Инфекции и острый панкреатит. Дифференциация острого панкреатита

Обновлено: 29.04.2024

Отличие панкреонекроза от других заболеваний органов брюшной полости, требующих неотложного оперативного вмешательства. Дифференциация распространённого панкреонекроза от ограниченного, а асептического некротического процесса от инфицированного.

Рубрика	Медицина
Вид	реферат
Язык	русский
Дата добавления	06.10.2014
Размер файла	18,6 K

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Дифференциальная диагностика острого панкреатита

Дифференциальную диагностику проводят в два этапа. На первом этапе острый панкреатит приходится дифференцировать от других заболеваний органов брюшной полости, требующих неотложного оперативного вмешательства: перфорации язвы желудка или двенадцатиперстной кишки, острой кишечной непроходимости, деструктивного холецистита, острой окклюзии артерий или вен мезентериального бассейна, а также от инфаркта миокарда.

Для перфорации язвы желудка или двенадцатиперстной кишки в отличие от панкреонекроза характерно внезапное появление "кинжальных" болей. При этом больные стараются лежать неподвижно, а при панкреатите - беспокойны. В отличие от панкреатита, при котором отмечают многократную рвоту, для прободения рвота не характерна. Диагностические сомнения удаётся разрешить при обнаружении свободного газа под куполом диафрагмы с помощью обзорной рентгенографии брюшной полости. Острый панкреатит трудно дифференцировать от прободной язвы задней стенки желудка, когда его содержимое поступает в сальниковую сумку, или в случаях прободения язв малой кривизны в толщу малого сальника. Следует отметить, что определение амилазы в крови или моче не имеет существенного значения при прободной язве, когда амилаза в избыточном количестве с содержимым двенадцатиперстной кишки поступает в брюшную полость, а затем поступает в кровь. Окончательно установить диагноз можно при УЗИ и лапароскопии.

Клиническую картину острого панкреатита может симулировать пенетрация язвы желудка или двенадцатиперстной кишки. В этих случаях всегда следует придавать значение симптомам обострения язвенной болезни. Однако при увеличении активности амилазы в крови или моче и симптомах острого панкреатита исключить его практически не представляется возможным.

Острая кишечная непроходимость, так же как панкреонекроз, характеризуется острым началом, интенсивным болевым синдромом, многократной рвотой. При деструктивном панкреатите и вовлечении в некротический процесс брыжейки тонкой и поперечно-ободочной кишки клинические симптомы схожи с таковыми при развитии механической кишечной непроходимости. Однако, в отличие от панкреатита, при механической непроходимости кишечника боли носят схваткообразный характер, сопровождаются звонкой и резонирующей перистальтикой кишечника (панкреатит сопровождается угасанием перистальтики). Вместе с тем при кишечной непроходимости бывает амилазурия, поэтому этот лабораторный тест не имеет решающего значения. Постановка диагноза возможна при выполнении обзорной рентгенографии органов брюшной полости (множественные уровни жидкости в кишечнике при непроходимости). Для острого панкреатита характерны пневматизация толстой кишки и отсутствие чаш Клойбера.

Наиболее трудный момент дифференциальной диагностики острого панкреатита (интерстициального, ограниченного "головчатого" панкреонекроза) с острым аппендицитом - начальные сроки заболевания, когда симптомы выражены ещё недостаточно либо червеобразный отросток расположен кзади (в поясничной области или около жёлчного пузыря). Ключевые моменты дифференциальной диагностики в этих ситуациях - лабораторная диагностика, УЗИ и лапароскопия.

Острый деструктивный холецистит вызывает серьёзные проблемы в дифференциальной диагностике с острым панкреатитом при развитии симптомов распространённого перитонита. В этой ситуации в пользу острого деструктивного холецистита свидетельствует преимущественная локализация болей в правом подреберье с иррадиацией в правую лопатку и плечо, болезненный и увеличенный жёлчный пузырь при пальпации, отсутствие указаний на опоясывающий характер болей. Необходимо помнить о том, что панкреонекрозу может сопутствовать развитие острого ферментативного холецистита. Диагностические проблемы разрешаются при исследовании активности ферментов, УЗИ и лапароскопии.

При ущемлении конкремента в дистальном отделе холедоха клинические проявления соответствуют картине острого холецистопанкреатита ("крика папиллы"): больной мечется и стонет от боли, не находит себе места, боли возникают внезапно в верхних отделах живота, сильные, носят опоясывающий характер, сопровождаются многократной рвотой, ознобом, желтухой, холангитом и динамической кишечной непроходимостью. При этом определяют мышечное напряжение и симптом Щёткина-Блюмберга в верхних отделах живота. Оптимальный алгоритм дифференциальной диагностики: определение в крови концентрации билирубина и его фракций, активности амилазы, липазы, щелочной фосфатазы, аланиновой и аспарагиновой аминотрансфераз, УЗИ, экстренная эндоскопическая ретроградная холангиография, папиллотомия с экстракцией конкремента.

Острая окклюзия (тромбоз, эмболия) мезентериальных сосудов в отличие от острого панкреатита возникает чаще у больных пожилого возраста, страдающих сердечно-сосудистыми заболеваниями, мерцательной аритмией. При этом боль в животе нарастает быстро, как при перфорации язвы желудка или двенадцатиперстной кишки. Боль и напряжение мышц передней брюшной стенки могут быть разлитыми. Характерен лейкоцитоз (20-30х10 9/л). Иногда бывает стул с примесью крови. Амилазурия и увеличение активности ЛДГ имеют небольшое дифференциально диагностическое значение, поскольку активность этих ферментов повышается при некрозе кишки. Диагностические сомнения разрешаются при проведении лапароскопического или ангиографического исследования.

Разрыв аневризмы брюшного отдела аорты в отличие от острого панкреатита характеризуется острым началом, сопровождающимся симптомами внутрибрюшного или забрюшинного кровотечения и геморрагического шока, потерей сознания, головокружением, стойкой гипотонией, острой анемией. В брюшной полости пальпируют объёмное пульсирующее образование, над которым слышен систолический шум. Такие же шумы выслушивают на бедренных артериях. Диагностические сомнения разрешают при выполнении УЗИ аорты и органов брюшной полости, лапароскопии, аортографии.

Дифференциальную диагностику с инфарктом миокарда и острым панкреатитом (панкреонекрозом) следует проводить на основании анализа ЭКГ, исследования биохимических маркеров острого повреждения миокарда (креатининфосфокиназа, тропониновый тест), активности амилазы в крови и моче, липазы. Следует помнить, что при тяжёлых формах панкреонекроза могут наблюдаться изменения на ЭКГ (депрессия сегмента Т во II и III отведениях, двухфазность волны Т в I и III отведениях), которые отражают функциональные изменения сердечной мышцы. Если диагностические сомнения не разрешаются, целесообразно прибегнуть к УЗИ и лапароскопии.

При тяжёлых формах пищевой токсикоинфекции, отравления суррогатами алкоголя наряду с симптомами острого гастроэнтероколита выражены явления интоксикации, пареза кишечника, гипотензия и энцефалопатия, клиническая картина позволяет заподозрить развитие панкреонекроза. В трудных случаях необходимо провести полноценную лабораторную диагностику, УЗИ, КТ и лапароскопию.

На втором диагностическом этапе следует дифференцировать распространённый панкреонекроз от ограниченного, а асептический некротический процесс от инфицированного.

В дифференциальной диагностике распространённого и ограниченного панкреонекроза необходим комплексный подход с интегральной и ежедневной оценкой клинических и лабораторных данных, результатов ультразвукового, лапароскопического исследований и КТ. Результаты этапных исследований позволили установить такой важный факт, что ни один из используемых в повседневной клинической практике методов лабораторной диагностики не может быть признан в качестве абсолютного для точной и своевременной верификации ограниченного и распространённого стерильного панкреонекроза.

Распространённый стерильный панкреонекроз с первых часов имеет бурную клиническую картину. Патогномоничные симптомы заболевания в такой ситуации - акроцианоз, "мраморная" окраска кожи, "энзимные пятна" на коже, гипергидроз, сердечно-лёгочная и печёночно-почечная недостаточность. Характерны одышка и тахикардия, системная гипотензия ниже 90 мм рт.ст., требующая вазопрессорной поддержки, олигоизостенурия, гематурия, протеинурия, психические расстройства. На этом фоне доминируют перитонеальные симптомы и клиническая картина выраженного пареза кишечника. Проводимая базисная интенсивная терапия не улучшает состояние больного.

При лабораторных исследованиях наиболее характерны дисферментемия, лейкоцитоз более 15х10 9/л, выраженный нейтрофильный сдвиг с расчётными значениями лейкоцитарного индекса интоксикации более 7 ед. Кардинальные проявления этой формы заболевания - высокая концентрация в крови больного С-реактивного белка (>150 мг/л) и прокальцитонина (>0,8 нг/мл).

При УЗИ выявляют выраженную пневматизацию желудочно-кишечного тракта, большое количество жидкости в свободной брюшной полости, сальниковой сумке, объёмные жидкостные образования в каком-либо отделе забрюшинного пространства, а также реактивный плеврит. При динамическом УЗИ для крупномасштабного некроза характерно наличие "застывших" или "расширяющихся" зон с пониженной эхогенностью в поджелудочной железе, парапанкреальном и/или околоободочном клетчаточных пространствах.

По результатам КТ на фоне увеличения всех отделов поджелудочной железы и жидкостных включений регистрируют утолщение фасции Герота, что свидетельствует о развитии некротической флегмоны в околоободочных областях. Кардинальное проявление распространённой забрюшинной деструкции по данным лапароскопии - высокий темп экссудации геморрагического выпота в брюшную полость.

Неспецифический показатель распространённой (асептической) забрюшинной деструкции - APACHE II больше 12 баллов.

Ограниченный стерильный панкреонекроз, характеризующийся крупно- или мелкоочаговым поражением какого-либо отдела поджелудочной железы и соответствующей ему зоны парапанкреатической клетчатки, может протекать в виде двух основных форм, различающихся наличием или отсутствием ферментативного (асептического) перитонита. Если ограниченный некротический процесс в парапанкреатической области не сопровождается развитием панкреатогенного ферментативного перитонита, то основные его клинические (системная воспалительная реакция и органная дисфункция) и лабораторные проявления, как правило, соответствуют интерстициальному (отёчная форма) панкреатиту. В ряде ситуаций в течение 1-2 нед заболевания в парапанкреатической зоне формируется объёмное жидкостное (стерильное) образование, что визуализируют при УЗИ и/или КТ.

С другой стороны, ограниченный стерильный панкреонекроз, сочетающийся у ряда больных в ранние сроки заболевания с развитием панкреатогенного перитонита и органных нарушений, как правило, на фоне декомпенсированных сопутствующих заболеваний (алкоголизм, отравление суррогатами алкоголя, сахарный диабет, хронический гепатит, цирроз печени) по основным проявлениям, соответствует клинической картине распространённого стерильного панкреонекроза. В такой весьма трудной диагностической ситуации ключевыми признаками ограниченного забрюшинного процесса можно считать высокую активность амилазы (липазы) в крови, концентрацию С-реактивного белка менее 100 мг/л и прокальцитонина - менее 0,5 нг/мл, отсутствие при УЗИ, КТ и лапароскопических признаков забрюшинной деструкции. Важным дифференциально-диагностическим признаком ограниченного и распространённого асептического процесса может быть снижение интегрального показателя степени тяжести состояния больного (на основании интегральных систем-шкал) на фоне проводимой базисной интенсивной терапии более чем на 30% по отношению к начальному значению. панкреонекроз заболевание асептический инфицированный

Инфицированный панкреонекроз, в большинстве наблюдений распространённый, формируется в ранние (1-2 нед) сроки заболевания. Для этой формы поражения характерно сохранение или появление на фоне клинических и лабораторных признаков панкреонекроза выраженной системной воспалительной реакции (гектическая температура тела, ознобы, гипотензия, лейкоцитоз) и полиорганных нарушений, что определяет объективные трудности дифференциальной диагностики с распространённым стерильным некротическим процессом. Развитие септического шока и полиорганной недостаточности следует расценивать как тяжёлый абдоминальный сепсис.

Объективные признаки инфицирования: высокая концентрация в крови больного С-реактивного белка (больше 200 мг/л) и прокальцитонина (больше 2 нг/мл). Абсолютный метод дифференциальной диагностики асептического и инфицированного панкреонекроза - чрескожная пункция образования с микробиологическим и цитологическим исследованием пунктата. В свою очередь "универсальным" симптомом инфекции по результатам КТ считают наличие газа в забрюшинном пространстве.

Через 2-3 нед от начала заболевания некротический компонент формирующегося гнойно-некротического очага несущественно преобладает или соизмерим с жидкостным элементом, на фоне комплексной интенсивной терапии состояние больного остаётся стабильным или имеет тенденцию к улучшению. В это время происходит формирование следующей формы панкреатогенной инфекции - инфицированного панкреонекроза в сочетании с острым жидкостным образованием (или панкреатогенным абсцессом). Особенности клинических проявлений этой формы заболевания - стабильная тяжесть состояния больного, сохранение гектической лихорадки, ознобов, умеренной тахикардии. Характерно образование парапанкреатического инфильтрата, который можно пальпировать в верхних отделах живота и мезогастральных областях. В лабораторных анализах характерно отсутствие гиперамилаземии, лейкоцитоз, нейтрофилёз, стабильно высокая концентрация С-реактивного белка (>100 мг/л) и прокальцитонина (>0,5 нг/мл) в крови. УЗИ и КТ-данные имеют типичные проявления - обнаруживают один или несколько объёмных жидкостных образований.

Изолированный панкреатогенный абсцесс (абсцесс поджелудочной железы, сальниковой сумки, забрюшинной клетчатки) - типичное позднее осложнение ограниченного панкреонекроза, формирующееся на 3-4-й неделе заболевания или позже. Этому может предшествовать период мнимого благополучия, протекающий с клинической картиной парапанкреатического инфильтрата, характеризующегося субфебрильной температурой тела, невыраженными симптомами интоксикации при относительно удовлетворительном состоянии больного. В указанные сроки заболевания появляются гектическая лихорадка, ознобы, пальпируемый болезненный инфильтрат, не имеющий тенденции к уменьшению. Развитие выраженных полиорганных нарушений и септического шока, как при инфицированном панкреонекрозе, наблюдают редко. При локализации абсцесса в головке поджелудочной железы развивается гастродуоденальный парез, проявляющийся рвотой. При локализации абсцесса в теле и хвосте железы возможны боли в пояснице с иррадиацией в левую половину грудной клетки, развитие левостороннего плеврита. Из лабораторных признаков характерно отсутствие гиперамилаземии, лейкоцитоз более 16х10 9/л, нейтрофилёз, низкая концентрация С-реактивного белка (меньше 60 мг/л) и прокальцитонина (меньше 0,5 нг/мл).

Парапанкреатический инфильтрат (оментобурсит) представляет собой один из промежуточных вариантов эволюции патоморфологического процесса в забрюшинной клетчатке. Клиническая картина представлена длительным, но не сильно выраженным болевым синдромом, субфебрильной температурой тела (37,5-38,0 °С), пальпируемым в верхних отделах брюшной полости болезненным инфильтратом, явлениями частичной гастродуоденальной непроходимости.

Некротическая флегмона забрюшинной клетчатки сопутствует распространённым стерильным и инфицированным формам панкреонекроза. Для этого осложнения панкреонекроза характерны: выраженная системная воспалительная реакция, перитонеальные симптомы, стойкий парез кишечника, панкреатогенный или септический шок и полиорганная недостаточность. При инфицировании некротических тканей формируется "септическая" флегмона забрюшинной клетчатки. Этому соответствуют гектическая лихорадка, отёк и боли в поясничной области, симптомы динамической кишечной непроходимости и выраженные метаболические нарушения.

Псевдокиста поджелудочной железы формируется у больных панкреонекрозом через месяц от начала заболевания как результат секвестрации, протекающей в асептических условиях. Морфологически киста представляет собой скопление панкреатического секрета в проекции поджелудочной железы, отграниченное близлежащими органами в виде стенки-капсулы. Клинически псевдокиста характеризуется длительным болевым синдромом в эпигастральной области, симптомами дуоденальной непроходимости и появлением в верхних отделах живота объемного пальпируемого округлого плотноэластического образов

Подобные документы

Симптомы острого живота при заболеваниях органов, расположенных вне брюшной полости. Методы первичного исследования. Клиника гнойных перитонитов. Симптомы острого холецистита. Классификация острого панкреатита. Лабораторно-инструментальная диагностика.

презентация [3,9 M], добавлен 25.05.2015

Определение острого холецистита и острого панкреатита. Анатомические особенности, классификация, этиология, дифференциальная диагностика клиники и осложнения острого холецистита и панкреатита. Основные преимущества рентгенографического исследования.

презентация [2,9 M], добавлен 20.05.2016

Функции поджелудочной железы. Этиология и патогенез острого панкреатита, его симптоматика. Способы диагностики панкреонекроза. Дифференциальная оценка тяжести состояния больного. Принципы консервативного лечения и показания к оперативному вмешательству.

реферат [26,4 K], добавлен 28.08.2010

Этиология, клиника, анатомические особенности панкреатита. Классификация острого холецистита в зависимости от наличия или отсутствия камней в желчевыводящих путях. Дифференциальные диагностические исследования острого холецистита и острого панкреатита.

презентация [2,9 M], добавлен 15.05.2016

Частота выявления острого панкреатита, его классификация. Эндокринная функция поджелудочной железы. Клинические особенности и морфологические признаки панкреатита. Особенности геморрагического панкреонекроза. Тактика хирургического лечения больных.

презентация [2,1 M], добавлен 05.03.2014

Распределение больных по локализации повреждений органов брюшной полости, требующих оперативного пособия. Диагностика абдоминальных травм. Показатели цитокинетического статуса у здоровых и оперированных по разработанным методикам аутотрансплантации.

статья [23,4 K], добавлен 06.06.2014

Характеристика острого панкреатита как воспалительно-деструктивного поражения поджелудочной железы. Факторы, повреждающие паренхиму поджелудочной железы. Обструктивные нарушения. Клиническая картина панкреонекроза. Диагностика и ликвидация болей.

Инфекции и острый панкреатит. Дифференциация острого панкреатита

Панкреатит — полиэтиологическое заболевание. По классификации панкреатита, предложенной В.С.Савельевым (1978), различают три его клинико-анатомические формы: отечную; жировую; геморрагическую и три периода болезни: 1) гемодинамических нарушений и панкреатогенного шока; 2) функциональной недостаточности паренхиматозных органов; 3) дистрофических и гнойных осложнений. Диагностика острого панкреатита не всегда простая.

Клиника не располагает четкими критериями и методами дифференциального диагноза клинико-морфологических форм острого панкреатита и его осложнений. Большие трудности возникают при проведении дифференциального диагноза между острым панкреатитом и пищевыми токсикоинфекциями. Из 915 больных острым панкреатитом, госпитализированных в хирургическое отделение Второй клинической инфекционной больницы Москвы, 486 больных (53,1 %) были направлены в стационар с диагнозом пищевой токсикоинфекции.

Наиболее постоянные симптомы острого панкреатита — боль, локализованная в эпигастральной области, многократная рвота, метеоризм. Острый панкреатит чаще всего начинается внезапно. Однако Г.Мондор (1939) отмечал в 20—40 % случаев появление предвестников. Мы наблюдали предвестники (слабую, неопределенную локализацию боли в области живота) только у 3 % больных острым панкреатитом.

Боль в области живота — основной симптом заболевания. По нашим наблюдениям, она беспокоит практически всех больных и локализуется в эпигастральной области. У 50 % больных наряду с этой болью отмечается боль в левом подреберье. Боль имеет постоянный характер и становится очень выраженной за несколько часов до начала заболевания. Часто боль бывает опоясывающего характера. Боль в эпигастрии иногда сочетается с болью в правом подреберье. Иррадиация болей различная: чаще всего в поясницу, левую половину грудной клетки, левое плечо, правую лопатку и правое плечо.

А.Т.Лидский (1963) отмечал частоту иррадиации боли в левый реберно-подвздошный угол (симптом Мейо—Робсона) и положительный френикус-симптом слева. Рвота — один из наиболее характерных симптомов панкреатита. В наших наблюдениях рвота отмечалась у 98,5 % больных, повышенная температура тела — у 88,9 %, озноб — у 91 %, метеоризм у 24,3 % больных. По данным исследователей симптом Воскресенского выявлялся у 1/3 больных, а симптом Мейо—Робсона — более чем у половины. Довольно часто наблюдались слабоположительный симптом Щеткина—Блюмберга и выраженное ослабление перистальтических шумов. Жидкий стул при остром панкреатите бывает редко (по данным Б.Л.Осповат и А.И.Копылкова, у 2 % больных), мы наблюдали этот симптом несколько чаше (у 6 %).

У некоторых больных с пищевыми токсикоинфекциями развивается острый панкреатит. Нами наблюдались 32448 больных с пищевыми токсикоинфекциями и сальмонеллезами. Развитие острого панкреатита на высоте заболевания отмечалось у 111 больных (0,3 %), у 47 протекало в виде холецистопанкреатита. Развитие панкреатита чаще всего наблюдалось при пищевых токсикоинфекциях у лиц, страдающих хроническим алкоголизмом и ожирением. У 86 больных (77,5 %) признаки острого панкреатита возникли на 2—3-й день, а у 25 (22,5 %) — на 4—5-й день.

О развивающемся панкреатите свидетельствовали 1) изменение характера боли: она становилась постоянной резкое усиление ее; 2) неукротимый характер рвоты; 3) прекращение диареи; 4) развитие пареза кишечника.

Причиной возникновения острого панкреатита при пищевых токсикоинфекциях следует считать инфекцию проникающую в поджелудочную железу гематогенно, лимфогенно и по системе желчных путей. Несомненна роль фоновых заболеваний — алкоголизма, ожирения атеросклероза. По нашим данным, у 1/4 больных в анамнезе отмечались погрешности в диете, склонность к излишествам в еде, алкогольные эксцессы.
Значительную помощь в диагностике острого панкреатита оказывает сонография.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Панкреатит у собак

Бобровский М.А. - ветеринарный врач-терапевт, отделения терапии ИВЦ МВА им.К.И.Скрябина.

Введение. Классификация панкреатита у собак

Панкреатит является одним из часто встречаемых заболеваний желудочно-кишечного тракта у собак, и наиболее частой причиной заболевания поджелудочной железы. В самом широком смысле, панкреатит - это воспалительное заболевание поджелудочной железы возникающее вследствие преждевременной активации проферментов в ацинарных клетках. Однако точная формулировка данного термина, как и общая классификация, вызывает дискуссии среди патологов и клиницистов, что обусловлено полиэтиологичностью данного заболевания, наличием нескольких патогенетических механизмов, вариабельностью клинических форм и осложнений, наличием различных гистологических изменений и тд.

Аналогичные проблемы с определением и классификацией панкреатита наблюдались и в медицине человека. Первая международная попытка классификации острого панкреатита в человеческой медицине, была предпринята на симпозиуме в Атланте, в 1992 году, отраженная в принятых рекомендациях - Атланта 92. В 2007 году, рабочая группа по изучению острого панкреатита, произвела широкий метаанализ существующих пособий и публикаций, что привело к ревизии Атланты-92, и формированию “Новой классификации острого панкреатита 2012”, принятой консенсусом 11 международных панкреатических обществ. Но несмотря на имеющиеся данные по классификации панкреатита, простая экстраполяция данных, в область ветеринарной медицины, оказалась невозможной.

На сегодняшний день, в ветеринарной гастроэнтерологии принято классифицировать панкреатит на острый и хронический, в зависимости от степени обратимости патологических изменений в ткани поджелудочной железы: при остром панкреатите, после устранения этиологического фактора, воспаление и все вызванные им изменения в органе практически полностью обратимы; при хроническом панкреатите наблюдается более продолжительное воспаление с формированием необратимых гистологических изменений (фиброз, некроз, атрофия и др.). Необходимо понимать, что окончательный диагноз возможно установить только путем выполнения биопсии органа и проведения гистологических исследований. Дифференциация заболевания не может быть произведена только по клиническим признакам так, как острый панкреатит может протекать по нормерэргическому или гипоэргическому типу, с умеренной формой проявления клинических признаков, при этом хронический панкреатит может иметь достаточно тяжелые формы клинических проявлений. На основании анамнеза, имеющихся симптомов, результатов проведенных лабораторных и инструментальных исследований, с той или иной степенью вероятности можно лишь предположить наличие у обследуемого животного острой или хронической формы заболевания.

Распространенность и предрасположенность

Нет точных данных и по распространенности этого заболевания, а имеющиеся сведения разнятся в зависимости от географии исследуемой популяции. В одном исследовании (Mateescu Romaniţa et al. 2012) из 573 собак с заболеваниями ЖКТ, панкреатит, прижизненно, был диагностирован у 56 (9.77%), из них 21 самец и 35 самок в возрасте от 5 до 17 лет. В более раннем исследовании (Stener JM et al. 2007) из 73 вскрытых в Нью-Йоркском центре медицины животных собак у 21% был выявлен панкреатит. В другом исследовании (Newman SJ et al. 2007) у 64% из 208 вскрытых собак были обнаружены признаки острого или хронического панкреатита. Еще в одном исследовании (Watson PJ et al. 2007) проведенном в Великобритании, из 200 вскрытых животных, в 25,6% имелись признаки хронического и в 2% острого панкреатита. В целом, имеющиеся данные позволяют предполагать, что панкреатит у собак встречается гораздо чаще чем его удается диагностировать клинически.

Нет убедительных доказательств относительно предрасположенности тех или иных пород к возникновению панкреатита, однако частота встречаемости панкреатита несколько выше у миниатюрных шнауцеров, йоркширских терьеров и кокер-спаниелей. Эти же выводы соотносятся с относительно свежими исследованиями Mateescu Romaniţa (2012), хотя авторы и не ставили целью выявить породную предрасположенность. Таблица 1.

Таблица 1. Анализ частоты возникновения заболевания среди различных пород собак, поступивших в Agervet-Târgovişte, в 2012 году с подтвержденным панкреатитом. (Mateescu Romaniţa et al. 2012)

Породы

Вест хайленд терьер

Этиология и факторы риска

В большинстве случаев панкреатита у собак, не удается установить точную причину заболевания, что классифицирует подавляющее количество случаев как идиопатический панкреатит.

Гиперлипидемия и гипертриглицеридэмия иногда рассматривается в качестве фактора, предрасполагающего к развитию панкреатита. Это может быть обусловлено как алиментарными причинами (несбалансированное питание кормами с большим содержанием жиров, перекорм) так и некоторой породной предрасположенностью, как например у цверг шнауцеров, у которых имеется генетическая предрасположенность к гиперлипидемии. Однако прямой связи с генетической предрасположенностью панкреатита у цвергшнауцеров, как и у других пород, не выявлено (E. Furrow et al. 2012).

Гиповолемия, снижение перфузии и ишемия поджелудочной железы, являются как одной из вероятных причин развития панкреатита. Ишемия поджелудочной железы является прямым следствие гоповолиемии и может возникать как следствие шока или острой анемии, реже вследствие окклюзии питающих сосудов. Если нарушение перфузии не являлось основным этиологическим фактором воспаления железы, то рвота и/или диарея могут быстро привести к обезвоживанию и гиповолемии, что в свою очередь еще больше усиливает воспаление, замыкая порочный круг. Ранее считалось, что основной причиной панкреатита, резвившегося как осложнение после абдоминальных оперативных вмешательств, является ятрогенная травматизация поджелудочной железы. Однако, последние данные свидетельствуют о том, что в основе данного осложнения лежит интра и постоперационная гиповолемия. При этом грубое обращение хирурга при манипуляциях с железой, приводящее к ее травматизации, действительно может спровоцировать развитие воспаления.

Препараты и некоторые токсины также могут провоцировать воспаление поджелудочной железы. Такие препараты как L-аспарагиназа, азатиоприн, фуросемид, бромид калия, сульфаниламиды, тетрациклины, салицилаты, тетрациклины и некоторые другие препараты способны оказать потенциально негативное влияние на поджелудочную железу.

Достоверно известно, что гиперкальциемия способна провоцировать панкреатит. Данный эффект наблюдался как в лабораторных моделях, так и в клинической практике. Гиперкальциемия может возникнуть спонтанно, как следствие некоторых заболеваний (гиперпаратиреоз, почечная недостаточность, гипоадренокортицизм и др.); а также вследствие применения препаратов кальция или вследствие токсического эффекта применения витамина D.

Некоторые токсины также могут стать причиной возникновения заболевания. К таким токсинам чаще всего относят фосфорорганические яды: являясь ингибиторами холинэстеразы они вызываю гиперстимуляцию секреции поджелудочной железы. Более редкие виды интоксикации, такие как отравления ядом скорпиона или интоксикация цинком, также способны вызвать развитие панкреатита.

Обструкция протоков и рефлюкс желчи также достаточно изученные причины развития панкреатита.. В экспериментальных моделях закрытие просвета петли двенадцатиперстной кишки с забросом ферментов в протоки поджелудочной железы вызывает развитие некроза, сопровождаясь высокой смертностью, однако если петля закрывается частично, и трипсин и таурохолат натрия выводятся в просвет двенадцатиперстной кишки, панкреатит протекает в более мягкой форме. По такому же механизму может развиваться и клинические формы панкреатита. К частичной обструкции протоков поджелудочной железы могут привести желчекаменная болезнь, спазм сфинктеров, отек протока, неоплазии, хирургические вмешательства, паразиты и некоторые другие патологии.

Роль инфекционных заболеваний до конца не изучена. Имеются некоторые публикации, отражающие взаимосвязь между переболеванием бабезиозом и возникновением панкреатита. Вероятно это является следствием развития анемии и ишемии. Также установлено, что микоплазменная инфекция может осложнять течение панкреатита.

Клинические признаки

В одном исследовании (Hess et al., 1998), среди наиболее распространенных клинических признаков у собак выделены анорексия (91%), острая рвота (90%), слабость/латергия (79%), диарея (33%), неврологические симптомы (20%), потеря веса (11%). В другом исследовании (Mateescu Romaniţa et al. 2012), у собак с острым панкреатитом наблюдалась анорексия (82.35%), острая рвота (82.35%), абдоминальная боль (70.59%); у собак с хроническим панкреатитом наблюдались рецидивирующие растройства ЖКТ (76.92%),слабость/латергия (35.9%), иктеричность (23.07%), абдоминальная боль (23.07%), дерматологические растройства (20.51%).

Диагностика

Рентгенологические признаки достаточно неспецифичны и не являются значимыми: в условиях реальной клинической практики удается установить появление однородности, и снижение контрастности органов брюшной полости (эффект “матового стекла”). Классически, в литературе описывают снижение контрастности и потерю детализации органов краниальной части брюшной полости; смещение желудка влево; увеличение угла между частью желудка примыкающей к привратнику, и проксимальным отделом двенадцатиперстной кишки; смещение нисходящей части двенадцатиперстной кишки вправо; скопление газа в нисходящей части двенадцатиперстной кишки и утолщение ее стенок; скопление газа в поперечной ободочной кишке и ее каудальное смещение; задержка прохождение бария при выполнении рентгеноконтрастного исследования ЖКТ. Однако данные рентгенологические находки встречаются не так часто, и их оценка может вызвать затруднение.

Компьютерная томография более информативна и позволяет выявить признаки воспаления органа, наличия морфологических изменений и появление патологических структур (например псевдокисты). Однако в отличие от медицины человека, информативность данного исследования намного ниже, а сама процедура имеет противопоказание в виде необходимости применения седации.

Ультразвуковое исследование является очень информативным и позволяет выявить до 70% случаев панкреатита у собак. К основным ультразвуковым признакам воспаления поджелудочной железы, относятся скопление жидкости в области органа, наличие гиперэхогенного, прилежащего жира, утолщение органа, изменение эхогенности ткани железы. Гиперэхогенность ткани чаще свойственна для для фиброза, при этом гипоэхогенность железы указывает на возможный некроз ткани.

Лабораторные исследования крови чаще всего отражают наличие лейкоцитоза, снижение гематокрита (чаще всего из-за обезвоживания), в некоторых случая возможно наличие анемии. Анемия может появится после регидратации животных, вследствие алиментарных причин а также при возникновении нарушений свертывания крови.

Биохимические изменения сыворотки крови могут включать повышение аминотрансфераз, являющиеся следствием вовлечения в той или иной степени всего гепатобилиарного тракта, а также наличия системной эндогенной интоксикации. Встречающаяся азотемия может быть следствием развития почечной недостаточности, развивающийся вторично к основному заболеванию или следствием дегидратации. Гипергликемия может быть следствием гипергюкагонемии; повышение концентрации катехоламинов и кортизола, обусловленных стрессом. Также достаточно частым осложнением панкреатита является развитие сахарного диабета, что может указывать на наличие некротической формы панкреатита. Помимо этого у животных может наблюдаться повышенное содержание триглицеридов и гиперхолестеринемия. Повышение активности сывороточной амилазы и липазы, ранее расценивались как диагностические маркеры специфичные для панкреатита. На данный момент установлено, отсутствие выраженной специфичности данных исследований. Напротив оценка таких маркеров как трипсиноподобная иммунореактивность и иммунореактивность панкреатической липазы, являются достаточно специфичными и информативными для объективной оценки состояния поджелудочной железы.

Лечение

Лечение острого панкреатита заключается в проведении адекватной инфузионной терапии, необходимой для восстановления водно-электролитного баланса, и повышения давления, применение анальгезирующих препаратов (трамадол, буторфанол, и нефопам и др.) противорвотных средств (метоклопрамид, маропитант и др.). Антибиотикотерапия необходима далеко не во всех случаях панкреатита так, как септические осложнения данного заболевания не так часты. В тех случаях, когда такие осложнения предполагаются возможно назначение энрофлоксацина. Синтетические ингибиторы протеаз, такие как апротинин, показали удовлетворительные результаты при лабораторных исследованиях, однако оценка клинической эффективности указывает на их низкую эффективность. А в сочетание высокой стоимостью, применение данных препаратов видится нецелесообразным. При возникновении необходимости применения антипротеаз, целесообразнее назначение свежезамороженной плазмы, содержащей а2- макроглобулин.

В первые сутки после госпитализации животного, при его общем удовлетворительном состоянии рекомендуется назначение 24-48 часовой голодной диеты, с последующим возобновлением кормления животных диетами с низким содержанием жиров. В случае длительного голодания животного до госпитализации или отсутствия аппетита после начала лечения, рекомендована организация энтерального питания.

Панкреатит. Чем опасно это заболевание и как его выявить?

Пищеварительный тракт человека, по которому проходит пища, – своего рода конвейер, c общей длиной у взрослого человека около 9-10 метров. Продвигаясь с разной скоростью по отдельным его участкам, пища подвергается тщательной обработке, в результате которой, большие частицы пищи расщепляются на более мелкие и попадают в кишечник. Конкретно через его стены происходит всасывание нужных организму веществ. Один из этапов этого процесса проходит в двенадцатиперстной кишке, где проходит переваривание частиц пищи с помощью панкреатического сока.

За его секрецию отвечает поджелудочная железа, которая в своей работе приспосабливается к количеству пищи и ее составу. В зависимости от характера пищи, она выделяет в двенадцатиперстную кишку панкреатический сок в разном количестве и с разным содержанием ферментов. Поджелудочный сок начинает выделяться уже через две минуты после начала еды. Также, одна из важнейших задач поджелудочной железы – это секреция инсулина, регулирующего углеводный обмен, и отвечающая за снижение содержания глюкозы в крови.

Если функция поджелудочной железы по каким-либо причинам нарушается, это нарушает весь пищеварительный процесс, влечет множество других заболеваний, вплоть до летального исхода.

Что такое панкреатит?

Панкреатит – это воспаление поджелудочной железы, становящееся причиной неполного расщепления питательных элементов в двенадцатиперстной кишке, в результате чего организм не получает их в полной мере. Различают острую и хроническую форму панкреатита.

Острый панкреатит сопровождается резкими приступами боли, нарастающей в течение нескольких дней. В положении сидя с прямым корпусом и наклоном вперед болевые ощущения могут снизиться, но кашель, энергичные движения или глубокое дыхание их усиливает.

Хронический панкреатит – это воспаление поджелудочной железы с длительным течением, которое может периодически обостряться. При легкой форме, приступы кратковременны, возникают несколько раз в год, а вне обострений самочувствие пациентов нормальное. Тяжелая форма протекает с длительными приступами болей, как правило, возникающими после переедания, употребления «тяжелой» пищи или алкоголя. Через некоторое время наступает ремиссия, боль проходит.

Причины панкреатита

Привести к развитию панкреатита может множество факторов:

конкременты (камни) в желчном пузыре;
регулярное переедание, злоупотребление острой, жирной, жареной пищей, алкоголем;
хронические заболевания желудка и двенадцатиперстной кишки;
отравление токсичными веществами;
прием некоторых медпрепаратов;
эндокринные заболевания;
генетическая предрасположенность;
травмы брюшной полости.

Заболевания сосудов, инвазии глистов, стрессы, некоторые аутоиммунные расстройства, вирусные и тяжелые системные заболевания также способствуют развитию болезни.

Признаки панкреатита

Проявлениями острого панкреатита могут быть:

постоянная тошнота, приступы рвоты, не приносящие облегчения;
боль в области живота или поясницы (может усиливаться в положении лежа);
резкая потеря массы тела;
гипергидроз (завышенная потливость);
температура тела 38°C и выше;
боли в суставах;
диарея;
резкое изменение артериального давления
пожелтение кожи или склер глаз;
общая слабость, бледность.

Хронический панкреатит может протекать со стертой симптоматикой и проявляться достаточно редко, поэтому его развитие часто проходит скрыто. Поэтому его проявления принимают за обычные отравления или другие заболевания желудочно-кишечного тракта.

Поскольку панкреатит может иметь разные причины и отличаться разной степенью интоксикации – проявления могут быть разными. Поэтому определить наличие панкреатита самостоятельно невозможно, так как подобные проявления могут иметь множество других гастроэнтерологических заболеваний и не только. При появлении тревожных симптомов необходимо немедленно обратиться к лечащему врачу и пройти соответствующие обследования.

Возможные осложнения

Воспалительный процесс при панкреатите может приводить к формированию отеков – острых перипанкреатических жидкостных скоплений (ГПРС), наполненных воспалительным экссудатом. Эти образования формируются после разрыва протоков поджелудочной железы. Такие образования со временем либо подвергаются резорбции (растворяются), либо формируют кисту или псевдокисту.

Среди других возможных осложнений – перитонит, механическая желтуха, воспаление желчевыводящих путей, полиорганная недостаточность, кисты, асцит, сепсис, острые поражения почек. При закупорке панкреатического протока конкрементом поджелудочная железа начинает переваривать сама себя, что вызывает сильную боль и тяжелые осложнения. Нарушения секреции инсулина при хроническом панкреатите чреваты развитием сахарного диабета.

На поздних стадиях могут возникать сосудистые нарушения – кровотечения, тромбозы, образование псевдоаневризма вследствие эрозии или сдавливания сосудов. Одним из наиболее опасных осложнений является гнойный панкреонекроз, который вызывает необратимые повреждения в структуре панкреатической железы и может привести к смерти.

При отсутствии адекватного лечения хронического панкреатита значительно увеличивается вероятность развития рака поджелудочной железы.

Диагностика панкреатита

Многие заболевания органов брюшной полости имеют схожую симптоматику, поэтому самостоятельно диагностировать панкреатит невозможно. Задать точный диагноз можно только на базе результатов ряда обследований. В первую очередь производится анализ крови и мочи, копрограмма, функциональные тесты поджелудочной железы. Рекомендуется провести УЗИ органов брюшной полости, гастроскопию, опционально назначается рентгенография или КТ брюшной полости, холецистохолангиография.

Дифференциальная диагностика

При язве существует четкая взаимосвязь между приемом пищи и временем возникновения боли. Рвота при язве приносит некоторое облегчение, в отличие от панкреатита.

Как правило, УЗИ позволяет отличить изменения воспаленных тканей поджелудочной железы от расстройств желчного пузыря с похожими проявлениями. Преимущественно это наличие конкрементов в желчном пузыре, патологии проходимости желчных путей или дисфункция желчного пузыря. Но следует учитывать и возможность одновременного сочетания расстройств панкреатической железы и желчного пузыря.

Болезни тонкого кишечника, например энтерит, иногда трудно отличить от хронического панкреатита, поскольку они тоже характеризуются хронической диареей, истощением, гиповитаминозом. Энтерит отличается характерной особенностью – болезненностью при пальпации в области пупка.

На начальных этапах рак поджелудочной железы может протекать с симптоматикой, похожей на панкреатит. Если существует подозрение на онкологию, а УЗИ не дало однозначного ответа в плане дифференциации этих заболеваний, проводится лапароскопия с биопсией, чтобы точно определить наличие новообразований и выяснить, имеют ли они злокачественный характер.

Дифференциальная диагностика острого аппендицита и острого панкреатита

Острый панкреатит имеет различное клиническое течение и часто вызывает большие затруднения в распознавании, так как напоминает многие острые заболевания брюшной полости, в том числе и острый аппендицит.

Острый панкреатит, так же как и острый аппендицит, начинается внезапными болями в животе. Нередко этому заболеванию сопутствует упорная рвота. Общее состояние больного меняется соответственно характеру анатомических изменений в поджелудочной железе (отек, острый некроз, абсцесс) и имеет все градации от удовлетворительного до безнадежно тяжкого. Картина крови также изменчива.

В большинстве случаев при остром панкреатите живот болезнен в верхнем отделе и несколько вздут. Напряжение брюшных мышц или отсутствует или слабо выражено, главным образом в верхней половине живота. Следовательно, в локализации болей и мышечного напряжения при остром панкреатите и остром аппендиците имеются различия. Острый панкреатит дает мучительные боли обычно в подложечной области, которые и по интенсивности, и по локализации не совпадают с болями при остром аппендиците. Иногда появляются боли в области спины слева, а при ощупывании левого реберно-позвоночного угла имеется болезненность (симптом Мэйо-Робсона), чего не бывает при остром аппендиците.

У больных с острым панкреатитом болезненность и признаки раздражения брюшины определяются в верхних отделах живота, что не характерно для острого аппендицита. Вместе с тем, эти симптомы, имеющие большое дифференциально-диагностическое значение, становятся все менее и менее надежными в поздних стадиях заболевания, когда вся брюшная стенка болезненна, а живот равномерно вздут.

При остром панкреатите с ограниченным некрозом поджелудочной железы обычно не бывает разлитого перитонита. Больные постепенно выходят из тяжелого состояния. Иногда они на протяжении нескольких недель жалуются на боли в верхнем отделе живота и испытывают часто повторяющиеся упорные рвоты. Если врач застает больного в этой фазе развития острого панкреатита, не видя начального периода болезни, то может также возникнуть предположение об остром холецистите или остром аппендиците. Мысль об остром аппендиците должна отпасть потому, что у таких больных не бывает ни воспалительного инфильтрата в правой подвздошной области, что должно бы быть по прошествии нескольких дней заболевания, ни признаков раздражения брюшины внизу живота.

В диагностике острого панкреатита и исключении сходных по клиническому течению заболеваний видное место занимает исследование мочи на диастазу. Многие клиницисты (Н. Н. Самарин, Н. И. Блинов и др.) считают повышение диастазы пато-гномоничным признаком острого панкреатита. Напротив, Г. М. Новиков и А. Н. Новикова не придают большого значения диастазурии как признаку не постоянному и не патогномонич-ному. В наблюдениях В. И. Колесова и Л. П. Григорьева показано, что повышение диастазы в моче бывает при остром панкреатите не всегда и этот признак имеет лишь относительное диагностическое значение. В различные периоды острого панкреатита содержание диастазы в моче может колебаться в широких пределах, поэтому важны многократные исследования мочи на диастазу.

Исследование диастазы мочи должно производиться каждому больному с подозрением на острый панкреатит. Однако имеет диагностическое значение только повышенное содержание диастазы в моче; нормальный ее уровень не опровергает диагноза острого панкреатита.

Конечно, повышенное содержание диастазы в моче значительно подкрепляет диагноз острого панкреатита, но только при наличии клинических признаков заболевания.

Итак, дифференциация острого панкреатита и острого аппендицита должна основываться на учете тяжести заболевания,

тщательном выяснении характера болей, разной локализации болезненности живота и напряжения брюшных мышц и определении содержания диастазы в моче.

Н. Н. Самарин обращал внимание на то, что даже во время лапаротомии распознавание острого панкреатита не всегда бывает простым. Описан ряд наблюдений, когда, вскрыв брюшную полость, хирурги не вынесли убеждения об остром панкреатите. Такие ошибки часто зависят от недостаточно внимательного осмотра поджелудочной железы и упорных, но бесплодных поисков патологического очага в других участках брюшной полости. Диагностической ошибки особенно следует опасаться при применении небольшого разреза брюшной полости, предпринимаемого по поводу предполагаемого острого аппендицита. Из доступа Волковича-Мак-Бурнея трудно произвести ревизию брюшной полости, а осмотреть поджелудочную железу невозможно. Если до операции не возникало даже подозрений на острый панкреатит, то хирург может упустить исследование глубоко скрытой поджелудочной железы. В таких случаях виновником заболевания иногда ошибочно считают червеобразный отросток и удаляют его под предлогом катарального аппендицита. К подобной ошибке толкают отрицательные результаты ревизии прочих органов брюшной полости, кроме поджелудочной железы, которую как раз и забывают осмотреть.

В целях улучшения операционной диагностики следует обращать внимание на пятна жирового некроза, часто захватывающие брюшину и прослойки жира, при остром панкреатите. Обнаружение этого признака наводит на мысль об остром панкреатите и побуждает произвести осмотр поджелудочной железы. Наконец, при далеко зашедшем панкреатите может быть геморрагический эксудат в брюшной полости, что обычно находится в резком контрасте с малыми изменениями в червеобразном отростке и заставляет искать причину патологического процесса вне его.

При необходимости осмотра поджелудочной железы необходима верхняя срединная лапаротомия.

Читайте также: