Экстрасистолии и инфаркт миокарда. Гипертрофия желудочка и инфаркт миокарда

Обновлено: 03.05.2024

Экстрасистолия имеет несколько других названий: эктопические сокращения, преждевременные сокращения, преждевременные предсердные или желудочковые комплексы.

Что такое экстрасистолия сердца

Экстрасистолия – это сокращения, которые нарушают нормальный ритм сердца. Они возникают, когда формируется лишний электрический разряд. Экстрасистолии часто бывают у людей с совершенно нормальным сердцем и не вызывает никаких проблем. Однако они могут быть и признаком некоторых сердечных заболеваний.

Экстрасистолии делят на 2 типа в зависимости от места возникновения.

  • Предсердные экстрасистолии. Часто встречаются у здоровых людей с нормальным сердцем. Они выявляются при суточном холтеровском мониторинге более, чем у 60% здоровых взрослых. Они также могут возникать на фоне сердечной недостаточности или поражении митрального клапана, усугубляются алкоголем и кофеином.
  • Желудочковые экстрасистолии. Преждевременные сокращения желудочков встречаются у 1% клинически здоровых людей, обследованных с помощью стандартной ЭКГ, а также у 40 — 75% практически здоровых людей, у которых вели запись ЭКГ в течении 24 – 48 часов. Но чаще они встречаются у людей со структурными заболеваниями сердца.

Желудочковые экстрасистолии – наиболее распространенный вид аритмии, возникающий после инфаркта миокарда. Они также могут появляться при тяжелой гипертрофии левого желудочка, гипертрофической кардиомиопатии и застойной сердечной недостаточности.


Причины экстрасистолии сердца у взрослых

Экстрасистолии могут возникать и в здоровом сердце. Но чаще их провоцируют:

  • гипертония;
  • сердечные заболевания – острый инфаркт миокарда, порок клапанов сердца, кардиомиопатия, гипертрофия желудочков, сердечная недостаточность;
  • электролитные нарушения – гипокалиемия, гипомагниемия, гиперкальциемия;
  • гипертиреоз;
  • стресс;
  • лекарства – дигоксин, аминофиллин, трициклические антидепрессанты;
  • чрезмерное употребление алкоголя;
  • инфекционные заболевания;
  • операция.

Возможно, центральное апноэ сна тоже связано с желудочковой эктопией.
Стимуляторы, такие как кофеин, могут иметь значение, хотя это не было доказано при желудочковой экстрасистолии.

Если экстрасистолии возникают нечасто и у человека нет заболеваний сердца, то они, как правило, не опасны. Но если они случаются чаще 12 раз в день, возникает риск смерти. В любом случае при неправильном биении сердца нужно обращаться к врачу.

Симптомы экстрасистолии сердца у взрослых

Основной симптом – неправильное сердцебиение. Например, сердце бьется нормально, а потом замирает. После чего снова бьется нормально. Либо могут ощущаться дополнительные удары в сердце или странные ощущения, похожие на кувырок.

У некоторых людей экстрасистолии могут вызывать дискомфорт и сильное беспокойство.

Симптомы обычно усиливаются в покое и могут исчезнуть при выполнении упражнений. Но если симптомы усиливаются при выполнении упражнений, это повод для большего беспокойство – нужно обязательно обратиться к врачу.

Другие возможные симптомы:

  • обморок или предобморочное состояние (головокружение);
  • атипичная боль в груди;
  • усталость.


Лечение экстрасистолии сердца у взрослых

Первым делом врач опросит пациента о беспокоящих симптомах, проверит наличие других сердечных признаков, включая боль в груди, одышку, обморок или головокружение и симптомы аритмии, например, устойчивое учащенное сердцебиение). Важен также семейный анамнез – раннее сердечное заболевание или внезапная смерть среди близкой родни, перенесенные сердечные заболевания или ишемическая болезнь сердца (ИБС).

Диагностика

Врачом оценивается вся сердечно-сосудистая система, включая артериальное давление, шумы в сердце и любые признаки сердечной недостаточности.

Пациентам с учащенным сердцебиением первыми делом сделают ЭКГ, анализ уровня электролитов крови – кальций и магний сыворотки.

Если симптомы кратковременные, но частые (более 2 — 3 раз в неделю), для обследования используется 24-часовой холтеровский монитор. Если симптомы кратковременные и нечастые (менее 1 в неделю), используют монитор событий или транстелефонный рекордер.

Кроме того, может быть назначена эхокардиография – для оценки функции левого желудочка и структуры сердца, тестирование с физической нагрузкой – связь экстрасистолии с упражнениями может иметь значение для прогноза лечения.

Современные методы лечения

При учащенном сердцебиении или подозрении на аритмию направление на лечение требуется, если есть:

  • неотложные симптомы (например, боль в груди, одышка или потеря сознания);
  • обморок или предобморок (особенно обморок при физической нагрузке);
  • симптомы, указывающие на патологическую тахикардию, например, точное описание очень быстрого сердцебиения с внезапным началом и смещением;
  • значительные отклонения ЭКГ;
  • серьезное заболевание сердца;
  • серьезная основная проблема, например, эндокринное нарушение или нарушение обмена веществ, инфекция;
  • в семейном анамнезе была внезапная смерть или болезнь сердца в молодом возрасте.


Пациенты из группы низкого риска, у которых нет других сердечных проблем и симптомов (или есть только незначительные симптомы), могут просто наблюдаться у врача. Другим пациентам (с сердечными заболеваниями, сердечным риском или значительными симптомами) обычно требуется дополнительное обследование, лечение или последующее наблюдение.

Экстрасистолии лечат обычно при помощи лекарственных препаратов – бета-адреноблокаторов (атенолол, метопролол). В некоторых случаях может потребоваться радиочастотная катетерная абляция.

Профилактика экстрасистолии сердца у взрослых в домашних условиях

Крайне важно выяснить, что может вызывать экстрасистолию, и действовать заранее, чтобы предотвратить ее.

Прежде всего, следует избегать стимулирующих веществ, таких как кофе, никотин или алкоголь. Нужно избавляться от стресса и быть в хорошей физической форме. И придерживаться здоровой диеты.

Популярные вопросы и ответы

На популярные вопросы об экстрасистолии нам ответил врач-кардиолог, аритмолог Владимир Сыровнев.

У кого чаще бывает экстрасистолия? Всегда ли это опасное состояние?

Экстрасистолия чаще бывает у молодых людей мужского пола, и в таком случае это достаточно доброкачественное заболевание.

Другой вариант, когда заболевание может проявляться на фоне рубцовых изменений в сердце после перенесенного инфаркта миокарда, аритмогенной дисплазии правого желудочка или других структурных заболеваний сердца. В таких случаях желудочковая экстрасистолия может иметь более злокачественное течение и переходить в желудочковую тахикардию.

И в том, и в другом случае сама по себе желудочковая экстрасистолия может вызывать ощущение пауз в ритме сердца, что вызывает дискомфорт.

Какие могут быть осложнения при экстрасистолии сердца?

По данным международных исследований количество желудочковых экстрасистолий, которые могут вызвать нарушение насосной функции сердца, составляет около 13% от общего числа сердечных сокращений, и в таком случае требует хирургического лечения – радиочастотной катетерной аблации. Однако, и меньшее количество может приводить к сердечной недостаточности, поэтому подход должен быть индивидуальный.

Когда вызывать врача на дом при экстрасистолии сердца?

Экстрасистолия не требует вызова скорой помощи. Обычно она лечится в условиях поликлиники медикаментозно и планово в стационаре.

Экстрасистолии и инфаркт миокарда. Гипертрофия желудочка и инфаркт миокарда

Экстрасистолии и инфаркт миокарда. Гипертрофия желудочка и инфаркт миокарда

Больной И., 58 лет. Клинический диагноз: ИБС, острый повторный инфаркт миокарда 14/V 1969. На ЭКГ 14/V: синусовая тахикардия, 130 в 1 мин. Р - Q = 0,16 сек. Р = 0,10 сек. QRS = 0,12 сек. Q - Т = 0,35 сек. Aqrs = - 36°. RI>rII>rIII

Комплекс QRSI, aVL,V6 типа qR с уплощенной расщепленной вершиной R. Зубец SIII,aVF,V1-V3 глубокий широкий с расщепленной вершиной. Эти изменения QRS позволяют диагностировать блокаду обеих левых ветвей пучка Гиса с преимущественным поражением передней ветви. Однако относительно небольшая для блокады двух ветвей ширина комплекса QRS говорит о небольшой степени блокады левой задней ветви.

Именно блокада левой задней ветви пучка Гиса обусловливает отклонение начального вектора QRS влево, что и затрудняет диагностику инфаркта миокарда, особенно переднебоковои стенки левого желудочка. Частичная ее блокада может не мешать выявлению обширного переднего инфаркта. Смещение сегмента RS - TV1-V2 вверх с переходом в положительный зубец Т может быть обусловлено блокадой левых ветвей.

Одновременно с перечисленными изменениями на ЭКГ определяются признаки, характерные для острого инфаркта миокарда. К ним следует отнести QSV2-V3 при наличии rSvl, увеличенный QV4-V6, смещение вверх сегмента RS - TI,aVL,V4-V6 с переходом в отрицательный коронарный зубец Т. Об остроте инфаркта косвенно можно судить и по изменению зубца Р, указывающему на острую перегрузку левого предсердия (увеличение РII и увеличение отрицательной фазы PV1).

инфаркт миокарда

Больной Ф., 63 лет. Клинический диагноз: ИБС, стенокардия напряжения и покоя, постинфарктный кардиосклероз, желудочковая экстрасистолия. На ЭКГ 10/Х 1972 г.: ритм синусовый, около 80 в 1 мин. Периодически выявляется желудочковая бигеминия из ПЖ, замедление А - V проводимости (Р - Q = 0,22 сек.), блокада обеих левых ветвей пучка Гиса (QRS = 0,16 сек.). Наличие зубца QV5-V6 и регресс R справа налево в отведениях V2 - V4 (rSV2 при rv2>rV3 и QSV4) позволяет поставить диагноз рубцовых изменений передней стенки левого желудочка и межжелудочковой перегородки.

Больная С, 52 лет. Клинический диагноз: ИБС, острый инфаркт миокарда 8/V 1974 г., гипертоническая болезнь III стадии. На ЭКГ 12/V-1974 г.: ритм синусовый правильный, 70 в 1 мин. P-Q = 0,15 сек. Р = 0,11 сек. QRS = 0,09 сек. Q - Т = 0,39 сек. Зубец RI>RII>rIIIRV4), SV1,V2 глубокий. Сегмент RS - TI,aVL,V6 косо смещен вниз и переходит в отрицательный асимметричный Т. Эти изменения связаны с гипертрофией левого желудочка и изменениями его миокарда.

Однако изменения зубца Т могут быть обусловлены и коронарной недостаточностью или очаговыми изменениями. Зубец TV2-V5 отрицательный, коронарный. В отведениях V3 - V5 сегмент RS - Т смещен вниз от изоэлектрической линии. Это характерное для коронарной недостаточности горизонтальное смещение. Такие изменения зубца Т, особенно в отведениях с относительно невысоким зубцом R (V2,V3), обусловлены мелкоочаговым поражением (интрамуральный инфаркт или ишемия) переднеперегородочной области и передней стенки левого желудочки.

Заключение. Горизонтальное положение электрической оси сердца. Гипертрофия левого желудочка. Мелкоочаговый интрамуральный инфаркт миокарда переднеперегородочной области и передней стенки левого желудочка.
На ЭКГ 22/V 1974 г. появилась блокада обеих левых ветвей пучка Гиса (QRS = 0,14 сек.). На этом фоне исчезли признаки мелкоочагового инфаркта (TV2-V4 стал положительным).

Гипертрофия левого желудочка при артериальной гипертензии и риск развития аритмий

Гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ) является значимым независимым фактором риска не только общей и сердечно-сосудистой смертности, но и внезапной сердечной смерти. Вслед за повышением давления в гипертрофированном ЛЖ на фоне диастолической дисфункции миокарда очень быстро расширяется левое предсердие. Это приводит к возникновению наджелудочковой экстрасистолии, трепетанию и фибрилляции предсердий у 25%-50% пациентов с артериальной гипертонией (АГ). Связь между ГЛЖ, частотой и степенью выраженности желудочковых аритмий зависит от степени ГЛЖ и может отсутствовать на более близких к физиологическим ранних и средних стадиях. Ассоциация между ГЛЖ и спонтанно индуцированной желудочковой аритмией была подтверждена в хорошо контролируемых, экспериментальных исследованиях. К факторам аритмогенного риска у больных АГ с ГЛЖ относятся: поздние потенциалы желудочков, уменьшение вариабельности сердечного ритма, увеличение продолжительности QRS-комплекса и дисперсии интервала QT, а также альтернации Т-волны. Оценка риска развития аритмий у бессимптомных больных - трудная задача, которая может быть решена с помощью предложенного алгоритма.

Ключевые слова

Об авторах

Список литературы

1. Algra A., Tijssen J.G.P., Roelandt J.R.T.C., et al. Heart rate variability from 24-hour electrocardiography and the 2-year risk for sudden death. Circulation 1993; 88: 180-5.

2. Aronow W.S., Epstein S., Koenogsberg M., Schwartz K.S. Usefulnessof echocardiographic LVH ventricular tachycardia and complex ventricular arrhythmias in predicting ventricular fibrillation or sudden cardiac death in elderly patients. Am J Cardiol 1988; 62: 1124-5.

3. Aronson R. Mechanisms of arrhyihmias in ventricular hypertrophy. J Cardiovasc Eleclrophysiol 1991; 2: 249-61.

4. Brilla C.G., Matsubara L., Weber K.T. Advanced hypertensive heart disease in spontaneously hypertensive rat. Lisinopril-mediated regression of myocardial fibrosis. Hypertension 1996; 28: 269-75.

5. Chakko S., Mulintapang R.F., Huikuri H.V., et al. Alterations in heart rate variability and its circadian rhythm in hypertensive patients with left ventricular hypertrophy free of coronary artery disease. Am Heart J 1993; 126:1364-72.

7. Frohlich E.D. Risk mechanisms in hypertensive heart disease. Hypertension 1999; 34:782-9.

8. Lip G.Y.H., Felmeden D.C., Li-Saw-Hee F.L., Beevers D.G. Hypertensive heart disease. A complex syndrome or a hypertensive 'cardiomyopathy'? Eur Heart J 2000; 21: 1653-65.

9. Galinier M., Balanescu S., Fourcade J., et al. Prognostic value of arrhythmogenic markers in systemic hypertension. Eur Heart J 1997; 18:1484-91.

10. Ghali J.K., Kadakia S., Cooper R., Liao Y. Impact of LVH on ventricular arrhythmias in the absence of coronary artery disease. JACC 1991; 17:1277-82.

12. Gonzalez-Juanatey J.R., Garcia-Acuna J.M., Pose A., et al. Reduction of QL and QLc dispersion during long-term treatment of systemic hypertension with enalapril. Am J Cardiol 1998; 81: 170-4.

13. Hart G. Cellular electrophysiology in cardiac hypertrophy and failure. Cardhvasc Res 1994; 28: 933-46.

14. Hennersdorf M.G., Strauer B.E. Arterial hypertension and cardiac arrhythmias. J Hypertens 2001; 19: 167-77.

16. James M.A., Jones J.V. Ventricular arrhythmia in untreated newly presenting hypertensive patients compared with a matched normal population. J Hypertens 1989; 7:409-15.

17. Kannel W.B. Blood pressure as a cardiovascular risk factor. Engl J Med 1990; 322: 1561-6.

18. Kannel W.B. Prevalence and natural history of electrocardio-graphic left ventricular hypertrophy. Am J Med 1983; 75(Suppl. ЗА): 4-11.

19. Kaplan N.M. Systemic Hypertension: Mechanisms and Diagnosis. In: Heart Disease: Lextbook of Cardiovascular Medicine. BraunwaldE, ZipesD, Libby P. Eds.WB. Saunders Company 2001; 941-71.

20. Karpanou E.A., Vyssoulis G.P., Psichogios A., et al. Regression of left ventricular hypertrophy results in improvement of QL dispersion in patients with hypertension. Am Heart J 1998; 136: 765-8.

21. Kohya L., Yokoshiki H., Lohse N., et al. Regression of left ventricular hypertrophy prevents ischaemia-induced lethal arrhythmias. Beneficial effect of angiotensin II blockade. Circ Res 1995; 76: 892-9.

22. Koren M.J., Devereux R.B., Casale P.N., et al. Relation of left ventricular mass and geometry to morbidity and mortality in uncomplicated essential hypertension. Ann Intern Med 1991; 114: 345-52.

23. Kostis J.B., Lacy C.R., Shindler D.M., et al. Frequency of ventricular ectopic activity in isolated systolic systemic hypertension. Am J Cardiol 1992; 69: 557-9.

24. Krahn A.D., Manfreda J., Late R.B., et al. Lhe natural history of atrial fibrillation: incidence, risk factors, and prognosis in the Manitoba Follow-Up Study. Am J Med 1995; 98: 476-84.

25. Lavie C.J.Jr., Nunez B.D., Garavaglia G.E., Messerli F.H. Hypertensive concentric left ventricular hypertrophy: when is ventricular ectopic activity increased? South Med J 1988; 81: 696-700.

26. Levy D., Anderson K.M., Savane D.D., et al. Risk of ventricular arrhythmias in hypertension with left ventricular hypertrophy. Lhe Framingham Heart Study. Am J Cardiol 1987; 60: 560-5.

27. Lim P.O., Nys M., Naas A.A., et al. Irbesartan reduces QL dispersion in hypertensive individuals. Hypertension 1999; 33: 713-8.

28. Lindholm L.H., Dahlof B., Edelman J.E., et al. Effect of losartan on sudden cardiac death in people with diabetes: data from the LIFE study. Lancet 2003; 362: 619-20.

29. Lombardi H.C.A.F, Lerranova P., Hypertension and Concurrent Arrhythmias. Current Pharmaceutical Design 2003; 9(21): 1703-13.

31. Luque-Otero M., Perez Cascos F., Alcazar J. Increased ventricular arrhythmias in hypertension with left ventricular hypertrophy. J Hypertens 1986; 4(Suppl 6): 66-7.

32. Maimqvist K., Kahan T., Edner M., et al. Comparison of actions of irbesartan versus atenolol on cardiac repolarization in hypertensive left ventricular hypertrophy: results from the Swedish irbesartan left ventricular hypertrophy investigation versus atenolol (SILVHIA). Am J Cardiol 2002; 90: 1107-12.

33. Malerba M., Muiesan M.L., Zulli R., et al. Ventricular arrhythmias and changes in blood pressure and left ventricular mass induced by anti-hypertensive treatment in hypertensive patients. J Hypertens 1991; 9(Suppl. 6): SI62.

34. Manyari D.E., Patterson C., Johnson D., et al. Atrial and ventricular arrhythmias in asymptomatic active elderly subjects: correlation with left atrial size and left ventricular mass. Am Heart J 1990; 119: 1069-76.

35. Mayet J., Shahi M., McGrath K., et al. Left ventricular hypertrophy and QT dispersion in Hypertension. Hypertension 1996; 28: 791-6.

36. McLenachan J.M., Henderson E., Morris K.I., Dargie H.J. Ventricular arrhythmias in hypertensive left ventricular hypertrophy. N Engl J Med 1987; 317: 787-92.

38. Messerli F.H., Nunez B.D., Nunez M.M., et al. Hypertension and sudden death: disparate effects of calcium entry blocker and diuretic therapy on cardiac dysrhythmias. Arch Intern Med 1989; 149: 1263-7.

39. Messerli F.H. Hypertension and sudden cardiac death. Am J Hypertens 1999; 12: 181S-8.

40. Motz W., Vogt M., Rabenau D., et al. Evidence of endothelial dysfunction in coronary resistance vessels in patients with angina pectoris and normal coronary angiograms. Am J Cardiol 1991; 68:996-1003.

41. Novo S., Barbagallo M., Abrignani M.G., et al. Increased prevalence of cardiac arrhythmias and transient episodes of myocardial ischemia in hypertensives with left ventricular hypertrophy but without clinical history of coronary heart disease. Am J Hypertens 1997; 10: 843-51.

42. Pacifico A., Henry P.D. Structural pathways and prevention of heart failure and sudden death. J Cardiovasc Electrophysiol 2003; 14: 764-75.

43. Panza J.A., Quyami A.A., Brush J.E.Jr., Epstein S.E. Abnormal endothelium-dependent vascular relaxation in patients with essential hypertension. N Engl J Med 1990; 323: 22-7.

44. Perkiomaki J.S., Ikaheimo M.J., Pikkujamsa S.M., et al. Dispersion of the QT interval and autonomic modulation of the heart rate in hypertensive men with and without left ventricular hypertrophy. Hypertension 1996; 28: 16-21.

45. Pichard A.D., Gorlin R., Smith H., et al. Coronary flow studies in patients with left ventricular hypertrophy of the hypertensive type. Am J Cardiol 1981; 47: 547-54.

46. Rials S.J., Wu Y., Ford N., et al. Effect of left ventricular hypertrophy and its regression on ventricular electrophysiology and vulnerability to inducible arrhythmia in the feline heart. Circulation 1995;91:426-30.

47. Rosenbaum D.S., Jackson L.E., Smith J.M., et al. Electrical alternans and vulnerability to ventricular arrhythmias. N Engl J Med 1994; 330: 235-41.

49. Scheler S., Motz W., Strauer B.E. Transient myocardial ischemias in hypertensive patients. Z Kardiol 1990; 78: 197-203.

50. Schmieder R.E., Messerli F.H. Determinants of ventricular ectopy in hypertensive cardiac hypertrophy. Am Heart J 1992; 123: 89-95.

51. Schocn F.J. Systemic, (left-sided) hypertensive heart disease. In Pathologic Basis of Disease, Cotran R.S., Kumar V., Robbins S.L., Eds. W.B. Saunders Company Philadelphia 1994; 541-2.

52. Schwartzkopff B., Motz W., Frenzel H., et al. Structural and functional alterations of the intramyocardial coronary arterioles in patients with arterial hypertension. Circulation 1993; 88: 993-1003.

53. Siegel D., Cheitlin M.D., Black D.M., et al. Risk of ventricular arrhythmias in hypertensive men with left ventricular hypertrophy. Am J Cardiol 1990; 65: 742-7.

54. Singh J.P., Larson M.G., Tsuji H., et al. Reduced heart rate variability and new-onset Hypertension. Insight into pathogenesis of Hypertension: the Framingham Heart Study. Hypertension 1999; 32: 293-7.

55. Strauer B.E. The significance of coronary reserve in clinical heart disease. JACC 1990; 15: 774-83.

56. Strauer B.E. Hypertensive heart disease. Berlin-Heidelberg-New York-Tokyo: Springer-Verlag 1991.

57. Task Force of the European Society of Cardiology and the North American Society of Pacing and Electrophysiology. Heart Rate Variability. Standards of measurement physiological interpretation and clinical use. Circulation 1996; 93: 1043-65.

58. Kalian T., Bergfelt L. Left ventricular hypertrophy in hypertension: its arrhythmogenic potential. Heart 2005; 91: 250-6.

59. Verdecchia P., Angeli F., Borgioni C., et al. Changes in cardiovascular risk by reduction of left ventricular mass in hypertension: a meta-analysis. Am J Hypertens 2003; 11: 895-9.

60. Vester E.G., Kuhls S., Ochinlet-Vester J., et al. Electrophysiological and therapeutic implications of cardiac arrhythmias in hypertension. Eur Heart J 1992; 13(Suppl D): 70-81.

61. Vester E.G., Emschermann C., Stobbe U., et al. Late potentials and heart rate variability in heart muscle disease. Eur Heart J 1994; 15(SupplC): 25-33.

62. Wolk R. Arrhythmogenic mechanisms in left ventricular hypertrophy. Europace 2000; 2: 216-23.

63. Wolk R., Cobbe S.M. Cardiac arrhythmias in hypertrophy. In: Sheridan D.J., ed. Left Ventricular Hypertrophy. London: Churchill Livingstone 1998: 101-6.

64. Yokoshiki H., Kohya T., Tomita F., et al. Restoration of action potential duration and transient outward current by regression of left ventricular hypertrophy. J Moll Cell Cardiol 1997; 29: 1331-9.

65. Фомина И.Г., Шальнова C.A., Оганов P.Г. Артериальные гипертонии. В кн. Кардиология. Под ред. Оганова Р.Г., Фоминой И.Е Москва «Медицина» 2004; 266-306.

Консервативное лечение сложных нарушений ритма и проводимости сердца у пациента с перенесенным инфарктом миокарда

Врач Соколов Денис Владимирович

· Приступ сердцебиений, сопровождающийся чувством нехватки воздуха.

· Сжимающие боли за грудиной, в левой и правой половине грудной клетки, постоянного характера, иррадиирующими в область шеи.

Анамнез заболевания.

Более 30 лет отмечает повышение артериального давления с максимальным повышением до 200/100 мм рт. ст. Адаптирован к 130-120/80 мм рт. ст. Принимает комбинированную гипотензивную терапию.

В 2010 г. при обследовании в г. Мюнхене (Германия) диагностирована аневризма брюшного отдела аорты, проведено стентирование (два стента). При предоперационном обследовании была выполнена коронарография – не выявлено гемодинамически значимого поражения коронарных артерий.

03.12.2017 г. перенес острый Q-образующий инфаркт миокарда передней стенки левого желудочка. Лечился по месту жительства в Чеченской Республике.

По данным обследований от 12.2017 г.:

· ЭхоКГ – гипокинез передне-перегородочной области левого желудочка;

· ЭКГ – синусовый, рубцовые изменения передней стенки левого желудочка.

Течение инфаркта миокарда осложнилось ранней постинфарктной стенокардией от 08.12.2017 г.

Селективная коронарная ангиография не выполнялась.

Осложненное течение инфаркта миокарда.

Сопутствующие заболевания.

— Гипертоническая болезнь III стадии. Артериальная гипертензия 1 степени. Гипертрофия левого желудочка (индекс массы миокарда левого желудочка 143 г/м 2 ). Риск 4.

— Аневризма брюшного отдела аорты (установлены 2 стента в 2010 г.).

— Селективная коронарная ангиография с 2010 г. – без значимой патологии.

— Сахарный диабет 2 типа.

— Диабетическая нефропатия с развитием почечной недостаточности (клиренс креатинина 42 мл/мин/1,73 м 2 ).

— Спондилез позвоночника, пояснично-крестцового отдела позвоночника. Задние дискоостеофитные комплексы в сегменте L1-S1. Стеноз спинномозгового канала на уровне L1-S1.

Данные предшествующих инструментальных обследований.

— Эхокардиография от 27.12.2017 г. – участки гипокинеза с элементами дискинеза передних, средних, верхушечных сегментов, гиперкинез нижних отделов левого желудочка, снижение фракции выброса до 35-37%.

— КТ органов грудной клетки от 27.12.2017 г. – выпот в правой плевральной полости (около 160 мл), гиповентиляционные изменения правого легкого. Пневмофиброзные изменения в легких с обеих сторон. Лимфаденопатия внутригрудных лимфоузлов. Легочная гипертензия. Аортокоронаросклероз.

— МСКТ коронарных артерий от 28.12.2017 г. – КТ-картина выраженного поражения коронарных артерий (IV группа по Агатстону).

КТ-признаки стенозов основного ствола ЛКА на 38% по площади, 10% по диаметру, проксимального сегмента ПМЖА на 54% по площади (27% по диаметру), окклюзия ПМЖА в дистальном сегменте.

Протяженные стенозы ДВ до 72% по площади (47% по диаметру); приустьевого отдела ОА на 55% по площади и 43% по диаметру, среднего сегмента ОА на 50% по площади (40% по диаметру); проксимального сегмента ПКА на 68% по площади (45% по диаметру), среднего сегмента на 30% по площади (21% по диаметру), дистального сегмента 25% по площади (11% по диаметру).

КТ-признаки нарушения сократительной функции левого желудочка. КТ-признаки гипертрофии левого желудочка. Кальциноз створок аортального клапана.

Медикаментозное лечение на амбулаторном этапе.

Конкор 2,5 мг по ½ таблетки утром.

Аспирин Кардио 100 мг по 1 таблетке вечером.

Плавикс 75 мг после обеда.

Крестор 20 мг на ночь.

Валсартан (диован) 80 мг по ½ таблетки утром.

Верошпирон 50 мг перед обедом.

Диувер 5 мг по 1 таблетке утром.

Аллопуринол 300 мг утром.

Ухудшение состояния с 02.01.2018 г., когда около 5 часов утра отметил приступ сердцебиений, сопровождающийся чувством нехватки воздуха, сжимающими болями за грудиной, в левой и правой половине грудной клетки, постоянного характера, иррадиирующими в область шеи.

Госпитализирован в отделение реанимации клиники АО «Медицина».

Status Praesens при поступлении.

Общее состояние: тяжелое. Тяжесть состояния обусловлена нарушением ритма сердца и болевым синдромом. Температура тела 36,2°С. Рост 168 см, вес 102 кг. ИМТ 37,4.

Кожные покровы: умеренно бледные, теплые, сухие. Видимые слизистые: розовые, чистые, влажные, блестящие. Костно-мышечная система без видимой патологии. Отеки стоп.

Органы дыхания: дыхание свободное через нос. Частота дыхания 20 в минуту. Грудная клетка цилиндрической формы, равномерно участвует в акте дыхания. При пальпации безболезненная. При аускультации: дыхание везикулярное, несколько ослаблено в нижних отделах легких с обеих сторон. Хрипов нет. SpO2 94% при дыхании воздухом.

Органы кровообращения: патологической пульсации в области сердца, сосудов шеи и эпигастрия нет. При аускультации тоны сердца приглушены, ритмичные. ЧСС 138 в минуту. По кардиомонитору наджелудочковая тахикардия. Пульс ритмичный, удовлетворительного наполнения и напряжения. АД 110/70 мм РТ. ст.

Органы пищеварения: язык влажный, чистый.

Живот увеличен в объеме за счет подкожной жировой клетчатки, не вздут, участвует в акте дыхания равномерно. При пальпации мягкий, безболезненный. Аускультативно перистальтика выслушивается, ослаблена. Стула сегодня не было.

Органы мочевыделения: мочится самостоятельно. Область почек визуально не изменена.

Результаты обследований при поступлении – ЭКГ.

Результаты обследований при поступлении.

— Клинико-биохимические исследования крови без существенной патологии, уровень кардиоспецифических ферментов в норме, уровень электролитов крови в норме.

— Эхокардиография – гипокинез с элементами дискинеза передних, средних, верхушечных сегментов, гиперкинез нижних, фракция выброса на уровне 37-39%.

Дилатация левых камер сердца: КДР 5,8 см, КСР 4,9 см, КДО 167 мл, КСО 114 мл. Аортальная регургитация 1-2 степени, митральная регургитация 2 степени, трикуспидальная регургитация 2 степени.

— Рентгенография органов грудной клетки – признаки правостороннего гидроторакса до 8 ребра.

— Компьютерная томография органов грудной клетки – в сравнении с КТ от 27.12.2017 г. – положительная динамика выпота в правой плевральной полости, гиповентиляционные изменения правого легкого. В настоящее время следы выпота в левой плевральной полости. Без существенной динамики: пневмофиброзные изменения в легких с обеих сторон. Лимфаденопатия внутригрудных лимфоузлов. Легочная гипертензия. Аортокоронаросклероз.

Лечение нарушений ритма.

Выбор антиаритмического препарата?

Медикаментозное лечение.

В/в гепарин 1 тыс. ед. в час под контролем АЧТВ с последующей заменой на подкожное введение клексана 0,4 мл в сутки.

В/в кордарон 300 мг болюс, далее 50 мг в час с последующей отменой.

Использование сердечных гликозидов.

Продолжена плановая терапия:

Аспирин Кардио 100 мг в сутки.

Плавикс 75 мг в сутки.

Крестор 20 мг в сутки.

Валсартан (диован) 80 мг по ½ таблетки с сутки.

Верошпирон 50 мг в сутки.

Диувер 5 мг в сутки.

Аллопуринол 300 мг в сутки.

Сахароснижающая терапия – в/в инсулин по уровню гликемии.

Заключение консилиума от 04.01.2018 г.

У больного 04.01.2018 г. восстановился синусовый ритм на фоне комплексной терапии. Течение инфаркта миокарда осложнилось формированием двухпучковой блокады (в динамике отмечена ранее предсуществующая блокада передне-верхней ветви левой ножки пучка Гиса и впервые возникшая блокада правой ножки пучка Гиса). При восстановлении синусового ритма интервал PQ на верхней границе нормы, что позволяет предполагать наличие AV-блокады 1 степени, вероятно, на фоне вовлечения верхних отделов проводящей системы в зону инфаркта миокарда.

Пациенту абсолютно показана временная электрокардиостимуляция (в связи с риском усугубления нарушений проведения по проводящей системе вплоть до полной AV-блокады). Вопрос о проведении ресинхронизирующей терапии будет рассматриваться через 10 дней, учитывая позитивную динамику на фоне медикаментозного лечения.

Совместное обсуждение от 09.01.2018 г.

Состояние больного относительно удовлетворительное. Жалоб не предъявляет. Наблюдается стойкое восстановление ритма сердца. AV-блокады нет, PQ 0,19. Признаков недостаточности кровообращения нет. В легких хрипы не выслушиваются. Цианоза губ нет. Фракция выброса 38%. На ЭКГ – динамика, характерная для основного заболевания.

На обсуждение консилиума был поставлен вопрос о дальнейшем ведении больного:

1. Продолжить амбулаторную терапию с дальнейшим наблюдением.

2. Проведение коронарной ангиографии (в т.ч. по желанию родственников).

3. Установка ресинхронизирующего устройства, в т.ч. с дальнейшим проведением селективной коронарной ангиографии.

Рекомендовано:

1. Дальнейшая дигитализация.

2. Перевод на амбулаторное лечение.

3. Решение вопроса о проведении ресинхронизирующей терапии.

Точки контроля:

1. Ухудшение A-V проводимости (в настоящее время интервал PQ 0,19 с максимально допустимой величиной 0,21).

2. Тошнота или отсутствие аппетита и, с другой стороны, ухудшение недостаточности кровообращения.

3. ЭхоКГ целесообразно сделать через 2-3 недели для определения фракции выброса в первую очередь и формирования аневризмы.

Учитывая хороший эффект на фоне проводимой терапии, эффективность сердечных гликозидов, отсутствие нарастания AV-блокады (PQ 0,20) и достаточно высокие операционные риски в ближайшие месяцы, рекомендуется продолжить терапию, включая сердечные гликозиды, при необходимости добавлять диуретики.

С учетом возраста, тяжести состояния пациента и сопутствующей патологии, принято решение отложить установку ресинхронизирующего устройства до оценки эффективности проводимой терапии.

Данная тактика ведения пациента не включает в себя экстремальные ситуации, включая появление обмороков, AV-блокады и сложных нарушений ритма.

При развитии угрожающих для жизни ситуаций будет проведена экстренная селективная коронарная ангиография с решением вопроса о виде реваскуляризации коронарных артерий с последующим выбором хирургических методов лечения нарушений ритма сердца (имплантация ресинхронизирующего устройства или проведение радиочастотной абляции).

Динамика состояния на фоне лечения.

· Стойкое восстановление синусового ритма.

· Регресс проявлений недостаточности кровообращения.

· Пациент стал более активным, переведен в отделение.

· Эхокардиография при выписке – сохраняются зоны акинеза левого желудочка, отмечается увеличение фракции выброса до 46-47%.

· Холтеровское мониторирование ЭКГ – желудочковая мономорфная эктопическая активность, состоящая из 565 (0,6%) сокращений, из которых 4 находились в куплетах, 539 находились в одиночных сокращениях, 22 относились к тригеминии.
Наджелудочковая эктопическая активность состояла из 2032 (2,3%) сокращений, из которых 14 относились к 4 группам.

· В течение исследования регистрировались эпизоды замедления A-V проводимости. Ишемических изменений ST не обнаружено.

Клинический диагноз.

Ишемическая болезнь сердца. Острый Q-образующий инфаркт миокарда передней стенки левого желудочка от 03.12.2017.

Нарушение ритма и проводимости сердца: впервые выявленный пароксизм суправентрикулярной тахикардии от 02.01.2018, купированный 04.01.2018; суправентрикулярная экстрасистолия; желудочковая экстрасистолия.

Блокада передней ветви левой ножки пучка Гиса. Блокада правой ножки пучка Гиса.

Гипертоническая болезнь III стадии. Артериальная гипертензия 1 степени. Гипертрофия левого желудочка. Риск 4.

Аневризма брюшного отдела аорты, состояние после стентирования от декабря 2010.

Недостаточность кровообращения II Б стадии. Функциональный класс III по NYHA.

Сахарный диабет 2 типа (целевой уровень НВА1с до 7,0%).

Узловой нетоксический зоб. Эутиреоз.

Экзогенно-конституциональное ожирение 2 степени.

Тофусная подагра, хроническое течение.

Рекомендации при выписке 17.01.2018 г.

Аспирин Кардио 100 мг по 1 таблетке вечером.

Плавикс 75 мг после обеда.

Дигоксин 0,25 мг по ½ таблетки перед обедом.

Крестор 10 мг на ночь.

Валсартан (диован) 80 мг по ½ таблетки утром по уровню АД.

Верошпирон 50 мг перед обедом под контролем уровня калия в плазме крови.

Диувер 5 мг по 1 таблетке утром.

Аллопуринол 300 мг утром (в плане возможна замена на аденурик 80 мг утром).

Диабетон МВ 60 мг по 1 таблетке перед завтраком.

Дальнейшая судьба пациента.

06.03.2018 г. пациенту в стабильном состоянии выполнена селективная коронарная ангиография с последующей операцией коронарного шунтирования; одномоментная радиочастотная абляция по поводу пароксизмальной формы суправентрикулярной тахикардии.

Инфаркт миокарда

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Инфаркт миокарда: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Инфаркт миокарда (ИМ) – это омертвление участка сердечной мышцы вследствие недостаточного ее кровоснабжения с развитием характерной клинической картины.

Причины появления инфаркта миокарда

Сердце – полый мышечный орган, имеющий форму конуса. Стенки сердца состоят из трех слоев. Внутренний слой – эндокард – выстилает полости сердца изнутри, и его выросты образуют клапаны сердца. Средний слой – миокард – состоит из сердечной мышечной ткани. Наружный слой – перикард. Сердце человека имеет четыре камеры: два предсердия и два желудочка. В правое предсердие поступает кровь из тканей самого сердца и всех частей тела (по верхней и нижней полым венам). В левое предсердие впадают четыре легочные вены, несущие артериальную кровь из легких. Из правого желудочка выходит легочный ствол, по которому венозная кровь поступает в легкие. Из левого желудочка выходит аорта, несущая артериальную кровь в сосуды большого круга кровообращения. Кислород к миокарду сердца доставляется по коронарным артериям.

Кровоснабжение сердца.jpg

Сердце очень чувствительно к недостатку кровоснабжения (дефициту кислорода). В случае закупорки крупной коронарной артерии и при отсутствии эффективного альтернативного кровообращения по другим сосудам уже через 30 минут в пораженном участке начинается гибель кардиомиоцитов (мышечных клеток сердца).

Нарушение кровообращения вследствие атеросклеротического поражения коронарных артерий в 97-98% случаев имеет основное значение в возникновении инфаркта миокарда.

Атеросклерозом может поражаться как одна коронарная артерия, так и все три. Степень и протяженность сужения артерии могут быть различными. При повышении артериального давления склерозированный внутренний слой сосуда (эндотелий) легко повреждается, кровь проникает внутрь бляшки, активируется процесс свертывания крови и формируется тромб, который может частично или полностью закупорить сосуд.

Где может формироваться тромб:

  • на месте разрыва уязвимой (нестабильной) атеросклеротической бляшки;
  • на дефекте (эрозии) эндотелия коронарной артерии, не обязательно локализованном на поверхности атеросклеротической бляшки;
  • в месте гемодинамически незначимого сужения коронарной артерии.

Развивающийся некроз миокарда может быть различных размеров, а некроз, проходящий через все слои сердца (трансмуральный) может стать причиной разрыва миокарда.

Образование очагов некроза в миокарде сопровождается изменением размера, формы и толщины стенки сердца, а сохранившийся миокард испытывает повышенную нагрузку и подвергается гипертрофии с увеличением объема и массы.

Такие сопутствующие состояния как: анемия, воспаление, инфекция, лихорадка, метаболические или эндокринные расстройства (в частности, гипертиреоз) могут спровоцировать или утяжелить ишемию миокарда.

К факторам риска развития инфаркта миокарда относятся:

  • гиперлипидемия (нарушение нормального соотношения липидов крови);
  • курение,
  • сахарный диабет,
  • артериальная гипертензия,
  • абдоминальное ожирение,
  • психосоциальные причины (стресс, депрессия и т.д.),
  • низкая физическая активность,
  • несбалансированное питание и потребление алкоголя.

Классификация инфаркта миокарда

I. Острый инфаркт миокарда.

  1. Острый трансмуральный инфаркт передней стенки миокарда.
  2. Острый трансмуральный инфаркт нижней стенки миокарда.
  3. Острый трансмуральный инфаркт миокарда других уточненных локализаций.
  4. Острый трансмуральный инфаркт миокарда неуточненной локализации.
  5. Острый инфаркт миокарда неуточненный.
  1. Повторный инфаркт передней стенки миокарда.
  2. Повторный инфаркт нижней стенки миокарда.
  3. Повторный инфаркт миокарда другой уточненной локализации.
  4. Повторный инфаркт миокарда неуточненной локализации.
  1. Гемоперикард.
  2. Дефект межпредсердной перегородки.
  3. Дефект межжелудочковой перегородки.
  4. Разрыв сердечной стенки без гемоперикарда.
  5. Разрыв сухожильной хорды.
  6. Разрыв сосочковой мышцы.
  7. Тромбоз предсердия, ушка предсердия и желудочка сердца.
  8. Другие текущие осложнения острого инфаркта миокарда.
  1. Коронарный тромбоз, не приводящий к инфаркту миокарда.
  2. Синдром Дресслера - постинфарктный склероз.
  3. Другие формы острой ишемической болезни сердца.
  4. Острая ишемическая болезнь сердца неуточненная.

Симптомы инфаркта миокарда

При инфаркте миокарда в результате нарушения кровообращения в пораженном участке сердца накапливаются продукты обмена, которые раздражают рецепторы миокарда и коронарных сосудов, что проявляется острой болью. Болевой приступ приводит к выбросу адреналина и норадреналина корой надпочечников.

Боль при типичном течении инфаркта миокарда является основным его признаком. Она возникает за грудиной, иногда может отдавать в левую руку, левое плечо, горло, нижнюю челюсть, в подложечную область.

По интенсивности и длительности такая боль в значительной степени превосходит обычный приступ стенокардии. Боль не снимается приемом нитроглицерина. Длительность болевого синдрома может быть различной - от 1 часа до нескольких суток. Иногда инфаркт миокарда сопровождается резкой слабостью, головокружением, головной болью, рвотой, потерей сознания. Больной выглядит бледным, губы синеют, наблюдается потливость.

В первые сутки развития инфаркта миокарда может регистрироваться тахикардия (учащенное сердцебиение), нарушение ритма, повышение температуры до 37-38℃.

Выделяют следующие клинические варианты:

  • астматический - протекает как приступ бронхиальной астмы (присутствуют одышка, затрудненное дыхание, чувство нехватки воздуха);
  • гастралгический – характеризуется болями в области желудка с распространением в загрудинное пространство, может быть отрыжка, икота, тошнота, многократная рвота, вздутие живота;
  • аритмический – возникают нарушения ритма сердца, угрожающие жизни;
  • церебральная – характеризуется нарушением мозгового кровообращения (наблюдаются тошнота, головокружение, нарушение сознания с развитием обморока);
  • бессимптомный – инфаркт миокарда без типичного болевого приступа. В связи с несоблюдением постельного режима и отсутствием должного лечения протекает неблагоприятно.

Существуют четкие критерии диагностики инфаркта миокарда:

  • клиническая картина инфаркта миокарда;
  • картина инфаркта миокарда по данным ЭКГ;
  • наличие новых участков миокарда со сниженным кровообращением или нарушение сократимости миокарда по данным инструментальных исследований;
  • выявление тромбоза коронарных артерий по данным ангиографии.

    определение уровня биохимических маркеров повреждения кардиомиоцитов в крови;

Синонимы: Тн I вч; сердечный Тн I вч; сТн I вч. Tn I hs; cardiac-specific troponin I, high sensitivity; cTn I hs. Краткая характеристика определяемого вещества (Тропонин) Тропонины – небольши�.

Читайте также: