Эпителий слизистой желудка. Клетки желудка.

Обновлено: 16.06.2024

В статье авторы показали изменение плоидности и площади ядер слизистой оболочки желудка при фоновых, предраковых заболеваниях и раке желудка различного гистологического строения с помощью компьютерного анализато­ра изображения. При дисплазии тяжелой степени площадь и плоидность ядра составили 213,7±3,42 мкм 2 и 10,2±0,2с соответственно. При высокодифферен-цированной аденокарциноме эти показатели достигают 375,0±17,0 мкм2 и 16,2±2,7с. Авторы предположили, что полученные данные могут быть исполь­зованы для более объективной оценки патологических процессов в слизистой желудка и дифференциальнодиагностических вопросов между дисплазиями и раком желудка.

Установлено, что при усилении пролиферативных процессов, в том числе при малигниза-ции тканей повышается содержание ДНК в ядрах клеток. [1 - 3, 10]. При этом выявлена четкая корреляция между количеством ДНК в ядре и хромосомным набором клеток. Это позволило использовать результаты микроспектрофотомет-рических данных содержания Фельген - ДНК в ядрах клеток в качестве объективного теста для определения плоидности клеток. На основе этих данных стала возможной оценка степени гетеро­генности клеточных популяций пролиферирую-щей и озлокачествляющейся ткани.

В практической деятельности морфолога наиболее сложными остаются вопросы диффе­ренциальной диагностики между дисплазиями различной степени и, что особенно актуально, между тяжелой дисплазией и высокодифферен-цированной аденокарциномой. Исследованию содержания ДНК в ядрах клеток слизистой обо­лочки желудка посвящено небольшое число ра­бот [ 4, 7-9, 11, 13]. Большинство из них отража­ет изменения содержания ДНК в клетках злока­чественных опухолей желудка и лишь единич­ные - при фоновых и предраковых поражениях. Полученные данные разноречивы. По данным Казанцевой И.А., при гастрите содержание ДНК в ядрах эпителиальных клеток слизистой обо­лочки желудка существенно отличается от нор­мы: преобладают тетраплоидные клетки, значи­тельно содержание параоктаплоидных клеток. По данным других авторов [7] при дисплазии III степени преобладали диплоидные клетки, а при неинвазивном раке преобладали тетра- и октап-лоидные, среднее содержание ДНК для диспла-зии III степени триплоидное, неинвазивный рак характеризовался паратетраплоидным набором. Нами не обнаружены работы, в которых прово­дили морфометрическую оценку площади ядра клетки слизистой оболочки желудка в процессе озлокачествления и изучения коррелятивных взаимоотношений плоидность - площадь ядра при решении дифференциальнодиагностических вопросов.

Из сказанного выше можно предположить, что определение изменения содержания ДНК и соответственно плоидности ядра может быть ис­пользовано как один из маркеров пролифера-тивной активности эпителия желудка и как воз­можный критерий оценки изменений состояния слизистой оболочки желудка от воспалительных изменений до неопластического перерождения, а также при раке желудка различного гистологиче­ского строения. Кроме того, широкое внедрение в практическую деятельность врачей компью­терных технологий и программ при оценке мор-фометрических параметров клеток позволяет бо­лее объективно судить о характере изменений.

Работа выполнена на биопсийном и опера­ционном материале (172 больной в возрасте от 14 - 80 лет, в том числе 92 мужчин и 80 жен­щин).

Исследовано 26 случаев атрофического гаст­рита; 25 с признаками неполной кишечной мета­плазии без дисплазии; с кишечной метаплазией в сочетании со слабой и умеренной дисплазией -5; с дисплазией эпителия желез I - II степени - 6 и дисплазией III степени - 4.

Изучено 6 высокодифференцированных аде-нокарцином, 21 умеренно дифференцированная, 13 низкодифференцированных; недифференци­рованного рака было 16; перстневидноклеточно-го рака - 10, рака сложного гистологического строения - 30. Контролем служили 10 микропре­паратов из патологически неизмененной слизистой оболочки желудка, полученных при гастро-биопсии.

Материал фиксировали в 10% растворе ней­трального формалина, кусочки ткани заливали в парафин. Срезы толщиной 5 мкм окрашивали по методу Фельгена ( продолжительность гидролиза 90 мин при комнатной температуре), параллель­но окрашивали гематоксилином и эозином, про­водили реакцию Гримелиуса, ШИК - реакцию, окрашивали альциановым синим. Для суждения об общем количестве генетического материала в ткани или опухоли использовали обобщенный показатель кинетики количества ДНК - «индекс накопления» ДНК (ИНДНК) в единицах плоид-ности [1], представляющую собой взвешенную среднюю арифметическую и предложенный оте­чественными авторами «индекс клональной про­лиферации» - ИКП (отношение средних показа­телей ИНДНК для изучаемых стадий канцероге­неза к показателям, характеризующим исходную нормальную ткань [3]. В каждом препарате оп­ределяли содержание ДНК в ядрах 25 - 30 клеток ростковой зоны в гистологическом срезе, интер­фазных клетках рака, а также в ядрах 25 - 30 ма­лых лимфоцитов. Среднее содержание ДНК в ядре лимфоцита принимали за диплоидное зна­чение (2с). Затем рассчитывали содержание ДНК в эпителиальных и опухолевых клетках в едини­цах плоидности. В оценке данных использовали компьютерную технологию для гистологической и цитологической техники с применением анали­затора изображений, состоящего из микроскопа LEICA Laborlux, черно - белой видеокамеры JVC, фреймграббера и компьютера Pentium II с программным обеспечением "ВидеоТесТ - Мор-фо". Данные микроспектрофотометрии обраба­тывали статистически с использованием крите­рия достоверности Стьюдента, Манна - Уитни, корреляцию определяли по методу Пирсона.

Таблица 1. Дифференциально-диагностические морфометрические параметры при фоновых и пред­раковых изменениях ядер эпителия слизистой желудка

Эпителий слизистой желудка. Клетки желудка.

Эпителий слизистой желудка. Клетки желудка.

Клетки покровного эпителия и желез желудка имеют единое происхождение — стволовая (исходная, недифференцированная) клетка. Эти клетки располагаются в перешейке и шейке желез и участвуют:
- в обновлении покровного эпителия с высокой скоростью — полное обновление в течение 3—4 суток;
- в образовании всех типов клеток собственных желез — скорость обновления зависит от типа клеток и составляет недели/месяцы.

В цитоплазме клеток содержится достаточно большое количество кислых мукополисахаридов, которые обеспечивают собственную защиту клеток от самопереваривания.

В процессе дифференцировки образуются:
- покровные эпителиоциты;
- железистые эпителиоциты:
- экзокриноциты — шеечные и добавочные мукоциты (синтезируют слизь), главные клетки (вырабатывают ферменты), париетальные клетки (участвуют в образовании соляной кислоты) и т.д.; > эндокриноциты — энтерохромофинные клетки (ЕС), энтерохромофиноподобные клетки (ECKL), G-клетки, D-клетки, I-клетки, Н-клетки, Р-клетки и др. Покровные эпителиоциты локализованы на внутренней поверхности желудочной стенки и являются составной частью покровного эпителия, который относится к однослойному, призматическому, железистому. Основная функция клеток — синтез и секреция —
- слизи и
- простагландинов.

эпителий желудка

Слизь — это важная часть системы защиты эпителия от повреждений, обладающая бактерицидными и буферными свойствами.
Простагландины — соединения, образующиеся во многих органах и тканях, и в настоящее время их относят к гормонам. Основные свойства этих соединений обеспечивают их цитопротективный эффект в желудке —

- стимуляция образования слизи;
- активация секреции бикарбонатов, нейтрализующих соляную кислоту;
- улучшение микроциркуляции в слизистой;
- ингибирование секреции соляной кислоты;
- угнетение образование гастрина;
- активация регенерации клеток (повышение содержания ДНК в пораженных -клетках слизистой желудка);
- повышение устойчивости клеточной мембраны (ингибирование обратной диффузии ионов водорода).

В желудке секреция простагландинов повышается в ответ на увеличение концентрации соляной кислоты. Это в свою очередь приводит к повышению выделения слизи и бикарбонатов. Последовательность высвобождения биологически активных соединений следующая: стимуляция секреции соляной кислоты => секреция простагландинов => секреция слизи.
Экзокриноциты. На рисунке 14 представлена принципиальная схема строения клеток, которые представляют группу экзинокритов.
Шеечные и добавочные мукоциты локализуются в шейке и теле желез и являются низкопризматическими. При окраске цитоплазма — слабоокрашенна.
Добавочные мукоциты являются основными клетками кардиальных и пилорических желез желудка, а также присутствуют в главных железах дна и тела желудка.

В главных железах мукоидные клетки выстилают начальные отделы шеек желез.
Главные экзокриноциты располагаются группами в главных железах в области тела и дна (в большей степени), имеют пирамидальную форму и базофильную окраски. При изучении с помощью электронной микроскопии в клетках выявляется выраженная гранулярная эндоплазматическая сеть (ЗПС), пластинчатый комплекс и значительное количество митохондрии, а на апикальной поверхности определяются микроворсинки. В них синтезируются проферменты желудочного сока (пепсиноген, химозин, липаза).

Париетальные клетки локализуются в теле и на дне главных желез, располагаются поодиночке и имеют неправильную округлую (грушевидную) форму. Широкая округлая базальная часть клетки располагается как бы вторым слоем — кнаружи по отношению к главным экзокриноцитам, поэтому они и получили название париетальные, а их апикальная часть в виде узкой шейки достигает просвета железы. При окраске их цитоплазма оксифильна (ацидофильна), зерниста и в ней определяется большое количество митохондрий. При электронном микроскопировании в цитоплазме видна система сильно разветвленных внутриклеточных канальцев и много митохондрий. В париетальных клетках образуются соляная кислота, большая часть воды желудочного сока и антианемический фактор Кастла.

Подводя итог, отметим еще раз, в каких экзинокритах синтезируются основные ингредиенты желудочного сока — мукоциты — слизь главные экзокриноциты — проферменты желудочного сока, париетальные клетки — соляная кислота, большая часть воды и антианемический (внутренний) фактор Кастла.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

ЖЕЛУДОК

Желудок представляет собой расширение пищеварительной трубки в виде одной или ряда камер между пищеводом и кишечником, служит резервуаром, в котором корм задерживается и подвергается химической обработке. Желудок располагается большей частью в левом подреберье, соприкасается с диафрагмой, печенью, поджелудочной железой, кишечником.

У лошадей с левой стороны желудка около кардиальной части находится большое округлое выпячивание — слепой мешок, у свиней — выпячивание конической формы — дивертикул. Для желудка лошадей характерна узкая зона кардиальных желез, большая, средняя зона функциональных (донных) желез и зона пилорических желез. В желудке свиней зона кардиальных желез занимает около половины поверхности.

В желудке различают три оболочки: слизистую, мышечную и серозную. На поверхности слизистой оболочки видны углубления, или желудочные ямки, переходящие в шейки желез.

Слизистая оболочка желудка выстлана однослойным призматическим железистым эпителием. Апикальные полюса эпителиальных клеток характеризуются ослизнением. Железистые зоны слизистой оболочки отличаются разной окраской из-за наличия желез: фундальных, пилорических, кардиальных (рис. 106).

Дно желудка содержит в собственной пластинке простые трубчатые или слабоветвящиеся фундальные железы, выводные протоки которых открываются в желудочные ямки (рис. 107).

В фундальной железе различают шейку, или выводной проток, тело и дно (секреторные отделы). Просвет желез узкий, имеет вид тонкого канала, образованного шеечными, главными, париетальными (обкладочными), слизистыми, эндокринными клетками.

Шеечные клетки выстилают шейку железы, обладают митотической активностью, участвуют в регенерации эпителия. Главные

Строение желез желудка (по Элленбергеру и Траутману)

Рис. 106. Строение желез желудка (по Элленбергеру и Траутману):

а — фундальная; б — пилорическая; в —кардиальная; /—обкладочные клетки; .2—главные клетки; 3 — слизистые клетки

клетки являются самыми многочисленными, располагаются преимущественно в области дна и тела железы. Клетки имеют кубическую форму, округлое ядро и базофильную цитоплазму. С главными клетками связано образование профермента пепсиногена, который в присутствии соляной кислоты превращается в пепсин. Париетальные клетки крупнее главных клеток, имеют округлое ядро, оксифильную цитоплазму. Эти клетки вырабатывают хлориды, из которых образуется соляная кислота. Слизистые клетки локализуются в теле железы, ядро уплощенной формы находится в базальном полюсе. Эндокринные (агрирофильные) клетки располагаются в области тела и дна железы. Они вырабатывают биологически активные вещества (гастрин, серотонин и др.), которые стимулируют секреторную функцию желез.

Желудочные ямки в пилорической части желудка шире и глубже, чем в области дна желудка. Под эпителием в собственной пластинке слизистой оболочки находятся простые, трубчатые, пилорические железы с короткими и сильноветвящимися секреторными отделами. Клетки пилорических желез цилиндрической формы, с уплощенным ядром, расположенным у базального полюса, и слабоокрашенной базофильной цитоплазмой, содержащей слизь (см. рис. 107).

Мышечная пластинка слизистой оболочки состоит из двух продольных и расположенного между ними циркулярного слоев гладкомышечных клеток. Подслизистая основа имеет значительную толщину, состоит из рыхлой соединительной ткани, заходит в виде тонких прослоек в углубления складок слизистой оболочки. В рыхлой соединительной ткани подслизистой основы содержатся многочисленные кровеносные и лимфатические сосуды, нервные волокна подслизистого нервного сплетения.

Мышечная оболочка состоит из слоев гладких мышечных клеток, различно направленных: внутренний — косой, средний — циркулярный, наружный — продольный. Мышечные слои

Строение слизистой оболочки желудка

Рис. 107. Строение слизистой оболочки желудка:

а — фундальной части: /—желудочная ямка; 2— эпителий; 3— шейка железы; 4 — промежуточные (камбиальные) клетки; 5—пучки гладких мышечных клеток в собственном слое; 6 — добавочные клетки; 7— главные клетки; 8— обкладочные клетки; 9— мышечный слой слизистой оболочки; 10—дно железы; // — тело железы; 12— собственный слой слизистой оболочки; б — пилорической части: / — складки слизистой оболочки; 2 — собственный слой слизистой оболочки; 3 — эпителий; 4— желудочная ямка; 5—мышечный слой слизистой оболочки;

6 — подслизистый слой; 7— пилорические железы разделены тонкими прослойками рыхлой соединительной ткани, в которых содержатся нервные волокна межмышечного нервного сплетения и многочисленные лимфатические сосуды.

Серозная оболочка образована рыхлой соединительной тканью, снаружи покрытой мезотелием.

Многокамерный желудок жвачных животных состоит из четырех камер: рубца, сетки, книжки (преджелудки), сычуга (истинный желудок). Слизистая оболочка преджелудков выстлана многослойным плоским эпителием; характерной особенностью является наличие многочисленных сосочков, увеличивающих поверхность всасывания. В слизистой оболочке преджелудков нет желез, желудочный сок не вырабатывается. Все преджелудки имеют хорошее кровоснабжение. На слизистой оболочке рубца много сосочков длиной до 1 см. Слизистая оболочка сетки имеет ячеистое строение, как соты. Слизистая оболочка книжки имеет вид полукруглых листочков с гладкими мышечными клетками. В сычуге находятся все зоны слизистой оболочки железистого типа, поэтому этот отдел является истинным желудком. Слизистая оболочка выстлана однослойным призматическим эпителием, содержащим большое количество трубчатых и альвеолярно-трубчатых желез.

После приема корма через 15. 45 мин происходит отрыгивание пищевой массы из рубца через сетку и пищевод в ротовую полость, где происходит вторичное пережевывание корма, или жвачка. Затем хорошо пережеванная масса проглатывается, поступает в желудок и подвергается дальнейшим механическим и химическим изменениям. Переваривание кормов в преджелудках происходит вследствие жизнедеятельности бактерий и простейших. Под действием микроорганизмов в преджелудках переваривается около 70 % сухого вещества корма.

В желудке вырабатывается желудочный сок, содержащий фермент пепсиноген и соляную кислоту, под влиянием которой пеп- синоген преобразуется в пепсин, расщепляющий белки до полипептидов. Липаза желудочного сока расщепляет жир молока на глицерин и жирные кислоты. У телят имеется сычужный фермент химозин, необходимый для свертывания белка молока казеиногена. Желудочный сок имеет кислую pH — 1,0, наличие пищи может сдвинуть pH среды до 3,0 и более (в зависимости от химического состава пищи).

Слизистую оболочку желудка, многочисленные железы которой вырабатывают ферменты, используют в качестве сырья. Например, фермент пепсин применяют для изготовления медицинского препарата, фермент химозин — в сыроваренном производстве. Кроме того, желудок из-за наличия мышечной оболочки используют в колбасном производстве.

6. ЖЕЛУДОК

АКТУАЛЬНОСТЬ ТЕМЫ. Почти 70% людей страдает заболеваниями желудка. Неправильное питание, использование консервантов, токсинов, лекарств ведет к развитию гастритов и гастропатий, формированию пептических язв и неоплазий. Желудок является важнейшим органом желудочно-кишечного тракта, в котором осуществляется химическая и механическая обработка пищи. Структурно-функциональные особенности слизистой оболочки желудка положены в основу клинической классификации типов желудочной секреции, а также являются основой для выяснения причин и механизмов развития гастритов, язвенной болезни, опухолей и т. д. Благодаря наличию в стенке органа разных типов клеток ДЭС осуществляется локальная многофакторная регуляция секреторной и моторной функций желудка, а также других органов ЖКТ и организма в целом.

ЦЕЛЬ ОБУЧЕНИЯ (общая). Уметь интерпретировать структурно-функциональное состояние желудка и его отделов, тканевой и клеточный состав оболочек, регуляцию моторики, секреции и регенерации для диагностики заболеваний органа.

МЕДИЦИНСКИЕ АСПЕКТЫ ИЗУЧЕНИЯ ГИСТОФИЗИОЛОГИИ ЖЕЛУДКА

1. У новорожденных с пилоростенозом нарушено пищеварение в желудке и транспорт химуса в кишку, что связано с нарушением развития органа. В какие сроки эмбриогенеза и из каких источников происходит развитие оболочек органа? Как при этом меняется положение и размер органа? Какие изменения происходят в слизистой оболочке в раннем онтогенезе, при переходе с молочного питания на прикормы?

2. В течение суток люди употребляют пищу, которая отличается по составу и объему. Зависит ли секреторная и моторная функции желудка от характера пищи, которую употребляет человек? Какие структуры обеспечивают секрецию желудочного сока и подвижность желудка во время пищеварения? Каким образом осуществляется иннервация органа, в каких оболочках расположены интрамуральные ганглии, какую роль они играют в регуляции функций органа?

3. Анализ химического состава желудочного сока свидетельствует о вариабельности рН и концентрации ферментов даже у здоровых людей. Какие структуры влияют на эти показатели? Какие железы продуцируют различные компоненты желудочного сока? Чем отличаются железы в теле, кардиальном и пилорическом отделах желудка? Какие клетки в слизистой оболочке желудка обеспечивают продукцию кислоты и ферментов? По каким морфологическими критериями можно оценить их активность?

3. Употребление агрессивных веществ (лекарств, острой пищи, алкоголя др.), а также действие биологических агрессоров – Helicobacter pylori, может приводить к повреждению слизистой оболочки желудка и развитию гастрита. Тем не менее, действие одних и тех же факторов не всегда вызывает повреждение слизистой оболочки у разных лиц. Это связано с защитной функцией желудка. Какие слои и структуры входят в состав слизистой оболочки желудка? Каким образом слизистая оболочка защищается от действия агрессивных факторов и низкой рН? Какие структуры обеспечивают формирование слизистобикарбонатного буфера? Какие морфологические признаки отражают интенсивность продукции слизи клетками однослойного призматического железистого эпителия?

4. Разрушение слизисто-бикарбонатного барьера при употреблении лекарственных препаратов и пр. может привести к формированию эрозий и острых язв. Это связано с повреждением покровного эпителия и тканей лежащих под ним. Какие ткани входят в состав слизистой оболочки желудка? Как быстро происходит регенерация ее покровного эпителия?

Где расположены стволовые клетки, являющиеся источником регенерации покровного и железистого эпителия желудка?

5. У лиц, страдающих гипоацидным гастритом, часто развивается анемия. Какая связь между функционированием желудка и гемопоэзом? Какие вещества всасываются и вырабатываются в желудке? Почему данная закономерность характерна только для гастритов со сниженной кислотностью?

ТЕОРЕТИЧЕСКИЕ ВОПРОСЫ, НА ОСНОВАНИИ КОТОРЫХ ВОЗМОЖНО ВЫПОЛНЕНИЕ ЦЕЛЕВЫХ ВИДОВ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ

1. Источники и основные этапы развития желудка, изменения в онтогенезе.

2. Общий план строения желудка, его функции.

3. Анатомические отделы желудка, особенности строения и функций.

4. Строение слизистой оболочки желудка.

5. Структурно-функциональные особенности покровно-ямочного эпителия.

6. Собственная пластинка слизистой, тканевой состав, особенности кровоснабжения.

7. Собственные, кардиальные и пилорические железы желудка, морфология и функции.

8. Клеточный состав собственных желез желудка, структурно-функциональная характеристика клеток, которые продуцируют желудочный сок.

9. Эндокринный аппарат желудка, его клеточный состав, распределение клеток в разных отделах органа, функции.

10. Иннервация желудка. Роль интрамуральных ганглиев в регуляции моторики и секреции органа.

11. Структурные основы пищеварительных реакций в желудке.

ИНСТРУКЦИЯ ДЛЯ САМОСТОЯТЕЛЬНОЙ ПОДГОТОВКИ

При изучении гистофизиологии желудка обратите внимание на интраперитонеальное расположение и форму органа, которая обусловлена наличием малой и большой кривизны, формирующихся в эмбриональном периоде.

РАЗВИТИЕ ЖЕЛУДКА Развитие желудка начинается на 4-й неделе эмбриогенеза. Источниками развития

стенки желудка являются:

1) энтодерма первичной кишки – из нее развивается покровный и железистый эпителий слизистой оболочки желудка;

2) мезенхима спланхнотома – источник развития соединительной и гладкой мышечной ткани;

3) клетки нервного гребня , которые, мигрируя в стенку первичной кишки, не только обеспечивают ее иннервацию, но и контролируют мезенхимо-эпителиальные взаимодействия;

4) целомический эпителий , формирующий на наружной поверхности органа мезотелий. Развитие желудка сопровождается неравномерным ростом стенки первичной кишки и

ротацией (поворотом) на 90 градусов по часовой стрелке (рис. 1). В результате левая стенка желудка поворачивается к передней поверхности живота, а правая разворачивается назад. Передний и задний отделы желудка сначала лежат в средней проекции брюшной полости. В дальнейшем каудальная (пилорическая) часть смещается вправо, а краниальный (кардиальный) отдел передвигается влево и вниз. За счет этого орган занимает типичное положение.

Наиболее частым вариантом аномалии развития желудка является пилоростеноз. Его формирование является результатом гипертрофии циркулярного и, в меньшей степени, продольного слоев мышечной оболочки органа, которые образуются из мезенхимы.

Рис.1. Развитие желудка. Обратите внимание на изменение формы и положения органа.

Найдите пищевод (1), малую (2) и большую кривизну желудка (3). В процессе развития желудка происходит увеличение объема его тела (4) и формирование пилорического отдела (5).

Эпителий слизистой желудка. Клетки желудка.

В данном исследовании приведены морфологические изменения в слизистой оболочке желудка при воздействии гипокинезии. Структурные изменение былы выявлены в слизистой оболочке.


К одним из долгосрочных приоритетов в развитии страны, изложенных в послании Президента Республики «Казахстан - 2030», относится «здоровье, образование и благополучие граждан Казахстана». При этом здоровье населения является важным индикатором общественного развития и социально-экономического благополучия страны.

В современных условиях диапазон задач здравоохранения расширяется за счет актуальности защиты здоровья населения от воздействия экстремальных, химических, биологических факторов антропогенного характера, загрязняющих окружающую среду [1, 2, 3].

Важными причинами увеличения числа заболеваний желудочно-кишечного тракта являются «ускорение темпа жизни» и интенсификация производственной деятельности современного человека.

Гипокинезия вызывает сдвиги обмена веществ в организме, которые в существенной мере могут оказать влияние на пищеварительные функции. Изменения в метаболизме кальция в условиях гипокинезии необходимо рассматривать как одно из звеньев в патогенетической цепи изменений секреторной функции желудка. В присутствии ионов Са2+ происходит высвобождение ацетилхолина и гастрина, в образовании гистамина также участвует кальций [4, 5].

При 60-суточном ограничении двигательной активности у крыс отмечалось уменьшение содержания гликопротеинов в слизистой оболочке желудка, что указывает на снижение ее защитных свойств [6, 7].

Изменения мукозного барьера слизистой оболочки желудка при ограничении двигательной активности могут способствовать развитию гиперсекреторного синдрома [8, 9].

При экспериментальной гипокинезии у животных в ряде случаев наблюдались геморрагические изменения слизистой оболочки желудка, а при иммобилизационном стрессе было отмечено появление язв и эрозий [10, 11].

В связи с изложенным в большую научную и практическую значимость представляет всестороннее изучение отрицательного воздействия неблагоприятных факторов на строение желудка.

Материал и методы исследования

С целью изучения действия гипокинезии были проведены экспериментальные исследование на 120-ти белых беспородных крысах самцах, массой 180-220 гр. Для ограничения двигательной активности белые крысы на длительное (3, 5 недели) время помещались в специальные клетки, размером (45×45×120 мм). Эксперимент проводился при постоянной температуре воздуха в помещении от +30 до +35 °С, что соответствует условиям жаркого климата.

Для проведения исследования из различных отделов желудка вырезали кусочки и фиксировали на 10 % растворе нейтрального формалина и растворе Карнуа. Кусочки после обезвоживания на спиртовой батарее возрастающей концентрации заливали в парафин. Срезы толщиной 5-8 мкм окрашивали гематоксилином и эозином, по методу Ван-Гизона и ШИК реакции и изучали под световым микроскопом, нужные участки для демонстрации фотографировали.

Результаты исследования и их обсуждения

В наших экспериментах ограничение двигательной активности в условиях жаркого климата создавалось помещением животных в специальные клетки, где они находились от 3 до 5 недель при температуре +30-35 °С. В течение недели от начала воздействия фактора крысы отказывались от пищи и воды, вели себя очень беспокойно.

В последующие сроки эксперимента животные вели себя более спокойно, активно принимали корм и адаптировались к условиям опыта, но значительно теряли в весе. В нашем случае мы предполагаем, что высокая скорость снижения массы тела, по-видимому, связана с условиями жаркого климата. Результаты морфологического и морфометрического исследования слизистой оболочки желудка интактных крыс показали, что у этих животных желудок имеет две части: первая начальная часть или преджелудок и нижняя часть желудка с инстинными железистыми образованиями. Преджелудок покрыт многослойным неорогевающим эпителием, который имеет неравномерную толщину в зависимости от ямок и выступов. В зоне западения слизистой оболочки эпителий тонкий, а на поверхности складок более толстый. Покровный эпителий в основном состоит из 4-5 слоев плоского эпителия. Поверхностные слои более светлые и состоят из крупных гиперхромных клеток. Непосредственно под эпителиальным покровом определяется рыхлая соединительно-тканная основа, которая преимущественно состоит из клеток.

Под этим слоем лежит небольшой пучок мышечных клеток идущий параллельно на покровный эпителий. Имеется основная масса волокнисто-клеточных структур, образующих подслизистый слой слизистой оболочки преджелудка. Мышечный слой состоит из трех прослоек - внутренний и наружный, поперечно идущий, и средний, продольно идущий, слой. Между прослойками мышечного слоя и под серозной оболочкой определяются сосуды и нервы. Нижняя часть желудка состоит из железистых трубочек и покровного цилиндрического эпителия. Слизистая оболочка снаружи покрыта однослойным эпителием, который в области желудочных ямок, утолщаясь, переходит в призматический эпителий. Желудочные ямки неглубокие, узкие, и дно их сообщается с шеечной частью железистых трубочек. Результаты микроскопического исследования стенки желудка крыс экспериментальном стрессе показали, что за 3 недели на слизистой оболочке развиваются некротически-деструктивные изменения поверхностного эпителия, гемодинамические и отечно-геморрагические нарушения на собственной оболочке слизистой оболочки и подслизистом слое. При этом апикальная часть складок слизистой оболочки отечна и разрыхлена, покровный эпителий за счет дистрофически-некротических изменений набухший, большинство клеток десквомированы, желудочные ячейки расширены и заполнены слизистой массой. На поверхности слизистой оболочки некротически-деструктивные изменения более выражены в области перехода многослойного эпителия на железистый, где покровный эпителий м поверхностная часть желез превращены в бесструктурную массу. В собственной слизистой оболочке соединительно-тканные элементы подвергнуты в фибриноидное набухание и фибриноидный некроз, вокруг которого появляются тучные клетки и лимфогистиоцитарные элементы.

Слизистая оболочка верхней части, которая покрыта многослойным эпителием, отмечается утолщение его за счет набухания и появления ороговения поверхностных слоев. Базальные клетки пролиферированы, гиперхромны образуют очаги акантоза. В подслизистом слое определяется отек, разрыхление соединительной ткани.

При изучении железистых клеток под большим увеличением микроскопа отмечается некоторое разрыхление железистых трубочек за счет отека межуточной ткани, дистрофических изменений основных функционирующих клеток. Особенно дистрофии подвергнуты главные клетки, в которых цитоплазма разрушена, ядро в состоянии гиперхромии.

Париетальные клетки увеличены в размерах, цитоплазма их огромная, имеет округлую или овальную форму. Ядро расположено в центре клетки. В области шейки желез определятся усиленная гиперплазма мукоцитов и увеличение количества эндокринных клеток.

Морфометрическое исследование структурных компонентов слизистой оболочки желудка крыс на данном сроке эксперимента показало, что отмечается утолщение слизистой оболочки и подслизистого слоя на 10-15 % за счет отека и дистрофических изменений клеток. При этом в клеточном составе желез происходит нарушение соотношения главных и париетальных клеток в пользу последних. На этот срок опыта отмечается значительное увеличение эндокринных клеток, в среднем на 2 раза.

Так, при ограничении двигательной активности на 3-й неделе развивается на слизистой оболочке альтеративно-некротические, дисциркуляторные изменения с утолщением толщины слизистой оболочки и подслизистого слоя, отмечается уменьшение количества главных клеток, увеличение париетальных и эндокринных клеток.

На 5-й неделе эксперимента слизистая оболочка преджелудка подвергнута разнообразным гемодинамическим, альтернативно-некротическим и отечно-воспалительным изменениям. Покровный эпителий значительно утолщен за счет дистрофического набухания поверхностных слоев его с появлением очагов ороговения. Базальные слои представлены гиперхромными клетками, которые местами имеют тенденцию к акантозу. В собственной соединительно-тканной основе увеличивается количество воспалительных клеток. Подэпителиальная мышечная прослойка разрыхлена и местами метахромазирована. Подслизистый слой расширен за счет отека, кровоизлияния и мукоидного и фибриноидного набухания. На этот срок опыта к гемодинамическим нарушениям присоединяется периваскулярное накопление тучных клеток, которые возможно участвуют в осуществлении дисциркуляторных изменений. Волокнистые структуры разрыхлены, набухания с очагами мукоидного и фибриноидного набухания, последние более выражены в периваскулярных зонах подслизистого слоя.

К вышеизложенным изменениям местами присоединяются очаги, кровоизлияния. Мышечный слой также отечный с разрыхлением мышечных пучков, между которыми сосуды расширены и гиперемированы.

В области перехода эпителиоцитов на слизистой оболочке желудка отмечается появления дефекта покровного эпителия за счет его некроза и десквомации. В подслизистом слое нарастают дистрофические изменения в виде фибриноидного набухания и некроза, соединительно-тканных волокон. Также определяется усиление воспалительный инфильтрации. Слизистая оболочка нижней части желудка значительно набухшая за счет отечных явлений межуточной ткани, дистрофии железистых клеток. На поверхности слизистой оболочки отмечается расширение и углубление желудочных ямок, удлинение ворсинок за счет набухания покровного эпителия. В данный срок определяется значительное увеличение эндокринных клеток. Последние располагаются на ворсинках и в области шейки желез.

Таким образом, результаты экспериментальных исследований воздействия экстремальных факторов показали, что в морфогенезе развития дистрофических, дисрегенераторных и воспалительно-гиперпластических изменений на структурных компонентах стенки желудка лежит воздействие гипокинезии. Следовательно, ограничение двигательной активности может быть предпосылкой для структурных изменений слизистой оболочки желудка, причем возможность возникновения язв и эрозий увеличивается с уменьшением числа степеней свободы животного.

Читайте также: