Гистоплазмоз

Обновлено: 27.04.2024

Гистоплазмоз в медицинской литературе имеет различные названия: ретикулоэндотелиоз, болезнь Дарлинга (в честь ученого, впервые описавшего заболевание).

Гистоплазмоз представляет собой глубокий микоз, который характеризуется преимущественным поражением лимфоидной ткани и легких. Однако в патологический процесс могут вовлекаться и другие ткани.

Основной орган, который в наибольшей степени поражается при данном заболевании – это легкие. В них развиваются специфические гранулемы, внутри которых содержатся гистоплазмы. Рентгенологически это может напоминать туберкулез, с которым необходимо проводить дифференциальную диагностику. Помимо легочной ткани в патологический процесс вовлекаются и лимфатические узлы, селезенка, то есть органы иммунной системы.

Течение гистоплазмоза зависит от реактивности организма. Поэтому принято различать две основные формы заболевания:

Первичный гистоплазмоз характеризуется поражением легочной ткани. В начале заболевания какие-либо клинические проявления обычно отсутствуют. Позже появляются:

Кашель
Боли в груди
Першение в горле
Одышка и т.д.

Гистоплазмы (специфические гранулемы) могут либо рассасываться, либо обызвествляться.

Прогрессирующая форма гистоплазмоза имеет более яркие клинические проявления, которые включают в себя следующие:

Легочные симптомы усугубляются
Появляется повышение температуры тела
Резко снижается аппетит
Нарушается всасывание в кишечнике
Значительно снижается массы тела.

Также в отдельный вид выделяется кишечная форма заболевания. Обычно она развивается у детей. Клинически она проявляется:

Снижением аппетита
Тошнотой и рвотой
Поносом
Болями в животе.

В редких случаях в патологический процесс вовлекаются костная ткань и суставы различной локализации. Для гистоплазмоза характерно образование в подкожно-жировой клетчатке узлов, которые в последующем изъязвляются.

Гистоплазмоз развивается в результате инфицирования грибками Histoplasma capsulatum. Эти грибки растут на среде Сабуро. Активное размножение наблюдается при комнатной температуре. Внешне имеют вид плесени.

Грибы-возбудители гистоплазмоза обитают в основном в почве, особенно той, которая содержит птичий помет. Но сами птицы не болеют гистоплазмозом, так как данный грибок для них не является патогенным.

Инкубационный период заболевания составляет от 5 до 18 дней после контакта с зараженной почвой. Особенности некоторых народностей, заключающиеся в создании оптимальных условий для роста и размножения Histoplasma capsulatum, определяют эндемичную заболеваемость.

Как правило, первые клинические проявления имеют место быть после обрабатывания земли, посещения пещер (так как летучие мыши являются еще одним резервуаром для этих грибков), уборки помещений,.в которых содержат птиц.

Histoplasma capsulatum проявляет тропность к макрофагам и гигантским клеткам организма, что отрицательно сказывается на состоянии иммунитета. В них обнаруживаются дрожжеподобные грибки, которые имеют округлую или грушевидную форму.

Основной путь заражения – это аэрозольный, при котором споры гриба попадают в организм через дыхательные пути. Однако может быть и первичное поражение кожных покровов и слизистых оболочек. Не выявлено передачи гриба от больного человека или больных животных.

Диагностический поиск включает в себя проведение следующих дополнительных методов исследования:

1. Инструментальные методы

Ренгенологическое и томографическое исследование (МРТ, КТ) с целью выявления изменений легочной ткани, наличие выпота в грудной и брюшной полости, увеличение средостенных лимфоузлов.
Эндоскопическое исследование (бронхоскопия) с биопсией бронхиальной ткани
Диагностическая лапароскопия (вскрытие брюшной полости), с последующим забором ткани на гистологическое исследование
Пункция костного мозга.

2. Специфическими лабораторными методами исследования при гистоплазмозе являются:

бнаружения Histoplasma capsulatum в отделяемом пораженных органов (мокрота, кровь, моча и т.д.)
Бактериологическое или культуральное исследование (высеивание биологического материала на специальные среды)
Серологические реакции, которые выявляют повышенные уровни антител к гистоплазмам (ИФА и ПЦР-реакция).

Осложнения гистоплазмоза выглядят следующим образом:

Разрастание соединительной ткани в легких (пневмосклероз)
Плеврит и перикардит
Инфекционное поражение надпочечнико
Хореоретинит (воспаление сетчатой оболочки)
Надпочечниковая недостаточность.

Распространенный гистоплазмоз, своевременно не диагностироавнный, может привести в течение нескольких недель к смерти человека.

Лечение гистоплазмоза может быть:

Консервативное лечение данного заболевания заключается в назначении Амфотерицина В, Кетоконазола, которые оказывают губительное воздействие на Histoplasma capsulatum. Длительность терапии определяется общим состоянием пациента и регрессом патологических изменений в органах и тканях.

Кожные узлы, которые имеют большой размер, подлежат хирургическому удалению с соблюдением всех правил антисептики, чтобы предотвратить распространение грибов с током крови.

В группу риска должны быть включены:

Работники сельского хозяйства
Путешественники, которые посещают пещеры.

Профилактические мероприятия в отношении гистоплазмоза заключаются в следующем:

Публикации в СМИ

Гистоплазмоз — глубокий микоз с первичными поражениями в виде пневмоний, клинически напоминающих первичный лёгочный туберкулёз; при дальнейшем развитии возникают очаги в лёгких или генерализованное вовлечение ретикулоэндотелиальной системы; лихорадка, истощение, спленомегалия и лейкопения.

Этиология. Возбудитель — диморфный гриб Histoplasma capsulatum. В природе существует в мицелярной форме в почве (попадание органики, например птичьего помёта стимулирует рост), а в организме млекопитающих — в одноклеточной (дрожжевой). Споры могут сохранять активность до 10 лет. Основной путь заражения человека — ингаляция почвенного аэрозоля, загрязнённого экскрементами птиц и летучих мышей; основные очаги инфекции — птичьи гнёзда и пещеры, заселённые летучими мышами.

Клинические формы • Острый лёгочный гистоплазмоз (прикорневая лимфаденопатия, симптомы интоксикации) • Хронический кавернозный гистоплазмоз (преобладают лёгочные проявления) • Диссеминированный гистоплазмоз (поражение лёгких, ЖКТ; эндокардит, менингит) • Медиастинальная гранулёма • Фиброзирующий медиастинит (симптомы сдавления верхней полой вены, лёгочной артерии или пищевода) • Гистоплазмоз как оппортунистическая инфекция у больных со СПИДом.

Частота. Главный эпидемический очаг — Северная Америка. Инфицированность в эпидемически неблагоприятных областях — 100%; но только у немногих развивается активная инфекция. Ежегодно в США регистрируют около 500 000 новых случаев. У больных СПИДом развивается в 2–5% случаев. Преобладающий возраст. Диссеминированный гистоплазмоз — дети младше 1 года и люди старше 60 лет. Преобладающий пол — мужской при диссеминированном гистоплазмозе (5:1).

Факторы риска • Земляные работы рядом с курятниками • Снос или реконструкция старых зданий (контакт с гниющими деревьями) • Иммунодефициты.

Патоморфология. Малодифференцированные гранулёмы в биоптатах или в материале, полученном при бронхоскопии, с наличием характерных дрожжеподобных форм возбудителя, импрегнированных серебром.

Клиническая картина во многом аналогична туберкулёзу. В 99% случаев протекает субклинически. Манифестная форма: • Артралгии • Поражение кожи: узловатая эритема, многоформная эритема • Субфебрилитет (у больных СПИДом — лихорадка) • Симптомы интоксикации: анорексия, похудание, ночные поты • Продуктивный кашель • Одышка • Уплотнённые изъязвления в верхних отделах дыхательных путей • Изъязвления в ЖКТ • Гранулематозный гепатит • Эндокардит • Хронический менингит.

Лабораторные исследования • Тест на полисахаридный Аг Histoplasma capsulatum — наиболее быстрый метод для диагностики и контроля за рецидивами. При диссеминированном бластомикозе или кокцидиоидомикозе возможны ложноположительные результаты • РСК: диагностически достоверный титр АТ — 1:32 и выше, ложноотрицательный результат — на ранних стадиях инфекции или у больных с иммунодефицитом. Ложноположительные результаты могут появляться при туберкулёзе, других грибковых заболеваниях или после тестирования на гистоплазминовый кожный Аг • Тест иммунодиффузии наиболее информативен через 4–6 нед от момента заражения • Бактериологическое исследование мокроты, промывной жидкости, костного мазка, лимфатических узлов, крови, печени • Определение в моче капсульного Аг Histoplasma capsulatum • Кожный тест с гистоплазминовым Аг.

Рентгенологическое исследование • Инфильтраты в средней доле лёгкого (27%) • Лимфаденопатия воротных, медиастинальных (25%) лимфатических узлов или обеих областей (30%) • Лёгочная диссеминация • Обнаружение полостей в лёгких • КТ органов грудной клетки проводят для дифференцирования медиастинального фиброза и медиастинальной гранулёмы.

Эндоскопические исследования • Бронхоскопия с бронхоальвеолярным лаважем и трансбронхиальной биопсией • Лапароскопия с биопсией печени и костного мозга при подозрении на диссеминацию процесса • Медиастиноскопия для биопсии медиастинальных лимфатических узлов.

Дифференциальная диагностика • Атипичная и вирусная пневмония • Другие грибковые заболевания (бластомикоз, кокцидиоидомикоз) • Другие гранулематозные заболевания (туберкулёз и саркоидоз) • Пневмокониоз • Лимфомы.

Лечение • При остром первичном гистоплазмозе лечения, как правило, не проводят (у 99% — спонтанное выздоровление) • При диссеминированном гистоплазмозе •• Амфотерицин В. Для определения индивидуальной переносимости сначала вводят 1 мг, затем 0,25 мг/кг, при необходимости повышая дозу до 0,5 мг/кг. Общая доза на курс лечения — 1–2 г (не менее 35 мг/кг) •• Кетоконазол — сначала 400 мг 1 р/сут в течение 3 сут, затем по 200–400 мг 1 р/сут •• Итраконазол — сначала по 200 мг 2 р/сут в течение 3 сут, затем по 200 мг 1–2 р/сут • При гистоплазмозе у больных СПИДом •• Итраконазол (при лёгком течении заболевания — препарат выбора) по 600 мг 1 р/сут в течение 3 сут, затем поддерживающая терапия по 400 мг/сут. Для поддерживающей терапии можно назначить амфотерицин В по 50–100 мг (1 мг/кг) 1 р/нед. Несмотря на поддерживающую терапию, частота рецидивов у больных СПИДом — 10–50% •• Кетоконазол неэффективен • При хроническом кавернозном гистоплазмозе •• Амфотерицин В (при тяжёлом и среднетяжёлом течении) — общая доза 2–2,5 г •• Кетоконазол — по 400 мг/сут в течение 3 сут, затем поддерживающая терапия по 200–400 мг/сут •• Итраконазол — по 200 мг 2 р/сут в течение 3 сут, затем по 200 мг 1–2 р/сут • При остром лёгочном гистоплазмозе •• Амфотерицин В (при тяжёлом и среднетяжёлом течении) — пробная доза 1 мг, затем 0,25 мг/кг, при необходимости повышая дозу до 0,5 мг/кг. Общая доза — не менее 35 мг/кг •• Кетоконазол (при лёгком течении) — 400 мг 1 р/сут в течение 3 сут, затем поддерживающая терапия по 200–400 мг 1 р/сут •• Итраконазол (при лёгком течении) — по 200 мг 2 р/сут в течение 3 сут, затем по 200 мг 1–2 р/сут • Средняя продолжительность курса лечения: •• Диссеминированный гистоплазмоз — 6 мес •• Хронический кавернозный гистоплазмоз — не менее 12 мес •• Острый лёгочный гистоплазмоз — 2–3 мес •• При СПИДе — пожизненная поддерживающая терапия •• При рецидивировании — пожизненная поддерживающая терапия • При медиастинальной гранулёме может быть эффективен амфотерицин В • При фиброзирующем медиастините эффективное лечение отсутствует.

Осложнения • Обструкция бронхов, трахеи или пищевода из-за лимфаденопатии и бронхолитиаза • Фиброзирующий медиастинит может вызвать синдром верхней полой вены или бронхиальную обструкцию • Осложнения лечения противогрибковыми ЛС: ОПН, нарушение функции печени.

Синонимы • Дарлинга болезнь • Дарлинга цитомикоз • Цитомикоз ретикулоэндотелиальный

МКБ-10 • B39 Гистоплазмоз

Код вставки на сайт

Гистоплазмоз

Синонимы • Дарлинга болезнь • Дарлинга цитомикоз • Цитомикоз ретикулоэндотелиальный

Молекулярная диагностика гистоплазмоза

Гистоплазмоз - системный микоз, который распространен по всему миру. Наибольшая встречаемость болезни описана на Американском континенте, но она также отмечается в Китае, Индии, Юго-восточной Азии, Африке, Австралии и Европе. клинические синдромы гистоплазмоза не специфичны и у большинства иммунокомпетентных индивидуумов не проявляются или отмечаются в виде легкой гриппоподобной болезни. у иммунокомпрометированных пациентов, особенно у больных СПИДом, может развиваться тяжелая и смертельная инфекция в связи с диссеминацией возбудителя во многие органы. Этиологический агент гистоплазмоза - диморфный гриб Histoplasma capsulatum, который обитает в почве, контаминированной выделениями птиц или летучих мышей. Установлены три биологических варианта этого гриба: H. capsulatum var. capsulatum, H. capsulatum var. duboisii и H. capsulatum var. farciminosum. Генетические отличия отмечены среди штаммов из различных регионов мира. Основные молекулярные методологии для генетического типирования гриба базируются на выявлении ДНК. Они являются важным инструментом идентификации возможных источников инфекции при вспышках гистоплазмоза. Генетические профили изолятов H. capsulatum от летучих мышей и людей помогли установить распределение болезни в определенных эндемичных регионах. Традиционная диагностика гистоплазмоза проводится путем культурального и микроскопического исследования образцов из респираторного тракта и биологических жидкостей. Однако эти приемы дают положительные результаты только в 50 % случаев. В последние два десятилетия на основе технологии ПЦР разработаны подходы по выявлению H. capsulatum в клинических образцах с помощью различных молекулярных мишеней. их использование для подтверждения диагноза может существенно сократить сроки анализа. Молекулярные методы обладают высокой специфичностью и чувствительностью, а также уменьшают риск инфицирования персонала лаборатории. в данном обзоре авторы обсудили недавно опубликованные данные об использовании основных молекулярных методов для диагностики гистоплазмоза.

Ключевые слова

Об авторах

Волгоградский научно-исследовательский противочумный институт
Россия
400131, Волгоград, ул. Голубинская, 7.

Список литературы

1. Wheat L.J., Azar M.M., Bahr N.C., Spec A., Relich R.F., Hage C. Histoplasmosis. Infect. Dis. Clin. N. Am. 2016; 30(1):207— 27. DOI: 10.1016/i.idc.2015.10.009.

2. Negroni R. Histoplasmosis en America Latina. Biomedica: revista del Instituto National de Salud. 2011; 31(3):301—4. DOI: 10.7705/biomedica.v31i3.597.

3. Colombo A.L., Tobon A., Restrepo A., Queiroz-Telles F., Nucci M. Epidemiology of endemic systemic fungal infections in Latin America. Med. Mycol. 2011; 49(8):785—98. DOI: 10.3109/13693786.2011.577821.

4. Gopalakrishnan R., Nambi P.S., Ramasubramanian V, Ghafur A., Parameswaran A. Histoplasmosis in India: truly uncommon or uncommonly recognized? J. Assoc. Physicians India. 2012; 60:25—8. PMID: 23777021.

5. Pan B Chen M., Pan W., Liao W. Histoplasmosis: a new endemic fungal infection in China? Review and analysis of cases. Mycoses. 2013; 56(3):212—21. DOI: 10.1111/myc.12029.

6. Norkaew T., Ohno H., Sriburee P., Tanabe K., Tharavichitkul P., Takarn P., Puengchan T., Bumrungsri S., Miyazaki Y. Detection of environmental sources of Histoplasma capsulatum in Chiang Mai, Thailand, by nested PCR. Mycoathologia. 2013; 176(5—6):395—402. DOI: 10.1007/s11046-013-9701-9.

7. Wang Y, Pan B., Wu J., Bi X., Liao W., Pan W., Gu J. Detection and phylogenetic characterization of a case of Histoplasma capsulatum Infection in mainland China. Am. J. Trop. Med. Hyg. 2014; 90(6):1180—3. DOI: 10.4269/ajtmh.14-0048.

8. De D., Nath U.K. Disseminated histoplasmosis in immunocompetent individuals — not a so rare entity, in India. Mediterr. J. Hematol. Infect. Dis. 2015; 7(1):e2015028: DOI: 10.4084/MJHID.2015.028.

9. Jung E.J., Park D.W., Choi J.W., Choi W.S. Chronic cavitary pulmonary histoplasmosis in a non-HIV and immunocompromised patient without overseas travel history. Yonsei Med. J. 2015; 56(3):871—4. DOI: 10.3349/ymj.2015.56.3.871.

10. Lofgren S.M., Kirsch E.J., Maro V.P., Morrissey A.B., Msuya L.J., Kinabo G.D., Saganda W., Diefenthal H.C., Ramadhani H.O., Wheat L.J., Crump J.A. Histoplasmosis among hospitalized febrile patients in northern Tanzania. Trans. R. Soc. Trop. Med. Hyg. 2012; 106(8):504—7. DOI: 10.1016/j.trstmh.2012.05.009.

11. Cottle L.E., Gkrania-Klotsas E., Williams H.J., Brindle H.E., Carmichael A.J., Fry G., Beeching N.J. A multinational outbreak of histoplasmosis following a biology field trip in the Ugandan rainforest. J. Travel. Med. 2013; 20(2):83—7. DOI: 10.1111/jtm.12012.

12. Ashbee H.R., Evans E.G., Viviani M.A., Dupont B., Chryssanthou E., Surmont I., Tomsikova A., Vachkov P., Enero B., Zala J., Tintelnot K., The ECMM Working Group on Histoplasmosis. Histoplasmosis in Europe: report on an epidemiological survey from the European Confederation of Medical Mycology Working Group. Med. Mycol. 2008; 46(1):57—65. DOI: 10.1080/13693780701591481.

13. Rodriguez-Tudela J.L., Alastruey-Izquierdo A., Gago S., Cuenca-Estrella M., Leon C., Miro J.M., Nunez Boluda A., Ruiz Camps I., Sole A., Denning D.W., The University of Manchester in association with the LIFE program. Burden of serious fungal infection in Spain. Clin. Microbiol. Infect. 2015; 21(2):183—9. DOI: 10.1016/j.cmi.2014.07.013.

15. Knox K.S., Hage C.A. Histoplasmosis. Proc. Am. Thorac. Soc. 2010; 7(3):169—72. DOI: 10.1513/pats.200907-069AL.

16. Horwath M.C., Fecher R.A., Deepe G.S. Jr. Histoplasma capsulatum, lung infection and immunity. Future Microbiol. 2015; 10(6):967—75. DOI: 10.2217/fmb.15.25.

17. de M. Teixeira M., Patane J.S., Taylor M.L., Gomez B.L., Theodoro R.C., de Hoog S., Engelthaler D.M., Zancope-Oliveira R.M., Felipe M.S., Barker B.M. Worldwide phylogenetic distributions and population dynamics of the genus Histoplasma. PLoS Negl. Trop. Dis. 2016; 10(6):e0004732. DOI: 10.1371/journal.pntd.0004732.

18. Vite-Garin T., Estrada-Barcenas D.A., Cifuentes J., Taylor M.L. The importance of molecular analysis for understanding the genetic diversity ofHistoplasma capsulatum: an overview. Rev. Iberoam. Micol. 2014; 31(1):11—5. DOI: 10.1016/j.riam.2013.09.013.

19. Taylor M.L., Hernandez-Garcia L., Estrada-Barcenas D., Salas-Lizana R., Zancope-Oliveira R.M., de la Cruz G.S., Galvao-Dias M.A., Curiel-Quesada E., Canteros C.E., Bojorquez-Torres G., Bogard-Fuentes C.A., Zamora-Tehozol E. Genetic diversity of Histoplasma capsulatum isolated from infected bats randomly cap-tured in Mexico, Brazil and Argentina, using the polymorphism of (GA) microsatellite and its flanking regions. Fungal Biol. 2012; 116(2):308—17. DOI: 10.1016/j.funbio.2011.12.004.

20. Arunmozhi Balajee S., Hurst S.F., Chang L.S., Miles M., Beeler E., Hale C., Kasuga T., Benedict K., Chiller T., Lindsley M.D. Multilocus sequence typing of Histoplasma capsulatum in formalin-fixed paraffin-embedded tissues from cats living in non-endemic regions reveals a new phylogenetic clade. Med. Mycol. 2013; 51(4):345—51. DOI: 10.3109/13693786.2012.733430.

21. Eisenberg T., Seeger H., Kasuga T., Eskens U., Sauerwald C., Kaim U. Detection and characterization of Histoplasma capsulatum in a German badger (Meles meles) by ITS-sequencing and multilocus sequencing analysis. Med Mycol. 2013; 51(4):337—44. DOI: 10.3109/13693786.2012.723831.

22. Hage C.A., Ribes J.A., Wengenack N.L., Baddour L.M., Assi M., McKinsey D.S., Hammoud K., Alapat D., Babady N.E., Parker M., Fuller D., Noor A., Davis T.E., Rodgers M., Connolly P.A., El Haddad B., Wheat L.J. A multicenter evaluation of tests for diagnosis of histoplasmosis. Clin. Infect. Dis. 2011; 53(5):448—54. DOI: 10.1093/cid/cir435.

23. Hage C.A., Davis T.E., Fuller D., Egan L., Witt J.R. 3rd, Wheat L.J., Knox K.S. Diagnosis of histoplasmosis by antigen detection in BAL fluid. Chest. 2010; 137(3):623—8. DOI: 10.1378/chest.09-1702.

24. Durkin M., Connolly P., Kuberski T., Myers R., Kubak B.M., Bruckner D., Pegues D., Wheat L.J. Diagnosis of coccidioidomycosis with use of the Coccidioides antigen enzyme immunoassay. Clin. Infect. Dis. 2008; 47(8):e69-73. DOI: 10.1086/592073.

25. Frias-De-Leon M.G., Ramtiez-Barcenas J.A., Rodriguez-Arellanes G., Velasco-Castrejon O., Taylor M.L., Reyes-Montes M.D.R. Usefulness of molecular markers in the diagnosis of occupational and recreational histoplasmosis outbreaks. Folia Microbiol. (Praha). 2017; 62(2):111-6. DOI: 10.1007/s12223-016-0477-4.

26. Assi M., Martin S., Wheat L.J., Hage C., Freifeld A., Avery R., Baddley J.W., Vergidis P., Miller R., Andes D., Young J.A., Hammoud K., Huprikar S., McKinsey D., Myint T., Garcia-Diaz J., Esguerra E., Kwak E.J., Morris M., Mullane K.M., Prakash V, Burdette S.D., Sandid M., Dickter J., Ostrander D., Antoun S.A., Kaul D.R. Histoplasmosis after solid organ transplant. Clin. Infect. Dis. 2013; 57(11):1542—9. DOI: 10.10937cid/cit593.

27. Sampaio Ide L., Freire A.K., Ogusko M.M., Salem J.I., De Souza J.V Selection and optimization of PCR-based methods for the detection of Histoplasma capsulatum var. capsulatum. Rev. Iberoam. Micol. 2012; 29(T):34-9. DOI: 10.1016/j.riam.2011.03.008.

28. Frias De Leon M.G., Arenas Lopez G., Taylor M.L., Acosta Altamirano G., Reyes-Montes Mdel R. Development of specific sequence-characterized amplified region markers for detecting Histoplasma capsulatum in clinical and environmental samples. J. Clin. Microbiol. 2012; 50(3):673-9. DOI: 10.1128/JCM.05271-11.

31. Munoz C., Gomez B.L., Tobon A., Arango K., Restrepo A., Correa M.M., Muskus C., Cano L.E., Gonzalez A. Validation and clinical application of a molecular method for identification of Histoplasma capsulatum in human specimens in Colombia, South America. Clin. Vaccine. Immunol. 2010; 17(1):62-7. DOI: 10.1128/CVI.00332-09.

32. Hernandez J.M., Munoz-Cadavid C.O., Hernandez D.L., Montoya C., Gonzalez A. Detection of Histoplasma cap-sulatum DNA in peripheral blood from a patient with ocular histoplasmosis syndrome. Med. Mycol. 2012; 50(2):202-6. DOI: 1(13109/13693786.2011.593050.

33. Koepsell S.A., Hinrichs S.H., Iwen P.C. Applying a real-time PCR assay for Histoplasma capsulatum to clinically relevant formalin-fixed paraffin-embedded human tissue. J. Clin. Microbiol. 2012; 50(10):3395-7. DOI: 10.1128/JCM.01705-12.

34. Scheel C.M., Zhou Y, Theodoro R.C., Abrams B., Balajee S.A., Litvintseva A.P. Development of a loop-mediated isothermal amplification method for detection of Histoplasma capsulatum DNA in clinical samples. J. Clin. Microbiol. 2014; 52(2):483-8. DOI: 10.1128/JCM.02739-13.

35. Furuie J.L., Sun J., do Nascimento M.M., Gomes R.R., Waculicz-Andrade C.E., Sessegolo G.C., Rodrigues A.M., Galvao-Dias M.A., de Camargo Z.P., Queiroz-Telles F., Najafzadeh M.J., de Hoog S.G., Vicente V.A. Molecular identification of Histoplasma capsulatum using rolling circle amplification. Mycoses. 2016; 59(1):12-9. DOI: 10.1111/myc.12426.

36. Crockett D.K., Kushnir M.M., Cloud J.L., Ashwood E.R., Rockwood A.L. Identification of histoplasma-specific pep¬tides in human urine. Int. J. Pept. 2012; 2012:621329. DOI: 10.1155/2012/621329.

37. Buitrago M.J., Canteros C.E., Frias De Leon G., Gonzalez A., Marques-Evangelista De Oliveira M., Munoz C.O., Ramirez J.A., Toranzo A.L., Zancope-Oliveira R., Cuenca-Estrella M. Comparison of PCR protocols for detecting Histoplasma capsulatum DNA through a multicenter study. Rev. Iberoam. Micol. 2013; 30(4):256-60. DOI: 10.1016/j.riam.2013.03.004.

38. Efias N.A., Cuestas M.L., Sandoval M., Poblete G., Lopez-Daneri G., Jewtuchowicz V, Iovannitti C., Mujica M.T. Rapid iden-tification of Histoplasma capsulatum directly from cultures by multi-plex PCR. Mycopathologia. 2012; 174(5-6):451-56. DOI: 10.1007/s11046-012-9567-2.

40. Holbrook E.D., Edwards J.A., Youseff B.H., Rappleye C.A. Definition of the extracellular proteome of pathogenic-phase Histoplasma capsulatum. J. Proteome Res. 2011; 10(4):1929-43. DOI: 10.1021/pr1011697.

42. Muraosa Y, Toyotome T., Yahiro M., Watanabe A., Shikanai-Yasuda M.A., Kamei K. Detection of Histoplasma capsulatum from clinical specimens by cycling probe-based real-time PCR and nested real-time PCR. Med. Mycol. 2016; 54(4):433-8. DOI: 10.1093/mmy/myv106.

44. Munoz B., Martinez M.A., Palma G., Ramtiez A., Frias M.G., Reyes M.R., Taylor M.L., Higuera A.L., Corcho A., Manjarrez M.E. Molecular characterization of Histoplasma capsulatum isolated from an outbreak in treasure hunters. BMC Infect. Dis. 2010; 10:264. DOI: 10.1186/1471-2334-10-264.

45. Reyes-Montes M.R., Rodriguez-Arellanes G., Perez-Torres A., Rosas-Rosas A.G., Paras-Garda A., Juan-Salles C., Taylor M.L. Identification of the source of histoplasmosis infection in two captive maras (Dolichotis patagonum) from the same colony by using molecular and immunologic assays. Rev. Argent. Microbiol. 2009; 41(2):102-4. PMID: 19623900.

46. Balajee S.A., Borman A.M., Brandt M.E., Cano J., Cuenca-Estrella M., Dannaoui E., Guarro J., Haase G., Kibbler C.C., Meyer W., O’Donnell K., Petti C.A., Rodriguez-Tudela J.L., Sutton D., Velegraki A., Wickes B.L. Sequence-based identification of Aspergillus, Fusarium, and Mucorales species in the clinical mycolosy laboratory: where are we and where should we go from here? J. Clin. Microbiol. 2009; 47(4):877-84. DOI: 10.1128JCM.01685-08.

Гистоплазмоз

Гистоплазмоз – это инфекционное заболевание, которое вызвано развитием грибка Histoplasma capsulatum. Несмотря на то, что его симптомы отличаются, в первую очередь поражению подвергаются легкие. Если не предпринять соответствующих мер по его лечению, то воспалительные процессы переходят и на другие органы. Имеются случаи летального исхода. Иначе гистоплазмоз называют болезнью Дарлинга.

Внимание!

Здесь вы сможете выбрать врача, занимающегося лечением Гистоплазмоз Если вы не уверены в диагнозе, запишитесь на прием к терапевту или врачу общей практики для уточнения диагноза.

Статьи на тему Гистоплазмоз:

Причины

Симптомы

Лечение

Какой врач лечит Гистоплазмоз

Доктор Зайцев совмещает клиническую практику с научной деятельностью на должности профессора кафедры терапии, инфекционных болезней и эпидемиологии института последипломного образования НМУ им. А.А. Богомольца. Авторству Игоря Анатольевича принадлежит множество научных статей, посвященных проблематике вирусных гепатитов.

Доктор Сихарулидзе специализируется на диагностике и лечении субфебрилитетов, лихорадки неясного генеза, цирроза печени, герпетических/TORCH-инфекций, лимфаденопатии, вирусных гепатитов и других болезней

Кристина Омельяновна – опытный специалист, стажировавшийся в зарубежных клиниках. Занимается выявлением и терапией инфекционных заболеваний и болезней печени. Доктор разрабатывает схему лечения для пациентов с острыми респираторными, вирусными, бактериальными заболеваниями, а также с хроническим гепатитом.

Причины

Это заболевание относится к природно-очаговым заболеваниям. В организме человека оно начинает развиваться по причине попадания пыли, содержащей этот вид грибка. Например, путем вдыхания ее. От заболевшего человека к здоровому, болезнь не передается.

Распространенность

Гистоплазмоз наиболее распространен в тропических странах. Заболеванию, как правило, подвергаются сотрудники птицефермы, шахтеры, жители сельской местности, дорожные рабочие. Причем мужчин и детей гистоплазмоз поражает чаще, чем женщин.

Часто, заболевание распространено среди ВИЧ-инфицированных больных, по причине слабого иммунитета их организма. Кроме того, в группу риска входят больные сахарным диабетом и онкозаболеваниями.

Симптомы

Первое время никаких симптомов этого заболевания у инфицированного человека не проявляется. Далее, когда оно переходит в более тяжелую форму, резко возрастает температура тела до 40 градусов (причем, держится две недели), появляется боль в мышцах и ломота в суставах, повышается потоотделение, снижается аппетит, начинаются тошнота и рвота. Затем появляется и влажный кашель, при котором мокрота сначала прозрачная, а затем – с вкраплением крови.

Лечение

Симптомы лечат препаратами направленного действия, для этого назначают жаропонижающие средства (парацетамол), антибактериальные (группа пенициллинов), сорбенты, антигистаминные (супрастин), витамины группы «В».

Непосредственно грибковое заражение лечится тоже медикаментозным способом. Для этого назначают амфотерицин В (внутривенно, капельницами), амфоглюкамин и итраконазол (таблетки принимаются внутрь согласно инструкции).

Гистоплазмоз

Гистоплазмоз – это инфекционное заболевание, которое носит острую форму, представляющую собой глубокий микоз. Патологический процесс в основном затрагивает ткани легких, также может поражать и другие внутренние органы иммунной системы (лимфатические узлы, селезенка и пр.) При развитии патологии в органах формируются специфические гранулемы, с содержанием гистоплазмы. Болезнь часто затрагивает больных СПИДом, так как они имеют достаточно слабый иммунитет.

Причины и факторы развития

Заболевание развивается на фоне заражении грибком Histoplasma capsulatum, который в основном находится в почве, содержащей птичий помет. Инкубационный период составляет 5-18 дней, путь – заражения аэрозольный, при котором споры гриба подают в легкие, а затем вызывает воспаление лимфатических узлов. В группу риска попадают и люди, связанные с работой в сельском хозяйстве, а также те, кто посещает различные пещеры, работает с влажным грунтом, часто находится в эндемических зонах распространения заболевания.

Симптомы

В самом начале болезни симптоматика практически отсутствует, с ее развитием возникает кашель, болезненность в грудной клетке, отдышка, хрипы в легких, дискомфорт в горле. С усугублением болезни прибавляются следующие признаки:

повышение температуры тела;
понижение аппетита;
беспричинное похудение;
головные боли;
общая слабость;
симптоматика лихорадки;
проблемы с всасыванием кишечник;
ломота в суставах и костях.

В случае формирования кишечной формы заболевания появляется тошнота и рвоты, боли в животе, диарея. При вовлечении костной системы, это достаточно редкий случай, для патологии характерны узлы, которые образовываются в подкожно-жировой клетчатке.

Методы диагностики

Диагностика гистоплазмоза включает использование инструментальных и лабораторных методов:

рентгеновское исследование и магнитно-резонансная томография. Такая методика изучает состояние органов и тканей, помогает обнаружить изменения;
бронхоскопия. Исследования при помощи эндоскопа, с последующим забором бронхиальных тканей;
биопсия тканей брюшной полости (диагностическая лапароскопия); и мочи на обнаружения грибка гистоплазмы;
культуральное и бактериологическое изучение биологического материала; ; на показатель антител к гистоплазмам.

Лечение

При течении легкой формы терапия гистоплазмоза носит симптоматический характер. Больным назначаются противогрибковые медикаменты, витамины, препарат гистоплазмин. Тяжелая форма включает внутривенное лечение амфотерицином В. В случае перехода заболевания в хроническую стадию, как правило, используется лечебный курс, включающий прием амфоглюкотамина и амфотерицина В. Курс лечения устанавливает лечащий врач зависимо от состояния больного и уровня развитии болезни. При образовании кожных узлов прибегают к хирургическому вмешательству.

Россия, Краснодарский край,
г. Сочи, ул. Старонасыпная, 22.
Размещенная на сайте информация и прейскурант не являются публичной офертой.

Читайте также: