Фонокардиография при митральном стенозе. Конфигурация сердца при митральном стенозе.

Обновлено: 25.04.2024

Цель занятия:знать: принцип метода и характеристику фонокардиограммы у здоровых лиц и у больных с пороками сердца; уметь: провести анализ фонокардиограммы и воспроизвести графически данные аускультации, полученные у постели больного; быть ознакомленным: с устройством фонокардиографа и методикой регистрации фонокардиограммы.

Вопросы для теоретической подготовки:

Фонокардиограмма. Определение метода, методика регистрации, диагностическая ценность. Характеристика нормальной фонокардиограммы. Понятие об электрической и механической систолах сердца, другие временные соотношения. Изменение тонов на фонокардиограмме (усиление, ослабление, раздвоение). Шумы сердца интракардиальные. Фонокардиографические отличия функциональных и органических шумов. Фонокардиографические признаки недостаточности митрального клапана, недостаточности трехстворчатого клапана, стеноза устья аорты, митрального стеноза, полулунных клапанов аорты.

Фонокардиография (ФКГ) – метод регистрации звуковых явлений, возникающих в сердце при его работе.

Он является существенным дополнением у аускультации сердца и позволяет выявить и зарегистрировать низкочастотные звуки, плохо улавливаемые ухом, оценить амплитуду и продолжительность звуков, а также определить различные временные интервалы.

Запись ФКГ осуществляется фонокардиографом – прибором, основными узлами которого являются микрофон, воспринимающий звуковые колебания и преобразующий их в электрические, усилитель с частотными фильтрами и регистрирующее устройство.

Обязательным условием регистрации фонокардиограммы является синхронная запись ее с электрокардиограммой.

Места наложения микрофона определяются предварительной аускультацией сердца. Чаще это места выслушивания клапанов сердца и дополнительная "0" точка (Vмежреберье слева в аксиллярной области).

Частотные диапазоны регистрации ФКГ:

низкая частота (Н)от 0 до 35 Гц,

первая средняя частота (С₁)от 35 до 70 Гц,

вторая средняя частота (С₂)от 70 до 140 Гц,

высокая 140 - 250 Гц.

Анализ ФКГ и диагностическое заключение по ней проводят только с учетом аускультативных данных. Для правильной трактовки ФКГ одновременно с ней синхронно записывают ЭКГ.

Нормальная ФКГ состоит из колебаний, отражающих IиIIтоны сердца, между которыми располагается прямая линия, соответствующая систолической и диастолической паузе. Во время диастолической паузы иногда регистрируются колебания, обусловленныеIII,IVиVтонами сердца.

Тон Iпредставлен несколькими колебаниями, возникающими после зубцаQсинхронно записываемой ЭКГ. Начальные колебанияIтона низкой амплитуды связаны с систолой предсердий. Основная, центральная частьIтона представлена двумя-тремя колебаниями высокой амплитуды, которые определяются на уровне зубцаSи соответствуют колебаниям закрытых предсердно-желудочковых клапанов. Вслед за основной частьюIтона регистрируются дополнительные колебания более низкой амплитуды, обусловленные вибрацией миокарда и сосудистым компонентом. Интенсивность звука определяется амплитудой колебаний. На ФКГ амплитуда колебаний зависит не только от работы сердца, но и от условий проведения звуков (например при ожирении, эмфиземе легких амплитуда тонов уменьшается).

Амплитуда Iтона наиболее высока у верхушки сердца, где она в ½ раза превышает амплитудуIIтона (I:II=3:2) на основании сердца амплитудаIтона может быть очень небольшой. При оценкеIтона у верхушки сердца обращает внимание, несколько центральная его часть отстает от зубцаQсинхронно записанной ЭКГ. В норме этот интервалQ-Iтон не превышает 0,04-0,06c. Он соответствует времени между началом возбуждения, желудочков и закрытием митрального клапана. При повышении давления в левом предсердии (например, при митральном стенозе) митральный клапан закрывается позже, и интервалQ-Iтон возрастает.

Тон IIпредставлен группой колебаний, появляющихся у окончания зубца Т синхронной ЭКГ. Первые более высокие колебания соответствуют закрытию аортального клапана, а следующие за ними, более низкой амплитуды, обусловлены закрытием клапана легочного ствола. АмплитудаIIтона более высокая у основания сердца, где она превышает амплитудуIтона. АмплитудаIIтона на аорте относится у амплитудеIIтона на легочном стволе как 2:1.

На ФКГ, кроме IиIIтонов, нередко отмечаетсяIIIтон, который регистрируется в виде двух-трех низкочастотных колебаний небольшой амплитуды, следующих через 0,12-0,18 с послеIIтона и располагающийся до зубца Р синхронно записанной ЭКГ. Реже регистрируетсяIVтон в виде одного-двух низкочастотных малой амплитуды колебаний, появляющихся после зубца Р. Иногда регистрируетсяVтон в виде одного-двух низкочастотных малой амплитуды колебаний, располагающихся посередине диастолы.

ФКГ оказывает большую помощь в диагностике многих заболеваний сердечно-сосудистой системы и в первую очередь пороков сердца. Она помогает уточнить и дополнить данные аускультации. Это особенно важно при тахикардии, аритмиях, когда с помощью одной аускультации трудно решить, в какой фазе сердечного цикла возникли те или иные звуковые явления.

ФКГ помогает выявить изменения тонов, их раздвоение, расщепление, правильно трактовать появления добавочных тонов: физиологического IIIиIVтонов, тона открытия митрального клапана, ритма галопа.

Iтон усилен, если амплитуда его на верхушке сердца более чем в 2 раза превышает амплитудуIIтона, что характерно для митрального стеноза. При ослабленииIтона его амплитуда на верхушке сердца равна или меньше амплитудыIIтона. ОслаблениеIтона наблюдается при снижении сократительной функции миокарда, увеличении кровенаполнения желудочков, отсутствии периода замкнутых клапанов в фазу изометрического напряжения желудочков.

О раздвоение Iтона говорят, если интервал между центральными компонентами его увеличивается более чем на 0.07 с. Это имеет место при блокаде ножки пучка Гисса и носит название систолический шум галопа. Патологически усиленныйIVтон, сочетающийся с атриовентрикулярной блокадой (Р-Qболее 0.2 с) носит название пресистолический ритм галопа, а патологически усиленныйIIIтон определяется как протодиастолический ритм галопа.

Усиление II тонана аорте наблюдается при повышении давления в большом круге кровообращения (гипертоническая болезнь, симптоматические гипертензии).

Ослабление II тонана аорте регистрируется при стенозе устья аорты, коллапсе, гипотонии.

Усиление II тонана легочной артерии отражает гипертензию в малом круге кровообращения (митральный стеноз, хронические неспецифические заболевания легких, левожелудочковая недостаточность).

Раздвоение II тонана аорте или легочной артерии бывает при значительной гипертензии в большом или малом кругах кровообращения. При этом полулунные клапаны аорты и легочной артерии захлопываются не одновременно.

В диагностике стеноза левого предсердно-желудочкового отверстия (митрального стеноза) имеет большое значение тон открытия митрального клапана, который чаще обозначается буквами OS(от английскойopeningsnap– щелчок открытия). В отличие отIIIтона он регистрируете на высоких частотах через 0.06-0,11 с послеIIтона. Этот интервалIIтон -QS, так же как и интервалQ-Iтон, зависит от величины давления в левом предсердии: чем оно выше, тем раньше во время диастолы открывается митральный клапан и тем короле бредет интервалIIтон-QS.

Систолический шумможет занимать часть или всю систолу, может располагаться междуIиIIтоном, либо сливаться с ними. Обращают внимание на конфигурацию осцилляции, связанных с систолическим шумом, которая может быть ромбовидной, веретенообразной, лентовидной и др. Это имеет значение в диагностике пороков сердца. Например, колебания ромбовидной или веретенообразной формы, образующие систолический шум, не сливающийся соIIтоном, характерны для стеноза устья аорты.

При оценке диастолического шумав первую очередь отмечают, в какой момент диастолы он появляется, т.е. является ли он протодиастолическим, мезодиастолическим или пресистолическим. Затем определяют изменение интенсивности шума /убывающий или нарастающий шум/ и его частотную характеристику.

Известно, что диастолический шум при недостаточности клапана аорты (аортальной недостаточности) лучше регистрируется на высокочастотной канале. При фонокардиографической диагностике шума обращают внимание на наличие интервала между шумом и предшествующим тоном. Этот интервал позволяет разграничивать шумы, обусловленные стенозом отверстий, от шумов, связанных с регургитацией крови при недостаточности клапана. При стенозе отверстий шумы отделены от предшествующих тонов интервалом, который соответствует периоду закрытых клапанов, когда никакое движение крови не регистрируется.

При недостаточности клапанов шум примыкает к предшествующему тону без интервалов, поскольку при дефекте клапана обратный кровоток возникает сразу же, как только клапан закрывается.

Различная частотная характеристика шумов, разное время их появления в течение определенной фазы сердечного цикла помогают выявить комбинированные поражения клапанного аппарата сердца.

Фонокардиографические признаки функциональных шумов следующие: они чаще систолические, регистрируются на верхушке или легочной артерии. Они непродолжительные (заканчиваются к середине паузы), не проводятся, не сопровождаются соответствующими шуму изменениями тонов, регистрируются чаще на низких частотах, являются непостоянными шумами.

ФКГ при пороках сердца:

Недостаточность митрального клапана:

Iтон ослаблен, поскольку нет периода замкнутых клапанов. Систолический шум на верхушке сердца, средне- и высокочастотный, среднеамплитудный, сливается сIтоном, убывающий по форме, проводится в "0" точку.

Акцент П тона над легочных стволом при повышении давления в малом круге кровообращения.

Сужение левого предсердно-желудочкового отверстия:

На верхушке регистрируется высокая амплитуда Iтона, щелчок открытия митрального клапана заIIтоном, диастолический шум (протодиастолический за щелчком открытия митрального клапана, средне- и высокочастотный, убывающий по форме и пресистолический, нарастающий по форме, сливающийся сIтоном, средне- и высокочастотный). Над легочной артерией увеличивается амплитудаIIтона, по сравнению с аортой. Увеличивается интервалQ-Iтон (более 0,06 с.).

Недостаточность клапана аорты:

У верхушки Iтон ослаблен, поскольку во время систолы левого желудочка отсутствует период замкнутых клапанов,IIтон на аорте также ослаблен. Регистрируется диастолический шум на аорте и в точке Боткина-Эрба, преимущественно среднечастотный, среднеамплитудный, убывающий по форме, занимает 2/3 -3/4 диастолы.

Стеноз устья аорты:

Уменьшение амплитуды Iтона у верхушки сердца и амплитуды П тона - над аортой. Над аортой регистрируется систолический шум ромбовидной формы, не связан с тонами сердца средне- высокочастотный , высокоамплитудный.

Недостаточность правого предсердно-желудочкового клапана:

Iтон у основания мечевидного отростка ослаблен. Систолический шум регистрируется у основания мечевидного отростка, а также я третьем и четвертом межреберьях справа от грудины, среднечастотный, низкоамплитудный, убывающий по форме, занимает до 2/3 систолы. Амплитуда шума выше при задержке дыхания на высоте вдоха. АмплитудаIIтона над легочном стволом снижена.

Оснащение, средства наглядности:

Фонокардиограммы в норме и патологии. Таблицы. Компьютерная анимация.

План самостоятельной работы:

Самостоятельно провести анализ полученных фонокардиограмм в следующем порядке: 1) провести идентификацию тонов и дать их характеристику.

Iтон располагается после длинной диастолической паузы и определяется на уровне зубцаS. Величина амплитудыIтона оценивается по максимальным осцилляциям его центрального сегмента, записанным на верхушке и у основания мечевидного отростка, В области верхушки на аускультативных частотах амплитудаIтона в 1,5 раза больше амплитудыIIтона.

IIтон находится у окончания зубца Т на синхронно записанной ЭКГ. Оценка амплитудыIIтона проводится на аорте и на легочной артерии.IIтон на аорте относится коIIтону на легочной артерии, как 2:1.

IIIтон на ФКГ определяется в виде 1–2 осцилляции небольшой или средней амплитуды, которые регистрируются на верхушке сердца на низких частотах.IIIтон регистрируется через 0,12–0,18 сек. послеIIтона.

IVтон регистрируется у окончания зубца Р синхронно записанной ЭКГ, чаще на основании сердца.IVтон определяется в виде 1–2 низкочастотных осцилляции малой амплитуды. При наличии на ЭКГIIIилиIVтона необходимо обратить внимание на наличие в их составе высокочастотных компонентов (патологическийIIIиIVтоны).

Изменение временных интервалов между тонами удобно проводить по максимальным осцилляциям. Интервал Q–Iтон измеряется от начала зубцаQ(илиR) до начала центрального сегментаIтона на верхушке сердца (в норме он составляет 0,04-0,06 сек).

При наличии шумов указать, в какую фазу деятельности сердца они регистрируются. Для систолических шумов определить, занимают ли они всю систолу или часть ее. Для диастолических шумов важно указать их начало: сразу за IIтоном или с интервалом после него, в какой фазе регистрируется шум (протодиастола, мезодиастола, пресистола). Описать конфигурацию шума, найти все точки его регистрации и точку максимальной выраженности, что позволяет решить вопрос о его происхождении и проведении в другие точки. Дать частотную характеристику шумов.

Примеры записи полученных результатов: на верхушке сердца Iтон большой амплитуды, высокочастотный, отношение коIIтону, как 3:1. На легочной артерии регистрируется расщеплениеIIтона 0,05 сек, не связанное с дыханием. Легочной компонентIIтона по амплитуде превышает аортальный. На верхушке сердца регистрируется диастолический шум, который занимает всю диастолу, нарастая в пресистоле.

1. Нарисовать ФКГ при митральном стенозе.

2. Нарисовать ФКГ при недостаточности митрального клапана.

3. Нарисовать ФКГ при аортальном стенозе.

4. На аорте регистрируется низкоамплитудный высокочастотный диастоличес-кий шум, занимающий всю диастолу. Какие еще патологические изменения на ФКГ будут в данном случае? Для какого порока это характерно?

А.Л. Гребенев. Пропедевтика внутренних болезней. Москва, 1995

Основы семиотики заболеваний внутренних органов. Атлас под ред. А.З. Струтынского и др. Москва, РГМУ, 1997

Лекция по теме занятия.

Руководство к практическим занятиям по пропедевтике внутренних болезней (под ред. О.Д. Довгялло и др.) Минск, "Вышейшая школа", 1986

Стеноз митрального клапана

Митральный стеноз - сужение левого атриовентрикулярного отверстия вследствие срастания между собой створок двустворчатого клапана, изменения подклапанных структур и фиброзной дегенерации клапанного кольца. Это создает препятствия току крови из левого предсердия и сопровождается уменьшением ударного объема и минутного объема кровообращения. Митральный стеноз ведет к возникновению синдрома легочной гипертензии.

Наиболее часто причиной возникновения митрального стеноза является ревматизм. Стенозирование левого атриовентрикулярного отверстия отмечается у 25% больных с заболеваниями сердца ревматического генеза. Приблизительно у 40% пациентов формируется комбинированный митральный порок (стеноз и недостаточность) (рис. 1).

Вторым о частоте является митральный стеноз врожденной этиологии (врожденный митральный стеноз, синдром Лютембаше, трехпредсердное сердце, врожденная мембрана в полости левого предсердия).

К стенозированию левого атриовентрикулярного отверстия могут также приводить опухоли (миксома), наличие шаровидного тромба в полости левого предсердия, крупные вегетации при инфекционном эндокардите митрального клапана.

Рис. 1
Иссеченный митральный клапан. Створки резко фиброзно изменены. Отверстие митрального клапана щелевидное. В толще створок - отложения солей кальция.

Очень редко митральный стеноз может быть осложнением системной красной волчанки, ревматоидного артрита, злокачественного карциноида, мукополисахаридоза Гунтера-Харлей.

I – стадия полной компенсации кровообращения. Больной не предъявляет никаких жалоб, однако при объективном обследовании обнаруживаются признаки, характерные для митрального стеноза. Площадь митрального отверстия составляет 3-4 см 2 , размер левого предсердия - не более 4 см.
II – стадия относительной недостаточности кровообращения. Больной жалуется на одышку, возникающую при физической нагрузке, выявляются признаки гипертензии в малом круге кровообращения, несколько повышено венозное давление, однако выраженных признаков недостаточности кровообращения не выявляется. Площадь митрального отверстия около 2 см 2 . Размер левого предсердия от 4 до 5 см.
III – начальная стадия выраженной недостаточности кровообращения. В этой стадии имеются явления застоя в малом и большом кругах кровообращения. Сердце увеличено в размерах. Венозное давление значительно повышено. Отмечается увеличение печени. Площадь митрального отверстия составляет 1-1,5 см 2 . Размер левого предсердия - 5 см и более.
IV – стадия резко выраженной недостаточности кровообращения со значительным застоем в большом круге. Сердце значительно увеличено в размерах, печень больших размеров, плотна. Высокое венозное давление. Иногда небольшой асцит и периферические отеки. К этой стадии также относятся и больные с мерцательной аритмией. Терапевтическое лечение дает улучшение. Митральное отверстие менее 1 см 2 , размер левого предсердия превышает 5 см.
V – соответствует терминальной дистрофической стадии недостаточности кровообращения по В.Х. Василенко и Н.Д. Стражеско. Отмечаются значительное увеличение размеров сердца, большая печень, резко повышенное венозное давление, асцит, значительные периферические отеки, постоянная одышка, даже в покое. Терапевтическое лечение не дает эффекта. Площадь митрального отверстия менее 1 см 2 , размер левого предсердия более 5 см.

Клиническая картина. Основной жалобой больных митральным стенозом является одышка как следствие уменьшения минутного объема кровообращения и нарушения механизма внешнего дыхания. Интенсивность ее находится в прямой зависимости от степени сужения митрального отверстия. Сердцебиение - второй после одышки признак митрального стеноза и представляет собой проявление компенсаторного механизма в условиях недостаточного минутного объема кровообращения. Кровохарканье и отек легких встречаются реже и возникают главным образом при сочетании ревматического васкулита с выраженным застоем в легочных венах и бронхиальных сосудах. Реже кровохарканье связано с инфарктом легкого. Отек легких обусловлен выраженной гипертензией малого круга в сочетании с левожелудочковой недостаточностью. Возникающая при этом гипоксия приводит к повышению проницаемости сосудистой стенки и проникновению жидкой фракции крови в альвеолы. Кашель - частый признак митрального стеноза и, как правило, связан с застойным бронхитом. Боли в области сердца - менее постоянный признак этого порока, они появляются лишь при значительном увеличении левого предсердия, сопровождающегося сдавлением левой венечной артерии. Общая физическая слабость весьма характерна для митрального стеноза и является следствием хронической гипоксии организма, в частности скелетной мускулатуры.

Клинические проявления митрального стеноза весьма разнообразны. Он может маскироваться нарушениями внутрисердечной гемодинамики от других причин, может вообще не вызывать субъективных ощущений и в то же время обусловить внезапный приступ острой сердечной недостаточности со смертельным исходом.

Диагностика. В типичных случаях отмечается бледность кожных покровов с цианозом губ, щек, кончика носа. Аускультативные данные весьма характерны: «хлопающий», «пушечный» первый тон, акцент и раздвоение второго тона над легочной артерией. Второй компонент этого тона регистрируется в виде «щелчка». Диастолический шум с пресистолическим усилением над верхушкой сердца - характерный аускультативный признак митрального стеноза, если сохраняется синусовый ритм. При тахикардии перечисленные аускультативные признаки могут отсутствовать. Поэтому при обследовании больного необходимо добиться уменьшения частоты сердечных сокращений (успокоить, придать больному горизонтальное положение, возможно, прибегнуть к медикаментозным средствам), после чего повторить аускультацию и фонокардиографию.

Рентгенологические признаки достаточно характерны: сердце митральной конфигурации с резким расширением легочной артерии и ушка левого предсердия, выраженный застой в сосудах легких смешанного характера, в тяжелых случаях - признаки гемосидероза. На рентгенограмме в правой боковой проекции видно увеличение правого желудочка с заполнением ретростернального пространства. Контрастированный пищевод в этой проекции отклоняется по дуге малого радиуса (до 6 см), что свидетельствует об увеличении левого предсердия.

Характерным электрокардиографическим признаком являются отклонение электрической оси сердца вправо, признаки гипертрофии правого желудочка и левого предсердия, а также мерцательной аритмии в более поздние стадии заболевания. Фонокардиографические признаки, как правило, соответствуют да иным аускультации. Весьма характерны эхокардиографические данные, позволяющие с большой точностью измерить митральное отверстие, составить представление о характере анатомических изменений клапана (рис. 2, а, б), распознать наличие тромбоза левого предсердия и оценить функцию сердца.

Лечение. Основным методом лечения больных с митральным стенозом является хирургический. Оперативное лечение показано пациентам с заболеванием II-IV стадий. Больные с I стадией в операции не нуждаются. Пациентам с V стадией митрального стеноза хирургическое лечение абсолютно противопоказано, так как оно сопряжено с очень высоким риском.

При митральном стенозе возможно выполнение как закрытых (т.е. без использования искусственного кровообращения), так и открытых (в условиях искусственного кровообращения) оперативных вмешательств. В последнюю группу входят клапансохряняющие вмешательства (открытая митральная комиссуротомия), а также протезирование клапана искусственным протезом.

При неосложненном митральном стенозе возможно выполнение закрытой митральной комиссуротомии. Операция заключается в пальцевом или инструментальном расширении митрального отверстия путем разделения сращений митрального клапана в области комиссур с подклапанными структурами. Закрытая митральная комиссуротомия может быть выполнена из лево- или правостороннего доступа к сердцу, однако, в настоящее время она, в основном, выполняется из правосторонней переднебоковой торакотомии. Этот доступ обеспечивает, при необходимости, возможность перехода к коррекции порока в условиях искусственного кровообращения. При выполнении вмешательства из правостороннего доступа к сердцу палец и инструмент вводят к митральному клапану через межпредсердную борозду (рис. 3, а, б). В случаях наличия в левом предсердии тромба, обширного кальциноза митрального клапана, неэффективности попыток закрытой комиссуротомии, а также при возникновении выраженной недостаточности клапана (II и более степени) после разделения комиссур или повреждения клапанных структур переходят к открытой коррекции порока в условиях искусственного кровообращения.

Выполнение открытой митральной комиссуротомии заключается в рассечении комиссур и подклапанных сращений стенозированного митрального клапана под контролем зрения в условиях искусственного кровообращения (Рис. 4). При невозможности сохранения клапана (при тяжелых подклапанных сращениях, массивном кальцинозе, наличии признаков активного инфекционного эндокардита), а также в случае возникновения недостаточности митрального клапана после предшествующих комиссуротомий выполняют его протезирование (рис. 5) с использованием искусственных или биологических протезов (рис. 6).

Одним из возможных методов коррекции митрального стеноза при его неосложненном течении является чрескожная баллонная дилатация. Суть метода заключается в проведении под рентгеновским и ультразвуковым контролем специального баллона в отверстие митрального клапана и его расширении посредством резкого раздувания баллона, вследствие чего обеспечивается разделение створок клапана и ликвидация стеноза. Инструментарий к митральному клапану может быть доставлен при помощи двух доступов: антеградного (из бедренной вены через межпредсердную перегородку в левое предсердие) или ретроградного (из бедренной артерии в левый желудочек).

В целом результаты оперативного лечения неосложненного митрального стеноза хорошие. Сразу же после операции больные отмечают уменьшение одышки, постепенно исчезают явления недостаточности кровообращения. Отдаленные результаты зависят от исходного состояния больных и стадии порока, в которой предпринято оперативное вмешательство. Наилучшие они, если операция выполнена во II-III стадии, когда вторичные изменения во внутренних органах, обусловленные недостаточностью кровообращения, носят обратимый характер. Подавляющее число таких больных через 4-12 мес. возвращаются к своей прежней работе. Оперативное лечение в стадии тяжелых расстройств общего кровообращения с необратимыми морфологическими изменениями во внутренних органах (склеротическая фаза легочной гипертензии, сердечный цирроз печени, тяжелые дистрофические изменения миокарда и пр.) не позволяет получить достаточно полной реабилитации пациентов и стабильности достигнутых результатов в отдаленные сроки. Все больные, перенесшие оперативное лечение, должны находиться под наблюдением ревматолога и получать сезонное противоревматическое лечение, так как сохраняется опасность развития рестеноза или формирования недостаточности клапана, по поводу которых часто необходимо повторное оперативное вмешательство.

Митральные пороки. Часть 1

Митральная недостаточность. Этиология, клиника, дифференцированная диагностика систолического шума, осложнения и лечение митральной недостаточности.
Эта статья в формате видеолекции здесь.

Митральная недостаточность

Митральный клапан – это двухстворчатый клапан и он отделяет левое предсердие от левого желудочка.

Причины митральных пороков:
• Врожденная патология: чаще всего - пролапс
• Воспаления: ревматизм 25%, системная красная волчанка, склеродермия
• Инфекция: эндокардит
• Дегенеративные поражения клапана: синдром Марфана, атеросклероз (ригидность створок, кальциноз)
• Патология клапанного аппарата: инфаркт миокарда (разрыв папиллярных мышц)
• Травма грудной клетки
• Кардиомиопатии, хроническая сердечная недостаточность (дилатация л)
• Осложнения протезирования.

Клиника складывается из синдрома клапанного поражения, синдрома патологического процесса (синдром первопричины) и синдрома нарушения системного кровообращения с формированием хронической сердечной недостаточности или фибрилляцией предсердий

Митральная недостаточность

Митральная недостаточность сопровождается регургитацией, что приводит к перегрузке объемом левого предсердия и левого желудочка.
Классификация митральной регургитации:
а) по течению (острая и хроническая);
б) в зависимости от этиологии (неишемическая и ишемическая);
в) по степени тяжести.

Причины острой митральной регургитации:

Причиной является разрыв сухожильных хорд, сосочковых мышц, отрыв створок митрального клапана на фоне острого инфаркта миокарда, инфекционного эндокардита или тупой травмы сердца. Летальность достаточно высокая – 80-90% случаев.

воспалительные заболевания (ревматизм, красная волчанка, склеродермия)
дегенеративные изменения (миксоматозная дегенерация, синдром Марфана)
инфекционные причины (эндокардит)
структурные изменения (разрыв сухожильных хорд, надрыв папиллярных мышц, гипертрофическая кардиомиопатия, недостаточность протеза клапана)
врожденные пороки (расщепление митральных створок, парашютовидная деформация клапана).

Циркулярные мышечные волокна митрального капана и папиллярные мышцы левого желудочка приводят к уменьшению просвета АВ отверстия. Площадь митрального отверстия составляет 4-6кв см.

Механизм возникновения митральной недостаточности:

- Органическая митральная недостаточность – при структурных нарушениях; разрыв хорд (травмы, ИЭ, ИМ), кальциноз, у пожилых – нарушение функционального резерва
- Функциональная митральная недостаточность – при нарушении координированной функции миокарда, папиллярных мышц
- Относительная митральная недостаточность - при органическом поражении левого желудочка, фиброзного кольца (расширение АВ отверстия), пролапс.

Гемодинамика митральной недостаточности

Створки смыкаются не до конца, поэтому кровь из левого желудочка начинает возвращаться в левое предсердие. Этим током регургитации обусловлена перегрузка объемом левого предсердия.
Левое предсердие переполнено, оно начинает увеличиваться, начинает гипертрофироваться левый желудочек. Формируется эксцентрическая гипертрофия.
Со временем волна регургитации может увеличиваться, недостаточность клапана нарастает, появляется легочная гипертензия (перегрузка левого предсердия дает застой крови по малому кругу кровообращения), хроническая сердечная недостаточность.
Может формироваться отек легкого и ослабление насосной функции левого желудочка, страдает его сократительная способность.

Общие принципы диагностики приобретенных пороков сердца

• сбор жалоб и анамнеза (с обязательной оценкой переносимости физических нагрузок). Часто такие пороки могут быть бессимптомные, скомпенсированные.
• физикальное обследование, рутинные лабораторные и инструментальные методы (анализы крови и мочи, ЭКГ и рентгенография грудной клетки)
• эхокардиографию (в двухмерном и допплеровском режимах).
Аускультация сердца
Необходимо выполнять в положении пациента стоя, лежа на спине и левом боку. При необходимости (мезосистолический шум у молодых людей, подозрение на пролапс митрального клапана) применяют пробу Вальсальвы. Большое значение имеет интенсивность систолического шума, для ее количественной оценки в мировой практике применяют 6 градаций:
1 – Шум настолько слабый, что требует напряжения при аускультации
2 – Шум тихий, но легко вслушивается
3 – Шум отчетливый, но не громкий
4 – Шум громкий (обычно ощущается пальпаторно)
5 – Шум очень громкий
6 – Шум настолько громкий, что выслушивается стетоскопом на некотором расстоянии от грудной клетки.

При аускультации: ослабление I тона, систолический шум, II расщеплен за счет преждевременного закрытия аортального клапана из-за быстрого опорожнения левого желудочка в двух направлениях, патологический III тон (ритм галопа) – диастолическая перегрузка левого желудочка
Может быть мезодиастолический шум на верхушке, сопровождается дрожанием грудной клетки
Может быть акцент II тона над легочной артерией

Методы исследования

Основным методом постановки диагноза является ЭХОКГ.
На ЭКГ: Увеличение левого предсердия, формирование гипертрофии левого желудочка, отклонение электрической оси влево, Р-mitrale, фибрилляции предсердий. Позже можно увидеть увеличение правого желудочка и формирование легочного застоя.
На рентгене: увеличение левого предсердия, левого желудочка, позже правого желудочка и признаки легочного застоя. Митральная конфигурация сердца со сглаженной сердечной талией.
На ЭХОКГ: оценивается степень регургитации, дискордантность хода передней и задней створки, признаки фиброза и кальциноза. В острых случаях отрыв или разрыв створок.

ЭХОКГ

ЭхоКГ показана любому больному с шумом в сердце. При проведении ЭхоКГ необходима оценка состояния всех клапанов, корня аорты и выявление ассоциированных заболеваний сердца, тяжести порока.
Чреспищеводную ЭхоКГ проводят при подозрении на внутрисердечный тромбоз, дисфункцию протеза клапана или инфекционный эндокардит.

Регургитация (по допплеру):

• 1 степень – на глубине до 15 мм от точки смыкания створок митрального клапана. Регургитационный поток в области, подлежащей митрального клапана
• 2 степень – 16-30 мм, регургитационный поток распространяется на 1/3 полости левого предсердия
• 3 степень – 31-45 мм, регургитационный поток распространяется на ½ полости левого предсердия
• 4 степень – >45 мм, регургитационный поток распространяется >½ полости левого предсердия
При несмыкании задней створки митрального клапана, поток крови в левом предсердии всегда направлен к межжелудочковой перегородке, при дефекте передней створки – к боковой стенке левого предсердия.

Рентгенография грудной клетки показана для диагностики кальциноза клапанных структур и для оценки функции подвижной части механического протеза клапана

Коронароангиография показана пациентам с предполагаемым диагнозом ИБС или перед планируемой операцией протезирования клапана. Перед хирургической коррекцией порока тяжелой степени при следующих ситуациях: ИБС в анамнезе, подозрение на ишемическое поражение миокарда, систолическая дисфункция левого желудочка, мужчина в возрасте старше 40 лет и женщина в постменопаузе.

Течение митральной недостаточности

Период компенсации – компенсаторные изменения левого предсердия и левого желудочка, сердечная недостаточность отсутствует.
Период декомпенсации - развитие пассивной легочной гипертензии из-за снижения сократительной функции левых отделов
Период правожелудочковой недостаточности – недостаточность кровообращения большого круга

Дифференцированная диагностика систолического шума.

• Систолический шум при аортальном стенозе не проводится в аксиллярную область, скребущий, грубый, кальциноз аортального клапана на R, ЭХОКГ.
• Систолический шум при трикуспидальной недостаточности: не проводится в аксиллярную область, усиливается на вдохе (проба Риверо-Корвалло), набухание и пульсация яремных вен, гипертрофия правого желудочка по ЭКГ и Rгр.
• Острая митральная недостаточность: удушье, кашель, развернутая картина отека легкого, систолический шум – тихий, убывающий, max на основании сердца, иррадиация в спину и шею. Нет III тона, пресистолический галоп. АД может быть снижено, усилен верхушечный толчок, R застой в легких, ЭХОКГ.
• Пролапс митрального клапана: нет ослабления I тона, добавочный систолический тон в середине систолы (систолический щелчок), систолический шум не интенсивной звучности. ЭХОКГ
• Тиреотоксикоз, миокардит, гипертоническая болезнь – митрализация органической природы: клапан не изменен, систолический шум дующий, 1/3 систолы, гипертрофия левого желудочка, левое предсердие -норма. Анамнез
• Инфаркт миокарда: систолический шум при разрывах сосочковых мышц + болевой синдром, быстрое развитие сердечной недостаточности. ЭКГ
• Функциональный систолический шум: непродолжительный, нет гипертрофии левого и правого желудочка, нет формирования сердечной недостаточности. ЭКГ и Rгр.
• Систолический шум при дефекте межжелудочковой перегородки может быть громким у верхушки. Врожденный порок. ЭХОКГ - шунт слева направо за счет существования дефекта.

Осложнения митральной недостаточности

Осложнениями митральной недостаточности может быть отек легкого и сердечная астма, если формируется острая недостаточность. При длительном существовании митральной недостаточности при гипертрофии левого предсердия - развитие фибрилляций предсердий, тромбоэмболический осложнения возникают реже. Формируется хроническая недостаточность кровообращения.

Лечение острой митральной недостаточности

• Снижение постнагрузки – ИАПФ, нитроглицерин в/в, гидралазин
• Внутриаортальная балонная контрпульсация
• Хирургическое лечение

Лечение хронической митральной недостаточности

Обсуждается хирургическое лечение. Оценивается состояние клапана, фракция выброса, сопутствующая патология. По результатам осмотра пациент получает консервативное лечение либо он нуждается в хирургическом лечении (постановка протеза клапана)

Хирургическое лечение

Митральная недостаточность с фракцией выброса левого желудочка более 30% и конечным систолическим размером менее 55 мм.
«Бессимптомные» пациенты с дисфункцией левого желудочка (конечный систолический размер более 45 мм и/или фракция выброса 60% и менее)
«Бессимптомные» пациенты с сохраненной функцией левого желудочка в случае наличия фибрилляции предсердий или легочной гипертензии (систолическое давление в легочной артерии в покое более 50 мм рт.ст.)
Пациенты с тяжелой дисфункцией левого желудочка (ФВ менее 30% и/или конечный систолический размер более 55 мм) с сопутствующими заболеваниями, рефрактерные к консервативному лечению.
«Бессимптомные» пациенты, с благоприятного прогноза после проведения пластики митрального клапана и низким операционным риском.
Пациенты с тяжелой дисфункцией левого желудочка (фракция выброса менее 30% и/или конечный систолический размер более 55 мм) с сопутствующими заболеваниями, рефрактерные к консервативному лечению, у которых низка вероятность эффективной пластики митрального клапана.

Операция выбора

При неишемической митральной недостаточности - пластика митрального клапана, вне зависимости от возраста и необходимости выполнения коронарного шунтирования.
При ишемической митральной недостаточность - выбор метода операции остается спорным, вплоть до предпочтения протезирования митрального клапана.
Выжидательная тактика опасна появлением необратимой систолической дисфункции!
Проведение операции на фоне фракции выброса не менее 60%

Медикаментозное лечение

• ИАПФ
• Бета адреноблокаторы
• Диуретики, нитраты
• ЭХОКГ КАЖДЫЕ 6 МЕСЯЦЕВ (при бессимптомной МН)

Прогноз

• 70% больных – хороший результат
• Высокий риск развития послеоперационного эндокардита
• В первые 3-5 лет после протезирования высокая вероятность тромбоэмболических осложнений.

Антибактериальная профилактика

При стоматологических манипуляциях с повреждением слизистой оболочки полости рта, ткани десен назначаются антибактериальные препараты.
При инвазивных манипуляциях с повреждением слизистой оболочки респираторного, ЖКТ и МВП, биопсии назначаются антибактериальные препараты.

Антибактериальная профилактика инфекционного эндокардита

• перенесенная операция протезирования клапанов сердца или реконструктивная операция на клапанах
• инфекционный эндокардит в анамнезе
• врожденные пороки сердца «синего» типа
• перенесенная реконструктивная операция по поводу врожденных пороков сердца
• трансплантация сердца с клапанной регургитацией.

Публикации в СМИ

Митральный стеноз (МС) — сужение левого предсердно-желудочкового отверстия, препятствующее во время систолы левого предсердия физиологическому току крови из него в левое предсердие.

Частота. 0,05–0,08% населения. В 90% случаев всех приобретённых пороков сердца выявляют поражение митрального клапана, 40% митральных стенозов бывают изолированными. Преобладающий возраст — 40–60 лет. Преобладающий пол — женский (2:1–3:1).

Этиология • Подавляющее большинство случаев (более 95%) ревматической этиологии • Явный ревматический анамнез удаётся собрать у 50–60% пациентов • Почти всегда дебютируя до возраста 20 лет, спустя 10–30 лет порок становится клинически выраженным • Неревматические случаи порока включают тяжёлый кальциноз створок и кольца митрального клапана, врождённые аномалии (например, синдром Лютембаше — 0,4% всех ВПС), новообразования и тромбы в области митрального клапана и левого предсердия, массивные вегетации на митральном клапане при инфекционном эндокардите, рестенозы после митральной комиссуротомии или имплантации протезов в митральную позицию.

Патофизиология • В норме площадь митрального отверстия составляет 4–6 см 2 • Сужение левого АВ-отверстия затрудняет переток крови из левого предсердия в левый желудочек • Увеличиваются диастолический объём и давление в левом предсердии (обычно в пределах 15–20 мм рт.ст.), возникает повышенный трансмитральный градиент (обычно в пределах 10–15 мм рт.ст) • Это ведёт к гиперфункции левого предсердия, его гипертрофии и тоногенной дилатации • Левое предсердие — слабый отдел сердца, и период компенсации при МС длится недолго: ещё больше повышается давление в левом предсердии, а далее — в устьях лёгочных вен, что приводит к пассивной венозной лёгочной гипертензии, а также к активной гипертензии в малом круге кровообращения благодаря пролонгированному рефлексу Китаева (спазм артериол малого круга кровообращения в ответ на повышение давления в устье лёгочных вен) • Затрудняется работа правого желудочка, развиваются его гиперфункция, гипертрофия, довольно быстро возникают миогенная дилатация, относительная недостаточность трикуспидального клапана и застой в венах большого круга кровообращения • Часто наблюдают суправентрикулярные тахиаритмии • Выделяют четыре степени МС: незначительный (площадь митрального отверстия [МО] составляет более 3,0 см 2 ), умеренный (площадь МО — 2,3–2,9 см 2 ), выраженный (площадь МО — 1,7–2,2 см 2 ) и критический (площадь МО — 1,0–1,6 см 2 ).

Клиническая картина и диагностика

• Жалобы •• Повышенная утомляемость (20% всех случаев) • Перебои в работе сердца • Одышка (возникает при сужении площади МО менее 2,0 см 2 ) или сердечная астма (наиболее чувствительный симптом) • Кашель, кровохарканье (наиболее специфичный симптом, встречающийся у 10% пациентов) • Синдром Ортнера — осиплость голоса • Ревматические атаки и системные эмболии в анамнезе (20% всех пациентов и 80% пациентов с фибрилляцией предсердий, из них 25% — множественные и повторные) • Стенокардия возникает в 10–15% случаев (причины — сопутствующий коронарный атеросклероз, эмболии венечных артерий, субэндокардиальная ишемия при тяжёлой лёгочной гипертензии).

• Симптомы, связанные с увеличением левого предсердия •• Симптом Кассио — запаздывание I тона после верхушечного толчка •• Симптом Нестерова, или двух молоточков, — пальпируемые попеременные толчки левого предсердия и левого желудочка •• Симптом Попова — сниженное наполнение пульса на артериях левой верхней конечности •• Симптом Боткина-I — визуальное уменьшение левой половины грудной клетки •• Симптом Боткина-II — крепитация и хрипы по левому краю грудины •• Симптом Ауэнбругера — эпигастральная пульсация левого желудочка.

• Клапанные симптомы •• Диастолическое кошачье мурлыканье в области верхушки сердца •• Симптом Ромберга — хлопающий I тон на верхушке сердца •• Тон открытия митрального клапана (выслушивается на верхушке сердца не позже 0,12 сек после II тона), создающий вместе с шумом Ромберга аускультативную картину мелодии митрального стеноза, или ритма перепела •• На верхушке определяют низкочастотный диастолический шум в разных вариантах — пресистолический, протодиастолический, голодиастолический с прото- и пресистолическим усилением •• Пресистолический шум выслушивают при нормальном ритме, шум исчезает при фибрилляции предсердий, часто осложняющей митральный стеноз •• При резко выраженном стенозе шум может совсем исчезнуть •• Нередко наряду с диастолическим шумом выслушивают и систолический, обусловленный сопутствующей митральной недостаточностью, относительной трикуспидальной недостаточностью, также систолический шум может иметь внутрижелудочковое происхождение •• Шум митральной недостаточности проводится в левую подмышечную область, трикуспидальной недостаточности — вправо (на грудину и вправо от неё), внутрижелудочковый шум — вверх, шум митрального стеноза усиливается при нагрузке (приседаниях, приподнимании ног) и никуда не проводится («умирает там, где зарождается»).

• Симптомы, обусловленные нарушением насосной функции сердца •• Диффузные влажные разнокалиберные хрипы, лучше выслушиваемые в базальных отделах •• Усиление II тона над лёгочной артерией •• Facies mitralis — румянец на щеках и цианоз губ •• Шум Грэма Стилла при относительной недостаточности клапана лёгочной артерии •• Расширение границ сердца вправо и толчок правого желудочка при его гипертрофии •• Набухание шейных вен, отёки, асцит, увеличение печени, симптом Плеша — при развитии застоя в большом круге кровообращения.

• Симптомы основного заболевания (ревматизма, ВПС).

Специальные исследования

• ЭКГ •• Признаки гипертрофии левого предсердия и правого желудочка •• Суправентрикулярные тахиаритмии, чаще всего — фибрилляция предсердий.

• Рентгенография органов грудной клетки •• Выбухание дуги левого предсердия, лёгочной артерии и правого желудочка •• Сглаживание талии сердца (митральная конфигурация) •• Отклонение контрастированного пищевода по дуге малого радиуса •• Расширение теней полых вен •• Кальциноз митрального клапана •• Расширение теней корней лёгких •• Усиление лёгочного рисунка, линии Керли В.

• ЭхоКГ •• Определение площади МО в допплеровском режиме по пиковому и среднему трансмитральному градиентам давления и в В-режиме (для оценки тяжести за основу берут наименьшую цифру), деформации и кальцинозу клапанного аппарата •• При сращении створок митрального клапана при сканировании по короткой оси МО имеет форму «рыбьего рта», во время сокращения левого предсердия переднеебоковая створка выбухает в полость левого желудочка, а в М-режиме определяют характерное П-образное движение передней створки митрального клапана •• Увеличение левого предсердия, правого желудочка •• В импульсноволновом допплеровском режиме в спектре трансмитрального кровотока исчезает пик Е •• Чреспищеводную ЭхоКГ проводят всем пациентам для исключения тромбоза левого предсердия и вегетаций, даже при нормальном ритме, а также определения степени кальциноза клапана (I степень — кальциноз расположен по свободным краям створок или в комиссурах отдельными узлами, II степень — кальциноз створок без перехода на фиброзное кольцо, III степень — переход кальциевых масс на фиброзное кольцо и окружающие структуры).

• Катетеризация всех камер сердца •• Повышение давления в левом предсердии и лёгочной артерии, а также трансмитрального градиента давления •• Повышение давления в правых отделах сердца при правожелудочковой недостаточности •• Проведение функциональных проб с аминофиллином и кислородом для определения обратимости лёгочной артериальной гипертензии и прогноза хирургического лечения •• Исследование проводят при несоответствии клинической картины данным ЭхоКГ.

• Левые атриография и вентрикулография •• Увеличение объёма левого предсердия •• Замедленное изгнание контраста из левого предсердия (обычно тонкой струёй) •• Воронкообразная граница между левым предсердием и левым желудочком •• Исследование проводят при несоответствии клинической картины данным ЭхоКГ.

• Коронарная ангиография. Выполняют при наличии эпизодов стенокардии и положительных результатах нагрузочного тестирования, а также всем женщинам старше 45 лет, мужчинам старше 40 лет и всем кандидатам на протезирование митрального клапана.

ЛЕЧЕНИЕ

• Лекарственная терапия •• Профилактика инфекционного эндокардита (см. Эндокардит инфекционный) •• Диуретики под контролем ЭхоКГ (возможность уменьшения трансмитрального градиента и снижения сердечного выброса) •• b -Адреноблокаторы, в т.ч. у пациентов с синусовым ритмом, за счёт снижения ЧСС уменьшают давление в левом предсердии на фоне нагрузки •• Непрямые антикоагуянты (поддерживают МНО на уровне 2,0–3,0) при фибрилляции предсердий, тромбоэмболиях в анамнезе и резком увеличении левого предсердия •• В остром периоде тромбоэмболий назначают гепарин (активированное ЧТВ поддерживают в 1,5–2 раза выше нормы), предварительно проведя КТ или МРТ головы для исключения внутричерепных геморрагий и ЭхоКГ для выявления тромбоза левого предсердия и вегетаций на митральном клапане •• При повторных тромбоэмболиях дозу непрямых антикоагулянтов увеличивают до поддержания МНО на уровне 3,0–4,5 и добавляют антиагреганты (например, ацетилсалициловая кислота в дозе 80–160 мг/сут).

• Хирургическое лечение •• Показания ••• Выраженный и критический стенозы, независимо от наличия клинических симптомов ••• Умеренный стеноз при III–IV функциональном классе недостаточности кровообращении или повторных эмболиях •• Противопоказания ••• Тяжёлая сопутствующая патология, угрожающая жизни больного ••• Терминальная стадия недостаточности кровообращения ••• Отрицательный результат пробы с аминофиллином и кислородом ••• Активность ревматического процесса не считают противопоказанием к оперативному лечению •• Методы хирургического лечения ••• Чрескожную баллонную вальвулопластику проводят при отсутствии или I степени кальциноза митрального клапана, сохранности клапанного аппарата, изолированном стенозе или сложном митральном пороке с преобладанием стеноза и регургитации не более I степени, отсутствии тромбоза левого предсердия и сопутствующей ИБС ••• Закрытую митральную комиссуротомию выполняют редко в связи с большей инвазивностью и большим количеством осложнений при аналогичных показаниях ••• Из-за высокой частоты рецидивов порока и необходимости в реоперациях открытую митральную комиссуротомию в условиях искусственного кровообращения проводят фактически только вместе с тромбэктомией из левого предсердия перед планируемой беременностью ••• Протезирование митрального клапана в условиях искусственного кровообращения с использованием биологических протезов выполняют детям или перед планируемой беременностью ••• В остальных случаях (и во всех случаях инфекционного эндокардита) поражённый клапан заменяют механическим протезом ••• Во время беременности рекомендуют операцию на сроках 14–26 нед, либо в 37–39 нед одновременно с кесаревым сечением.

Специфические послеоперационные осложнения • Тромбоэмболии • Вторичный инфекционный эндокардит протезов • Атриовентрикулярная блокада • Дистрофические изменения биологических протезов, рестеноз и необходимость в репротезировании • Специфические осложнения баллонной вальвулопластики: тромбоэмболии — 1–4%, тяжёлая митральная недостаточность, требующая протезирования митрального клапана, — 1–3%, преходящая АВ-блокада — 1%, тампонада сердца — 1%, ДМПП — 20% (отношение лёгочного минутного объёма кровотока к системному обычно ниже 1,0, в большинстве случаев в течение 3–6 мес размер дефекта уменьшается).

Синонимы • Стеноз митрального клапана • Стеноз левого предсердно-желудочкового отверстия • Сужение левого предсердно-желудочкового отверстия • Сужение левого венозного устья

Сокращения • МС — митральный стеноз • МО — митральное отверстие

Пороки сердца

Приобретённые пороки сердца (клапанные пороки) - нарушение деятельности сердца, обусловленное морфологическими и/или функциональными изменениями одного или нескольких его клапанов. Изменения клапанов могут быть в виде стеноза, недостаточности или их сочетания, и являются результатом инфекционного поражения, воспаления или аутоиммунных реакций, перегрузки и дилатации камер сердца.

Причины

Причиной поражения клапанов чаще всего являются ревматизм, атеросклероз, инфекционный эндокардит. Намного реже встречаются пороки сердца вследствие сифилитического поражения, травмы, диффузных заболеваний соединительной ткани (болезнь Бехтерева, системная склеродермия, дерматомиозит) или дегенеративных изменений створок с включением солей извести. В створках клапанов развивается воспалительный процесс, приводящий к их повреждению, разрушению и рубцовой деформации. При нарушенной функции клапанов сердце работает с повышенной нагрузкой. Развивается гипертрофия миокарда, в дальнейшем полости сердца расширяются, падает сократительная способность сердечной мышцы, появляются признаки сердечной недостаточности.

Классификация приобретённых пороков сердца

Используются различные классификации приобретённых пороков сердца.

по этиологии (ревматический, атеросклеротический, в исходе бактериального эндокардита, сифилитический и т.д.);
по степени выраженности порока (порок без существенного влияния на внутрисердечную гемодинамику, умеренной и резкой степени выраженности);
по состоянию общей гемодинамики (компенсированные, субкомпенсированные и декомпенсированные);
по функциональной форме (Простые пороки - стеноз, недостаточность, комбинированные пороки - наличие стеноза и недостаточности на нескольких клапанах, сочетанные пороки - наличие стеноза и недостаточности на одном клапане).

Симптомы приобретенных пороков сердца

Симптомы заболевания зависят от пораженного клапана или комбинации пораженных клапанов. Больного могут беспокоить учащенные сердцебиения, одышка, отеки и другие проявления сердечной недостаточности, эпизоды головокружения и потери сознания, боли в грудной клетке при физической нагрузке, перебои в работе сердца.

Клинические проявления наиболее распространенных пороков

одышку вначале при физической нагрузке, а затем и в покое;
сердцебиение;
боли в области сердца ишемического характера (из-за отставаний развития коронарных коллатералей при гипертрофии миокарда);
сухой кашель;
появляются отеки на ногах, боли в правом подреберье (из-за увеличения печени и растяжения её капсулы).

одышка сначала при физической нагрузке, затем и в покое;
кашель сухой или с небольшим количеством слизистой мокроты;
охриплость голоса (симптом Ортнера);
кровохарканье (в мокроте появляются сидерофаги - «клетки сердечных пороков»);
боли в области сердца, сердцебиения, перебои; часто развивается мерцательная аритмия;
слабость, повышенная утомляемость (так как характерна фиксация минутного объёма - отсутствие адекватного увеличения минутного объёма сердца при физической нагрузке).

боль в области сердца стенокардитического характера, плохо или некупирующиеся нитроглицерином (обусловлены относительной коронарной недостаточностью за счёт гипертрофии миокарда, ухудшением кровенаполнения коронарных артерий при низком диастолическом давлении в аорте и из-за сдавления субэндокардиальных слоёв избыточным объёмом крови);
головокружение, наклонность к обморокам (связаны с нарушением питания мозга);
одышку вначале при физической нагрузке, а затем и в покое (появляется при снижении сократительной функции левого желудочка);
отеки, тяжесть и боль в правом подреберье (при развитии правожелудочковой недостаточности).

сжимающие боли за грудиной при физической нагрузке (снижение коронарного кровообращения);
головокружение, обмороки (ухудшение мозгового кровообращения).

В дальнейшем при снижении сократительной функции левого желудочка появляются: приступы сердечной астмы; одышка в покое; повышенная утомляемость, отеки нижних конечностей.

Диагностика

Среди основных лабораторно-инструментальных методов исследования в клинике «Клиника К+31» можно выделить:

ЭКГ (перегрузка различных отделов сердца, гипертрофия миокарда);
обзорную рентгенографию сердца (конфигурация сердца);
контрастные рентгенологические методики (ангиография, вентрикулография);
ЭХО-КГ - основная методика - позволяет увидеть морфологию порока и определить функциональное состояние сердца;
допплер-ЭХО-КГ - позволяет определить направление тока крови (регургитацию, турбулентность).

Лечение приобретенных пороков сердца

Для лечения пороков сердца применяются медикаментозные и хирургические методы. Пороки сердца могут быть полностью компенсированы. Лечение с помощью медикаментов назначается для снятия воспалительного процесса в сердце, после чего проводится оперативное лечение, позволяющее устранить порок сердца. Операция по устранению дефекта обычно проводится на открытом сердце, а вероятность успешного выполнения такой операции тем выше, чем раньше было проведено хирургическое вмешательство. Без оперативного лечения можно устранить только осложнения порока: недостаточность кровообращения или нарушение сердечного ритма.

В настоящее время выполняются следующие виды хирургического лечения приобретенных пороков сердца:

пластические;
клапансохраняющие операции;
протезирование клапанов сердца механическими и биологическими протезами;
реконструкция корня аорты;
протезирование клапанов с сохранением подклапанных структур;
операция по восстановлению синусового ритма сердца;
операция атриопластики левого предсердия;
биопротезирование при пороках с инфекционным эндокардитом;
протезирование клапанов сердца в сочетании с шунтированием коронарных артерий при ишемической болезни сердца.

Оперативное вмешательство при пороке сердца часто дает очень хорошие результаты, избавляя больного не только от последствий порока сердца, но и устраняя сам порок.

Читайте также: