Эмбриогенез, лучевая анатомия плаценты и пуповины
Обновлено: 25.04.2024
Начало беременности сопровождается изменениями в организме женщины: прекращается менструация, увеличивается и грубеет грудь, готовясь к выработке молока. На ранних сроках беременности за ее сохранение отвечает гормон - хорион. Но уже на 15-16 неделе беременности хорион преобразуется в плаценту, через которую к плоду поступает кислород и питательные вещества, необходимые для нормального роста и развития.
От плаценты отходит пуповина, которая является связующей нитью между мамой и малышом. В пуповине содержится кровь плода, никогда не смешивающаяся с кровью матери. Поэтому для определения группы крови и резус-фактора малыша после родов медики могут взять кровь непосредственно из пуповины.
По толщине плаценты с помощью ультразвукового исследования определяется срок беременности. В 24 недели ее толщина в норме должна составлять 23-24 мм. Если толщина больше, к примеру, 40 мм, то это тревожный знак. К моменту родов к 39-40 неделе толщина плаценты составляет 16-20 мм, при весе более 500 грамм. Если плод крупный, то и толщина и вес плаценты будут больше, а если небольшой, то и размеры плаценты будут меньше.
Функционирование плаценты
В плаценте секретируются гормоны (прогестерон, эстриол, плацентарный лактоген), необходимые для сохранения беременности, роста и развития плода и подготовки молочных желез к предстоящей выработке молока.
Нарушения работы плаценты
В результате инфекционных и воспалительных заболеваний может происходить повреждение плаценты, что приведит к нарушению выполняемых ею функций. Поимо этого плацентарную деятельность может нарушить:
В результате повреждения плаценты или нарушения ее деятельности плод начинает получать меньше кислорода, при этом начинается развиваться хроническая внутриутробная гипоксия плода, замедляется его рост и развитие. При нарушении деятельности плаценты уменьшается выработка гормонов, необходимых для сохранения беременности. Может повыситься маточный тонус, а это уже чревато угрозой прерывания беременности вне зависимости от ее срока.
В поврежденной плаценте начинают вырабатываться вещества, способствующие развитию гестоза (токсикоз второй половины беременности). У женщины начинают проявлятся следующие симптомы:
повышение артериального давления;
Диагностика нарушений плаценты
Состояние плаценты врачи оценивают с помощью УЗИ на 20-24 и 32-34 неделях беременности. На этих сроках врачи выявляют плацентарное нарушение, отставание размеров плода от нормы, мало- и многоводие, гиперэхогенный кишечник у плода. Все показатели свидетельствуют о наличии внутриутробной инфекции, которая и стала причиной повреждения плаценты.
Для более точного определения функций плаценты врачами может быть назначена допплерография, проводимая на аппарате УЗИ. С помощью этого исследования можно увидеть кровоток в маточных артериях и артерии пуповины. О плацентарном нарушении в косвенном порядке может говорить и состояние плода, оцениваемое с помощью кардиотокографии.
Так что, если врач обнаружил нарушения функции плаценты и предлагает стационарное лечение, то отказываться не стоит. При вовремя выявленных нарушениях и правильно подобранном лечении можно избежать многих проблем и родить здорового малыша.
Плацентарное нарушение
Плацентарное нарушение это клинический синдром, обусловленный морфофункциональными изменениями в плаценте и нарушением ее компенсаторно-приспособительных возможностей. Причинами плацентарной дисфункции могут быть нарушения созревания и формирования плаценты у женщин с патологией эндометрия, овариально-гипофизарные и надпочечниковые нарушения, с предшествующими абортами и привычным невынашиванием.
В возникновении плацентарного нарушения большое значение имеют преэклампсия, угроза прерывания беременности, изосерологическая несовместимость крови матери и плода, генитальный инфантилизм, а также различная экстрагенитальная патология, а именно:
дисфункция коры надпочечников;
В связи с этим наблюдается комплекс нарушений транспортной, трофической, эндокринной и метаболической функции плаценты, лежащих в основе патологии плода и новорожденного.
Существует несколько классификаций плацентарного нарушения по механизму нарушения функций:
По скорости развития специалисты выделяют острое плацентарное и хроническое нарушение. По степени тяжести:
В клинической практике наиболее часто выделяют первичное и вторичное плацентарное нарушение. Первичное плацентарное нарушение возникает в период имплантации, эмбриогенеза и плацентации (до 16 недель гестации) под влиянием следующих факторов:
Большое значение в развитии первичной недостаточности играет ферментативная недостаточность децидуальной ткани, а именно:
анатомические нарушения строения, расположения и прикрепления плаценты;
дефекты васкуляризации и нарушения созревания хориона.
Вторичное плацентарное нарушение развивается во II–III триместрах беременности на фоне сформировавшейся плаценты и осложненного течения беременности. Выделяют также смешанную форму плацентарного нарушения. Плод, развитие которого происходит в условиях плацентарного нарушения, в значительно большей степени подвержен гипоксическим повреждениям жизненно важных органов в процессе внутриутробного развития и риску травм при родах. Дети от матерей, имевших проявления плацентарного нарушения, относятся к группе риска по перинатальной заболеваемости, у новорожденных нарушены процессы адаптации, а также выявляется высокая частота поражений ЦНС. У 65 % новорожденных отмечены различные перинатальные повреждения:
гипоксия плода в родах;
аномалии развития - дисплазия тазобедренных суставов, кривошея, пороки сердца и др.;
снижение мышечного тонуса и угнетение физиологических рефлексов;
синдром дыхательных расстройств, пневмония;
ОРВИ и кишечные расстройства.
У детей, перенесших хроническую гипоксию в результате плацентарного нарушения, отмечена высокая частота простудных заболеваний в первый год жизни, признаки постгипоксической энцефалопатии, задержка физического, психоречевого развития, дисбиоз кишечника, с раннего возраста наблюдаются патологические отклонения развития нервной системы, для которых характерно сочетание нескольких неврологических синдромов, раннее появление и длительное течение синдрома двигательных нарушений.
Эмбриогенез, лучевая анатомия плаценты и пуповины
Эмбриогенез, лучевая анатомия плаценты и пуповины
а) Эмбриология плаценты:
- 5-10 нед. от ПДПМ. Мезодерма первичного желточного мешка прорастает к центру первичной ворсины, и образуется вторичная ворсина. Происходит формирование капилляров in situ и превращение вторичной ворсины в третичную. На основе плотного каркаса из коллагенизированной стромы и толстостенных фетальных сосудов происходит «ветвящийся» морфогенез третичных ворсин.
- 10-12 нед. от ПДПМ. В межворсинчатом пространстве устанавливается свободная циркуляция материнской крови, формируется ворсинчатый хорион. Оставшаяся часть хориона атрофируется, образуя гладкий хорион.
- 12-20 нед. от ПДПМ (2-я волна инвазии цитотрофобласта). В процессе инвазии трофобласта во внутреннюю треть миоме-трия происходит ремоделирование спиральных артерий. Гладкомышечные волокна замещаются фибриноидом, происходит расширение сосудистого просвета, в сосудах устанавливается низкое давление.
- 22-30 нед. от ПДПМ (образование терминальных ворсин). По мере роста, спирализации и дальнейшего ветвления капилляров происходит формирование третичных ворсин. Капилляры плода максимально сближаются с артериальной кровью матери в межворсинчатом пространстве.
На иллюстрациях изображены ранние стадии развития плаценты. Быстрорастущая многоядерная масса - синцитиотрофобласт - внедряется в эндометрий и разрушает его капилляры, образуя лакуны. Инвазия цитотрофобласта, представленного слоем одноядерных клеток, в матрикс синцитиотрофобласта приводит к появлению первичных ворсин хориона. Между лакунами и ворсинами происходит обмен кислородом. Во внезародышевые ткани кислород проникает посредством диффузии. На границе с вторичным желточным мешком формируется двуслойный зародыш. Васкуляризация плаценты. На рисунке изображены стволовые ворсины, содержащие терминальные ветви ПА и ПВ, омываемые материнской кровью в межворсинчатом пространстве. Синим цветом изображена бедная кислородом кровь, приходящая из ПА. Через ПВ к плоду возвращается кровь, насыщенная кислородом (красным цветом).
б) Эмбриология пуповины. В бластоцисте зародышевый диск окружен рыхлой сетью из внезародышевой мезодермы. Из эндодермы образуется желточный мешок, эктодерма дает начало амниону, а центральная инвагинация внезародышевой мезодермы приводит к появлению экзоцелома. Мезодерма хориона соединяется с зародышем посредством аллантоидного стебелька. Аллантоис, небольшой каудальный вырост зародыша, проникает в аллантоидный стебелек. Совершая поворот, зародыш погружается в полость амниона, при этом аллантоидный стебелек постепенно удлиняется.
Свободное пространство пуповины заполнено вартоновым студнем, который происходит из внезародышевой мезенхимы и состоит из миофибробластов и основного вещества. Вартонов студень служит для поддержания тургора пуповины и защищает пупочные сосуды от сдавления. Сам пупочный канатик получает кислород и питательные вещества из сосудов пуповины посредством диффузии. В норме пуповина спирально закручена, как правило, против часовой стрелки. Закручиванию пуповины способствует двигательная активность плода.
(Слева) На рисунке изображено равномерное распределение ворсин хориона вокруг плодного яйца. В 10 нед. формируется ворсинчатый хорион (ранняя плацента) остальные ворсины атрофируются.
(Справа) ТВУЗИ в 9 нед. Очаговое утолщение задней части трофобласта - ворсинчатый хорион/ранняя плацента. Ткань в противоположной части трофобласта практически полностью отсутствует. (Слева) Макропрепарат плодной поверхности плаценты при доношенной беременности. Нормальная локализация места прикрепления пуповины к плаценте. От пуповины отходят ветвящиеся сосуды. Данная поверхность плаценты и пуповины покрыта амнионом.
(Справа) Макропрепарат. Материнская поверхность плаценты, рожденной при доношенной беременности. Определяются многочисленные доли плаценты. Доли плаценты образуют межворсинчатые пространства, где происходит обмен питательными веществами и газами. (Слева) УЗИ матки, сагиттальная плоскость. Локализация плаценты по передней и задней стенкам. Предположительный диагноз - крупная плацента по задней и добавочная доля по передней стенкам.
(Справа) Тот же случай. УЗИ в поперечной плоскости. Обе части плаценты соединены. Таким образом, плацента расположена на правой боковой стенке, добавочная доля отсутствует. Для определения точной локализации плаценты необходимо проводить исследование всей матки в ортогональных плоскостях.
в) Методы лучевой диагностики и нормальная анатомия:
1. Плодное яйцо в I триместре (5-7 нед.). Окружая плодное яйцо (ПЯ), ткань трофобласта и ворсины хориона образуют диффузно гиперэхогенное кольцо. На этой стадии визуализируются желточный мешок, а также зародыш и амнион на ранних этапах развития. Может обнаруживаться признак двойного децидуального мешка — гиперэхогенное ПЯ, расположенное эксцентрически внутри децидуальной реакции эндометрия. Признак двойного децидуального мешка определяется не во всех случаях МБ, поэтому в диагностике беременности не стоит полагаться исключительно на данный признак. Единственным признаком потенциально жизнеспособной МБ может быть округлое жидкостное образование в полости матки. Наличие желточного мешка в ПЯ - благоприятный признак. В норме желточный мешок имеет тонкие стенки и размеры
На данной стадии отчетливо визуализируется амнион, окружающий зародыш и не сращенный с хорионом. Желточный мешок находится вне амниона, занимая пространство между амнионом и хорионом. В норме слияние амниотической и хориальной оболочек происходит приблизительно в 14 нед.
3. Плацента во II триместре. Плацента во II триместре имеет гомогенную гиперэхогенную эхоструктуру. Между плацентой и миометрием находится ги-поэхогенный субплацентарный венозный комплекс. Единичные эхонегативные очаги - вариант нормы. Подобные находки объясняются преходящим расширением межворсинчатых пространств материнской кровью. При УЗИ в режиме серой шкалы в них определяется замедленное турбулентное движение крови; при ЦДК данный кровоток обычно не регистрируется.
В протокол скринингового УЗИ во II триместре также входит определение локализации плаценты. Чаще всего плацента располагается в области дна или средней трети матки, что описывается в протоколе как «плацента по передней/задней/ правой боковой/левой боковой стенке».
При каждом УЗИ необходимо оценивать расстояние от края плаценты до внутреннего зева. Если при трансабдоминальном сканировании нижний сегмент матки визуализируется с трудом или предполагается низкое расположение плаценты, для измерения расстояния выполняют ТВУЗИ.
4. Плацента в III триместре. Плацента в III триместре имеет гетерогенную эхоструктуру, содержит эхонегативные очаги и кальцинаты. Кальцинаты в базальной части плаценты (на границе между плацентой и миометрием) и в котиледонах после 30-й недели беременности считаются вариантом нормы.
Как и во II триместре, необходимо оценить и задокументировать локализацию плаценты, а также расстояние от края плаценты до внутреннего зева. Если нижний край плаценты не определяется, необходимо провести ТВУЗИ. Это позволит исключить или диагностировать низкое расположение или предлежание плаценты. Для диагностики предлежания сосудов выполняют ЦДК.
5. Пуповина. В перечень обязательных исследований входит исследование сосудов пуповины - необходимо обнаружить и задокументировать наличие двух ПА и одной ПВ. Исследование можно проводить в ортогональных плоскостях свободной петли пуповины либо в поперечной плоскости через мочевой пузырь плода. С помощью ЦДК вблизи мочевого пузыря находят две ПА, идущие от подвздошных артерий. Не следует оценивать число сосудов вблизи места прикрепления пуповины к плаценте, поскольку в этой области происходит слияние артерий.
Исследование места прикрепления пуповины к плаценте следует документировать, особенно при многоплодной беременности, а также в случае аномального прикрепления плаценты. Прикрепление пуповины считается краевым, если место прикрепления пуповины к плаценте расположено в пределах 2 см от любого края плаценты; оболочечным, если фетальные сосуды прикрепляются к плодным оболочкам или проходят под ними на некотором расстоянии от края плаценты. Возможен переход краевого прикрепления в оболочечное. Последнее связано с повышенным риском ЗРП, повреждения пуповины и предлежания сосудов.
г) Возможные диагностические ошибки:
1. Наполнение мочевого пузыря матери. Заполненный мочевой пузырь может стать причиной сближения передней и задней стенок матки и создать ложную картину удлинения нижнего маточного сегмента - нормальное расположение плаценты может быть расценено как низкое. Для исключения ППл трансабдоминальное или трансвагинальное исследование повторяют после опорожнения мочевого пузыря.
2. Локальный гипертонус миометрия. Очаговое утолщение миометрия позади плаценты может повторять ультразвуковую картину миомы матки. Локальный гипертонус миометрия в нижнем маточном сегменте также приводит к сближению передней и задней стенок матки -возможна ошибочная диагностика низкого расположения плаценты. Некоторое количество амниотической жидкости у внутреннего зева шейки матки облегчает трансвагинальное исследование взаимного расположения внутреннего зева и плаценты. В качестве альтернативы возможно повторное выполнение УЗИ после исчезновения локального гипертонуса миометрия.
4. Острое кровоизлияние в плаценту. Острое кровоизлияние может иметь одинаковую эхогенность с плацентой. Ретроплацентарное кровоизлияние может напоминать утолщение плаценты. Отличить сосудистый слой миометрия и плаценту от аваскулярной гематомы позволяет ЦДК.
5. Ложный узел пуповины. Несколько близкорасположенных петель пуповины могут создавать картину узла пуповины. Диагностировать истинный узел позволяют тщательное повторное исследование, а также импульсная допплерография.
(Слева) Центральное и эксцентрическое прикрепление пуповины встречается чаще всего. Краевое, оболочечное и разветвленное прикрепление, как правило, связано с патологией. При оболочечном и разветвленном прикреплении сосуды подвержены повреждениям. При краевом возможно снижение эффективности перфузии.
(Справа) Продольное сканирование нормальной пуповины. Место прикрепления пуповины к плаценте. Отличить ПА от ПВ возможно по диаметру сосудов - у ПА он меньше. (Слева) Извитость пуповины характеризуется числом витков ПА (синий цвет) вокруг ПВ (красный цвет). В норме извитость составляет 1-3 витка на каждые 10 см длины пуповины. В некоторых исследованиях показана связь как гипер- (вверху), так и гипоизвитости (внизу) с неблагоприятными исходами.
(Справа) ЦДК, продольное сканирование. Определяются три сосуда пуповины - две артерии и одна вена. Кровоток в сосудах имеет разное направление (ПВ: кровь к плоду; ПА: кровь к плаценте). (Слева) УЗИ пуповины, поперечная плоскость, изображение увеличено. Определяются две артерии и одна вена. Гиперэхогенное вещество в пространстве между сосудами - вартонов студень - обеспечивает форму и упругость пуповины.
(Справа) ЦДК в области дна мочевого пузыря. Визуализируются две ПА. Артерии огибают мочевой пузырь и впадают в задние стенки подвздошных артерий.
д) Принципы диагностики:
2. Клиническое значение эхонегативных образований в плаценте. В большинстве случаев эхонегативные образования представляют собой преходящее расширение межворсинчатых пространств. Клиническое значение имеют множественные крупные эхонегативные очаги, выявленные на ранних сроках. Наличие нескольких очагов до 20-25-й недели либо три очага и более размерами >3 см позволяет заподозрить плацентарную недостаточность. В таком случае необходимо вести наблюдение за ростом плода и объемом амниотической жидкости в динамике. Кроме того, наличие крупных воронкообразных эхонегативных образований неправильной формы характерно для аномального прикрепления плаценты. Многочисленными эхонегативными очагами также могут проявляться кисты плаценты, что позволяет заподозрить гестационную трофобластическую болезнь.
3. Толщина плаценты. С увеличением срока беременности происходит утолщение плаценты. Согласно эмпирическому правилу, толщина плаценты в миллиметрах соответствует ГВ в неделях. Например, толщина плаценты в 20 нед. составляет 20 мм, а в 30 нед. -30 мм.
Толщина плаценты не должна превышать 40 мм. Плаценто-мегалия характерна для водянки плода, макросомии, синдрома Беквита-Видемана и СД.
Истончение или уменьшение размеров плаценты связано с ЗРП и анеуплоидией.
4. Тактика при обвитии пуповины. Однократное обвитие пуповины вокруг шеи на момент рождения встречается в 20-25% случаев и не связано с повышением риска младенческой заболеваемости и смертности. Таким образом, однократное обвитие пуповины вокруг шеи при УЗИ рассматривают как случайную находку. Кроме того, частота ложноположительной диагностики однократного обвития при УЗИ составляет 20%, поскольку исследование проводится в недостаточном количестве плоскостей. Тактика ведения при многократном обвитии пуповины дискутабельна. Наличие трех петель обвития и более может быть связано с повышением риска смерти плода, что служит аргументом в пользу планового КС. При подозрении на тугое или многократное обвитое показаны КТГ плода и допплеровское исследование пуповины.
5. МРТ плаценты. Необходимость в проведении МРТ плаценты возникает сравнительно редко. Самые частые показания - ожирение матери или локализация плаценты по задней стенке матки. МРТ может предоставить дополнительные сведения при диагностике аномального прикрепления плаценты или трофобластической болезни. В большинстве научных работ не показано наличие преимуществ МРТ перед УЗИ в диагностике аномалий прикрепления плаценты, однако с помощью МРТ последнее визуализируется отчетливее. Кроме того, угол обзора МРТ практически не ограничен, что позволяет исследовать глубокие структуры таза.
6. Гипоизвитая пуповина. Сниженная извитость пуповины чаще всего является идиопатической находкой, однако не исключена связь с ЕАП и нарушениями двигательной активности плода. Рекомендуется проводить тщательный поиск сопутствующих аномалий плода, особенно пороков развития конечностей.
е) Список использованной литературы:
1. Collins SL et al: Proposal for standardised ultrasound descriptors of abnormally invasive placenta (A1P). Ultrasound Obstet Gynecol. ePub, 2015
2. Vintzileos AM et al: Using ultrasound in the clinical management of placental implantation abnormalities. Am J Obstet Gynecol. 213(4 Suppl):S70-7, 2015
3. Moshiri M et al: Comprehensive imaging review of abnormalities of the umbilical cord. Radiographics. 34(1): 179-96, 2014
Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 8.11.2021
Эмбриогенез, лучевая анатомия плаценты и пуповины
32.1. Введение
32.1.1. Исходные сведения
2. В том числе выяснили, что, начиная с 7-х суток после оплодотворения, совершаются два важных события:
хориона, или ворсинчатой оболочки (2),
амниотического пузырька (3.А), который затем становится амниотической оболочкой (3.Б),
желточного мешка (4) и
и вместе с желточным стебельком оказывается в толще амниотической ножки (6) - будущего пупочного канатика.
2. В отличие от этого, желточный мешок и аллантоис функционируют лишь в первые недели эмбриогенеза,
32.1.2. Функции внезародышевых органов
б ) Помимо того, он в месте с соответствующим участком эндометрия о бразует мощный орган - плаценту ,
через котор ую устанавливается связь зародыша (плода) с организмом матери .
б) Таким образом, амнион образует ту полость и ту внутреннюю среду,
в которой длительное время находится развивающийся зародыш.
появляются предшественники половых клеток и
впервые начинается кроветворение.
вдоль которого растут кровеносные сосуды , связывающие зародыш с формирующейся плацентой.
Теперь более подробно остановимся на длительно функционирующих внезародышевых органах -
хорионе (вместе с плацентой) и амнионе.
32.2. Оболочки плода
32.2.1. Отделы хориона и эндометрия
32.2.1.1. Схема
показаны на рисунке,
суммированы на схеме и
разъясняются в двух очередных пунктах.
32.2.1.2. Эндометрий
decidua basalis,
decidua capsularis и
decidua parietalis.
I. Decidua basalis, или основная децидуальная оболочка
2. В её образовании участвуют
нижние слои функционального слоя и
базальный слой эндометрия.
3. Decidua basalis наиболее активно снабжается кровью матери, отчего впоследствии сильно разрастается и формирует
материнскую часть плаценты.
4. Соответственно, здесь же достигают максимального развития ворсины хориона (4), формирующие
плодную часть плаценты.
II. Decidua capsularis, или сумочная децидуальная оболочка
отделяется зародышем от подлежащих тканей, в т.ч. от decidua basalis.
в decidua capsularis ухудшается связь с кровеносными сосудами матери,
отчего обращённый сюда хорион теряет ворсины и к концу 4-го месяца становится гладким.
4. В итоге, decidua capsularis (2) оказывается наружной оболочкой плода , под которой находятся две другие -
гладкий хорион (5) и
амниотическая оболочка (6) .
III. Decidua parietalis, или пристеночная децидуальная оболочка
1. Decidua parietalis (3) выстилает полость матки вне плаценты.
32.2.1.3. Хорион
прилегающая к decidua basalis (1) и
образующая вместе с ним плаценту .
б) Здесь ворсинки хориона
б) В этой области ворсинки исчезают и
гладкий хорион становится средней оболочкой плода.
32.2.2. Амниотическая оболочка
экстраэмбриональный целом , или
полость хориона (7).
прилегают друг с другом своими соединительнотканными слоями ( из волокнистой соединительной ткан и),
и затем между ними разрастается чрезвычайно рыхлая ("слизистая") соединительная ткань.
3. Но связь образуется не очень прочная,
так что эти две оболочки относительно легко отделяются друг от друга.
называется амниотической (8),
заполнена жидкостью (око ло плодными водами) и
сохраняется до родов.
а) П лацентарный отдел (6.А)
прилежит к ворсинчатому хориону, т.е. покрывает плацентарный диск, и
прилежит к гладкому хориону и
осуществляет резорбцию околоплодных вод.
32.2.3. Тканевой состав оболочек плода
Итак, вне пупочного канатика вокруг плода имеются околоплодные воды, а затем -
3 оболочки .
Их тканевой состав (при перемещении изнутри кнаружи ) и происхождение суммированы в таблице. -
в области плаценты - призматический , на поверхности клеток - микроворсинки ;
вне плаценты - кубический.
фибробласты,
густая сеть тонких коллагеновых волокон.
клетки - мукоциты;
в матриксе - много гликозамингликанов .
внутренний - цитотрофобласт и
наружный - симпластофобласт.
В процессе нормальных родов происходит разрыв оболочек плода и излитие околоплодных вод.
32.3. Плацента
32.3.1. Строение плаценты
32.3.1.1. Введение
плодного - ветвистого хориона с приросшим к нему амнионом и
материнского - decidua basalis.
2. При этом в плаценте нет
32.3.1.2. Типы плацент
а) Ф ункции плаценты во многом зависят от того, как конкретно организован непрямой контакт крови матери и плода .
б) По этому признаку у млекопитающих выделяют 4 типа плацент.
врастают в отверстия маточных желёз
и контактируют с интактным эпителием этих желёз.
частично разрушают эпителий желёз матки и
контактируют с подлежащей соединительной тканью матки.
полностью разрушают эпителий желёз и частично - подлежащую соединительную ткань, прорастая до сосудов эндометрия;
т.е. они контактируют непосредственно с кровеносными сосудами .
разрушают также стенки сосудов матки
и контактируют с материнской кровью (омываются ею в лакунах) .
а) Далее мы будем рассматривать лишь плаценту человека - плаценту гемохориального типа.
б) Рассмотрим детальнее строение двух её частей -
32.3.1.3. Плодная часть плаценты
I. Компоненты плодной части
амниотическую оболочку (1-2),
"слизистую" соединительную ткань (3),
ветвистый хорион (4-8);
причём, на поверхности ворсин последнего может находиться
II. Амниотическая оболочка и "слизистая ткань"
б) В соответствии с п. 32.2.3, она включает
эпителий (1) - однослойный призматический , и
собственный слой (2) из плотной волокнистой соединительной ткани.
III. Ветвистый хорион
хориальную пластинку (4.А) и
отходящие от неё в decidua basalis длинные ворсины (4 .Б ) .
стволовые (или опорные) ворсины и
ветви 2-го и 3-го порядка.
б) Стволовая ворсина вместе со всеми её разветвлениями называется котиледоном.
в) Иногда в это понятие включают и подлежащий участок материнской части плаценты.
свободные ворсины - относительно свободно плавают в лакунах , заполненных материнской кровью,
и якорные ворсины (ими могут быть как стволовые ворсины, так и ветви последних) - д оходят до базальной части эндометрия и зафиксированы в нём .
относительно редкие коллагеновы е волокн а,
многочисленные ветви пупочных сосудов (6) ,
в т.ч. капилляры, прилегающие к эпителию ворсин.
б) В соответствии с двуслойной структурой последнего (п. 31.2.1.3), он тоже имеет 2 слоя:
цитотрофобласт (7) - внутренний слой клеток (на базальной мембране) , сохраняющи х митотическую активность ,
симпластотрофобласт (8) - поверхностное многоядерное образование, не поделённое на клетки.
IV. Фибриноид Лангханса
б) По-видимому, она представляет собой смешанный продукт
распада эпителия ворсин и
свёртывания плазмы материнской крови.
32.3.1.4. Микроструктурная организация эпителия ворсин
Схема - строение хориальной ворсины.
А - первая треть беременности;
Б - конец беременности.
А Б
оба слоя эпителия ворсин истончаются,
видимая плотность ядер (4) в симпластотрофобласте возрастает (из-за уменьшения толщины этого слоя) ,
кровеносные капилляры (5) разрастаются и ближе прилегают к поверхности ворсин.
32.3.1.5. Гематоплацентарный барьер
2. а) Как видно, в образовании барьера принимают участие только структуры плода .
б) Во многих участках (особенно на поздних стадиях беременности) барьер сводится только к
эндотелию капилляров плода и
истончённому слою симпластотрофобласта.
32.3.1.6. Материнская часть плаценты
I. Компоненты материнской части
не участвует в формировании гематоплацентарного барьера и
представлена decidua basalis, прилегающей к миометрию (15).
2. На её поверхностях, граничащих с кровью, может находиться
фибриноид Рора (тоже, как и фибриноид Лангханса, образующийся из компонентов крови).
II. Компоненты decidua basalis
лакуны (9), заполненные материнской кровью (10), и
с оединительнотканные септы (11), или перегородки между лакунами .
б) Она формируется из собственной пластинки нижних слоёв эндометрия и включает соединительную ткань (13) , в которой присутствуют, помимо обычных элементов,
скопления децидуальных клеток (14) - крупны х , овальны х, со светлой цитоплазмой (богатой гликогеном),
а также миофибробласты.
III. Децидуальные клетки
костномозговое происхождение (как и некоторые другие клетки соединительной ткани)
во-первых, вырабатывают гормон релаксин (п.32.3.2.4.III),
во-вторых, обладают макрофагальной активностью .
б) Указанный гормон, как мы знаем,
подготавливает к родам ткани и органы матери.
в) Макрофагальная же (и литическая) активность
ограничивает рост ворсин хориона,
а также резко возрастает перед родами и способствует отторжению плаценты .
IV. Послеродовая регенерация эндометрия
соединительная ткань эндометрия (на месте плаценты) регенерирует за счёт деятельности миофибробластов,
а эпителий - за счёт разрастания эпителия соседних областей эндометрия (где сохраняются донышки маточных желёз).
32.3.1.7. Просмотр препарата: плодная часть плаценты
I. Малое увеличение
На снимке видны вышеописанные (п. 32.3.2.1) структуры плодной части плаценты:
а) слои амниотической оболочки -
хориальная пластинка (3) и
срезы стволовых (т.е. отходящих от хориальной пластинки) ворсин (4).
II . Большое увеличение
А здесь под большим увеличением показан каждый из двух основных компонентов плодной части плаценты -
32.3.1.8. Просмотр препарата:
материнская часть плаценты
З десь поле зрения сдвинулось в сторону материнской части плаценты.
1. а) Вновь видны компоненты плодной части плаценты - многочисленные срезы ворсин ( 4 ) хориона.
б) Но теперь это те участки ворсин, которые прилежат к эндометрию.
в) Некоторые ворсины прикрепляются к базальной пластинке (7) последнего и, таким образом, являются якорными.
2. Собственно материнскую часть плаценты (decidua basalis) представляют две структуры:
соединительнотканные септы (верхний правый угол снимка) и
базальная пластинка (7).
3. В последней при большом увеличении можно найти скопления децидуальных клеток (7.А) -
крупных,
со светлой цитоплазмой
и овальными ядрами.
д) (Большое увеличение)
32.3.2. Функции плаценты
32.3.2.1. Три основные функции плаценты
поэтому, как уже говорилось, между той и другой кровью совершается обмен различными веществами (перечисляемыми ниже) .
кровь матери и плода никогда в норме не смешивается и
имеется гематоплацентарный барьер .
б ) Барьер обеспечивает избирательность транспорта веществ и,
в частности, предупреждает многие (но не все!) иммунологические реакции между соответствующими компонентами плода и матери.
которые направленно поступают в кровь матери или плода.
Ниже мы подробнее остановимся на обменной и синтетической функциях плаценты.
32.3.2.2. Обменная функция плаценты
На приведённой здесь схеме конкретизируется, какие именно вещества и в какую сторону проходят через плаценту . -
а) питательные вещества -
аминокислоты, глюкоза, липиды,
витамины, вода, электролиты;
б) кислород - он диффундирует от Hb эритроцитов матери
к Hb эритроцитов плода ;
а) Например, иммуноглобулины матери при резус-несовместимости вызывают гемолиз эритроцитов плода.
б ) Через плаценту п ро ходят и вирусы (краснухи, кори, оспы, гепатита), что ведёт к тяжёлым поражения м различных систем плода .
в ) Наконец, следует упомянуть также
многие медикаменты и
токсические вещества - алкоголь, никотин , наркотические средства.
а) продукты обмена веществ:
углекислый газ , билирубин, мочевина и др.,
путём диффузии (простой или облегчённой) - газы ( О2, СО2), вода, липиды (в т.ч. гормоны-стероиды), электролиты;
путём активного транспорта - видимо, это относится к глюкозе и аминокислотам;
путём пиноцитоза - белки (в т.ч. некоторые гормоны белковой природы и некоторые антитела).
32.3.2.3. Плацентарное кровообращение
То обстоятельство, что основным обменным органом для плода служит плацента, существенно меняет схему кровообращения у плода:
его кровеносная система имеет целый ряд анатомических особенностей.
I. Особенности кровообращения плода
б) От последних отходят мелкие сосуды,
2. Омывая ворсины хориона (4), погружённые в лакуны,
материнская кровь оттекает в вены эндометрия и далее - в маточное венозное сплетение (plexus uterina) .
2. а) Данная вена направляется через пупочное кольцо в брюшную полость плода и делится на 2 ветви - впадающие
2. При этом кровобращение плода через сердце имеет две замечательные особенности. -
а) Направление тока крови из правого предсердия зависит от того, по какой полой вене (нижней или верхней) попадает сюда кровь.
Благодаря этому в верхнюю и нижнюю половины тела поступает разная по составу кровь .
б) Однако в обоих случаях кровь
следует в обход ещё не функционирующего лёгочного круга кровообращения и
попадает в аорту.
специальной заслонкой направляется (через овальное отверстие в межпредсердной перегородке) сразу в левое предсердие (10)
и далее - в левый желудочек, восходящую аорту (11) и артерии головы и верхней половины тела.
вновь попадает в правое предсердие,
но направляется теперь в правый желудочек и лёгочный ствол (12),
а отсюда через боталлов проток (13) - в
нисходящую аорту и в артерии нижней половины тела,
в т.ч. - в парные пупочные артерии (14), идущие от подвздошных артерий (15) к плаценте.
б) Таким образом, нижняя половина тела и нижние конечности плода получают наименее оксигенированную кровь,
чем и объясняется более медленный темп их развития (по сравнению с мозгом, верхними конечностями и верхней частью туловища).
Морфологические особенности состояния плаценты у беременных с чрезмерным гестационным увеличением массы тела
Цель исследования — выявление особенностей структуры плаценты при доношенной беременности при чрезмерном гестационном увеличении массы тела (ГУМТ). Проведены ультразвуковая плацентография при доношенной беременности и морфологическое исследование 83 плацент: 46 — при чрезмерном увеличении веса и 37 — при рекомендуемом. Дополнительно проведена оценка интенсивности жировой инфильтрации 24 плацент, по 12 в каждой группе.
Результаты. Чрезмерное ГУМТ сопровождается формированием большей по размеру плаценты, величина которой коррелирует с массой плода. Ультразвуковая плацентография и последующее морфологическое исследование плаценты подтверждают увеличение риска плацентарных нарушений при чрезмерном ГУМТ.
Выводы. Чрезмерное ГУМТ оказывает влияние на структурные особенности плаценты. Наличие жировой инфильтрации в плацентах в третьем триместре при чрезмерном увеличении веса можно расценивать как жировую дистрофию, последствия которой требуют дальнейшего изучения.
Ключевые слова
Полный текст
Плацента является провизорным диморфным органом, формирующимся в процессе эмбриогенеза и развития плода. На этапах имплантации, плацентации и фетализации она играет роль посредника между матерью и плодом. Полноценное развитие плода обеспечивается сложным комплексом биологических процессов активного и пассивного проникновения питательных веществ, что характеризует особенности трофической функции плаценты. При этом уровень макронутриентов в крови плода в значительной степени определяется их концентрацией в организме матери. Клиническим подтверждением этого могут служить известные изменения фетального метаболизма при сахарном диабете, ожирении и чрезмерном гестационном увеличении массы тела (ГУМТ) у беременной, когда материнская гипергликемия и гипертриглицеридемия приводят к аналогичным сдвигам гомеостаза у плода с последующим возможным развитием макросомии и фетопатии. Логично, что для полноценного энергообеспечения крупного плода требуется более интенсивный обмен между материнской и плодовой кровью. Это может быть обеспечено либо увеличением проницаемости плаценты, либо увеличением ее площади, участвующей в обмене веществ. В частности, показано, что при чрезмерном гравидарном приросте веса беременной не только размеры плода, но и размеры плаценты значимо больше, чем при рекомендуемом [2]. Однако даже некоторое увеличение плаценты в ряде случаев не может компенсировать потребности плода при макросомии в поздние сроки беременности, что, в свою очередь, может приводить к нарушению его развития, иногда вплоть до антенатальной гибели [8]. Этот факт также можно считать крайне важным в связи с тем, что модель, предложенная F. Ouyang et al. [9], предполагает, что увеличение массы плаценты на треть снижает возможности гестационной прибавки веса новорожденного.
Проницаемость плаценты для липидов и инфильтрации ими плаценты изучены не достаточно. Известно лишь, что плацента содержит относительно высокое их количество (от 5 до 12 % сухого веса плаценты), но локализация липидов в плаценте вариабельна. Наряду со сказанным, требует детального изучения роль самой плаценты в синтезе липидов и их транспорте от матери к плоду, а также механизмов проникновения липидов через плаценту.
С целью выявления особенностей структуры плаценты при доношенной беременности при чрезмерном гестационном увеличении массы тела нами проведено сонографическое и морфологическое исследование 83 плацент: 46 случаев беременности — с чрезмерным и 37 — с рекомендуемым приростом веса.
Материалы и методы исследования
Исследование проводилось коллективом кафедры акушерства и гинекологии с курсом пренатальной диагностики Смоленского государственного медицинского университета на базе акушерского отделения ОГБУЗ «Больница скорой медицинской помощи г. Смоленска» (заведующий кафедрой профессор Н.К. Никифоровский) и ОГБУЗ «Смоленский областной институт патологии» (директор — профессор А.Е. Доросевич). В группы исследования были включены первобеременные пациентки с нормальным исходным индексом массы тела (19,5–24,9 кг/м 2 ) и продолжительностью беременности — 37–41 неделя. Средний возраст обследованных женщин составил 24,8 ± 0,7 года. Гестационная прибавка массы тела определялась согласно «Руководству по прибавкам массы во время беременности» в зависимости от исходного ИМТ (IOM, 2009): 11,5–16 кг расценивалась как рекомендуемая и более 16 кг — как чрезмерная прибавка веса [10]. Общая гестационная прибавка массы тела в группе беременных с чрезмерным увеличением веса колебалась в пределах от 16,1 до 30,5 кг и в среднем составила 18,9 ± 0,5 кг. При рекомендуемом, по условию дизайна, прибавка была в пределах от 11,5 до 16 кг, средний показатель составил 12,9 ± 0,3 кг (р = 0,000).
Через естественные родовые пути родоразрешены 35 беременных с чрезмерным увеличением массы тела (76,1 %) и 33 — с рекомендуемым (89,2 %). Кесарево сечение произведено у 11 (24,9 %) и 4 (10,8 %) соответственно (р < 0,05).
Оценивались следующие показатели: толщина и сонографическая степень зрелости плаценты в 32–34 недели, а также их соответствие сроку беременности, масса новорожденного и плаценты, морфологическое соответствие плаценты гестационному сроку, особенности созревания ворсинчатого хориона, инволютивно-дистрофические изменения и проявления компенсаторно-приспособительных реакций, инфицирование плаценты (в том числе инфицирование плодных оболочек и пуповины), морфологические особенности плодных оболочек и пуповины. Дополнительно, в 12 последах родильниц с чрезмерной и 12 с рекомендуемой прибавкой веса, проведена оценка интенсивности жировой инфильтрации плаценты, плодных оболочек и пуповины. Для морфологического исследования из указанного биоматериала вырезали кусочки тканей, фиксировали их в 10 % формалине, затем на замораживающем микротоме изготавливали гистологические срезы, окрашивали их суданом III и заключали в глицерин-желатин. Для проведения обзорной микроскопии срезы тканей плаценты после парафиновой проводки окрашивали гематоксилином и эозином и по ван Гизону на соединительную ткань. Жировая инфильтрация в гистологических препаратах оценивалась по плотности, интенсивности и характеру распределения включений следующим образом: отсутствует (–), слабая (+) — пылевидные и мелкокапельные жировые включения; умеренная (++) — мелкие и крупнокапельные жировые включения; интенсивная (+++) — крупнокапельные сливающиеся жировые включения.
Ультразвуковую плацентографию проводили при третьем скрининговом исследовании в 32–34 недели. Результаты ее оценивали с учетом национального руководства по лучевой диагностике в акушерстве [1].
Статистическую обработку результатов выполняли с помощью программного пакета Microsoft Excel 2007 для Windows XP. В зависимости от цели анализа использовались методы определения линейных корреляций Пирсона, метод ранговой корреляции Спирмена, критерий χ 2 , точный критерий Фишера, критерий Стьюдента. В описательной статистике использовались средняя величина (М) и стандартное отклонение (SD). Уровень значимости при проведении статистического анализа — р < 0,05.
Результаты и их обсуждение
При ультразвуковой плацентографии выявлено, что чрезмерное увеличение массы плаценты коррелирует с появлением эхографических признаков преждевременного созревания плаценты уже в 32–34 недели гестации (r = 0,26, р = 0,006). При рекомендуемом увеличении веса это явление отмечалось у 13,9 % (5 из 37), тогда как при чрезмерной прибавке массы — у каждой четвертой женщины (11 из 46 — 23,9 %).
Сравнительный анализ сонографического и гистологического исследования плацент выявил следующие особенности. Патологическая прибавка массы тела была сопряжена с появлением морфологических признаков плацентарной недостаточности (r = 0,21, р = 0,029). Из 87 плацент в 30 (34,5 %) патологических изменений не выявлено. При гистологическом исследовании признаки воспаления отмечены в 9 (10,3 %) плацентах, различные морфологические варианты плацентарной недостаточности — в 20 (23,0 %), а в 28 (32,2 %) наблюдениях имелось сочетание воспалительных и дистрофических изменений. При этом у пациенток с чрезмерным ГУМТ (29 из 46 — 63,0 %) плацентарная недостаточность регистрировалась несколько чаще, чем при рекомендуемом ГУМТ (19 из 37 — 51,4 %). Вероятно, механизм этих нарушений аналогичен выявленным в исследовании J. Bar et al. [3], которые выяснили, что прегравидарное ожирение увеличивает вероятность патологических нарушений кровотока в системе мать – плацента – плод на 54 %. При этом неблагоприятные изменения превалируют в кровоснабжении плодовой части плаценты и менее выражены в материнской.
Считаем интересными данные, полученные при сопоставлении результатов морфологического исследования плацент, массы новорожденного и уровня гестационного увеличения массы тела. Мы нашли, что значения массы плаценты были пропорциональны абсолютным значениям гравидарной прибавки веса (r = 0,26, р = 0,027). Тенденция к увеличению размеров плаценты при значительном увеличении веса хотя и не была статистически значима, но все-таки прослеживалась: при рекомендуемой прибавке веса она составляла 475 ± 121 г, а при чрезмерной — 492 ± 118 г (р > 0,05). Похожие изменения массы плацент при чрезмерной прибавке веса беременных уже отмечались в литературных источниках [1, 9]. Сравнение соотношения массы плаценты, массы и размеров плода в исследованных группах значимо не различалось: 7,3 ± 1,8 — у пациенток с рекомендуемой прибавкой, 7,2 ± 1,8 — при чрезмерной прибавке массы (р > 0,05). Предположительно можно сделать вывод: чем крупнее плод, тем большая масса плаценты должна обеспечивать его благоприятное развитие [5, 8]. И, наоборот, при уменьшении размеров плаценты наблюдается уменьшение размеров плода, что может привести к задержке его внутриутробного развития и роста [2, 6]. С точки зрения клинициста, указанный вывод подтверждается ежедневной практикой: чем крупнее плод, тем больше плацента.
Нам не удалось найти значимой связи между гестационным увеличением веса и выявленными гистологическими воспалительными изменениями в плаценте (р > 0,05). При этом в литературе имеются данные, указывающие на довольно частое появление воспалительных поражений плаценты при существующих нарушениях углеводно-жирового обмена [4, 7].
Приводим данные об особенностях гистологического анализа плацент у родильниц с чрезмерной прибавкой веса, выявленные при оценке интенсивности жировой инфильтрации плаценты, плодных оболочек и пуповины (см. таблицу).
Сравнительные морфологические характеристики состояния плаценты у беременных с рекомендуемым и чрезмерным гестационным увеличением массы тела
Comparative morphological characteristics of the placenta of pregnant women with recommended and excessive GWG
Эмбриогенез, лучевая анатомия плаценты и пуповины
1 ФГБУ «Научный центр акушерства, гинекологии и перинатологии имени академика В.И. Кулакова» Министерства здравоохранения Российской Федерации
Приведен анализ данных литературы об особенностях строения и патологии плаценты при беременности двойней. При двуплодной беременности по сравнению с одноплодной чаще развиваются акушерские и перинатальные осложнения. Наиболее высокий риск осложнений (дискордантный рост плодов, преждевременные роды, внутриутробная гибель плода) характерен для монохориальной моноамниотической двойни. Указана роль сосудистых анастомозов плаценты в развитии фето-фетального трансфузионного синдрома и синдрома анемии-полицитемии. Дополнительным фактором риска считаются особенности прикрепления пуповин к плаценте. Отмечено, что важным, а в ряде случаев ведущим звеном патогенеза и танатогенеза является патология плаценты, включающая в себя вид хориальности, развитие сосудистых анастомозов, повреждение ворсинкового дерева. Непременным этапом выяснения причин развития осложнений беременности и гибели плода является комплексный морфологический анализ структур плаценты.
1. Милованов А.П. Патология системы мать-плацента-плод /А.П. Милованов. – М.: Медицина, 1999. – 448 c.
2. Щеголев А.И., Туманова У.Н., Фролова О.Г. Региональные особенности мертворождаемости в Российской Федерации / А.И. Щеголев, У.Н. Туманова, О.Г. Фролова // Актуальные вопросы судебно-медицинской экспертизы и экспертной практики в региональных бюро судебно-медицинской экспертизы на современном этапе. – Рязань, 2013. – С. 163-169.
3. Redline R.W. The clinical implications of placental diagnoses // Seminars in perinatology. – 2015. – V.39. – P.2-8.
4. Chauhan S., Scardo J., Hayes E., Abuhamad A., Berghella V. Twins: prevalence, problems, and preterm births // Am. J. Obstet. Gynecol. – 2010. – V.203. – P.305-315.
5. Sherer D.M. Adverse perinatal outcome of twin pregnancies according to chorionicity: review of the literature // Am. J. Perinatol. – 2001. – V.18. – P.23-37.
6. Сичинава Л.Г., Калашников С.А., Панина О.Б. и др. Монохориальная двойня: особенности течения беременности и родов, перинатальные исходы // Акушерство и гинекология. – 2003. – № 2. – С. 17-20.
7. Steenhaut P., Hubinont C. Perinatal mortality in multiple pregnancy // Perinatal mortality / Eds. O.C. Ezechi, K.O. Pettersson. Croatia: In Tech Europe, 2015. – P. 73-100.
8. Nikkels P.G.J., Hack K.E.A., van Gemert M.J.C. Pathology of twin placentas with special attention to monochorionic twin placentas // J. Clin. Pathol. – 2008. – V.61. – P.1247-1253.
9. Костюков К.В., Гладкова К.А. Диагностика фето-фетального трансфузионного синдрома, синдрома анемии-полицитемии при монохориальной многоплодной беременности / К.В. Костюков, К.А. Гладкова // Акушерство и гинекология. – 2016. – № 1. – С. 10-15.
10. Lewi L., Deprest J., Hecher K. The vascular anastomoses in monochorionic twin pregnancies and their clinical consequences // Am. J. Obstet. Gynecol. – 2013. – V.208. – P.19-30.
12. Туманова У.Н., Федосеева В.К., Ляпин В.М. и др. Плод-акардиус: посмертная компьютерная и магнитно-резонансная томография // Диагностическая и интервенционная радиология. – 2016. – № 2. – С. 23-30.
13. Fisk N.M., Duncombe G.J., Sullivan M.H. The basic and clinical science of twin-twin transfusion syndrome // Placenta. – 2009. – V.30. – P.379-390.
14. De Paepe M.E., Shapiro S., Greco D. et al. Placental markers of twin-to-twin transfusion syndrome in diamniotic-monochorionic twins: A morphometric analysis of deep artery-to-vein anastomoses // Placenta. – 2010. – V.31. – P.269-276.
15. Bleker O.P., Breur W., Huidekoper B.L. A study of birth weight, placental weight and mortality of twins as compared to singletons // Br. J. Obstet. Gynaecol. – 1979. – V.86. – P.111-118.
16. Pinar H., Sung C.J., Oyer C.E., Singer D.B. Reference values for singleton and twin placental weight // Pediatr. Pathol. Lab. Med. – 1996. – V.16. – P.901-907.
17. Souza M.A., Brizot M.L., Biancolin S.E. et al. Placental weight and birth weight to placental weight ratio in monochorionic and dichorionic growth-restricted and non-growth-restricted twins // Clinics. – 2017. – V.72. – P.265-271.
18. Victoria A., Mora G., Arias F. Perinatal Outcome, Placental Pathology, and Severity of Discord-ance in Monochorionic and Dichorionic Twins // Obstet. Gynecol. – 2001. – V. 97. – P.310-315.
19. Шелаева Е.В., Прохорова В.С., Аржанова О.Н. и др. Переплетение пуповин при монохориальной моноамниотической двойне // Журнал акушерства и женских болезней. – 2016. – № 3. – С. 75-78.
20. Хасанов А.А., Галимова И.Р., Евграфов О.Ю. и др. К вопросу о ведении пациенток с монохориальной моноамниотической двойней при переплетении пуповин /А.А. Хасанов [и др.] // Практическая медицина. – 2013. – № 1-2. – С. 167-169.
21. Kuwata T., Matsubara S., Suzuki M. 3D Color Doppler of monoamniotic twin cord entanglement // Arch. Gynecol. Obstet. – 2010. – V.281. – P. 973-974.
22. Zhao D.P., Peeters S.H., Middeldorp J.M. et al. Monochorionic placentas with proximate umbilical cord insertions: definition, prevalence and angio-architecture // Placenta. – 2015. – V.36. – P.221-225.
23. Kent E.M., Breathnach F.M., Gillan J.E. et al. Placental pathology, birthweight discordance, and growth restriction in twin pregnancy: results of the ESPRiT Study // Am. J. Obstet. Gynecol. – 2012. – V.207. – P.220 (e1-e5).
24. Bang H., Bae G.E., Park H.Y. et al. Chronic Placental Inflammation in Twin Pregnancies // J. Pathol. Transl. Med. – 2015. – V. 49. – P.489-496.
25. Низяева Н.В., Волкова Ю.С., Муллабаева С.М. и др. Методические основы изучения ткани плаценты и оптимизация режимов предподготовки материала /Н.В. Низяева [и др.] // Акушерство и гинекология. – 2014. – № 8. – С. 10-18.
26. Щеголев А.И. Современная морфологическая классификация повреждений плаценты /А.И. Щеголев // Акушерство и гинекология. – 2016. – № 4. – С. 16-23.
27. Chan M.P., Hecht J.L., Kane S.E. Incidence and clinicopathologic correlation of fetal vessel thrombosis in mono- and dichorionic twin placentas // J. Perinatol. – 2010. – V.30. – P.660-664.
28. Дубова Е.А., Павлов К.А., Ляпин В.М. и др. Фактор роста эндотелия сосудов и его рецепторы в ворсинах плаценты беременных с преэклампсией /Е.А. Дубова [и др.] // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. – 2012. – № 12. – C. 761-765.
29. Seki H. Balance of antiangiogenic and angiogenic factors in the context of the etiology of preeclampsia // Acta. Obstet. Gynecol. Scand. – 2014. – V.93. – P.959-964.
30. Faupel-Badger J.M., Mcelrath T.F., Lauria M. et al. Maternal Circulating Angiogenic Factors in Twin and Singleton Pregnancies // Am. J. Obstet. Gynecol. – 2015. – V.212. – P.636.
32. Weis M.A., Harper L.M., Roehl K.A. et al. Natural history of placenta previa in twins // Obstet. Gynecol. – 2012. – V. 120. – P.753-758.
Плацента играет исключительно важную роль в регуляции взаимодействий между матерью и плодом во время беременности. Нарушения ее структуры и функции лежат в основе развития различных осложнений беременности и родов, а также могут быть причиной как мертворождения, так и гибели матери 3. При этом двуплодная беременность по сравнению с одноплодной характеризуется большей частотой развития преэклампсии, задержки роста плода, дородовых кровотечений, преждевременных родов, мертворождения [4]. По данным D.M. Sherer [5], перинатальная заболеваемость и смертность при многоплодной беременности в 3–7 раз выше по сравнению с одноплодной беременностью в связи с более высокой частотой дородовых осложнений, маточно-плацентарной недостаточностью и преждевременностью родов. Более того, беременность монохориальной двойней характеризуется более высоким риском перинатальных осложнений по сравнению с дихориальной: частота ранних преждевременных родов выше в 2 раза, интранатальной гибели плодов – в 6 раз [6]. При этом большинство осложнений при двуплодной беременности прямо или косвенно связано с поражениями плаценты или пуповины [7].
Целью данной работы явился анализ данных литературы об особенностях строения и патологии плаценты при беременности двойней.
Говоря о двуплодной беременности, прежде всего, следует остановиться на значении зиготности и хориальности. Зигота представляет собой диплоидную (содержащую двойной набор хромосом) клетку, образующуюся в результате слияния сперматозоида с яйцеклеткой. В начале эмбриогенеза она может разделиться на две одинаковые структуры, каждая из которых будет развиваться самостоятельно, и соответственно речь будет идти о монозиготной (однояйцевой) двойне. Монозиготные близнецы всегда одного пола и имеют одинаковые генотипы, хотя могут отличаться по фенотипическим признакам. Дизиготные близнецы формируются в результате оплодотворения двух яйцеклеток. Они имеют различный генотип, поэтому могут быть разнополыми и с разным фенотипом. Соответственно монозиготные двойни составляют порядка 30 %, а дизиготные – около 70 % [8]. К сожалению, в пренатальном периоде исследование зиготности затруднено, поэтому важным моментом для оценки прогноза беременности является определение хориальности.
Хориальность зависит от наличия и особенностей строения межплодной перегородки. Двузиготная двойня характеризуется наличием двух плацент и четырехслойной перегородки (два амниона и два хориона), то есть речь идет о дихориальности. В случае монозиготной двойни хориальность зависит от времени разделения зиготы. Если разделение зиготы произошло в первые 3 суток с момента оплодотворения (до формирования внутреннего клеточного слоя и изменения клеток наружного слоя яйцеклетки), то каждый из плодов будет окружен двумя плодными оболочками и иметь отдельную плаценту. Соответственно речь будет идти о дихориальной диамниотической двойне с формированием двух плацент или одной плаценты в результате их слияния.
При разделении яйцеклетки через 4–9 суток (после формирования внутреннего клеточного слоя и закладки хориона, но отсутствии закладок амниотических оболочек) у плодов будут отдельные амниотические оболочки и общий хорион (плацента). Следовательно, речь идет о монохориальной диамниотической двойне, где каждый из плодов будет окружен собственной амниотической оболочкой при наличии общей плаценты, межплодная оболочка будет представлена двумя слоями амниона, а единственная хорионическая оболочка покрывать их только снаружи. Более позднее разделение (после закладки амниотических оболочек) приводит к развитию монохориальной моноамниотической двойни. Частота ее составляет всего 1 % среди всех монозиготных двоен. Среди монозиготных двоен монохориальные составляют порядка двух третей [8]. Вышеприведенные варианты хориальности определяют различную частоту развития осложнений беременности и плода. Так, средние значения перинатальной смертности при монохориальной двойне составляют порядка 11 %, а при дихориальной двойне – только 5 % [4, 7].
Артерио-венозные анастомозы также отмечаются в 95 % наблюдений монохориальных плацент, но локализуются в глубине плаценты. Считается [13], что именно наличие таких артерио-венозных анастомозов лежит в основе развития большинства осложнений при монохориальной двойне, включая фето-фетальный трансфузионный синдром, синдром анемии-полицитемии и диссоциированный (дискордантный) рост плодов.
Вено-венозные анастомозы располагаются поверхностно и встречаются примерно в 25 % монохориальных двоен. Наличие вено-венозных анастомозов при монохориальной плаценте увеличивает в 2 раза риск развития фето-фетального трансфузионного синдрома [10]. Необходимо добавить, что при монохориальной моноамниотической плаценте по сравнению с монохориальной диамниотической плацентой отмечается большее количество артерио-артериальных анастомозов, меньшее количество артерио-венозных и практическое и почти такое же число вено-венозных анастомозов [10].
О диссоциированном росте плодов говорят, когда разница в массах новорожденных при рождении составляет более 25 %. Такие изменения наблюдаются примерно в 10–15 % наблюдений дихориальной и монохориальной двойни [10]. Селективная задержка роста одного из плодов при двойне определяется, если его масса менее 10 перцентили. Такая задержка роста плода в отсутствии фето-фетального трасфузионного синдрома встречается в 12–36 % наблюдений монохориальной двойни и в 7–18 % случаев дихориальной двойни [14]. Основными причинами развития дискордантных плодов являются нарушения их кровоснабжения, обусловленные сосудистыми анастомозами, и различия в объемах плацентарной ткани, приводящие к неравномерному обмену веществ и крови.
При этом масса плаценты при двойне, как правило, меньше, чем удвоенная масса плаценты при одноплодной беременности [15]. Так, в случае рождения на сроке 40 недель гестации средняя масса плаценты при одноплодной беременности составила 537 г, а при двуплодной – 879 г [16]. Увеличение массы плаценты в случае двуплодной беременности характеризуется более интенсивным ее возрастанием между 24 и 36 неделями с достижением плато после 37 недель. При двуплодной беременности отмечается равномерное увеличение массы плаценты на протяжении всей беременности [16].
Следует также учитывать, что согласно данным A. Victoria с соавт. [18], выраженность различий в массах плаценты при двойне зависит от вида хориальности и сочетается со степенью дискодантности развития плодов (табл. 1). Так, масса плаценты меньшего плода с выраженной степенью дискордантного роста при дихориальной двойне была значимо меньше веса аналогичных плодов с умеренной и легкой степенью дискордантности. При этом в группе выраженного дискордантного роста средняя масса плаценты меньшего плода была значимо меньше веса большего плода (p<0,01). Общая масса плаценты при монохориальной двойне с выраженным дискордантным ростом была значимо меньще по сравнению с массой плаценты в наблюдениях умеренной выраженности степени дискордантности (p<0,01).
Масса плацент при дихориальной и монохориальной двойне в зависимости от степени дискордантности плодов (M±SD)
Читайте также: