Головокружение при изолированном поражении мозжечка

Обновлено: 06.05.2024

Замучил хронический гайморит? Страдаете от постоянного насморка? Уже потеряли всякую надежду вздохнуть свободно? Воспалительные процессы в окол.

Для жителей районов Савеловский, Беговой, Аэропорт, Хорошевский

В этом месяце жителям районов Савеловский, Беговой, Аэропорт, Хорошевский» предоставляется скидка 5% на ВСЕ мед.

Второе мнение

Не уверены в правильности поставленного вам диагноза? Прочь сомнения! Приходите в «МедикСити» и бесплатно проконсультируйтесь у н.

Скидки для друзей из социальных сетей!

Эта акция - для наших друзей в "Одноклассниках", "ВКонтакте", "Яндекс.Дзене", YouTube и Telegram! Если вы являетесь другом или подписчиком стр.

Балашова Юлия Вячеславовна

Варнель Ольга Леонидовна

Высшая квалификационная категория, заведующая отделением оториноларингологии

Капустина Анна Александровна

Пономарева Лариса Викторовна

Высшая квалификационная категория

Пышный Дмитрий Владимирович

Высшая квалификационная категория, кандидат медицинских наук

Рамазанова Гюнай Альнияз-кызы

Кандидат медицинских наук

Мы в Telegram и "Одноклассниках"

"MediaMetrics", радиостанция, программа "ЛОР-заболевания с доктором Рамазановой". (октябрь 2020г.)

В нашей клинике мы предлагаем быстрое и качественное обследование для выявления причин головокружения и нарушения равновесия.

Головокружение – по частоте встречаемости головокружение стоит на 2 месте после головной боли. Жалобы на головокружение различного характера и степени выраженности предъявляют
5% пациентов в общей практике
10% – в практике неврологов
Данное состояние зачастую вызывает трудности в диагностике и лечении.

не всегда правильно диагностируется (40% случаев)
часто трудно поддается лечению
может быть симптомом более чем 80 заболеваний.

Постановка правильного диагноза затрудняется тем, что под головокружением пациенты понимают совершенно разные ощущения.

Обычно данные жалобы условно можно отнести к 4 основным категориям:

(истинное головокружение, вертиго) обычно обусловлено поражением периферического или центрального отдела вестибулярного аппарата. Оно проявляется иллюзией движения собственного тела или окружающих предметов. Острое головокружение часто сопровождается вегетативными симптомами (тошнотой, рвотой, повышенным потоотделением), чувством страха, нарушением равновесия и нистагмом (ритмичные непроизвольные колебания глазных яблок), последний иногда приводит к нечеткости зрения.

Этими терминами обозначают временную потерю сознания или ощущение приближающейся потери сознания. В предобморочном состоянии часто наблюдаются повышенное потоотделение, тошнота, чувство страха и потемнение в глазах. Непосредственная причина данного состояния — падение мозгового кровотока ниже уровня, необходимого для обеспечения мозга глюкозой и кислородом. Обморок и предобморочное состояние обычно развиваются на фоне артериальной гипотонии, заболеваний сердца или вследствие вегетативных реакций, и тактика при этих состояниях совершенно иная, чем при вестибулярном головокружении.

Нарушение равновесияхарактеризуется неустойчивостью, шаткой («пьяной») походкой, но не истинным головокружением. Причина этого состояния — поражения различных отделов нервной системы, обеспечивающих пространственную координацию. Однако больные с мозжечковыми, зрительными, экстрапирамидными и проприоцептивными расстройствами часто определяют ощущение неустойчивости как «головокружение».
Поражение мозжечка
Периферическая нейропатия
Заболевания спинного мозга
Неопределенные ощущения (тяжесть, опьянение, головокружение внутри головы) часто описываемые как головокружение, возникают при эмоциональных расстройствах, таких, как гипервентиляционный синдром, ипохондрический или истерический невроз, депрессия. Больные обычно жалуются на «туман в голове», чувство легкого опьянения, дурноту или страх падения. Эти ощущения достаточно четко отличаются от ощущений при вестибулярном головокружении, обморочных состояниях и нарушениях равновесия.

Истинное (вестибулогенное) головокружение могут вызвать:

поражение периферического отдела вестибулярного аппарата (рецепторов — чувствительных клеток внутреннего уха, и нерва, воспринимающего и передающего в мозг информацию о положении и движении головы и тела в пространстве),
нарушение работы особых центров в головном мозге (центральных отделов вестибулярного анализатора), где полученная информация воспринимается и обрабатывается.

Нарушить работу вестибулярной системы могут различные воспалительные (острый и хронический отит, лабиринтит, нейронит), и аутоиммунные процессы, нарушения питания и кровоснабжения, интоксикация, приём некоторых лекарств, травмы.

Головокружение без чувства вращения тела или окружающих предметов могут вызвать самые разные болезни и состояния — сосудистые и другие заболевания, вызывающие органическое поражение головного мозга (гипертония, атеросклероз, рассеянный склероз и т.д.), анемия, сахарный диабет, тяжёлые инфекции, психические расстройства и др.

Диагностика:

Консультация отоларинголога-отоневролога;
Комплексное аудиологическое и отоневрологическое обследование;
Консультация невролога;
УЗДГ, дуплексное и триплексное сканирование сосудов головы и шеи;
Исследование спонтанного нистагма, вращательные пробы;
Рентгенография шейного отдела позвоночника;
МРТ;
Позиционные пробы.

Очень важно правильно определить причину головокружения, поскольку от этого зависит тактика и эффективность лечения. Конечно, в диагностике важны достижения современной медицины (компьютерная и магниторезонансная томография и др.), но очень многое можно выяснить на обычном приёме невролога и ЛОР-врача.

Доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение.
Лечение за 1-2 сеанса!

Одной из наиболее частых причин вестибулогенного головокружения является доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение (ДППГ). Встречается данная патология в 17-35% случаев всех видов головокружения. Выявляется специальной пробой на приёме ЛОР-врача и лечится по особой методике буквально за 1-2 сеанса.

Причиной головокружения при ДППГ является отрыв вследствие травмы (воспаления, др.) от чувствительных ворсинок во внутреннем ухе микроскопических камешков-отолитов. Их хаотичное перемещение по лабиринту внутреннего уха и вызывает бурю неприятных ощущений и системного головокружения, испытываемых пациентом при каждом изменении положения тела.

Владеющий лечебной методикой врач, «загоняет» отолиты «на место», предотвращая их беспорядочное движение, что разом устраняет мучительное головокружение, от которого человек мог мучаться годами. В 80% случаев достаточно одной процедуры, в 20%- двух. И проблема решена!

Конечно, не все виды головокружений диагностируются столь просто и лечатся так успешно. Но правильное выявление причины головокружения — залог его эффективного лечения.

Если Вас или Ваших близких мучают головокружения, не затягивая обращайтесь к ЛОР-врачу или неврологу. Чем раньше начато правильное лечение, тем больше шансов на хороший результат.

«Сосудистое» головокружение

Головокружение– одна из наиболее частых жалоб; это вторая после головной боли причина обращения к врачу. Подсчитано, что головокружением может проявляться около 80 заболеваний: неврологических, психических, сердечно–сосудистых, офтальмологических, оториноларингологических и т.д.

Головокружение, как и боль, относится к субъективным ощущениям больного. Сообщая врачу о головокружении, пациент может иметь в виду самые разнообразные состояния – чувство вращения, падения, перемещения своего тела или окружающих его предметов, состояние дурноты, тревоги, общей слабости и предчувствие потери сознания, а также неустойчивость при ходьбе и нарушения походки. Именно поэтому основу диагностики головокружения составляет подробный расспрос больного с последующим тщательным анализом жалоб и анамнеза заболевания. Истинное или вестибулярное головокружение представляет собой ощущение мнимого вращения или движения предметов вокруг больного или самого больного в пространстве. Это головокружение обусловлено повреждением периферического вестибулярного аппарата или вестибуломозжечковых связей головного мозга. Все прочие ощущения, описываемые больным как головокружение, в большинстве случаев не связаны с поражением вестибулярной системы. Такое головокружение называют невестибулярным, а причины, его вызывающие, принято разделять на три группы. К первой группе относят головокружение в виде ощущения слабости, дурноты, приближающейся потери сознания. Это состояние встречается при ортостатической гипотонии, гипогликемии, липотимических (предобморочных) реакциях, возникающих вследствие различных кардиологических заболеваний, таких как синдром слабости синусового узла, предсердные или желудочковые тахиаритмии, атриовентрикулярные блокады, аортальный стеноз и т.д. Изредка причиной головокружения может стать синдром подключичного обкрадывания, обусловленный окклюзией одной из подключичных артерий проксимальнее отхождения позвоночной артерии. При синдроме подключичного обкрадывания возникает ретроградный ток крови, в результате которого кровь из позвоночной артерии направляется в дистальный отдел подключичной артерии. Вторая группа причин невестибулярного головокружения включает состояния, связанные с неустойчивостью. Причиной неустойчивости может быть поражение периферических нервов, например, при диабетической полинейропатии, заболевания спинного мозга, например, фуникулярный миелоз, или поражения мозжечка. Причиной неустойчивости у пожилых бывает так называемая мультисенсорная недостаточность. Третья группа заболеваний, сопровождающихся невестибулярным головокружением, включает разнообразные психогенные расстройства, в том числе обусловленные тревогой, депрессией или фобиями. В таких случаях больные называют головокружением неопределенные ощущения в голове, например, в виде чувства опьянения, тяжести, головокружения «внутри головы».
Головокружение при сердечно–сосудистых заболеваниях может быть как вестибулярным, так и невестибулярным. Причиной вестибулярного головокружения может стать цереброваскулярное заболевание, то есть транзиторная ишемическая атака или ишемический инсульт в вертебробазилярной системе, реже – кровоизлияние в ствол мозга или мозжечок. Инсульт в вертебробазилярной системе может быть обусловлен атеросклерозом церебральных артерий с развитием тромбоза или артерио–артериальной тромбоэмболии, кардиоартериальной эмболией (при мерцательной аритмии, пороках сердца, внутрисердечном тромбообразовании) или поражением мелких сосудов при артериальной гипертонии и сахарном диабете. Невестибулярное головокружение при сердечно–сосудистых заболеваниях может быть обусловлено снижением мозгового кровотока, например, при пароксизме мерцательной аритмии или ортостатической гипотонии. Кроме того, головокружение может быть обусловлено передозировкой лекарственных средств, например, гипотензивных препаратов.
Цереброваскулярные заболевания – важная причина головокружения, однако роль их в развитии вестибулярных нарушений значительно переоценивается. По данным различных исследований, лишь в 2–20% случаев острое вестибулярное головокружение бывает обусловлено цереброваскулярным заболеванием. Причем в подавляющем большинстве случаев головокружение при цереброваскулярных заболеваниях не бывает изолированным, а сочетается с очаговыми неврологическими симптомами повреждения ствола мозга (например, диплопией, дисфагией или дизартрией). По данным недавно проведенного самого крупного популяционного исследования, включающего 1666 больных, поступивших в стационар с жалобами на головокружение, изолированное вестибулярное головокружение было обусловлено инсультом лишь в 0,7% случаев. Как правило, изолированное вестибулярное головокружение бывает вызвано заболеванием периферического вестибулярного аппарата: доброкачественным пароксизмальным позиционным головокружением, вестибулярным нейронитом или болезнью Меньера.
Анатомия и кровоснабжение
вестибулярной системы
Периферическая вестибулярная система представлена лабиринтом и вестибулярным нервом. Лабиринт состоит из преддверья и трех полукружных каналов, расположенных в трех взаимно перпендикулярных плоскостях. Рецепторы полукружных каналов реагируют на угловые ускорения, тогда как рецепторы преддверья регистрируют линейные ускорения. Импульсы, генерируемые вестибулярными рецепторами лабиринтов, направляются по вестибулярному нерву к вестибулярным ядрам ствола мозга. Последние образуют многочисленные вестибуло–глазодвигательные, вестибуло–мозжечковые и вестибуло–спинальные связи. Кроме того, вестибулярные ядра взаимодействуют с корой головного мозга. Пути, связывающие вестибулярные ядра с корой, проходят через зрительный бугор.
В норме оба лабиринта постоянно направляют импульсы в головной мозг. Причем в покое импульсация от обоих вестибулярных аппаратов одинакова. Любое заболевание, приводящее к рассогласованию поступления импульсов от вестибулярных аппаратов к стволу мозга, а затем к коре головного мозга, вызывает головокружение. Преходящие нарушения проявляются кратковременным головокружением. При стойком одностороннем поражении головокружение более длительное, однако в конце концов и оно уменьшается за счет центральных механизмов компенсации. В связи с этим истинное вестибулярное головокружение может продолжаться не более нескольких суток. Причем, чем продолжительнее головокружение, тем вероятнее его центральное происхождение. Так, дольше всего продолжается головокружение при инсульте в стволе мозга или мозжечке, а также при рассеянном склерозе. Большая длительность центрального головокружения обусловлена замедлением процессов компенсации при нарушении связей между вестибулярными ядрами и мозжечком. Жалобы на головокружение, продолжающееся неделями и месяцами, указывают на психогенный характер заболевания.
Кровоснабжение периферической вестибулярной системы (лабиринтов и вестибулярного нерва), а также вестибулярных ядер ствола мозга и мозжечка осуществляется из вертебробазилярной артериальной системы. Внутренняя слуховая артерия отходит от передней нижней мозжечковой артерии или непосредственно от базилярной артерии и кровоснабжает лабиринт и улитку. Вестибулярные ядра ствола мозга кровоснабжаются ветвями позвоночной и базилярной артерий. Задняя и передняя нижние мозжечковые артерии кровоснабжают нижние отделы полушарий мозжечка и флоккулонодулярную долю, имеющие наиболее тесные связи с вестибулярной системой.
Патогенез головокружения при
цереброваскулярных заболеваниях
Головокружение при цереброваскулярных заболеваниях обусловлено преходящим или стойким нарушением кровоснабжения центральных или периферических отделов вестибулярной системы. Причем, как правило, головокружение возникает в результате ишемии вестибулярных ядер ствола мозга или их связей. Остается неясным, возможно ли развитие изолированного вестибулярного головокружения вследствие ишемии лабиринта. В литературе имеются единичные описания случаев вестибулярного головокружения, предположительно обусловленного ишемией лабиринта. Так, Oas и Baloh (1992) описали двух пациентов, у которых за несколько месяцев до инсульта в бассейне передней нижней мозжечковой артерии возникло несколько полностью обратимых эпизодов вестибулярного головокружения. Эти эпизоды были расценены как преходящие нарушения мозгового кровообращения в бассейне внутренней слуховой артерии (ветви передней нижней мозжечковой артерии). Инсульт, развившийся впоследствии, проявлялся односторонней глухотой, шумом в ухе, онемением половины лица и гемиатаксией. Повреждение структур внутреннего уха было подтверждено отокалоризацией и аудиометрией. Однако остается неясным, были ли приступы изолированного вестибулярного головокружения, предшествующие инсульту, обусловлены ишемией лабиринта или вестибулярных ядер. В целом ишемический характер периферической вестибулопатии как причины вестибулярного головокружения остается дискуссионным.
Значительно чаще вестибулярное головокружение возникает при инсультах в стволе мозга или мозжечке. В таких случаях головокружение сопровождается двоением, атаксией, бульбарными расстройствами, гемигипестезией, гемипарезом и другими очаговыми неврологическими симптомами.
Среди инсультов, проявляющихся головокружением, преобладают ишемические нарушения мозгового кровообращения. Ишемические инсульты в вертебробазилярной системе могут быть обусловлены эмболией, атеротромбозом, поражением пенетрирующих артерий или расслоением позвоночной артерии.
Реже причиной головокружения становится кровоизлияние в ствол мозга или мозжечок.
Клинические проявления цереброваскулярных заболеваний, сопровождающихся головокружением
Среди инфарктов в вертебробазилярной системе относительно часто наблюдается инфаркт дорсолатерального отдела продолговатого мозга и нижней поверхности полушария мозжечка, возникающий вследствие закупорки позвоночной или задней нижней мозжечковой артерии. Он проявляется синдромом Валленберга–Захарченко, который в классическом варианте включает головокружение, тошноту, рвоту, на стороне очага – болевую и температурную гипестезию лица, мозжечковую атаксию, синдром Горнера, паралич глотки, гортани и нёба, приводящих к дисфагии, дисфонии, дизартрии, на противоположной стороне – болевую и температурную гемигипестезию. Часто наблюдаются варианты этого синдрома, которые проявляются преимущественно головокружением, нистагмом и мозжечковой атаксией.
Головокружение в сочетании с вестибулярной (или мозжечковой) атаксией наблюдается и при более редких локализациях инсульта, вызванных закупоркой передней нижней мозжечковой артерии или верхней мозжечковой артерии.
Изолированное вестибулярное головокружение – крайне редкое проявление цереброваскулярного заболевания. В упомянутом ранее крупном популяционном исследовании лишь в 0,7% случаев изолированное вестибулярное головокружение было обусловлено инсультом. Изолированное головокружение возникает при поражении узелка мозжечка (эта зона кровоснабжается медиальной ветвью задней нижней мозжечковой артерии). Кроме того, описано изолированное вестибулярное головокружение при лакунарном инсульте в области выхода из ствола мозга корешка вестибулярного нерва.
Рецидивирующее в течение более чем трех недель изолированное вестибулярное головокружение исключает диагноз инсульта. Однако при впервые возникшем приступе вестибулярного головокружения отличить периферическую вестибулопатию от инсульта бывает сложно. Такие больные нуждаются в тщательном обследовании и динамическом наблюдении невролога. Особенно важно проведение обследования в тех случаях, когда острое вестибулярное головокружение развивается у пациента с факторами риска инсульта (пожилой или старческий возраст, перенесенные ранее транзиторные ишемические атаки или инсульт, стойкая и выраженная артериальная гипертония, мерцание предсердий и др.). В этих случаях нередко только проведение магнитно–резонансной томографии головы позволяет установить (или исключить) диагноз инсульта. Если провести томографию не удается, то отличить поражение центральных и периферических отделов вестибулярного анализатора могут помочь некоторые клинические признаки, представленные в таблице 1.
Хроническая недостаточность мозгового кровообращения не может быть причиной вестибулярного головокружения. Головокружение у пожилых больных, страдающих артериальной гипертонией и атеросклерозом, в большинстве случаев представляет собой неустойчивость, обусловленную, например, множественной сенсорной недостаточностью или паркинсонизмом.
Лечение
Лечение цереброваскулярного заболевания, сопровождающегося головокружением, должно быть направлено на предотвращение повторного инсульта. В настоящее время для профилактики повторного ишемического инсульта доказана эффективность гипотензивной терапии, регулярного приема антиагрегантов (ацетилсалициловой кислоты в дозе 50–325 мг/сут., клопидогрела в дозе 75 мг/сут., тиклопидина в дозе 500 мг/сут. или комбинации дипиридамола 400 мг/сут. и ацетилсалициловой кислоты 50 мг/сут.) и гиполипидемических препаратов (статинов), а при кардиоэмболическом инсульте – непрямых антикоагулянтов (варфарина).
Симптоматическое лечение подразумевает использование средств, уменьшающих интенсивность головокружения и сопутствующих вегетативных реакций в виде тошноты и рвоты. С этой целью применяют H1–блокаторы (например, дименгидринат), антихолинергические средства (например, скополамин), бензодиазепиновые транквилизаторы (например, диазепам) и фенотиазины (например, тиэтилперазин). Длительность приема этих препаратов не должна превышать нескольких дней, поскольку они замедляют вестибулярную компенсацию.
Перспективным направлением лечения головокружения при цереброваскулярных заболеваниях является прием бетагистина дигидрохлорида (Бетасерк). Этот препарат, блокируя H3–рецепторы центральной нервной системы, увеличивает высвобождение нейромедиаторов из нервных окончаний пресинаптической мембраны (гистамин препятствует высвобождению медиаторов), оказывая ингибирующий эффект в отношении вестибулярных ядер ствола мозга. Экспериментальные исследования показали, что Бетасерк ускоряет вестибулярную компенсацию.
Вестибулярная реабилитация – неотъемлемый компонент лечения больных, страдающих головокружением. Она помогает больному адаптироваться к возникшим в результате заболевания вестибулярным нарушениям. Целью реабилитации является развитие механизмов адаптации и компенсации путем подстройки рефлексов управления взором и равновесием с максимальным использованием оставшихся возможностей вестибулярного аппарата. Вестибулярную реабилитацию необходимо начинать в возможно более ранние сроки, как только позволит состояние больного. Получены экспериментальные данные, свидетельствующие о том, что Бетасерк ускоряет вестибулярную компенсацию. Эффективная доза препарата – 48 мг/сут. Длительность лечения может составлять несколько месяцев.
Вестибулярная реабилитация включает курс индивидуально подобранных вестибулярных упражнений. Кроме того, в последние годы для реабилитации пациентов с расстройствами равновесия активно используют аппарат для постурографии. Такая реабилитация основана на методе биологической обратной связи. На экране монитора, который видит перед собой пациент, появляется точка, символизирующая центр тяжести. Далее на экране появляются так называемые «мишени» и пациент, не сходя с места, а лишь наклоняясь и сгибая ноги в коленных, голеностопных и тазобедренных суставах, должен постараться совместить свой центр тяжести с заданными «мишенями».
Таким образом, сердечно–сосудистые заболевания представляют собой важную причину головокружения. Уточнение диагноза основано прежде всего на тщательном анализе жалоб и анамнеза заболевания. Больные с впервые возникшим вестибулярным головокружением, особенно при наличии факторов риска цереброваскулярных заболеваний, нуждаются в незамедлительной консультации невролога, динамическом наблюдении и дообследовании с целью исключения инсульта в вертебробазилярной системе.

Литература
1. Вейс Г. Головокружение // Неврология / Под ред. М. Самуэльса. – М., 1997. – С. 94–120.
2. Головокружение. Под ред. М.Р. Дикса, Д.Д. Худа. М.;1989.
3. Замерград М.В., Мельников О.А. Головокружение у пожилых. Клин. геронтология. 2003; 9(10):13–16.
4. Мельников О. А., Замерград М. В. Доброкачественное позиционное головокружение // Лечащий врач. – 2000. – № 1. –c.15–19.
5. Парфенов В.А., Замерград М.В. Головокружение в неврологической практике // Неврол. журн. – 2005. – № 1. – С. 4 – 11.
6. Штульман Д.Р. Головокружение и нарушение равновесия. В кн.: Болезни нервной системы. Под ред. Н.Н. Яхно, Д.Р. Штульмана. М., 2001: 124–128.
7. Baloh R.W. Vertigo. // The Lancet. –1998. –v.352. –p.1841–1846.
8. Baloh RW. Differentiating between peripheral and central causes of vertigo // Otolaryngol Head Neck Surg. –1998 –v.119. –p.55–59.
9. Brandt T. Vertigo. Its Multicensory Syndromes. – 2nd Ed. – London, 2000.
10. Caplan LR, Wityk RJ, Glass TA, et al. New England Medical Center Posterior Circulation Registry. // Ann Neurol. –2004. –v.56. –p.389–398
11. Caplan LR. Posterior circulation ischemia: then, now, and tomorrow. The Thomas Willis Lecture. 2000
12. Grad A, Baloh RW. Vertigo of vascular origin. Clinical and electronystagmographic features in 84 cases. // Arch Neurol. –1989. –v.46. –p.281–284.
13. Kevin A. Kerber. Stroke Among Patients With Dizziness, Vertigo, and Imbalance in the Emergency Department: A Population–Based Study // Stroke –2006. –v.37. –p. 2484–2487
14. Labuguen R.H. Initial evaluation of vertigo. // American Family Physician. –2006. –v.73. –№2. –p.244–251.
15. Lee H, Yi HA Nodulus infarction mimicking acute peripheral vestibulopathy // Neurology. –2003. –v.27. –p.1700–1702.
16. Norrving B, Magnusson M, Holtas S. Isolated acute vertigo in the elderly; vestibular or vascular disease? // Acta Neurol Scand. –1995 –v.91. –p.43–48.
17. Oas JG, Baloh RW. Vertigo and the anterior inferior cerebellar artery syndrome. // Neurology. –1992. –v.42. –p.2274–2279.
18. Swartz R., Longwell P. Treatment of vertigo. // American Family Physician. –2005. –v.71. –№6. –p.1115–1122.
19. Tighilet B., Trottier S., Lacour M. Dose– and duration–dependent effects of betahistine dihydrochloride treatment on histamine turnover in the cat. // Eur J Pharmacol. –2005. –v.523. –p.54–63

Контент доступен под лицензией Creative Commons «Attribution» («Атрибуция») 4.0 Всемирная.

Атаксия

"Ataxia" в дословном переводе с греческого языка обозначает "беспорядок". Однако наше современное понимание этого термина заключается в плохо координированных движениях, связанных, главным образом, с повреждением мозжечка и/или мозжечковых связей. В дополнение к мозжечковой атаксии (объясняющей большую часть случаев атаксий в клинической практике) существует также случаи так называемой сенситивной и вестибулярной атаксии, вызываемые соответственно повреждениями спинальных проприоцептивных путей и вестибулярной системы.

Клинические проявления различных типов атаксий

Мозжечковая атаксия

Клинически церебеллярная атаксия манифестирует неустойчивой и шаткой походкой с расширенной базой, а также дискоординацией и неуклюжестью движений, дизартрией (скандированной, отрывистой речью), дисметрией саккад и осцилляциями. Пациенты обычно стоят с широко отставленными стопами, при попытке поставить ноги ближе друг к другу они начинают раскачиваться или даже падают, из-за неустойчивого равновесия требуется поддержка или опора на окружающие предметы. Даже небольшие проявления атаксии ходьбы могут быть выявлены при так называемой тандемной ходьбе по прямой. Атаксия может быть генерализованной или преимущественно нарушать ходьбу, движения в руках, ногах, речь, движения глаз; может быть односторонней или вовлекать обе стороны. Атаксия часто сопровождается мышечной гипотония, замедленностью движений, интенционным тремором (тремор действия, усиливающийся по амплитуде при приближении к цели), нарушением контроля сложных многосуставных движений (асинергия), усиленными постуральными рефлексами, нистагмом (обычно горизонтальным при мозжечковой атаксии) и некоторыми когнитивными и аффективными изменениями (так называемым "мозжечковым когнитивно-аффективным синдромом", вызываемым обычно острыми, достаточно большими ишемическими повреждениями задней доли мозжечка). Следует подчеркнуть, что двигательные нарушения при атаксии обычно не связаны с мышечной слабостью, гиперкинезами, спастичностью и т.д., однако, все они, а также и другие дополнительные симптомы могут усложнять клиническую картину заболевания. В свою очередь выраженная атаксия может быть основной причиной инвалидизации и социальной дезадаптации.

Относительно изолированная туловищная атаксия с нарушением стояния и ходьбы наблюдается при ограниченных поражениях червя мозжечка (пациенты отклоняются или падают вперед при ростальных поражениях червя и назад - при каудальных). Атаксию в конечностях обычно относят к поражению церебеллярных гемисфер, саккадическую дисметрию – к дисфункции дорзальных отделов червя. Одностороннее повреждение мозжечка проявляется нарушениями на одноименной стороне: такие пациенты стоят с опущенным ипсилатеральным плечом, пошатываются и отклоняются при ходьбе в сторону повреждения, координаторные пробы также выявляют атаксию в вовлеченных руке и ноге. Хотя у человека нет строгого соответствия между определенными части тела и областями полушарий мозжечка, считается, что поражение передне-верхней части полушарий приводит преимущественно к атаксии в ногах (подобный паттерн характерен для алкогольной мозжечковой дегенерации), тогда как заднелатеральные части полушарий связаны с движениями в руках, лицом и речью. Атаксия может быть связана также с повреждением проводящих путей мозжечка; иногда манифестирует достаточно характерными клиническими симптомами, как например, грубым высокоамплитудными "рубральным" тремором при вытягивании перед собой рук (типично для повреждения дентато-рубральной петли, например, при рассеянной склерозе или болезни Вильсона-Коновалова).

Сенситивная атаксия

По сравнению с мозжечковой сенситивная атаксия достаточно редка. Обычно она является следствием поражения задних столбов и, соответственно, нарушения проприоцептивной афферентации (например, при болезни Фридрейха, дефиците витаминов Е и В12, нейросифилисе). Сенситивная атаксия может быть диагностирована по отчетливому проприоцептивному дефициту и значительному усилению симптоматики при закрытии глаз. Иногда в таких случаях можно заметить феномен "псевдоатетоза" в пораженной конечности.

Вестибулярная атаксия

Вестибулярная дисфункция может вызывать синдром, обозначаемый "вестибулярная" (или "лабиринтная") атаксия. Фактически этот синдром можно считать определенным подтипом сенситивной атаксии. Пациенты с вестибулярной атаксией демонстрируют грубые нарушения ходьбы и стояния (вестибулярное нарушение равновесия), но без вовлечения конечностей и речи. При односторонних поражениях лабиринта значительно нарушена "фланговая походка" в сторону повреждения. Этот тип атаксии часто сопровождается головокружением, рвотой и потерей слуха

Патофизиология

Патофизиологически мозжечковая атаксия представляет собой несостоятельность нормальных анти-инерционных механизмов, которые отвечают за плавность, равномерность и точность движений

В физиологических условиях любое произвольное движение является результатом точно скоординированной и организованной активности множества мышц-антагонистов и мышц-синергистов. Скоординированное в пространстве и времени взаимодействие между различными мышцами реализуются через двусторонние связи мозжечка с различными уровнями центральной нервной системы, участвующими в выполнении двигательных функций (моторные зоны коры, базальные ганглии, ядра ствола мозга, ретикулярная формация, мотонейроны спинного мозга, проприоцептивные нейроны и проводящие пути). Будучи основным координаторным центром движений, мозжечок опережающее получает информацию о любых изменениях мышечного тонуса и положений частей тела, а также о любых планирующихся действиях. Использую подобную упреждающую информацию, мозжечок корректирует мышечную активность, осуществляет тонкий моторный контроль и обеспечивает точное выполнение движений. Поэтому заболевания, затрагивающие мозжечок, приводят к десинхронизации мышечных сокращений, что клинически проявляется сбивчивыми нерегулярными "толчками" - скандированной речи, интенционным тремором, дисметрией, туловищной титубацией и другими мозжечковыми феноменами.

Атактические расстройства при поражениях мозжечка

Поражения мозжечка и мозжечковых путей могут быть обусловлены острой или хронической патологией (см. таблицу).

Острая атаксия

Острая атаксия обычно наблюдается при ишемическом (лакунарном, кардиоэмболическом и атеротромботическом инфаркте) или геморрагичеком инсульте, поражающем полушария мозжечка. Также она может наблюдаться при рассеянном склерозе, черепно-мозговой травме, инфекционном церебеллите или абсцессе мозжечка, паразитарной инвазии, синдроме MELAS, острых лекарственных интоксикациях и отравлениях (этанолом, нейролептиками, антиконвульсантами), аномалии Арнольда-Киари и других патологиях. В этих случаях атаксия часто ассоциирована с головной болью, рвотой, головокружением, симптомами поражения ствола и черепных нервов. Следует помнить, что даже небольшие инфаркты мозжечка и кровоизлияния в связи с ограниченным объемом задней черепной ямки – это потенциально жизнеугрожающие состояния, которые могут приводить к обструктивной гидроцефалии. Поэтому всем пациентам с остро развившейся мозжечковой атаксией необходимо экстренно проводить нейровизуализацию (КТ или МРТ) и при необходимости последующее вентрикулярное дренирование и/или декомпрессионную трепанацию задней черепной ямки. Эти же мероприятия рекомендованы при любых заболеваниях, сопровождающихся большими острыми повреждениями мозжечка с быстро прогрессирующим отеком структур задней черепной ямки. Что же касается люмбальной пункции у этих пациентов, то она строго противопоказана в виду риска вклинения.

Повторяющиеся пароксизмы острой атаксии наблюдаются при периодических (эпизодических) атаксиях. Эти наследственные заболевания вызваны генетическими дефектами ионных каналов (кальциевых, калиевых), которые в свою очередь приводят к нарушениям возбудимости нейронов. Некоторые пациенты с атактическими пароксизмами могут хорошо отвечать на прием ацетазоламида (ацетазоламид-чувствительные формы периодических атаксий). Периодические атаксии принадлежат к группе так называемых каналопатий.

Хроническая атаксия

Хроническая атаксия может быть вызвана рядом различных заболеваний (см. таблицу) как генетической, так и негенетической природы. Хроническая или подострая мозжечковая атаксия, особенно в молодом возрасте, является типичной манифестацией рассеянного склероза, диагноз которого подтверждается ремитирующим течением и множественными очагами демиелинизации в головном и спинном мозге на МРТ. Следует всегда помнить, что хроническая или подострая мозжечковая атаксия может вызываться опухолью (среди характерных для мозжечка опухолей – церебеллопонтинная шваннома, медуллобластома и гемангиобластома), нормотензивной гидроцефалией (синдром Хакими-Адамса) и паранеопластической мозжечковой дегенерацией (рак легких и другие системными новообразованиями); все эти заболевания требуют соответствующего и своевременного хирургического лечения. Дегенерация мозжечка также может быть вызвана хроническим алкоголизмом, гипотиреозом, глютеновой болезнью, дефицитом витамина В12, тепловым ударом, злоупотреблением некоторыми препаратами с анксиолитическим, снотворным и противосудорожным действием.

Хроническая прогрессирующая атаксия является ключевой особенностью дегенеративных атактических синдромов как наследственных, так и спорадических.

Наследственные атаксии – клинически и генетически гетерогенная группа заболеваний, передающихся чаще всего по аутосомно-доминантному или аутосомно-рецессивному типу.

Для аутосомно-доминантных атаксий (СЦА) на сегодняшний день картировано 28 локусов на различных хромосомах, и идентифицировано 14 генов и их белковых продуктов. В большинстве аутосомно-доминантных СЦА мутации представлены патологическими внутригенными экспансиями тринуклеотидных повторов ("динамическими" мутациями). Наиболее часто встречается экспансия ЦАГ-повторов, которые транслируется на белковом уровне в пропорциональное удлинение полиглутаминового участка белка (отсюда название - "полиглутаминовые" болезни и специфичный механизм нейродегенерации). Существует обратная корреляция между числом тринуклеотидных повторов в мутантном гене и возрастом начала заболевания; более того, чем больше протяженность экспансии, тем тяжелее клиническая симптоматика. Кроме динамических мутаций, СЦА могут также вызываться точковыми мутациями в генах, кодирующих, например, протеинкиназу гамма, фактор роста фибробластов и ряд других белков. Частота встречаемости определенных форм аутосомно-доминантных СЦА в различных популяциях различно. Например, в России более 40% семей с доминантными СЦА связаны с мутациями в гене ATXN1 на хромосоме 6р (СЦА1), тогда как в большинстве западноевропейских стран преобладают мутации в гене ATXN3 (СЦА3 или болезнь Мачадо-Джозеф).

Среди аутосомно-рецессивных и Х-сцепленных рецессивных атаксий наиболее часто встречается атаксия Фридрейха, вызываемая экспансией ГАА-повторов в некодируемом участке гена FRDA на хромосоме 9q. Белковый продукт этого гена, фратаксин, считается вовлеченным в гомеостаз митохондриального железа. Таким образом, болезнь Фридрейха представляет собой менделирующую форму митохондриальных цитопатий. Обычно заболевание манифестирует достаточно рано (до 20 лет) и проявляется смешанной сенситивно-мозжечковой атаксией, дизартрией, мышечной слабостью, кардиомиопатией, скелетными деформациями, диабетом и неуклонно прогрессирующим течением. Существует достаточно строгая корреляция между длиной экспансии и клиническими проявлениями болезни Фридрейха, так относительно позднее начало и "доброкачественное" течение характерно для непротяженной экспансии ГАА-повторов.

Спорадическая (идиопатическая) дегенеративная атаксия – гетерогенная группа, включающая в свою очередь паренхиматозную кортикальную мозжечковую атрофию и оливопонтоцеребеллярную атрофию. Последняя сейчас рассматривается как форма множественной системной атрофии - тяжелого нейродегенеративного заболевания, характеризующегося вовлечением ряда церебральных и спинальных систем (мозжечок, базальные ганглии, ствол мозга, вегетативные ядра спинного мозга и мотонейроны) и присутствием специфических альфа-синуклеин-позитивных глиальных цитоплазматических включений.

Диагноз

У пациентов с атактическими расстройствами диагноз основывается в первую очередь на нейровизуализационных (КТ, МРТ) и нейрофизиологических (вызванные потенциалы, электронейромиография и др.) исследованиях, которые предоставляют данные о структурных и функциональных характеристиках центральной и периферической нервной системы. В большинстве случаев наследственных атаксий сегодня доступна верификация диагноза с помощью ДНК-анализа как для самих больных, так и для их клинически здоровых родственников из группы "риска". Для предотвращения новых случаев заболевания в этих семьях может проводиться медико-генетическое консультирование и пренатальная ДНК-диагностика.

У пациентов со спорадическим вариантом атаксии необходим поиск всех возможных соматических расстройств, которые могут вызывать мозжечковую симптоматику (новообразования, эндокринные заболевания и др.). Атаксия может быть проявлением ряда метаболических заболеваний (см. таблицу), поэтому следует проводить соответствующий биохимический скрининг.

Лечение

Лечение и прогноз атактических синдромов основывается на их причине. При существовании радиального лечения (как например, хирургия опухолей мозжечка или коррекция дефицита витаминов) можно ожидать полного или частичного восстановления или, по крайней мере, прекращение дальнейшего прогрессирования.

Физиотерапия является важной составляющей в лечении пациентов с атаксией. Она направлена на предотвращение различных осложнений (таких как контрактуры и мышечные атрофии), поддержания физической формы, улучшения координации и ходьбы. Рекомендованы специальные комплексы "мозжечковых" и "сенсорных" упражнений, а также процедуры с биологической обратной связью и стабилографией.

На стадии разработки находятся первые подходы к генной и клеточной терапии наследственных атаксий; возможно, что именно эти технологии в будущем позволят совершить существенный прорыв в лечении.

Таблица. Причины острой и хронической атаксии

Острая атаксия

Хроническая атаксия

церебеллит
абсцесс мозжечка
нейросифилис
ВИЧ
паразитарная инвазия

Острая лекарственная интоксикация и отравление:

этанол
нейролептики
антидепрессанты
антиконвультсанты
снотворные препараты
химиотерапевтические препараты
талий
метилртуть
висмут
цинк

MELAS, болезнь Лея и другие митохондриальные энцефаломиопатии с острым началом

Опухоли и мальформации с острой и подострой манифестацией

Дефицит тиамина (энцефалопатия Вернике)

Паранеопластическая мозжечковая дегенерация

Гипертермия (тепловой удар)

Наследственные болезни метаболизма:

болезнь "кленового сиропа"
болезнь Хартнупа
мевалоновая ацидурия и другие ацидурии
наследственная гипераммонемии

Хроническая ишемия мозга

Нормотензивная гидроцефалия (синдром Хакима-Адамса)

Паранеопластическая дегенерация мозжечка

Мозжечковая дисплазия или гипоплазия (врожденная атаксия, обычно не прогрессирующая)

Прионные заболевания (атактическая форма)

Дефицит витамина B12

Гипертермия (тепловой удар)

Злоупотребление препаратами с анксиолитическим, снотворным и антиконвульсивным действием

Наследственные атаксия с аутосомно-доминантным, аутосомно-рецессивным и Х-сцепленным наследованием

Головокружение: роль сосудистых факторов

В статье обсуждаются основные причины «сосудистого» головокружения, среди которых есть как хорошо известные заболевания, например инсульт и транзиторная ишемическая атака, так и менее изученные состояния, в частности мигрень-ассоциированное головокружение и вестибулярная пароксизмия. Приводятся сведения о патогенезе этих заболеваний, их диагностические критерии, а также рассматриваются современные подходы к лечению «сосудистого» головокружения.

КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: головокружение, инсульт, транзиторная ишемическая атака, мигрень-ассоциированное головокружение, вестибулярная пароксизмия, Вазобрал, неврология, кардиология

Головокружение – одна из наиболее частых жалоб, заставляющих больного обратиться к врачу. Причины головокружения могут быть различными, чаще всего это состояние связано с заболеваниями нервной системы и ЛОР-органов. Кроме того, схожие с вестибулярными симптомы могут возникать при сердечно-сосудистых заболеваниях и психических расстройствах. Большое разнообразие этиологических факторов и объективные трудности, связанные с обследованием пациентов с головокружением, приводят к тому, что, как правило, заболевания, вызывающие головокружение, не выявляются. Так, по данным разных исследований, чаще всего своевременно не распознаются доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение и психогенное головокружение [1]. Вместе с тем некоторые заболевания, способные приводить к головокружению, напротив, диагностируются избыточно, например, цереброваскулярные заболевания. В результате под «вертебрально-базилярной недостаточностью» и «гипертоническим церебральным кризом» зачастую скрываются самые разные расстройства, нередко не имеющие никакого отношения к патологии сосудистой системы головного мозга [2, 3]. Тем не менее роль сосудистых заболеваний головного мозга в развитии головокружений, без всякого сомнения, велика. Среди наиболее актуальных «сосудистых» причин головокружения следует назвать инсульт и транзиторную ишемическую атаку в вертебрально-базилярном бассейне, а также мигрень. Кроме того, «сосудистый фактор», несомненно, играет важную роль в этиологии менее распространенного, но хорошо поддающегося симптоматическому лечению состояния – вестибулярной пароксизмии.

Головокружение при цереброваскулярных заболеваниях

Причиной головокружения при цереброваскулярных заболеваниях в большинстве случаев является острое нарушение кровоснабжения центральных отделов вестибулярной системы: вестибулярных ядер ствола мозга или их связей. В таких случаях головокружение обычно сопровождается другими очаговыми неврологическими симптомами: двоением, атаксией, бульбарными расстройствами, гемигипестезией, гемипарезом и т.д. Очень редко головокружение может быть вызвано ишемией периферических отделов вестибулярной системы – лабиринта.

Среди инсультов, проявляющихся головокружением, преобладают ишемические нарушения мозгового кровообращения. Ишемические инсульты в вертебрально-базилярной системе могут быть обусловлены эмболией, атеротромбозом, поражением пенетрирующих артерий или расслоением позвоночной артерии. Реже причиной головокружения становится кровоизлияние в ствол мозга или мозжечок.

Среди инфарктов в вертебробазилярной системе чаще всего наблюдается инфаркт дорсолатерального отдела продолговатого мозга и нижней поверхности полушария мозжечка, возникающий вследствие закупорки позвоночной или задней нижней мозжечковой артерии. Для этого типа инфаркта характерен синдром Валленберга – Захарченко, который в классическом варианте включает в себя головокружение, тошноту, рвоту; на стороне очага – болевую и температурную гипестезию лица, мозжечковую атаксию, синдром Горнера, паралич глотки, гортани и нёба, приводящий к дисфагии, дисфонии, дизартрии; на противоположной стороне – болевую и температурную гемигипестезию. Часто наблюдаются варианты этого синдрома, которые выражаются преимущественно головокружением, нистагмом и мозжечковой атаксией.

Второй по частоте вариант инфаркта мозга в вертебрально-базилярном бассейне, проявляющийся головокружением, обусловлен закупоркой передней нижней мозжечковой артерии. В этом случае, помимо головокружения, обычно наблюдаются следующие симптомы: ипсилатеральные тугоухость, парез лицевой мускулатуры, парез взора в сторону очага; контралатеральное снижение болевой и температурной чувствительности. Кроме того, характерны нистагм, шум в ушах, мозжечковая атаксия, синдром Горнера. Окклюзия начальной части артерии может сопровождаться поражением кортикоспинального пути и, следовательно, гемипарезом.

Значительно реже инсульт в вертебрально-базилярном бассейне проявляется изолированным головокружением (по данным крупного популяционного исследования, только 0,7% случаев изолированного вестибулярного головокружения было вызвано инсультом) [4]. Причиной изолированного головокружения является избирательное поражение узелка мозжечка (эта зона кровоснабжается медиальной ветвью задней нижней мозжечковой артерии) или, еще реже, участка ствола мозга в области входа корешка вестибулярного нерва. Дифференцировать инсульт с поражением мозжечка, проявляющийся изолированным головокружением, от заболеваний периферической вестибулярной системы (прежде всего вестибулярного нейронита) настолько сложно, что в литературе такое состояние нередко называют «вестибулярным псевдонейронитом». Необходимыми для дифференциальной диагностики являются тщательный сбор анамнеза и данные нейровестибулярного обследования. Анамнестические сведения о рецидивирующем характере головокружения в течение более чем трех недель практически исключает диагноз инсульта. При этом впервые возникшее изолированное вестибулярное головокружение у больного с многочисленными факторами риска цереброваскулярных заболеваний (пожилой или старческий возраст, перенесенные ранее транзиторные ишемические атаки или инсульт, стойкая и выраженная артериальная гипертония, мерцание предсердий и др.) повзоляет предположить сосудистую этиологию вестибулярных симптомов.

Нейровестибулярное исследование играет важную роль в дифференциальной диагностике центральной и периферической вестибулопатии. Так, выявление спонтанного нистагма и отрицательной пробы Хальмаги у больного с острым головокружением всегда свидетельствует о повреждении центральных отделов вестибулярного анализатора [5]. Проба Хальмаги – достаточно простой и информативный метод оценки сохранности вестибулоокулярного рефлекса. Больной фиксирует взор на переносице врача, который находится прямо перед ним и быстро поворачивает голову пациента поочередно в одну и другую сторону примерно на 15° от средней линии. В норме взгляд остается фиксированным на переносице и глаза не поворачиваются вслед за головой. Это происходит благодаря компенсаторному движению глаз в противоположном направлении, которое обеспечивается сохранным вестибулоокулярным рефлексом. При повреждении дуги вестибулоокулярного рефлекса (ампулярный рецептор, вестибулярная часть преддверно-улиткового нерва, ипсилатеральные вестибулярные ядра ствола мозга, вестибуло-глазодвигательные связи) поворот головы в сторону повреждения не может быть компенсирован одномоментным быстрым переводом глаз в противоположном направлении. В результате глаза возвращаются в исходное положение с опозданием: после поворота головы возникает коррекционная саккада, позволяющая вернуть взор в исходное положение. Эта саккада легко выявляется при исследовании. Таким образом, положительная проба Хальмаги позволяет дифференцировать повреждение структур, обеспечивающих вестибулоокулярный рефлекс, от поражения мозжечка. В подавляющем большинстве случаев положительная проба Хальмаги свидетельствует о повреждении периферических отделов вестибулярного анализатора (лабиринт, вестибулярная часть преддверно-улиткового нерва). Однако те крайне редкие случаи изолированного вестибулярного головокружения, которые обусловлены повреждением участка ствола мозга в области входа преддверно-улиткового нерва, также будут сопровождаться положительной пробой Хальмаги. В этих случаях, как правило, только проведение магнитно-резонансной томографии головы позволяет установить (или исключить) диагноз инсульта.

Больные хронической цереброваскулярной недостаточностью нередко жалуются на головокружение. При этом под головокружением обычно подразумевается ощущение неустойчивости. Такая неустойчивость в большинстве случаев обусловлена повреждением лобно-подкорковых связей вследствие немых лакунарных инсультов или лейкоареоза. При неврологическом обследовании этих пациентов нередко выявляется рассеянная очаговая неврологическая симптоматика (например, рефлексы орального автоматизма, анизорефлексия). При нейровестибулярном обследовании, напротив, отклонения от нормы не обнаруживаются. В некоторых случаях могут быть нарушены плавные следящие движения глаз и зрительные саккады.

Важно отметить, что причиной острого вестибулярного головокружения не является хроническая цереброваскулярная недостаточность. Острое головокружение у больного цереброваскулярным заболеванием может быть вызвано острым нарушением мозгового кровообращения (инсульт, транзиторная ишемическая атака) или свидетельствовать о развитии другого заболевания, затрагивающего вестибулярную систему и не обязательно имеющего сосудистую природу. Самыми частыми расстройствами вестибулярной системы бывают доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение, болезнь Меньера, вестибулярный нейронит.

Мигрень-ассоциированное головокружение

Предположить наличие патогенетической взаимосвязи мигрени и вестибулярного головокружения во многом позволили результаты эпидемиологических исследований, которые показали, что мигрень и головокружение сопутствуют друг другу чаще, чем этого можно было бы ожидать от случайного совпадения двух весьма распространенных симптомов [6]. Впрочем, первое предположение о мигренозном происхождении ранее необъяснимых приступов рецидивирующего изолированного вестибулярного головокружения было сделано еще R. Slater в 1979 г.

В настоящее время предлагаются различные термины для обозначения вестибулярного головокружения, вызванного мигренью. Среди них «вестибулярная мигрень», «доброкачественное рецидивирующее головокружение у взрослых», «мигрень-ассоциированное головокружение» и «мигренозная вестибулопатия» [7–9]. Полагают, что вестибулярная мигрень – самая частая причина повторяющегося спонтанного непозиционного вестибулярного головокружения [10]. Среди причин головокружений у больных, обратившихся в специализированную клинику, вестибулярная мигрень составляет примерно 9% [11].

Проявления мигрень-ассоциированного головокружения крайне разнообразны. Наиболее типичными считаются случаи, которые характеризуются внезапным возникновением умеренного или выраженного головокружения, сопровождающегося неустойчивостью и мигренозной головной болью [12–14]. Приступ продолжается от нескольких минут до нескольких часов, реже – более суток. В период приступа помимо головокружения могут возникать рвота, спонтанный нистагм, фото- и фонофобия. Головокружение уменьшается постепенно, при этом может усиливаться при изменениях положениях головы, приобретая позиционный характер. При приступе не возникают шум или звон в ушах, снижение слуха.

Предлагаемые на сегодняшний день диагностические критерии вестибулярной мигрени разработаны совместно Международным обществом по изучению головной боли (International Headache Society) и Обществом им. Барани (Barany Society) [15]. Согласно этим критериям о достоверной вестибулярной мигрени можно говорить при сочетании следующих признаков:

A. Не менее 5 приступов вестибулярного головокружения длительностью от 5 мин до 72 часов.

B. Наличие мигрени в соответствии с критериями Международного общества по изучению головной боли.

мигренозная головная боль;
фото- или фонофобия;
зрительная аура.

приступы вращательного головокружения, продолжающиеся несколько секунд или минут;
провокация приступа определенным положением головы, изменение продолжительности приступа при перемене положения головы;
снижение слуха и/или шум в ушах во время приступа или постоянно;
слуховые и вестибулярные нарушения вне приступа по данным нейрофизиологических методов исследования;
прекращение или снижение частоты приступов при использовании противоэпилептических средств (карбамазепина).

Лечение головокружения

При головокружении, возникшем в результате инсульта, пациент получает стандартное лечение как при ишемическом инсульте или кровоизлиянии в мозг. В первые 3–6 часов ишемического инсульта проводят тромболизис, при кровоизлиянии в мозжечок возможно оперативное вмешательство [18, 19]. При выраженном головокружении, тошноте и рвоте допустимо назначать в течение короткого времени (до нескольких суток) вестибулярные супрессанты: дименгидринат (Драмина), метоклопрамид (Церукал) и др. Для улучшения вестибулярной компенсации после инсульта большое внимание следует уделить вестибулярной реабилитации. У больных, перенесших транзиторную ишемическую атаку или инсульт, необходимо выяснить причину сердечно-сосудистой катастрофы, после чего проводить длительную (в большинстве случаев пожизненную) профилактику повторного инсульта и других сердечно-сосудистых заболеваний, включающую, в частности, прием антиагрегантов или антикоагулянтов, гипотензивных препаратов и гиполипидемических средств.

Лечение и профилактика мигрень-ассоциированного головокружения в целом осуществляется в соответствии с теми же принципами, что и при обычной мигрени. Так, для купирования приступов используются нестероидные противовоспалительные средства, триптаны, препараты дигидроэрготамина, бензодиазепины, для профилактики – бета-адреноблокаторы, трициклические антидепрессанты, ацетазоламид, антагонисты кальция, селективные ингибиторы обратного захвата серотонина и антиконвульсанты (ламотриджин и топирамат). По данным исследования M.D. Reploeg и соавт., комплексная профилактика, включающая диету и использование небольших доз трициклических антидепрессантов и бета-адреноблокаторов, оказалась эффективной более чем у половины пациентов [20].

Одним из препаратов, применяемых для профилактики мигрени, является Вазобрал, представляющий собой комбинацию альфа-дигидроэргокриптина и кофеина (в одной таблетке Вазобрала содержится 4 мг альфа-дигидроэргокриптина и 40 мг кофеина). Механизм противомигренозного действия Вазобрала связан с активным компонентом альфа-дигидроэргокриптином, который вызывает десенситизацию центральных дофаминергических, серотонинергических и норадренергических рецепторов. Кофеин ускоряет всасывание алкалоида альфа-дигидроэргокриптина в кишечнике, увеличивая его биодоступность. Вазобрал также используется при снижении умственной активности, нарушениях внимания и памяти вследствие хронической цереброваскулярной недостаточности.

Эффективность Вазобрала при мигрени продемонстрирована в нескольких крупных клинических исследованиях [21, 22]. В частности, открытое многоцентровое проспективное исследование с участием 4886 пациентов с мигренью, проведенное Г.Р. Табеевой и соавт., показало, что Вазобрал является эффективным и безопасным средством для профилактики мигрени [21]. В данном исследовании большинство пациентов были полностью удовлетворены результатами лечения. Профилактический эффект Вазобрала проявлялся снижением частоты приступов мигрени и продолжительности атак и интенсивности боли (уменьшилась доля больных с интенсивной болью). Кроме того, в этом исследовании Вазобрал уменьшал также и сопутствующие головной боли симптомы приступа мигрени: светобоязнь, звукобоязнь и тошноту. Эффективность Вазобрала в отношении сопутствующих симптомов приступа мигрени обусловливает возможность воздействия препарата и на мигрень-ассоциированное головокружение.

Следует подчеркнуть, что Вазобрал, в отличие от других средств для профилактики мигрени, таких как трициклические антидепрессанты, бета-адреноблокаторы и антиконвульсанты, не способствует возникновению ортостатической гипотонии. Назначают Вазобрал по 1 таблетке 2 раза в сутки во время еды, оптимальная продолжительность курса лечения составляет 3 месяца.

Лечение вестибулярной пароксизмии подразумевает использование противоэпилептических средств. Препарат выбора – карбамазепин, который эффективен у большинства больных [11]. Карбамазепин сначала принимают по 100 мг 3 раза в сутки, если эффект не достигнут, то дозу постепенно увеличивают до 400 мг 2 раза в день. При непереносимости карбамазепина рекомендуется применять другие противоэпилептические средства (фенитоин, вальпроевую кислоту или габапентин).

Таким образом, сосудистые факторы играют важную роль в развитии тех или иных повреждений вестибулярной системы. При этом тщательный сбор жалоб и анамнеза заболевания, а также подробное нейровестибулярное, неврологическое и инструментальное обследование в большинстве случаев позволяют точно установить характер повреждения вестибулярной системы и причину головокружения и назначить наиболее эффективное лечение.

Читайте также: