Эндоцитоз. Экзоцитоз.

Обновлено: 02.05.2024

При эндоцитозе вещества попадают в клетку в результате инвагинации (впячивания) плазматической мембраны. Образующиеся при этом мелкие мешочкоподобные структуры отщепляются от плазматической мембраны и переносятся в цитоплазму вместе с заключенными в них веществами.

Захват плотных частиц, таких, как бактерии, называют фагоцитозом, от греческого слова phagein — «есть»; многие одноклеточные организмы, например, амебы, питаются именно таким способом. Среди организмов, рассматриваемых в этой книге, фагоцитоз характерен для плазмодиальных и клеточных слизевиков (рис. 4-11).

Поглощение растворенных веществ в отличие от плотных частиц иногда обозначают специальным термином пиноцитоз (от греческого pinein — «пить»), хотя в принципе это тот же фагоцитоз. Пиноцитоз встречается не только у одноклеточных организмов, но и у многоклеточных растений и животных.

Рис. 4-11. Амебоидная питающаяся стадия развития клеточного слизевика Dictyostelium аureum. Амебы питались путем фагоцитоза. Обратите внимание на бактериальные клетки Escherichia coli внутри амеб и снаружи

Фагоцитоз и пиноцитоз могут происходить в обратном направлении. Многие вещества экспортируются из клеток в пузырьках или специальных вакуолях. Хороший пример — участие пузырьков диктиосом в формировании клеточной оболочки, описанное в гл. 2. Эти пузырьки с заключенными в них компонентами клеточной оболочки движутся к поверхности клетки. Когда они достигают плазматической мембраны, окружающая их мембрана сливается с ней и содержимое пузырьков присоединяется к формирующейся клеточной оболочке. Обратный эндоцитоз называют экзоцитозом.

Хотя фагоцитоз и пиноцитоз на первый взгляд отличаются от мембранных транспортных систем, в которых участвуют молекулы-переносчики, они имеют одну и ту же основу. Все три механизма зависят от способности мембраны «узнавать» определенные молекулы.

Траспорт через плазмодесмы

Как описывалось в гл. 2, клетки растений соединены тонкими тяжами цитоплазмы (плазмодесмами), по которым вещества поступают из клетки в клетку. Для обозначения взаимосвязанных протопластов и их плазмодесм употребляется термин симпласт. Движение веществ по плазмодесмам называют симпластньм транспортом. В отличие от этого движение веществ по непрерывной системе клеточных оболочек, или апопласту, окружающему симпласт, называют апопластным транспортом.

Плазмодесмы могут обеспечить более эффективный обмен веществ между соседними клетками, чем менее прямой альтернативный путь через плазматическую мембрану, клеточную оболочку и вторую плазматическую мембрану. Считается, что клетки и ткани, удаленные от непосредственных источников питательных веществ, могут снабжаться ими путем простой диффузии или через плазмодесмы. Возможно, некоторые вещества передвигаются по плазмодесмам к ксилеме и флоэме (проводящим тканям сосудистых растений) и обратно. Вещества могут проходить по десмотрубочкам, которые соединяются с эндоплазматическим ретикулумом соседних клеток, и(или) по каналам, окружающим десмотрубочки, при условии, что десмотрубочки и(или) каналы не пережаты и не заблокированы (рис. 4-12).

Рис. 4-12. Схема возможных изменений в структуре плазмодесм. А. Десмотрубочка и кольцевой слой цитоплазмы, расположенный между десмотрубочкой и плазматической мембраной, выстилающей канал плазмодесмы, открыты. Б. Кольцевой слой открыт, а десмотрубочка закрыта. В. Десмотрубочка открыта, а кольцевой слой пережат с обоих концов

Доказательства межклеточного транспорта через плазмодесмы были получены в экспериментах с использованием флуоресцентных красителей и регистрацией электрических импульсов. В первых было продемонстрировано, как краситель, с трудом проходящий через плазматическую мембрану, перемещается из клетки, в которую он был введен путем инъекции, в соседние и прилегающие к ним клетки (рис. 4- 13). Электрические импульсы, поданные внутрь клетки, регистрируются электродами, введенными в соседние клетки. Величина измеряемого электрического сигнала варьирует в зависимости от плотности расположения плазмодесм, числа и размеров клеток между двумя электродами. Могут ли плазмодесмы как-то регулировать движение веществ из клетки в клетку, до сих пор не выяснено, хотя некоторые исследователи считают, что у некоторых плазмодесм могут быть «клапаны».

Рис. 4-13. Тычиночные нити Setcreasea purpurea до (А) и после (Б) введения в одну из клеток флуоресцентного красителя (динатриевой соли флуоресцеина). После введения красителя в цитоплазму клетки (отмечена стрелкой) он переместился в цитоплазму соседних клеток. Б. Через две минуты после инъекции. Ввиду того что плазматическая мембрана непроницаема для красителя, он движется из клетки в клетку по плазмодесмам, проходящим через оболочки соседних клеток

Биологическая библиотека - материалы для студентов, учителей, учеников и их родителей.

Наш сайт не претендует на авторство размещенных материалов. Мы только конвертируем в удобный формат материалы, которые находятся в открытом доступе и присланные нашими посетителями.

Если вы являетесь обладателем авторского права на любой размещенный у нас материал и намерены удалить его или получить ссылки на место коммерческого размещения материалов, обратитесь для согласования к администратору сайта.

Разрешается копировать материалы с обязательной гипертекстовой ссылкой на сайт, будьте благодарными мы затратили много усилий чтобы привести информацию в удобный вид.

Эндоцитоз и экзоцитоз

Эндоцитоз и экзоцитоз - это два активных процесса, посредством которых различные материалы транспортируются через мембрану либо в клетки (эндоцитоз), либо из клеток (экзоцитоз). При эндоцитозе плазматическая мембрана образует впячивания или выросты, которые затем, отшнуровываясь, превращаются в пузырьки или вакуоли. Различают два типа эндоцитоза:

1. Фагоцитоз - поглощение твёрдых частиц. Специализированные клетки, осуществляющие фагоцитоз, называются фагоцитами.

Рис 8. Макрофаг, фагоцитирующий две красные кровяные клетки

2. Пиноцитоз - поглощение жидкого материала (раствор, коллоидный раствор, суспензия). Часто при этом образуются очень мелкие пузырьки (микропиноцитоз).

Экзоцитоз - процесс, обратный эндоцитозу. Таким способом выводятся гормоны, полисахариды, белки, жировые капли и другие продукты клетки. Они заключаются в пузырьки, ограниченные мембраной, и подходят к плазмалемме. Обе мембраны сливаются, и содержимое пузырька выводится в среду, окружающее клетку.

Молекулы проходят через мембраны благодаря трём различным процессам: простой диффузии, облегчённой диффузии, активному транспорту.

Простая диффузия - пример пассивного транспорта. Его направление определяется только разностью концентраций вещества по обеим сторонам мембраны (градиентом концентрации). Путём простой диффузии в клетку проникают неполярные (гидрофобные) вещества, растворимые в липидах и мелкие незаряженные молекулы (например, вода).

Большинство веществ, необходимых клеткам, переносится через мембрану с помощью погружённых в неё транспортных белков (белков-переносчиков). Все транспортные белки, по-видимому, образуют непрерывный белковый проход через мембрану.

Различают две основные формы транспорта с помощью переносчиков: облегчённая диффузия и активный транспорт.

Облегчённая диффузия обусловлена градиентом концентрации, и молекулы движутся соответственно этому градиенту. Однако если молекула заряжена, то на её транспорт влияет как градиент концентрации, так и общий электрический градиент поперёк мембраны (мембранный потенциал).

Активный транспорт - это перенос растворённых веществ против градиента концентрации или электрохимического градиента с использованием энергии АТФ. Энергия требуется потому, что вещество должно двигаться вопреки своему естественному стремлению диффундировать в противоположном направлении.

Некоторые транспортные белки переносят одно растворённое вещество через мембрану (унипорт).

Другие функционируют как котранспортные системы, в которых перенос одного растворённого вещества зависит от одновременного или последовательного переноса второго вещества.

Второе вещество может транспортироваться в том же направлении (симпорт)либо в противоположном(антипорт).

Одной из важнейших и наиболее изученных систем активного транспорта в клетках животных является Na-K насос. Большинство клеток животных поддерживают разные градиенты концентрации ионов натрия и калия по разные стороны плазматической мембраны: внутри клетки сохраняется низкая концентрация ионов натрия и высокая концентрация ионов калия. Энергия, необходимая для работы Na-K насоса, поставляется молекулами АТФ, образующимися при дыхании. О значении этой системы для всего организма свидетельствует тот факт, что у находящегося в покое животного более трети АТФ затрачивается на обеспечение работы этого насоса.

Рис 9. Модель работы Na-K насоса

А. Ион натрия в цитоплазме соединяется с молекулой транспортного белка. Б. Реакция с участием АТФ, в результате которой фосфатная группа (Р) присоединяется к белку, а АДФ высвобождается. В. Фосфорилирование индуцирует изменение конформации белка, что приводит к высвобождению ионов натрия за пределами клетки Г. Ион калия во внеклеточном пространстве связывается с транспортным белком (Д), который в этой форме более приспособлен для соединения с ионами калия, чем с ионами натрия. Е. Фосфатная группа отщепляется от белка, вызывая восстановление первоначальной формы, а ион калия высвобождается в цитоплазму. Транспортный белок теперь готов к выносу другого иона натрия из клетки.

Эндоцитоз. Экзоцитоз.

Эндо- и экзоцитоз. Для некоторых веществ, которые поступают в клетку или должны быть выведены из нее, транспортные каналы отсутствуют; к таким веществам относятся, например, белки и холестерол. Они могут проходить через плазматическую мембрану в везикулах, или пузырьках, с помощью эндо- и экзоцитоза. На рис. 1.11 показаны основные механизмы этих процессов. При экзоцитозе определенные органеллы (см. ниже) формируют везикулы, заполненные веществом, которое необходимо вывести из клетки, например гормонами или ферментами внеклеточного действия. Когда такие везикулы достигают плазматической мембраны, их липидная мембрана сливается с ней, давая таким образом возможность содержимому выйти во внешнюю среду. При противоположном процессе - эндоцитозе -плазматическая мембрана инвагинирует, образуя ямку, которая затем углубляется и замыкается, формируя внутриклеточную везикулу, заполненную внеклеточной жидкостью и некоторыми макромолекулами. Чтобы обеспечить это слияние мембран и замыкание везикулы, сократительные элементы цитоскелета действуют совместно с самими мембранами (см. ниже). При эндоцитозе не всегда происходит просто захват внеклеточной среды в клетку. В клеточной мембране содержатся часто организованные в специализированные группы специфические рецепторы к макромолекулам, таким, как инсулин или антигены. После того как эти макромолекулы свяжутся со своими рецепторами, в окружающем рецептор участке мембраны происходит эндо-цитоз, и макромолекула избирательно транспортируется в клетку (рис. 1.12, Б).

Рис. 1.11. Экзоцитоз и эндоцитоз. Вверху: внутриклеточная везикула сливается с липидным бислоем плазматической мембраны и открывается во внеклеточное пространство. Этот процесс называется экзоцитозом. Внизу: плазматическая мембрана инвагинирует на небольшом участке и отшнуровывает везикулу, заполненную внеклеточным материалом. Этот процесс называют эндоцитозом

Эндо- и экзоцитоз происходят в клетках непрерывно. Количество мембранного материала, совершающего оборот, значительно; в течение 1 ч макрофаг поглощает в виде везикул двойную площадь поверхности своей цитоплазматической мембраны. В большинстве клеток оборот мембранного материала происходит не столь интенсивно, но все же должен быть значительным.

Рис. 1.12. А-В. Схема процессов, включающих экзо- и эндоцитоз. А. Белок, синтезированный в гранулярном эндоплазматическом ретикулуме, транспортируется посредством аппарата Гольджи к плазматической мембране, где секретируется путем экзоцитоза. Б. Холестерол, связанный с частицами ЛНП (липопротеина низкой плотности), присоединяется к плазматической мембране, индуцирует образование эндоцитозного пузырька в этом участке мембраны и транспортируется к лизосомам. где высвобождается. В. Внеклеточный материал, захваченный в процессе эндоцитоза (на рисунке справа), транспортируется через клетку в везикулах, или пузырьках, и выделяется посредством экзоцитоза (на рисунке слева)

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

5.7. Экзоцитоз и эндоцитоз

Для клеток различных типов характерны процессы экзо- и эндоцитоза. В приближенном виде экзоцитоз — выделение каких-либо продуктов через плазматическую мембрану во внеклеточную среду, эндоцитоз — поступление материалов из внешней среды в клетку. Эти механизмы служат примером сложных систем, сконструированных из функционально взаимосвязанных блоков, реализующих многоступенчатые процессы.

Экзоцитоз — наиболее распространенный механизм секреции — лежит в основе таких различных феноменов, как внешняя секреция слизи, ферментов, гормонов, выделение нейротрансмиттеров при передаче сигналов от одной клетки к другой и т.д. Этот механизм обеспечивает также выделение альбумина и некоторых других белков гепатоцитами, гистамина — тучными клетками и т.д. При экзоцитозе материал, упакованный в секреторных гранулах, покрытых липопротеиновой мембраной, выбрасывается во внешнюю среду клетки (в ряде случаев в межклеточные пространства) .

Полипептидные компоненты секретируемых материалов синтезируются на рибосомах эндоплазматического ретикулума, затем транспортируются в цистерны аппарата Гольджи, где происходит их упаковка в специальные везикулы. Гранулы секрета формируются преимущественно в результате отшнуровывания кусочков аппарата Гольджи. Предполагается, что по ходу движения к плазматической мембране они сливаются и наполняются секретом. Секреторные гранулы приближаются к внутренней поверхности плазматической мембраны и сливаются с ней. В одной из точек мембраны возникает все увеличивающееся отверстие, через которое выбрасывается содержимое гранул. Далее, мембрана секреторной гранулы превращается в часть плазматической мембраны или вновь погружается внутрь клетки, где образуется пустая везикула, наполняющаяся секретом. Так как при экзоцитозе путь секреторной гранулы не идеален, то та часть секрета, которая поступает через латеральную мембрану, представляет собой продукты внутренней секреции. Напротив, при внутренней секреции незначительная часть секрета выделяется через апикальную мембрану и, следовательно, представляет собой остаточную внешнюю секрецию эндокринных клеток. В пользу этой точки зрения свидетельствует то, что при внешней секреции пищеварительных ферментов клетками поджелудочной железы, желудка, слюнных желез часть этих ферментов поступает в кровь. При патологии соотношение между внешней и внутренней секрецией может меняться.

Эндоцитоз сводится к тому, что под влиянием чаще всего определенного сигнала участок мембраны начинает инвагинироваться внутрь цитоплазмы. Образовавшаяся везикула, покрытая плазматической мембраной, начинает двигаться по направлению к центральным структурам клетки. Можно выделить несколько типов эндоцитозов: 1) фагоцитоз — поступление во внутриклеточную среду «твердых» структур; 2) пиноцитоз — поступление во внутриклеточную среду жидких субстратов; 3) микропиноцитоз, отличающийся от фаго- и пиноцитоза незначительной величиной образовавшихся везикул.

Ранее предполагалось, что все типы эндоцитоза связаны с внутриклеточным пищеварением. Однако в настоящее время ясно, что эндоцитоз играет важную роль в механизмах внутриклеточного транспорта. При этом часть молекул доставляется внутрь клеток как из внешней, так и из внутренней среды. Механизм эндоцитоза не обладает способностью обеспечить нутритивные потребности не только многоклеточных организмов, но и отдельных клеток. Поэтому во многих случаях эндоцитоз выполняет скорее транспортную, чем нутритивную функцию. Эндоцитоз нередко связан с выполнением защитных функций, как это предполагалось в отношении фагоцитоза И. И. Мечниковым. Во многих случаях поглощение бактерий лимфоцитами сопровождается их умерщвлением без глубокого переваривания. Другими словами, защитный фагоцитоз не всегда и не в полной мере представляет собой разновидность внутриклеточного пищеварения.

Особый интерес представляет процесс, происходящий при сочетании эндо- и экзоцитоза. В этом случае образовавшаяся на поверхности мембраны везикула поступает в клетку путем эндоцитоза, а на другом полюсе клетки путем экзоцитоза освобождает свое содержимое. Этот процесс, который мы предлагаем называть трансцитозом, обеспечивает прохождение через клетку частично или полностью пнтактного материала, а также высокомолекулярных соединений. Например, за счет трансцитоза происходит проникновение белков молока матери через кишечный барьер во внутреннюю среду организма ребенка. Вероятно, таким путем обеспечивается иммунная устойчивость организма в течение самых первых дней постэмбрионального периода. Не исключено, что трансцитоз характерен не только для новорожденных, но и для взрослых.

Опосредованный рецепторами эндоцитоз — специализированный механизм (рис. 33), участвующий по крайней мере в 13 различпых процессах интернализации молекул, главным образом белков, в клетках различных типов в норме и при патологии. Рецепторная функция эндоцитоза сводится к тому, что в результате переноса внутрь клетки везикул, образующихся на поверхности клетки, в частности к аппарату Гольджи и другим внутриклеточным органеллам, реализуется транспорт сигналов к внутриклеточным системам. Это особенно важно, когда мембрана клеток непроницаема для этих сигналов. Существуют аргументы, что таким образом передается влияние различных кортикостероидов и других кортикоидных гормонов, инсулина и ряда других. Во всех случаях имеет место проникновение во внутриклеточную среду организма различных белков и пептидов, а иногда и надмолекулярных агрегаций, не проникающих через мембрану с помощью других механизмов.

Рис. 33. Упрощенная схема рецептормедиированного эндоцитоза (стадии связывания, накопления и поступления типичных лигандов в фибробласт).

Различные типы рецепторов, синтезированных с участием рибосомного аппарата и во многих случаях подвергающихся последующим процессингам в аппарате Гольджи, встраиваются в плазматическую мембрану с помощью недостаточно ясного механизма. Первоначально их распределение диффузно. При поступлении сигналов — гормонов, нейротрансмиттеров, кейлонов и др. — соответствующие рецепторы образуют комплекс лиганд—рецептор, после чего их способность к латеральному движению возрастает и они начинают концентрироваться в определенных участках клетки—«окаймленных ямках». После того как комплексы лиганд—рецептор в окаймленной ямке достигают определенной концентрации, эта ямка начинает углубляться в цитоплазму, образуя везикулу, которая по механизму возникновения и другим характеристикам отличается от эндоцитозной везикулы. Везикула продвигается внутрь цитоплазмы, на некоторое время соединяется с лизосомами или цистернами аппарата Гольджи и затем вновь возвращается к поверхности мембраны. По-видимому, везикула совершает много оборотов.

При соединении везикулы с лизосомами предполагается разрушение сигнальных молекул или других лигандов при сохранении рецепторов. В случае присоединения к другим органеллам клетки, вероятно, происходит передача сигнала на внутренние структуры клетки. Таким образом, этот процесс, получивший название «интернализация», является еще одним механизмом, с помощью которого реализуется управление клеточными функциями. Выпадение или нарушение эндоцитозного блока будет неизбежно сказываться на всех функциях клетки хотя бы уже из-за нарушений системы сигнализации.

Концепция функциональных блоков встречает многочисленные трудности, но существуют теоретические и эксперименальные аргументы, позволяющие преодолеть их. К одному из затруднений относится вопрос, не противоречит ли концепция универсальных функциональных блоков представлениям об эволюции на молекулярном или близком к нему уровнях. Однако возможность рекомбинации функциональных блоков можно справедливо рассматривать как эволюционный процесс, поразительный по богатству своих возможностей. Примером может служить эволюция генетического аппарата и других информационных систем, где рекомбинация становится основным механизмом. В ряде случаев идея о существовании универсальных функциональных блоков не только не отвергает изменений, но и постулирует их ускоренную эволюцию. Эта же идея позволяет понять случаи консерватизма некоторых молекул или их частей на протяжении огромных отрезков времени.

Другая трудность касается участия значительного числа различных функциональных блоков — изоферментов, изогормонов — в одном и том же механизме. Такое разнообразие блоков также находит объяснение в рамках основной идеи с учетом современных представлений генетики о свойствах генетического аппарата, а цитофизиологии — о посттрансляционных процессингах.

Под давлением фактов следует отказаться от мысли, что специализация и совершенство сложных физиологических функций связаны со специализацией элементарных функций и осуществляющих их функциональных блоков. Напротив, высокая специализация сложных функций достигается на основе рекомбинации и транспозиции большого, хотя и ограниченного набора молекулярных машин, производящих элементарные физиологические операции. Живые системы представляют собой уникальные наборы определенным образом организованных универсальных функциональных блоков. Уникальность и специализация достигаются благодаря сочетаниям универсальных функциональных блоков в пространстве и времени, а не за счет уникальности элементов, из которых строится данная система.

Концепция универсальных функциональных блоков не только влияет на общие представления биологов и врачей, но и приводит к ряду далеко идущих практических заключений. Прежде всего она открывает перспективы для различных способов химического и фармакологического воздействий на организм человека, а также для более серьезных попыток человечества вмешиваться в окружающий его мир для управления им или, напротив, для извлечения определенной пользы, не влияя на природу в целом.

Молекулярные механизмы нейронального эндоцитоза

Регуляция синаптической активности является ключевым процессом, определяющим функционирование нервной системы и составляющим клеточную основу сознания и памяти. Перспективной задачей предлагаемого проекта является выяснение молекулярных механизмов синаптической регуляции и определение роли пресинаптических рецепторов. Данный проект направлен на выявление и характеристику белковых взаимодействий, определяющих эндоцитоз семейства пресинаптических рецепторов CIRL (кальций-независимые рецепторы латротоксина), ранее открытого нами. При помощи дрожжевой двухгибридной системы нами было найдено взаимодействие рецепторов CIRL с белком TRIP8b. Анализ сети белков, взаимодействующих с рецепторами CIRL и с TRIP8b, позволил предположить вовлеченность данных белков в рецептор-зависимый эндоцитоз. Мы предлагаем детально охарактеризовать взаимодействие TRIP8b с CIRL и другими синаптическими рецепторами, а также с внутриклеточными белками - компонентами клатрин-опосредованного эндоцитоза. Предлагаемые эксперименты направлены на проверку гипотезы о роли TRIP8b, совместно с рецепторами CIRL, в эндоцитозе. Будут использоваться биохимические подходы in vitro, экзогенная экспрессия белков и их мутантов, а также анализ субклеточного распределения белков при помощи флуоресцентной микроскопии. Предлагаются следующие направления исследований: 1. Биохимическая характеристика взаимодействия TRIP8b с белками-партнерами in vitro. 2. Анализ структурных особенностей TRIP8b, определяющих его взаимодействие с другими белками. 3. Анализ субклеточного распределения исследуемых белков с использованием флуоресцентной микроскопии. 4. Изучение взаимодействия TRIP8b с очищенными клатрин-содержащими пузырьками. Полученные данные позволят описать ранее неизвестные молекулярные механизмы нейронального эндоцитоза.

Аннотация к отчету по результатам реализации проекта:

Передача сигнала в синапсах опосредована специальными структурами пресинаптической мембраны, которые обеспечивают секрецию нейромедиатора путем экзоцитоза синаптических пузырьков, и постсинаптическими рецепторными комплексами на другой клетке. Неотъемлемой частью процесса передачи сигнала является эндоцитоз как синаптических пузырьков после выброса нейромедиатора, так и активированных рецепторов постсинаптической мембраны. Наиболее изученный механизм эндоцитоза включает участие клатрина и различных адаптерных белков. При проведении нами аффинной хроматографий на смоле с ковалентно пришитым белком TRIP8b – адаптером, взаимодействующим с цитоплазматической частью рецептора CIRL, который является регулятором нейросекреции, в элюатах были найдены клатрин и субъединицы AP-2 комплекса. С помощью компьютерного анализа в аминокислотной последовательности белка TRIP8b мы нашли два потенциальных сайта связывания с тяжелой цепью клатрина. Направленный мутагенез этих сайтов подтвердил, что оба они важны для взаимодействия с клатрином. Также для подтверждения функциональной значимости взаимодейтсвия TRIP8b с клатрином, мы выделили фракцию клатрин-покрытых пузырьков, в которой, помимо клатрина, содержатся также различные адаптерные белки, участвующие в эндоцитозе. Окрашивание специфичными антителами показало, что TRIP8b действительно содержится в этой фракции. В опубликованных недавно статьях, было показано, что TRIP8b регулирует поверхностную экспрессию канала HCN. Нами было высказано предположение, что эта регуляция осуществляется по клатрин-зависимому механизму. Таким образом, наши результаты позволяют предположить участие TRIP8b в клатрин-опосредованном эндоцитозе мембранных белков. Кроме того нами была определена полная аминокислотная последовательность рецептора MB7TM2 из Monosiga brevicollis - гомолога ранее открытого нами рецептора CIRL, а также были получены антитела, специфично узнающие N- и C-концевые части рецептора. Было показано, что при экспрессии в COS-клетках белок подвергается протеолизу, с образованием двухсубъединичной структуры.

Читайте также: