. 5. Измерение ММЛЖ с помощью 2D-режима ЭхоКГ
Рис. 5. Измерение ММЛЖ с помощью 2D-режима ЭхоКГ
Наиболее широко распространенные 2D-методы измерения ММЛЖ базируются на формуле «площадь-длина» и усеченного эллипсоида (рис. 5).
Методы вычисления ММЛЖ по формулам «площадь-длина» (AL) и усеченного эллипсоида (TE) в позиции короткой оси ЛЖ и апикальной четырехкамерной позиции. A1 – общая площадь ЛЖ; А2 – площадь полости ЛЖ; Аm – площадь миокарда. а и b – длинная и короткая оси ЛЖ представлены, d – усеченная длинная ось ЛЖ (от короткой оси до плоскости митрального кольца).
При искажении формы ЛЖ, как, например, при постинфарктном ремоделировании, получение истинного результата остается проблематичным. Нормальные значения ММЛЖ и степени ее увеличения указаны в таблицах 1 и 2.
Одним из преимуществ 3D-ЭхоКГ по сравнению с ее 2D-режимом является более точная оценка геометрии камер сердца, особенно при их ремоделировании. На сегодняшний день 3D-ЭхоКГ хорошо зарекомендовала себя как метод расчета ММЛЖ: нормативные значения для данного режима исследования уже определены (табл. 1), а точность измерения сопоставима с магнитно-резонансной томографией (МРТ). Некоторые ограничения 3D-ЭхоКГ связаны прежде всего с техническими сложностями определения границ эпикарда желудочков, в особенности при их дилатации: результаты измерений ММЛЖ в этом случае могут быть несколько занижены относительно истинных ее значений, полученных при МРТ. Тем не менее, несмотря на указанные погрешности, 3D-ЭхоКГ остается наиболее точным методом оценки ММЛЖ среди всех ультразвуковых режимов.
Таблица 1. Нормальные значения ММЛЖ в 2D- и 3D-режимах ЭхоКГ(среднее ± среднеквадратичное отклонение)
ВЫЯВЛЕНИЕ ИЗОЛИРОВАННОГО ПОВЫШЕНИЯ АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ ВО ВРЕМЯ РАБОТЫ — СВОЕВРЕМЕННАЯ ДИАГНОСТИКА ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА
Артериальная гипертензия (АГ) является ведущим фактором, ассоциированным с риском инфаркта миокарда, мозгового инсульта и преждевременной смертности в большинстве стран мира. Периодические (регламентированные) медицинские осмотры в организованных коллективах, в числе прочих, преследуют цель своевременного выявления АГ и связанных с ней осложнений, в том числе гипертонической болезни сердца (ГБС). Изолированное повышение артериального давления (АД) в рабочий период (АГ на рабочем месте) ассоциировано с риском ГБС и других осложнений.
Целью нашего исследования была оценка частоты АГ на рабочем месте и эхокардиографических (ЭхоКГ) показателей у работников крупного промышленного предприятия, не получающих антигипертензивные препараты (АГП).
Заключение. Авторы исследования полагают важным обратить внимание на проблему изолированной АГ на рабочем месте, так как, являясь одним из вариантов скрытой АГ, она нуждается в ранней диагностике и профилактике. Частота ГБС при скрытой АГ на рабочем месте аналогична частоте ГБС при стабильной АГ. Введение контроля АД непосредственно на рабочем месте (предпочтение методу СМАД), а также своевременная диагностика органных поражений, связанных с АГ, в том числе с помощью ЭхоКГ, в программу периодического медицинского осмотра будет способствовать ранней диагностике скрытой АГ и своевременной профилактике сердечно-сосудистых осложнений.
Ключевые слова
Об авторах
Бритов Анатолий Николаевич — доктор медицинских наук, профессор, руководитель лаборатории профилактики артериальной гипертонии.
Петроверигский пер., д. 10, стр. 3, Москва, 101990
Смирнова Марина Игоревна — кандидат медицинских наук, ведущий научный сотрудник лаборатории применения амбулаторных диагностических методов в профилактике хронических неинфекционных заболеваний.
Петроверигский пер., д. 10, стр. 3, Москва, 101990
Горбунов Владимир Михайлович — доктор медицинских наук, профессор, руководитель лаборатории применения амбулаторных диагностических методов в профилактике хронических неинфекционных заболеваний.
Петроверигский пер., д. 10, стр. 3, Москва, 101990
Платонова Елена Михайловна — кандидат медицинских наук, врач высшей категории отделения функциональной диагностики.
Елисеева Нина Андреевна — кандидат медицинских наук, старший научный сотрудник лаборатории профилактики артериальной гипертонии.
Петроверигский пер., д. 10, стр. 3, Москва, 101990
Кошеляевская Яна Николаевна — программист лаборатории применения амбулаторных диагностических методов в профилактике хронических неинфекционных заболеваний.
Петроверигский пер., д. 10, стр. 3, Москва, 101990
Деев Александр Дмитриевич — кандидат физикоматематических наук, руководитель лаборатории биостатистики.
Петроверигский пер., д. 10, стр. 3, Москва, 101990
Калинина Анна Михайловна — доктор медицинских наук, профессор, руководитель отдела первичной профилактики в системе здравоохранения.
Петроверигский пер., д. 10, стр. 3, Москва, 101990
Список литературы
1. Бойцов С. А. Сердце как орган-мишень при артериальной гипертонии // Руководство по артериальной гипертонии / под ред. Е. И. Чазова и И. Е. Чазовой; М.: Медиа Медика, 2005. С. 201–216. [Boytsov SA. Heart as target-organ in arterial hypertension. In: Guidance for arterial hypertension / ed. by EI Chazov and IE Chazova; Moscow: Media Medica, 2005. P. 201–216. In Russian].
2. Горбунов В. М. Скрытая артериальная гипертония // Суточное мониторирование артериального давления. Современные аспекты. М.: Логосфера, 2015. C. 29–55. [Gorbunov VM. Masked arterial hypertension // 24-hours ambulatory BP monitoring. Modern aspects. Moscow: Logosphera, 2015. P. 29–55. In Russian].
3. Гогин Е. Е. Гипертоническая болезнь. М., 1997. 400 c. [Gogin EE. Hypertensive disease. Moscow, 1997. 400 P. In Russian].
4. Юренев А. П. Клинико-функциональная характеристика гипертонического сердца. Автореф. дис. . д. м.н. Москва, 1983. [Jurenev AP. Clinical functional characteristic of the hypertensive heart. Thesis. Moscow, 1983. In Russian].
6. Оганов Р. Г., Шальнова С. А., Деев А. Д., Вихирева О. В., Гаврилова Н. Е. Распространенность артериальной гипертонии в России. Информированность, лечение, контроль. Профилактика заболеваний и укрепление здоровья. 2001;2:3–7. [Oganov RG, Shalnova SA, Deev AD, Vihireva OV, Gavrilova NE. The prevalence of arterial hypertension in Russia. Awareness, treatment, control. Diseases Prevention and Health Improvement. 2001;2:3–7. In Russian].
7. Профилактика, диагностика и лечение артериальной гипертензии. Рекомендации Российского медицинского общества по артериальной гипертонии и Всероссийского научного общества кардиологов. 2010. [Prevention, diagnosis and treatment of arterial hypertension. Guidelines of Russian Medical Society for Arterial Hypertension and Russian Scientific Society of Cardiologists. 2010. In Russian].
8. Рекомендации по лечению артериальной гипертонии. ESH/ESC2013. Российский кардиологический журнал. 2014;1(105):7–94. [Guidelines for Hypertension Treatment. ESH/ESC2013. Russian Journal of Cardiology. 2014;1(105):7–94. In Russian].
9. Devereux RB, Bella J, Boman K, Gerdts E, Nieminen MS, Rokkedal J et al. Echocardiographic left ventricular geometry in hypertensive patients with electrocardiographic left ventricular hypertrophy: The LIFE Study. Blood Press. 2001;10(2):74–82.
10. Pickerihg TG, Eguchi K, Kario K. Masked hypertension: a review. Hypertens Res. 2007;30(6):479–488.
11. Бритов А. Н., Платонова Е. М., Смирнова М. И., Горбунов В. М., Елисеева Н. А., Рыжова Т. В. и др. Морфофункциональные показатели миокарда у больных со скрытой артериальной гипертонией и гипертонией белого халата. Клиническая медицина. 2015;93(10):31–38. [Britov AN, Platonova EM, Smirnova MI, Gorbunov VM, Eliseeva NA, Ryzhova TV et al. Morphological-functional indices of myocardium in patients with masked hypertension and white coat hypertension. Clinical Medicine. 2015;93(10):31–38. In Russian].
12. Осипова И. В., Антропова О. Н., Головина К. Г., Лобанова Н. А., Зальцман А. Г., Калинина И. В. Особенности скрытой артериальной гипертонии у лиц операторской профессии. Артериальная гипертензия. 2010;16(3):316–320. [Osipova IV, Antropova ON, Golovina KG, Lobanova NA, Zaltsman AG, Kalinina IV. Masked hypertension in subjects with job stress. Arterial’naya Gipertenziya = Arterial Hypertension. 2010;16 (3):316–320. In Russian].
Изменения ЭхоКГ при артериальной гипертензии
2. Эхокардиографические изменения при артериальной гипертензии.
Эхокардиография позволяет объективно оценить тяжесть артериальной гипертензии по наличию гипертонического сердца. Повышенная нагрузка на левый желудочек ведет к его гипертрофии, расширению путей оттока, нарушению коронарного кровообращения.
При артериальной гипертензии в обязательном порядке считается необходимым оценка толщины стенок левого желудочка в диастолу и систолу, массы миокарда левого желудочка с расчетом индекса массы миокарда левого желудочка, систолической и диастолической функции левого желудочка, а также возможного расширения корня аорты и соответствующего формирования аортальной недостаточности.
Гипертрофия миокарда левого желудочка – независимый фактор риска внезапной смерти, инфаркта миокарда и инсульта. В течение длительного времени о наличии или отсутствии гипертрофии левого желудочка судили по толщине его стенок. Использование линейных измерений толщины стенок левого желудочка может привести к неправильным выводам о массе миокарда. Например, если диастолическое наполнение левого желудочка существенно снижено, то толщина миокарда левого желудочка в диастолу может увеличиться при нормальной его массе. Напротив, при дилатации левого желудочка его стенки могут быть тонкими даже при существенно увеличенной массе миокарда левого желудочка. Поэтому для суждения о наличии или отсутствии гипертрофия левого желудочка предпочтительно вычислять массу миокарда и индекс массы миокарда левого желудочка, который на сегодняшний день считается «золотым стандартом » гипертрофии левого желудочка (норма < 125 г/м2 у мужчин и < 110 г/м2 у женщин).
Гипертрофия левого желудочка наряду с курением, избыточной массой тела и гиперлипидемией рассматриваются как важный фактор риска развития застойной сердечной недостаточности, коронарной болезни сердца, внезапной смерти, сердечно-сосудистой и общей летальности. Гемодинамические факторы играют ключевую роль в развитии гипертрофии левого желудочка, определяя при этом геометрическую модель гипертрофии. Хроническая перегрузка давлением обусловливает развитие концентрической гипертрофии, характеризующейся утолщением стенок левого желудочка без отчетливого увеличения размеров его камеры. Перегрузка объемом индуцирует развитие эксцентрической гипертрофии левого желудочка, характеризующейся увеличением размера камеры желудочка без выраженного утолщения его стенок. Наряду с этим, возможно, их сочетание. Пациенты с эксцентрической гипертрофией левого желудочка, то есть вызванной перегрузкой объемом, часто имеют нормальный уровень артериального давления. Гипертрофия рассматривается рядом исследователей как изначально компенсаторный структурный ответ на хроническую гемодинамическую рабочую перегрузку, направленный на увеличение работы сердца, поддержание нормального сердечного выброса и сохранение париетального натяжения стенок в условиях перегрузки давлением и/или объемом. При гипертрофии левого желудочка более экономно выполняется работа гипертрофированным левым желудочком по сравнению с неизмененным. При прогрессировании гипертрофия левого желудочка постепенно становится неадекватной, при этом нарушаются систолическая и диастолическая функции сердца, коронарная гемодинамика и электрическая активность сердца. Существуют указания на то, что антигипертензивная терапия, снижение массы тела и уменьшение потребления поваренной соли могут способствовать обратному развитию гипертрофии левого желудочка. Однако ни в одном контролируемом исследовании не было продемонстрировано, что уменьшение выраженности гипертрофии сердца что-то добавляет к самому по себе эффекту снижения артериального давления в отношении снижения риска развития основных осложнений артериальной гипертензии.
Рекомендуемые материалы
Дипломная работа "Участие медицинской сестры в лечебно-диагностическом процессе при язвенной болезни"
Гипертрофия левого желудочка при артериальной гипертензии и риск развития аритмий
Гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ) является значимым независимым фактором риска не только общей и сердечно-сосудистой смертности, но и внезапной сердечной смерти. Вслед за повышением давления в гипертрофированном ЛЖ на фоне диастолической дисфункции миокарда очень быстро расширяется левое предсердие. Это приводит к возникновению наджелудочковой экстрасистолии, трепетанию и фибрилляции предсердий у 25%-50% пациентов с артериальной гипертонией (АГ). Связь между ГЛЖ, частотой и степенью выраженности желудочковых аритмий зависит от степени ГЛЖ и может отсутствовать на более близких к физиологическим ранних и средних стадиях. Ассоциация между ГЛЖ и спонтанно индуцированной желудочковой аритмией была подтверждена в хорошо контролируемых, экспериментальных исследованиях. К факторам аритмогенного риска у больных АГ с ГЛЖ относятся: поздние потенциалы желудочков, уменьшение вариабельности сердечного ритма, увеличение продолжительности QRS-комплекса и дисперсии интервала QT, а также альтернации Т-волны. Оценка риска развития аритмий у бессимптомных больных - трудная задача, которая может быть решена с помощью предложенного алгоритма.
Ключевые слова
Об авторах
Список литературы
1. Algra A., Tijssen J.G.P., Roelandt J.R.T.C., et al. Heart rate variability from 24-hour electrocardiography and the 2-year risk for sudden death. Circulation 1993; 88: 180-5.
2. Aronow W.S., Epstein S., Koenogsberg M., Schwartz K.S. Usefulnessof echocardiographic LVH ventricular tachycardia and complex ventricular arrhythmias in predicting ventricular fibrillation or sudden cardiac death in elderly patients. Am J Cardiol 1988; 62: 1124-5.
3. Aronson R. Mechanisms of arrhyihmias in ventricular hypertrophy. J Cardiovasc Eleclrophysiol 1991; 2: 249-61.
4. Brilla C.G., Matsubara L., Weber K.T. Advanced hypertensive heart disease in spontaneously hypertensive rat. Lisinopril-mediated regression of myocardial fibrosis. Hypertension 1996; 28: 269-75.
5. Chakko S., Mulintapang R.F., Huikuri H.V., et al. Alterations in heart rate variability and its circadian rhythm in hypertensive patients with left ventricular hypertrophy free of coronary artery disease. Am Heart J 1993; 126:1364-72.
7. Frohlich E.D. Risk mechanisms in hypertensive heart disease. Hypertension 1999; 34:782-9.
8. Lip G.Y.H., Felmeden D.C., Li-Saw-Hee F.L., Beevers D.G. Hypertensive heart disease. A complex syndrome or a hypertensive 'cardiomyopathy'? Eur Heart J 2000; 21: 1653-65.
9. Galinier M., Balanescu S., Fourcade J., et al. Prognostic value of arrhythmogenic markers in systemic hypertension. Eur Heart J 1997; 18:1484-91.
10. Ghali J.K., Kadakia S., Cooper R., Liao Y. Impact of LVH on ventricular arrhythmias in the absence of coronary artery disease. JACC 1991; 17:1277-82.
12. Gonzalez-Juanatey J.R., Garcia-Acuna J.M., Pose A., et al. Reduction of QL and QLc dispersion during long-term treatment of systemic hypertension with enalapril. Am J Cardiol 1998; 81: 170-4.
13. Hart G. Cellular electrophysiology in cardiac hypertrophy and failure. Cardhvasc Res 1994; 28: 933-46.
14. Hennersdorf M.G., Strauer B.E. Arterial hypertension and cardiac arrhythmias. J Hypertens 2001; 19: 167-77.
16. James M.A., Jones J.V. Ventricular arrhythmia in untreated newly presenting hypertensive patients compared with a matched normal population. J Hypertens 1989; 7:409-15.
17. Kannel W.B. Blood pressure as a cardiovascular risk factor. Engl J Med 1990; 322: 1561-6.
18. Kannel W.B. Prevalence and natural history of electrocardio-graphic left ventricular hypertrophy. Am J Med 1983; 75(Suppl. ЗА): 4-11.
19. Kaplan N.M. Systemic Hypertension: Mechanisms and Diagnosis. In: Heart Disease: Lextbook of Cardiovascular Medicine. BraunwaldE, ZipesD, Libby P. Eds.WB. Saunders Company 2001; 941-71.
20. Karpanou E.A., Vyssoulis G.P., Psichogios A., et al. Regression of left ventricular hypertrophy results in improvement of QL dispersion in patients with hypertension. Am Heart J 1998; 136: 765-8.
21. Kohya L., Yokoshiki H., Lohse N., et al. Regression of left ventricular hypertrophy prevents ischaemia-induced lethal arrhythmias. Beneficial effect of angiotensin II blockade. Circ Res 1995; 76: 892-9.
22. Koren M.J., Devereux R.B., Casale P.N., et al. Relation of left ventricular mass and geometry to morbidity and mortality in uncomplicated essential hypertension. Ann Intern Med 1991; 114: 345-52.
23. Kostis J.B., Lacy C.R., Shindler D.M., et al. Frequency of ventricular ectopic activity in isolated systolic systemic hypertension. Am J Cardiol 1992; 69: 557-9.
24. Krahn A.D., Manfreda J., Late R.B., et al. Lhe natural history of atrial fibrillation: incidence, risk factors, and prognosis in the Manitoba Follow-Up Study. Am J Med 1995; 98: 476-84.
25. Lavie C.J.Jr., Nunez B.D., Garavaglia G.E., Messerli F.H. Hypertensive concentric left ventricular hypertrophy: when is ventricular ectopic activity increased? South Med J 1988; 81: 696-700.
26. Levy D., Anderson K.M., Savane D.D., et al. Risk of ventricular arrhythmias in hypertension with left ventricular hypertrophy. Lhe Framingham Heart Study. Am J Cardiol 1987; 60: 560-5.
27. Lim P.O., Nys M., Naas A.A., et al. Irbesartan reduces QL dispersion in hypertensive individuals. Hypertension 1999; 33: 713-8.
28. Lindholm L.H., Dahlof B., Edelman J.E., et al. Effect of losartan on sudden cardiac death in people with diabetes: data from the LIFE study. Lancet 2003; 362: 619-20.
29. Lombardi H.C.A.F, Lerranova P., Hypertension and Concurrent Arrhythmias. Current Pharmaceutical Design 2003; 9(21): 1703-13.
31. Luque-Otero M., Perez Cascos F., Alcazar J. Increased ventricular arrhythmias in hypertension with left ventricular hypertrophy. J Hypertens 1986; 4(Suppl 6): 66-7.
32. Maimqvist K., Kahan T., Edner M., et al. Comparison of actions of irbesartan versus atenolol on cardiac repolarization in hypertensive left ventricular hypertrophy: results from the Swedish irbesartan left ventricular hypertrophy investigation versus atenolol (SILVHIA). Am J Cardiol 2002; 90: 1107-12.
33. Malerba M., Muiesan M.L., Zulli R., et al. Ventricular arrhythmias and changes in blood pressure and left ventricular mass induced by anti-hypertensive treatment in hypertensive patients. J Hypertens 1991; 9(Suppl. 6): SI62.
34. Manyari D.E., Patterson C., Johnson D., et al. Atrial and ventricular arrhythmias in asymptomatic active elderly subjects: correlation with left atrial size and left ventricular mass. Am Heart J 1990; 119: 1069-76.
35. Mayet J., Shahi M., McGrath K., et al. Left ventricular hypertrophy and QT dispersion in Hypertension. Hypertension 1996; 28: 791-6.
36. McLenachan J.M., Henderson E., Morris K.I., Dargie H.J. Ventricular arrhythmias in hypertensive left ventricular hypertrophy. N Engl J Med 1987; 317: 787-92.
38. Messerli F.H., Nunez B.D., Nunez M.M., et al. Hypertension and sudden death: disparate effects of calcium entry blocker and diuretic therapy on cardiac dysrhythmias. Arch Intern Med 1989; 149: 1263-7.
39. Messerli F.H. Hypertension and sudden cardiac death. Am J Hypertens 1999; 12: 181S-8.
40. Motz W., Vogt M., Rabenau D., et al. Evidence of endothelial dysfunction in coronary resistance vessels in patients with angina pectoris and normal coronary angiograms. Am J Cardiol 1991; 68:996-1003.
41. Novo S., Barbagallo M., Abrignani M.G., et al. Increased prevalence of cardiac arrhythmias and transient episodes of myocardial ischemia in hypertensives with left ventricular hypertrophy but without clinical history of coronary heart disease. Am J Hypertens 1997; 10: 843-51.
42. Pacifico A., Henry P.D. Structural pathways and prevention of heart failure and sudden death. J Cardiovasc Electrophysiol 2003; 14: 764-75.
43. Panza J.A., Quyami A.A., Brush J.E.Jr., Epstein S.E. Abnormal endothelium-dependent vascular relaxation in patients with essential hypertension. N Engl J Med 1990; 323: 22-7.
44. Perkiomaki J.S., Ikaheimo M.J., Pikkujamsa S.M., et al. Dispersion of the QT interval and autonomic modulation of the heart rate in hypertensive men with and without left ventricular hypertrophy. Hypertension 1996; 28: 16-21.
45. Pichard A.D., Gorlin R., Smith H., et al. Coronary flow studies in patients with left ventricular hypertrophy of the hypertensive type. Am J Cardiol 1981; 47: 547-54.
46. Rials S.J., Wu Y., Ford N., et al. Effect of left ventricular hypertrophy and its regression on ventricular electrophysiology and vulnerability to inducible arrhythmia in the feline heart. Circulation 1995;91:426-30.
47. Rosenbaum D.S., Jackson L.E., Smith J.M., et al. Electrical alternans and vulnerability to ventricular arrhythmias. N Engl J Med 1994; 330: 235-41.
49. Scheler S., Motz W., Strauer B.E. Transient myocardial ischemias in hypertensive patients. Z Kardiol 1990; 78: 197-203.
50. Schmieder R.E., Messerli F.H. Determinants of ventricular ectopy in hypertensive cardiac hypertrophy. Am Heart J 1992; 123: 89-95.
51. Schocn F.J. Systemic, (left-sided) hypertensive heart disease. In Pathologic Basis of Disease, Cotran R.S., Kumar V., Robbins S.L., Eds. W.B. Saunders Company Philadelphia 1994; 541-2.
52. Schwartzkopff B., Motz W., Frenzel H., et al. Structural and functional alterations of the intramyocardial coronary arterioles in patients with arterial hypertension. Circulation 1993; 88: 993-1003.
53. Siegel D., Cheitlin M.D., Black D.M., et al. Risk of ventricular arrhythmias in hypertensive men with left ventricular hypertrophy. Am J Cardiol 1990; 65: 742-7.
54. Singh J.P., Larson M.G., Tsuji H., et al. Reduced heart rate variability and new-onset Hypertension. Insight into pathogenesis of Hypertension: the Framingham Heart Study. Hypertension 1999; 32: 293-7.
55. Strauer B.E. The significance of coronary reserve in clinical heart disease. JACC 1990; 15: 774-83.
56. Strauer B.E. Hypertensive heart disease. Berlin-Heidelberg-New York-Tokyo: Springer-Verlag 1991.
57. Task Force of the European Society of Cardiology and the North American Society of Pacing and Electrophysiology. Heart Rate Variability. Standards of measurement physiological interpretation and clinical use. Circulation 1996; 93: 1043-65.
58. Kalian T., Bergfelt L. Left ventricular hypertrophy in hypertension: its arrhythmogenic potential. Heart 2005; 91: 250-6.
59. Verdecchia P., Angeli F., Borgioni C., et al. Changes in cardiovascular risk by reduction of left ventricular mass in hypertension: a meta-analysis. Am J Hypertens 2003; 11: 895-9.
60. Vester E.G., Kuhls S., Ochinlet-Vester J., et al. Electrophysiological and therapeutic implications of cardiac arrhythmias in hypertension. Eur Heart J 1992; 13(Suppl D): 70-81.
61. Vester E.G., Emschermann C., Stobbe U., et al. Late potentials and heart rate variability in heart muscle disease. Eur Heart J 1994; 15(SupplC): 25-33.
62. Wolk R. Arrhythmogenic mechanisms in left ventricular hypertrophy. Europace 2000; 2: 216-23.
63. Wolk R., Cobbe S.M. Cardiac arrhythmias in hypertrophy. In: Sheridan D.J., ed. Left Ventricular Hypertrophy. London: Churchill Livingstone 1998: 101-6.
64. Yokoshiki H., Kohya T., Tomita F., et al. Restoration of action potential duration and transient outward current by regression of left ventricular hypertrophy. J Moll Cell Cardiol 1997; 29: 1331-9.
65. Фомина И.Г., Шальнова C.A., Оганов P.Г. Артериальные гипертонии. В кн. Кардиология. Под ред. Оганова Р.Г., Фоминой И.Е Москва «Медицина» 2004; 266-306.
ЭхоКГ левого желудочка при артериальной гипертензии
ЭхоКГ левого желудочка при артериальной гипертензии
Нагрузка давлением в левом желудочке приводит к его гипертрофии (увеличению массы миокарда) и концентрической или эксцентрической перестройке (ремоделированию). При этом часто особенно утолщается базальная часть перегородки. Как правило, в том числе у молодых пациентов, отмечается снижение отношения Е/А. Следствием многолетней гипертензии может быть кальцификация митрального клапана и стеноз устья аорты.
В стадии концентрической гипертрофии желудочка определяется нормальная или даже высокая нормальная фракция выброса и фракция укорочения. Однако было показано, что сократимость (измеренная по соотношению миокардиального стресса и фракции укорочения, причем использовалась фракция укорочения средних слоев («midwall circumferential shortening fraction», см. выше), более валидная для оценки гипертрофированного желудочка) при этом отчетливо снижена.
Уменьшение регионального утолщения стенки в зависимости от региональной гипертрофии обнаруживается аналогичным образом как в случае повышения нагрузки давлением при артериальной гипертензии, так и при гипертрофической кардиомиопатии.
Соотношение миокардиального стресса и фракции укорочения у здоровых лиц и пациентов с гипертрофией левого желудочка на фоне артериальной гипертензии (ГЛЖ). Рассчитанное циркулярное напряжение стенки (по оси х) откладывается в зависимости от циркулярной фракции укорочения воображаемых волокон миокарда, расположенных в середине гипертрофированной стенки левого желудочка (фракция укорочения средних слоев, см. текст), по оси у.
Синими треугольниками обозначаются данные здоровых лиц, красными - пациентов с гипертрофией левого желудочка. Соотношение миокардиального стресса и фракции укорочения средних слоев как показатель сократимости миокарда у пациентов с гипертрофией в большинстве случаев попадает ниже нормальной области значений (показана пунктирными линиями), хотя пациенты с артериальной гипертензией имели высоконормальную фракцию выброса и классическую фракцию укорочения. Соотношение между региональной конечной систолической толщиной стенки и региональным систолическим утолщением стенки (в процентах от конечной диастолической толщины стенки) у пациентов с гипертрофией на фоне артериальной гипертензии (АГ), с ГКМП и у здоровых лиц (контроль). Отмечается обратная связь, не зависящая от характера заболевания.
1. Прогноз. Гипертрофия левого желудочка является важным негативным прогностическим фактором. Причем прогноз ухудшается в зависимости от тяжести гипертрофии: от чисто концентрической перестройки (относительная толщина стенки >0,42) без увеличения массы к стадии увеличения массы без концентрической перестройки («эксцентрическая гипертрофия») и, наконец, до концентрически ремоделированной гипертрофии с наихудшим прогнозом. При исследовании трансмитрального допплеровского сигнала отмечается, как правило, снижение отношения Е/А менее 1, часто еще даже до развития выраженной гипертрофии.
2. Лечение. Эффективная антигипертензивная терапия может уменьшить эти изменения или даже способствовать их обратному развитию. При этом толщина стенки уменьшается, а конечный диастолический размер полости желудочка увеличивается. Наиболее выражены изменения у пациентов с концентрической гипертрофией (62). На регрессию гипертрофии влияет много факторов, в том числе исходная масса миокарда, степень достигнутого снижения артериального давления, длительность лечения и используемая фармакологическая группа.
Так, в одном исследовании пациентов с монотерапией и сопоставимым уровнем снижения давления была выявлена максимальная степень регрессии на уровне 10-15% через год постоянного приема тиазидного диуретика или ингибитора АПФ.
3. Рекомендации для эхокардиографического исследования. Американские профессиональные сообщества рекомендуют выполнять эхокардиографическое исследование пациентов с артериальной гипертензией в том случае, если это может повлиять на выработку тактики ведения (например, выбор класса препаратов), а также при развитии осложнений, таких как сердечная недостаточность, или при КБС. Не рекомендуется проводить регулярное измерение массы миокарда левого желудочка.
Видео. Концентрическая гипертрофия стенки левого желудочка при артериальной гипертензии. ЭхоКГ в плоскости четырех камер сердца из верхушечной позиции датчика.
Читайте также: