Калий при сердечной недостаточности. Катехоламины при сердечной недостаточности

Обновлено: 12.07.2024

Калий (К+) участвует в создании и поддержании электрического мембранного потенциала клеток. Регулирует внутриклеточное осмотическое давление, стимулирует активность ферментов гликолиза, участвует в метаболизме белков и гликогена, играет важную роль в формировании потенциала действия в нервных и мышечных клетках и проведении нервных импульсов, обладает иммуномодулирующей активностью.

Концентрация калия в плазме (сыворотке) зависит от равновесия следующих процессов: поступления калия извне, распределения в организме и выведения (почками, потовыми железами, через кишечник и т. п.). Депо калия в организме не существует. Поэтому даже при небольших изменениях концентрации калия внутри клеток, значительно изменяется его концентрация в плазме. Захват калия клетками стимулируется инсулином, также захват калия клетками усиливается под действием катехоламинов, альдостерона. Изменения рН крови приводят к изменению содержания К+ в клетках: при ацидозе - он выходит из клеток в плазму, при алкалозе поступает внутрь клеток. При гиперкалиемии отмечаются желудочковая тахикардия, фибрилляция желудочков и даже асистолия. При гипокалиемии развиваются мышечная слабость, снижение рефлексов, гипотония, нарушения в проводящей системе сердца, непроходимость кишечника, полиурия.

Натрий (Na+) является важнейшим осмотически активным компонентом внеклеточного пространства, с которым связана регуляция объема внеклеточной жидкости. 96% общего количества натрия в организме содержится вне клеток. Он участвует в проведении возбуждения в нервных и мышечных клетках, в формировании щелочного резерва крови и транспорте ионов водорода.

Концентрация натрия в плазме (сыворотке) зависит от равновесия следующих процессов: поступления натрия, распределения его в организме и выведения почками, потовыми железами. Основными регуляторами обмена натрия в организме являются ренин-ангиотензин-альдостероновая система, АДГ (вазопрессин), предсердный натрийуретический гормон.

Ионы хлора играют важную роль в поддержании кислотно-щелочного состояния, осмотического давления и баланса воды в организме. В биологических средах находится преимущественно в состоянии аниона-хлорида Cl-.

Содержится в плазме, лимфе, ликворе. Баланс ионов хлора в организме осуществляется наличием равновесия между процессами поступления хлора с пищей, распределением в организме и выведением его с мочой, потом и калом. Изменение концентрации ионов натрия ведет за собой изменение концентрации хлорид-аниона. При потере хлоридов развивается алкалоз, при избыточном потреблении - ацидоз.

Кровь рекомендуется сдавать утром (в период с 8 до 11 часов), натощак (не менее 8 и не более 14 часов голодания, воду пить можно). Накануне избегать пищевых перегрузок.

  • Исследование функции почек при их патологии.
  • Сердечно-сосудистая патология.
  • Сердечные аритмии, артериальная гипертония.
  • Надпочечниковая недостаточность.
  • Контроль содержания калия в крови при назначении диуретиков, сердечных гликозидов.
  • Нарушения со стороны ЖКТ: рвота, диарея.
  • Надпочечниковая недостаточность.
  • Заболевания почек.
  • Обезвоживание, усиленная потеря жидкости.
  • Мониторинг и динамическое наблюдение расстройств кислотно-основного состояния при различных заболеваниях.
  • Заболевания почек.
  • Несахарный диабет.
  • Патология надпочечников.

Интерпретация результатов исследования содержит информацию для лечащего врача и не является диагнозом. Информацию из этого раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. Точный диагноз ставит врач, используя как результаты данного обследования, так и нужную информацию из других источников: анамнеза, результатов других обследований и т.д.

Калий при сердечной недостаточности. Катехоламины при сердечной недостаточности

Калий при сердечной недостаточности. Катехоламины при сердечной недостаточности

Калий играет весьма существенную роль катализатора метаболизма в макроэргических соединениях и способствует как анаболическому процессу (фосфорилированню), так и катаболизму (дефосфорилированию) АТФ и КФ. За последние годы очень интенсивно изучается значение распределения электролитов по обе стороны клеточной мембраны мышечных клеток, а также пассивное и активное движение ионов через клеточную оболочку. Значение электролитного обмена в осуществлении основных функций миокарда— его возбудимости и сократимости — чрезвычайно велико, так как все электрические процессы, происходящие в сердечной мышце, обусловлены потоком ионов через оболочку мышечной клетки, проницаемость которой постоянно меняется.

При поляризации миокарда происходит значительное увеличение проницаемости клеточных мембран с выходом калия из клетки и насыщением ее натрием. При деполяризации ток ионов идет в обратном направлении. Ионы калия, обладая большой биоэлектрической активностью, играют ведущую роль в выработке кинетической энергии миокардом. Калий способствует синтезу АТФ и ускоряет фосфорилирование. Он имеет также определенное отношение к мышечному тонусу. При понижении его содержания в сердечной мышце тонус ее падает.

В физиологических условиях восстановление биохимических процессов и ресинтез, необходимый для мышечного сокращения веществ, происходит в течение одного сердечного цикла, тогда как при переутомлении миокарда темп восстановительных процессов начинает отставать, что приводит к менее полноценному сокращению сердечной мышцы. Все факторы, нарушающие процессы фосфорилирования (такие, как аноксия, ишемия миокарда, стрессовые ситуации и др.), отражаются на проникновении ионов через клеточную оболочку мышечных волокон, способствуют выходу калия из клетки и насыщению ее натрием, что неблагоприятно отражается на сократительных свойствах миокарда.

При этих состояниях содержание калия в клетках миокарда, по данным Kohler (1966), снижается почти на 30%, а содержание АТФ падает на 50%, что неминуемо отражается на сократительной функции миокарда Накопление ионов калия в межклеточных пространствах нарушает ионный градиент по обе стороны клеточной мембраны, ведет к усиленному выделению калия из организма и приводит к гипокалиемии. Berger (1966) показал, что потеря внутриклеточного калия может происходить и при нервном перенапряжении, а также при экспериментальной стимуляции гипоталамуса. Возможно, что это действие осуществляется путем стимуляции секреции минералокортикоидов.
Обеднение клеток миокарда калием оказывает на них повреждающее влияние. По наблюдениям Kohler (1966), происходят набухание, а потом и растворение митохондрий клеток миокарда.

Сердце обладает рядом компенсаторных механизмов, позволяющих удовлетворять повышенные потребности в кровообращении и преодолевать создавшиеся препятствия в виде клапанных пороков или повышения давления. При предъявлении сердцу повышенных требований удовлетворение этих требований может идти как путем учащения сердечных сокращений, так и более выгодным для организма способом— усилением сокращений сердца. Увеличение силы сокращений сердца требует изменений биохимических процессов в миокарде, в частности значительного увеличения синтеза контрактильных белков.

сердечная недостаточность

Оба механизма адаптации сердца к повышенным требованиям находятся под контролем гормональной гипофиз-адреналовой и вегетативной нервной систем. Повышенная секреция «гормонов адаптации» оказывает выраженный эффект на сократимость миокарда и частоту сердечных сокращений (McKendrick, Godfrey, 1959).

В физиологических условиях функция сократимости миокарда находится под постоянным воздействием вегетативных нервов, тонус которых контролируется рядом гормональных влияний и в первую очередь катехоламинами.

Работы последних лет установили, что усиление симпатических воздействий на сердце не только учащает, но и усиливает сердечные сокращения. Установлено, что сильное и длительное возбуждение симпатической нервной системы может вызвать глубокие изменения в работе сердца (Godfrey, Braunwald, 1963). В эксперименте было показано, что вещества, блокирующие симпатические нервы (гуанетидин), препятствуют появлению тахикардии и усилению сердечных сокращений при соответствующих раздражителях.

В этих условиях миокард лишается своих запасов катехоламинов. Введение гуанетидина экспериментальным животным вызывает понижение сократительных свойств миокарда. Раздражение же звездчатого узла слева вызывает быстрое нарастание ударного объема крови и силы сердечных сокращений (Sarnoff, 1961).

Повышенная потребность организма в усиленном кровоснабжении (при физической нагрузке) осуществляется путем активации симпатической нервной системы, что сказывается в повышении уровня норадреналина в крови.

В процессе воздействия на функции сердечно-сосудистой системы катехоламины нередко дополняют или комбинируют свое влияние с корковыми гормонами надпочечников. Физиологами было установлено, что катехоламины и кортикостероиды не дублируют действия на сердечно-сосудистую систему, а только дополняют друг друга и по характеру своего влияния они не взаимозаменяемы. Существует представление, выдвинутое Ingle (1960), о разрешающем «пермиссивном» действии кортикостероидов в отношении проявления влияния катехоламинов. В свою очередь катехоламины влияют на некоторые этапы синтеза стероидных гормонов.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Особенности подходов к терапии вторичных гипокалиемических параличей в ургентной неврологии. Обзор литературы

Вторичные гипокалиемические миоплегии могут обусловливаться перераспределением калия между внеклеточной и внутриклеточной жидкостью, потерей ионов калия через желудочно-кишечный тракт, повышенной почечной экскрецией калия. Смертность при гипокалиемических миоплегиях определяется фатальными сердечными аритмиями, особенно у больных, как правило, страдающих патологией сердечно-сосудистой системы (ишемическая болезнь сердца, хроническая сердечная недостаточность, гипертрофия левого желудочка), дыхательной недостаточностью. Возникновение прогностически неблагоприятных нарушений ритма (фибрилляция желудочков, бигеминия, тригемения, «пируэтная» желудочковая тахикардия) провоцируется даже незначительным дефицитом калия в крови (менее 3,5 ммоль/л). Аритмогенный эффект гипокалиемии потенцируется приемом препаратов наперстянки. При желудочковых аритмиях, возникших на фоне гипокалиемии, требуются экстренные лечебные мероприятия, направленные на восстановление содержания калия в сыворотке крови. Наиболее эффективным является применение диеты, богатой калием, в комбинации с приемом калия хлоридом или калийсберегающих диуретиков. Несвоевременное купирование сердечных аритмий при гипокалиемических миоплегиях, особенно у больных, страдающих патологией сердечно-сосудистой системы, определяет повышение частоты летальных исходов.

Ключевые слова: гипокалиемия, вторичные гипокалиемические миоплегии, лечение гипокалиемии

Поступила: 01.04.2019

Принята к печати: 05.11.2019

Введение

Вторичные гипокалиемические миоплегии (ВГМ) характеризуются клиническим полиморфизмом, связанным с поражением всех видов миоцитов (гладких, поперечнополосатых мышечных волокон, кардиомиоцитов), реализующих электродинамику нервной системы. Снижение в сыворотке крови уровня калия (К), участвующего в мышечной сократимости и являющегося одним из важнейших электролитов, ниже 3,5 ммоль/л обусловливает нервно-мышечные, сердечно-сосудистые нарушения, расстройства функционирования желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) [1]. В тех случаях, когда отмечается значительное снижение уровня К в сыворотке крови, опасными для жизни являются респираторная недостаточность и расстройства сердечной деятельности. Важно учитывать при оценке содержания К в тканях тот факт, что его внутриклеточное содержание составляет 98 % от общего количества в организме и доступным для клинической оценки является мониторинг уровня только внеклеточного К в крови [2].

Изменение соотношения внеклеточного и внутриклеточного уровней К, определяя возникновение нарушения возбудимости и проводимости сердечной мышцы, играет важную роль в манифестации фатальных аритмий при ВГМ [3]. Риск систематических ошибок при дифференциально-диагностическом поиске в случае остро возникших периферических парезов должен быть сведен к минимуму, так как запоздалая диагностика определяет риск повышения частоты летальных исходов при возникновении аритмий у больных с ВГМ [4].

Дифференциальную диагностику ВГМ необходимо проводить с острым инфекционно-аллергическим полирадикулоневритом, токсическими, метаболическими, воспалительными миопатиями (табл. 1).

Таблица 1. Дифференциальная диагностика вторичных гипокалиемических миоплегий

ВГМ

Метаболические миопатии

Токсические миопатии

Воспалительные миопатии

Синдром Гийена— Барре

Повышение уровня креатинфос- фокиназы

Снижение уровня К в крови

Снижение мышечной силы

Снижение сухожильных рефлексов

Другие неврологические симптомы

ЭНМГ (признаки поражения нервных волокон)

Биопсия (патологические изменения мышц)

Синдром Гийена—Барре в настоящее время стал наиболее распространенной причиной острого генерализованного периферического паралича после фактического исчезновения полиомиелита в глобальном масштабе. Синдром Гийена—Барре, так же, как и ВГМ, дебютирует с поражения скелетных мышц нижних конечностей, которое в тяжелых случаях приобретает восходящий характер, сопровождаясь нарушением глотания и вентиляции легких. Это сходство в клинической картине двух разных нозологий требует особой осведомленности врачей о мультифакториальной природе острых миоплегий во избежание диагностических ошибок.

При метаболических миопатиях любое нарушение поддерживающих синтез АТФ в мышцах биохимических процессов, включающее расстройства углеводного, липидного обмена и нарушения функции митохондрий, неизбежно приводит к непереносимости физических нагрузок. Обычно при сокращении мышц имеются определенные механизмы, предотвращающие необратимое поражение саркоцитов. Одним из распространенных симптомов при метаболических миопатиях в условиях снижения трофического обеспечения мышц является непреодолимая быстрая утомляемость мышц, сопровождающаяся болевыми ощущениями, крампи, что является отражением в конечном итоге разрушения мышечного волокна. Последнее определяет возникновение миоглобинурии, потенциально опасной развитием почечного тубулярного некроза. Причинами митохондриальных заболеваний, сопровождающихся рецидивирующей мышечной слабостью с непереносимостью физической нагрузки, являются несколько разных дефектов в функционировании дыхательной цепи на уровне митохондрий. В группе заболеваний, известных как митохондриальные миопатии, неврологические нарушения менее выражены, основным симптомом является снижение толерантности к физической нагрузке. При митохондриальных нарушениях поддержание адекватного уровня АТФ в состоянии покоя может потребовать полностью активированного митохондриального окисления. В этой ситуации пациент в состоянии покоя может испытывать все симптомы, которые обычно сопровождают энергичные физические упражнения. Кроме того, поскольку окислительные механизмы недостаточны для удовлетворения повышенного запроса АТФ в условиях сокращения мышц, компенсаторно включаются анаэробные механизмы, обусловливающие высокую концентрацию лактата в крови.

При подостром течении воспалительные миопатии, основные этиопатогенетические механизмы развития которых представлены опосредованным аутоиммунным поражением мышечной ткани [5] либо прямым воздействием инфекционных агентов, могут мимикрировать под ВГМ и должны распознаваться с помощью специализированных клинических исследований (биопсии мышц, электромиографии). Выделяются среди аутоиммунных заболеваний полимиозит, дерматомиозит, некротизирующий аутоиммунный миозит и спорадический миозит с включениями [6]. Патологическое вовлечение мышц также встречается при других аутоиммунных заболеваниях (ревматоидном артрите).

При токсических миопатиях разрушение мышечных волокон может являться результатом применения лекарственных препаратов, непосредственно поражающих сарколемму, структуру ядра, митохондрии и/ или другие органеллы. Несколько часто используемых препаратов вызывают миопатию. В редких случаях пероральный прием статинов вызывает токсические миопатии, которые сопровождаются мышечной слабостью, признаками разрушения мышечных волокон вследствие поражения сарколеммы и ядерного аппарата клетки. При этой нозологии периферические парезы в сочетании с миоглобинурией могут имитировать клинические проявления гипокалиемии у больных с рабдомиолизом, что определяет значительные сложности в процессе дифференциально-диагностического поиска [7].

ВГМ могут обусловливаться перераспределением

К между внеклеточной и внутриклеточной жидкостью, потерей ионов К через ЖКТ, повышенной почечной экскрецией К [8] (рис. 1).

1. ВГМ, связанные с вне- и внутриклеточным перераспределением К. Вторичные гипокалиемические миоплегии, связанные с вне- и внутриклеточным перераспределением К при эндокринной патологии

Тиреотоксический периодический паралич (ТПП) доминирует по частоте у лиц азиатского происхождения [20], у коренных американских и островных этносов [9]. Дебютирует ВГМ при манифестации болезни Грейвса [20]. С учетом латентного протекания клинических проявлений тиреотоксикоза у мужчин целесообразно включать в скрининговое обследование больных с необъяснимыми пароксизмальными нервно-мышечными нарушениями тщательное изучение функции щитовидной железы [10]. В случае декомпенсации сахарного диабета вследствие повышения почечной экскрекции К отмечается дефицит этого электролита в депо организма, однако недостаток его содержания в тканях не приводит к манифестным проявлениям гипокалиемии ввиду того, что внутриклеточное содержание К на фоне недостаточной выработки инсулина поджелудочной железой не нарастает. При ускоренной коррекции диабетического кетоацидоза могут развиваться ВГМ, обусловленные быстрым снижением уровня К в сыворотке крови.

2. Вторичные гипокалиемические миоплегии, связанные с вне- и внутриклеточным перераспределением К, вызванные экзогенными факторами

Причинами ВГМ могут быть различные экзогенные агенты: карбонат бария, лекарственные вещества. Производные ксантина (теофиллин, кофеин) являются косвенной причиной ВГМ, активируя выброс адреналина/норадреналина, инициирующих активность Na-K- АТФазы Как показывает клинический опыт, из всех фармакологических агентов в подавляющем большинстве случаев причиной ятрогенной гипокалиемии являются диуретики [11, 12].

Тяжелая гипокалиемия может наблюдаться при хроническом злоупотреблении алкоголем после развития делирия вследствие избыточного выброса катехоламинов надпочечниками [13].

Изменения концентрации калия: гипер и гипокалиемия

Автор: О. О. Смирнова, кандидат биологических наук, ветеринарный врач-терапевт. Ветеринарная клиника неврологии, травматологии и интенсивной терапии, г. Санкт-Петербург.

Список сокращений: Ca++ – кальций; K+ – калий; Na++ – натрий; ГК – глюкоза крови; ЕД – единица действия; ЖКТ – желудочно-кишечный тракт; ИАПФ – ингибиторы ангиотензинпревращающего фактора; НПВС – нестероидные противовоспалительные средства; ОКА – общий клинический анализ крови; Т4 о – общий тироксин; физ. раствор – физиологический раствор (0,9% раствор хлорида натрия); ЭКГ – электрокардиограмма.

Гиперкалиемия

  • Реперфузия ишемических тканей пострадавших, например, в результате тромбоэмболии, что наиболее часто встречается у кошек в результате гипертрофической кардиомиопатии; или пострадавших в результате длительной компрессии мягких тканей, что характерно для кошек с так называемой «болезнью стеклопакета».
  • Уретральная обструкция различного генеза.
  • Болезнь Аддисона.
  • Минеральный ацидоз (например, почечного генеза).
  • Синдром острого лизиса опухолей.
  • Тяжелые раздавливающие повреждения, укусы змей.
  • Билатеральная полная обструкция мочеточников.
  • Разрыв мочевого пузыря.
  • Билатеральный разрыв мочеточников.
  • Острая почечная недостаточность с ан- или олигурией.
  • «Псевдоболезнь Аддисона»: паразитарная инвазия ЖКТ, колит.
  • Хилоторакс с плевральным дренажом.
  • Перитонеальный и перикардиальный выпот (в этом случае преимущественно развивается незначительная гиперкалиемия).
  • Тепловой удар.
  1. Легкая, соответствующая концентрации калия в сыворотке крови 5.5-6.5 ммоль/л.
  2. Средняя, соответствующая концентрации калия в сыворотке крови 6.5-8.5 ммоль/л.
  3. Тяжелая, соответствующая концентрации калия в сыворотке крови более 8.5 ммоль/л.
  • Легкая степень: ↑ Т.
  • Средняя степень: расширение QRS и уменьшение амплитуды QRS, увеличение длины P-волн и интервала P-R.
  • Тяжелая степень: P-волны могут полностью исчезать, возникают сердечная фибрилляция и асистолия.
  • Перемещение калия внутрь клетки.
  • Препараты кальция, целью применения которых является устранение токсического действия калия на сердце.
  • Усиление экскреции калия и «разбавление» его концентрации.
  • Перитонеальный или гемодиализ.

Рассмотрим дополнительные способы купирования гиперкалиемии подробнее

Перемещение калия внутрь клетки
  1. Внутривенное введение смеси инсулина и глюкозы. Этот способ действует эффективно и достаточно быстро в связи с тем, что инсулин транспортирует совместно с глюкозой внутрь цитоплазмы также и ионы калия. При этом на 1 ЕД инсулина короткого или ультракороткого действия должно приходиться 1-3 грамма глюкозы. Глюкозу в 40% концентрации вводят в физ. раствор для получения 5-20% раствора декстрозы. Инсулин короткого или ультракороткого действия дозируется из расчета 0.55-1.1 ЕД/кг веса тела животного. Развитие гипогликемии возможно даже через несколько часов после введения инсулина. В связи с этим необходим ежечасный контроль ГК. При проведении инфузии с постоянной скоростью рекомендована начальная скорость введения инсулина, составляющая не более 0,05 ЕД/кг веса тела в час. Скорость инфузии также регулируется на основе почасового измерения уровня ГК и может изменяться в меньшую сторону.
  2. Внутривенное введение натрия бикарбоната из расчета 1-2 мЭкв/кг массы тела в течение 15 минут. Этот способ используют осторожно при гипокальциемии, так как препарат способствует еще большему снижению уровня ионов кальция и способен привести к развитию клинически значимой гипокальциемии. Применение бикарбоната в клинической практике вызывает множественные споры. В свой практике мы не используем данный способ коррекции гиперкалиемии.

Препараты кальция – устранение токсического действия калия на сердце

Этот способ может применяться в сочетании с перемещением ионов калия внутрь клеток. 10% раствор кальция глюконата вводят внутривенно из расчета 50-100 мг/кг веса тела, что соответствует 0.5-1 мл на кг веса тела. Важно вводить раствор медленно в течение нескольких минут (желательно – не менее 20 минут), разведенный в физ. растворе. Цель применения препаратов кальция – снижение порогового потенциала и повышение разницы потенциалов между потенциалом покоя и пороговым потенциалом клеточной мембраны. Этот эффект виден в течение нескольких минут и длится примерно 20-30 минут. При этом необходим ЭКГ-мониторинг, чтобы выявить и не допустить развитие аритмий, вызываемых ионами кальция.

Усиление экскреции и «разбавление» – инфузионная терапия кристаллоидными растворами

Метод используется как вспомогательный для коррекции и предотвращения рецидива гиперкалиемии. Может применяться в сочетании с перемещением калия внутрь клеток. Ограничениями к использованию метода являются застойная сердечная недостаточность, а также гипоурия и анурия при острой почечной недостаточности. В случае необходимости использования инфузионной терапии при данных патологических состояниях следует тщательно контролировать центральное венозное давление с целью предупреждения объемной перегрузки.

Перитонеальный или гемодиализ

Применяется только при неэффективности предыдущих методов. К этому способу коррекции гиперкалиемии приходится прибегать крайне редко, так как в подавляющем большинстве случаев гиперкалиемию удается купировать с использованием ранее описанных способов.
Немаловажно отметить, что все рассмотренные меры будут малоэффективны в случае отсутствия коррекции основного заболевания. Более того, нередко встречаются болезни, при которых гиперкалиемию можно купировать исключительно посредством коррекции первопричины. Однако всегда следует отталкиваться от данных конкретного пациента, стойкости и степени выраженности гиперкалиемии.

Гипокалиемия

Противоположное гиперкалиемии состояние также может сопровождаться целым спектром нежелательных патологий и осложнений.
Ведущим клиническим признаком гипокалиемии является так называя миопатия, выражающаяся в слабости гладкой и поперечно-полосатой мускулатуры. Проявляться она будет мышечной слабостью, в том числе вентрофлексией, судорогами, угнетением, илеусом, задержкой мочи вследствие нарушения тонуса мочевого пузыря, неспособностью концентрировать мочу. В худшем случае возможны ишемия и последующий некроз мышц.
Всегда следует правильно интерпретировать концентрации ионов калия, способные привести к симптомам гипокалиемии. Биохимическая гипокалиемия не всегда тождественна клинически значимой. Так, концентрация калия в сыворотке крови < 3,5 мг-экв/л соответствует биохимической гипокалиемии кошек и собак. При этом симптомы гипокалиемической миопатии проявятся при концентрации ионов калия в сыворотке крови < 3.0 мг-экв/л у кошек и < 2.5 мг-экв/л у собак.

  • Снижение потребления калия или его потери через ЖКТ.
  • Повышенное перемещение калия внутрь клетки.
  • Повышенная потеря калия с мочой.
  • Лекарственные средства, способные вызвать гипокалиемию.
  • Наследственная гипокалиемия бурманских кошек, которая проявляется в основном в возрасте от 2 до 12 месяцев.

Рассмотрим перечисленные выше причины подробнее

Снижение потребления калия или его потери через ЖКТ
  • Анорексия.
  • Рвота.
  • Диарея.
  • Снижение потребления калия наряду с введением растворов с пониженным содержанием калия.

Повышенное перемещение ионов калия внутрь клетки

Самая часто встречаемая причина гипокалиемии в этой группе носит ятрогенный характер – это инсулинотерапия. Как упоминалось ранее, инсулин способствует транспорту в цитоплазму клетки из сыворотки крови не только молекул глюкозы, но и ионов калия. У пациентов с диабетическим кетоацидозом при начале инсулинотерапии регистрируется наиболее тяжелая степень гипокалиемии. Соответственно, начиная лечение подобных пациентов, мы заведомо можем предполагать и профилактировать данное осложнение.
Кроме инсулина, из эндогенных и экзогенно вводимых гормонов к гипокалиемии способны привести также катехоламины. К выделению катехоламинов приводят тяжелые стрессовые ситуации и различные тяжелые болезни.
Из ятрогенных причин, помимо инсулинотерапии, гипокалиемию способно спровоцировать введение и других лекарственных средств: в повседневной клинической практике нередко гипокалиемию могут вызвать препараты глюкозы и бикарбоната натрия.
Гипокалиемический периодический паралич, редко встречаемый у бурманских кошек, также относится к указанной группе причин. Транспорт ионов калия внутрь цитоплазмы клеток усиливается также при гипотермии и алкалемии, сопровождающей некоторые болезни.

Повышенная потеря ионов калия с мочой

  • Хроническая гипокалиемия может привести к развитию метаболического ацидоза.
  • Сильная гипокалиемия ( < 1.5 ммоль/л) может привести к слабости дыхательной мускулатуры и неадекватной вентиляции легких или остановке дыхания.
  • Влияние на сердце регистрируется не часто, для этой патологии характерны суправентрикулярные и желудочковые аритмии, удлинение интервала Q-T и появление зубцов U.
  • Влияние на почки: гипокалиемия приводит к снижению восприимчивости канальцев к АДГ, повышению аммониогенеза.
  • Повышение уровня креатинкиназы.
  • Эхокардиографические находки: ↓ сократительной способности миокарда, ↓ сердечного выброса.
  • ХБП.
  • Инсулинотерапия.
  • Быстро растущие новообразования.
  • Гиперальдостеронизм.
  • Алиментарные патологии.
  • Гипертиреоз (который также приводит к потенциальному дефициту тиамина).

Анамнез (особое внимание следует уделить используемым ранее препаратам, в том числе средствам для седации)

Клинические признаки, данные физикального исследования

Исследования: биохимическое исследование сыворотки крови, ОКА, Т4 о, ГК, анализ мочи; ультразвуковое исследование брюшной полости; при необходимости – рентгенологическое исследование и другие методы визуальной диагностики.

Помимо гипокалиемии, к мышечной слабости может привести еще целый ряд заболеваний. В связи с этим нельзя отождествлять гипокалиемию и миопатию. В качестве дифференциальных диагнозов при наличии симптомов миопатии следует рассматривать следующие патологические состояния: гипогликемия; болезни сердца; респираторные болезни; полимиозит (включая токсоплазмоз); гипо- или гиперкальциемия; дефицит тиамина (вызывает в том числе вентрофлексию); миастения; анемия.
Терапия гипокалиемии показана только в случае наличия клинически значимой формы течения болезни: для кошек – при концентрации калия в сыворотке крови < 3 ммоль/л, для собак – < 2.5 ммоль/л. Вопрос, который стоит решить первостепенно, – это прекращение введения любых препаратов, применение которых может быть ответственно за развитие гипокалиемии (за исключением тех случаев, когда их использование не является жизненно необходимым). Безусловно, как и в случае с гиперкалиемией, мы не сможем рассчитывать на успех лечения, если своевременно не выявим и не попытаемся устранить причину гипокалиемии.

Профилактика гипокалиемии осуществляется путем внутривенного введения растворов, содержащих 14-20 мЭкв/л калия, что предотвращает развитие гипокалиемии.

  • перитоните, вызванном панкреатитом;
  • парвовирусном энтерите и панлейкопении;
  • диабете (особенно в случае осложнения диабетическим кетоацидозом);
  • постобструктивном диурезе;
  • сниженном потреблении калия или потерях калия через ЖКТ;
  • повышенном перемещении калия внутрь клетки;
  • повышенной потере ионов калия с мочой;
  • использовании препаратов, способных вызвать гипокалиемию.

В качестве вспомогательных можно использовать следующие данные для пересчета:

1 г калия хлорида = 13,4 мЭкв;

1 ммоль = 1 мЭкв = 39,1 мг элементарного калия;

1 г элементарного калия = 26,5 ммоль.

Расчет необходимого объема растворов с ионами калия проводится исходя из концентрации калия в сыворотке крови (см. таблицу №2):

В крайних ситуациях при неизвестной концентрации калия в сыворотке крови допустимо вводить препараты калия из расчета 40 ммоль калия на 1 л кристаллоидного раствора. В любом случае, какой бы формулой расчета мы ни воспользовались, скорость введения препаратов калия не должна превышать 0.5 мЭкв (ммоль)/кг/ч.
Рассмотрим расчет необходимого для введения объема препарата калия на клиническом примере:

Беспородная кошка в возрасте 9 лет с клинически значимой гипокалиемией на фоне инсулинотерапии при сахарном диабете 3-го типа (стероидиндуцированном), осложненном кетоацидозом (с симптомами рвоты, анорексии).
Данные о пациенте, необходимые для расчетов: вес 5.5 кг, концентрация калия в сыворотке крови – 1.8 ммоль/л.
Допустимая скорость инфузии калия – 0.5 мЭкв/кг/ч: 5.5 кг × 0.5 мЭкв = 2.75 мЭкв/час.
1 мл 10% раствора калия хлорида = 1.33 мЭкв калия хлорида (см. таблицу №1).
2.75 мЭкв калия хлорида = 2 мл 10% раствора калия хлорида (см. таблицу №1).
Таким образом, в течение часа вводим внутривенно капельно 2 мл 10% раствора калия хлорида (80 мг), разведенного физ. раствором. Инфузию продолжаем до достижения нормокалиемии и стабилизации состояния пациента.

В случае тяжелой гипокалиемии, угрожающей жизни пациента, может потребоваться болюсная инфузия. Также можно вводить препараты калия с высокой скоростью у пациентов с сильной гипокалиемией, которые не отвечают на терапию со скоростью 0.5 мЭкв/кг/ч. При введении болюса необходим постоянный контроль ЭКГ. Количество вводимого препарата калия рассчитывается по следующей формуле [1, с. 351]:

Общее количество KCl = (идеальный K+ – определенный K+ пациента) × определенный сосудистый объем пациента (л)
Идеальный K+ = 4.5 ммоль/л

Определенный сосудистый объем пациента (л) = масса тела × 60 мл (кошка) или 80 мл (собака).
Необходимое количество калия разводят в равном или двукратном объеме физ. раствора и вводят в яремную вену через центральный катетер в течение 10-15 минут. Введение в яремную вену позволяет избежать боли. При введении болюса в периферические вены возрастает риск флебита. Применение болюсной инфузии можно рассмотреть на следующем примере:

Беспородный кот в возрасте 10 лет с клинически значимой гипокалиемией и дыхательной недостаточностью в результате слабости дыхательной мускулатуры.
Идеальный K+ = 4.5 ммоль/л.
Определенный K+ пациента = 1.5 ммоль/л.
Определенный сосудистый объем (л) = вес пациента × 60 мл/кг массы тела = 2.8 кг × 60 мл (0.06 л) = 0.168 л.
Общее количество KCl = (4.5 ммоль/л – 1.5 ммоль/л) × 0.168 л = 3.0 ммоль/л × 0.168 л = 0.504 мЭкв.
0.504 мЭкв = 0.38 мл 10% раствора калия хлорида (см. таблицу № 1).
Полученный объем (0.38 мл) ввели с добавлением 1 мл физ. раствора в течение 10 минут в яремную вену.

Контроль концентрации калия в сыворотке крови в первое время лечения должен проводиться регулярно, чтобы определить ответ на проводимое лечение и избежать развития гиперкалиемии. Во время острой фазы лечения – не менее 1 раза в 12-24 часа. Отсутствие возможности мониторинга уровня калия в сыворотке крови является одной из причин неэффективности проводимого лечения.
Пероральное применение солей калия – это, пожалуй, самый безопасный способ коррекции гипокалиемии. К сожалению, этот способ не подходит в ситуации, когда требуется достаточно быстрое восполнение концентрации калия в сыворотке крови или в случае, когда применение пероральных лекарственных средств представляется невозможным (например, при рвоте, диарее, нарушении глотания). При пероральном применении солей калия крайне маловероятны передозировка и осложнение в виде гиперкалиемии, так как калий всасывается по градиенту концентрации. Но этот способ предпочтителен и незаменим в случае необходимости длительной терапии. Также он может быть использован в качестве метода выбора, если есть время на восполнение концентрации калия (то есть гипокалиемия не угрожает жизни) и нет относительных или абсолютных ограничений к использованию пероральных лекарственных средств. В этом случае кошка должна получать 2-6 ммоль в день с подбором дозы, основанной на ежедневном определении концентрации калия в сыворотке крови. Альтернативная доза составляет 0.5 мЭкв/кг массы тела каждые 12 часов до устранения причины и симптомов гипокалиемии. Текущая поддерживающая терапия требуется, если коррекция базового процесса болезни не представляется возможной. В зависимости от причины может быть необходимо длительное пероральное введение препаратов калия.
В качестве дополнительных средств корректировки гипокалиемии рекомендовано использовать также ИАПФ и калийсберегающие диуретики (антагонисты альдостерона). Однако к их применению приходится прибегать нечасто.
Ожидаемый ответ на проводимое лечение – это устранение мышечной слабости. Клиническое улучшение следует ожидать в течение 2-3 часов после начала внутривенного введения препаратов калия или в течение 1-3 дней после начала перорального применения солей калия.
Прогноз и устранение симптомов гипокалиемии зависит от основного заболевания. Неспособность устранить основное заболевание – самая главная причина неэффективности проводимого лечения. У бурманских кошек с гипокалемической полимиопатией болезнь может спонтанно пройти в возрасте 1-2 лет.

1. Макинтайр Д., Дробац К., Хаскингз С., Саксон У. Скорая помощь и интенсивная терапия мелких домашних животных. – М.: Аквариум, 2013. – 560 с.
2. Нельсон Р., Фельдман Э. Эндокринология и репродукция собак и кошек. – «Софион», 2008. – 1256 с.
3. Современный курс ветеринарной медицины Кирка /под ред. Дж. Д. Бонагура; пер. с англ. - М.: Аквариум-Принт, 2005. – 1376 с.
4. Торранс Э. Д., Муни К. Т. Эндокринология мелких домашних животных. – М.: Аквариум, 2006. – 311 с.
5. Kenneth J. Drobatz, Merilee F. Costello. Feline Emergency and Critical Care Medicine, 2010. – 672 p.
6. Mooney C. T., Peterson M. E. Canine and Feline Endocrinology. – BSAVA, 2004. – 248 p.
7. Silverstein D. C., Hopper K. Small Animal Critical Care Medicine, 2nd Edition. Saunders. – 2009. – 1152 p.
8. Stephen P. DiBartola. Fluid, Electrolyte and Acid-Base Disorders in Small Animal Practice. StLouis, ed. 3, – 2006 p.
9. Textbook of Small Animal Medicine. Editor, John K. Dunn. – W. B. Saunders, 1999. – 1065 p.

Повышенный уровень калия (гиперкалиемия)

Калиемия — это показатель содержания калия в плазме крови. Обычно он колеблется в диапазоне от 3,6 до 5 ммоль/литр. Заболевания почек и применение некоторых лекарственных препаратов могут стать причиной чрезмерно высокого уровня калия в сыворотке крови (выше 5,0 ммоль/литр). Это называется гиперкалиемией. Это распространенное нарушение баланса электролитов. Калий участвует в передаче нервных импульсов, сокращении мышцы и работе почек.

Гиперкалиемия чаще всего возникает вследствие повышения потребления калия в сочетании с нарушением функции почек. Заболевания, поражающие почки, снижают интенсивность выведения отходов через почки и являются наиболее частой причиной гиперкалиемии. Здоровые почки могут поддерживать нормальный уровень калия даже при его высоком потреблении, выводя калий из организма. Однако при сниженной функции почек их способность адаптироваться к быстрым изменениям калиевой нагрузки нарушается. Причиной таких быстрых изменений может быть употребление большого количества пищи, богатой калием. К продуктам, богатым калием, относятся апельсины, бананы, дыни, абрикосы, персики, папайя, авокадо, картофель, орехи, фасоль и шоколад. Калий содержат некоторые заменители соли, которые также могут способствовать гиперкалиемии.

Причиной падения уровня калия при нормальной работе почек могут стать диуретики, которые обычно используют пациенты с сердечной недостаточностью, что может привести к так называемой гипокалиемии — низкому уровню калия в крови. Некоторые пациенты с сердечной недостаточностью принимают калий в виде добавок, которые часто назначаются в плановом порядке вместе с диуретиками. Однако при плохой функции почек избыточное потребление добавок, содержащих калий, может привести к гиперкалиемии.

Очень распространенной причиной гиперкалиемии являются лекарственные препараты, которые провоцируют ее разными способами. В их число входят препараты, часто применяемые для лечения сердечной недостаточности и гипертонии, например ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, антагонисты рецепторов ангиотензина, ингибиторы неприлизина, блокаторы альдостерона, также называемые АМКР, бета-блокаторы, дигоксин, калийсберегающие диуретики (триамтерен), препарат для разжижения крови гепарин, а также часто используемые безрецептурные обезболивающие — нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП).

Периодически гиперкалиемия может развиваться при наличии известных предрасполагающих факторов, таких как хроническая болезнь почек и сердечная недостаточность, особенно при приеме некоторых из вышеупомянутых лекарственных препаратов. Поэтому пациентам с сердечной недостаточностью, проходящим лечение, необходимо регулярно проверять уровень калия в крови. Обычно такая проверка выполняется вместе с проверкой функции почек, поскольку ухудшение функции почек является одной из самых распространенных причин гиперкалиемии.

В чем заключаются последствия гиперкалиемии?

Легкая или умеренная гиперкалиемия (до 6,5 ммоль/литр) может не вызывать симптомов и неотложных проблем, но при этом может быть связана с высоким риском развития серьезных нарушений сердечного ритма. Тяжелая гиперкалиемия (>6,5 ммоль/литр) — это неотложное состояние, создающее угрозу для жизни, которое требует немедленной помощи и лечения. Последствия гиперкалиемии также зависят от других факторов, таких как наличие заболевания сердца или нарушения баланса других электролитов в крови (кальция, магния), которые могут увеличить риск развития сердечных аритмий.

Гиперкалиемию можно предотвратить при помощи частого контроля показателей крови, отказа от продуктов с высоким содержанием калия и подборки подходящих дозировок лекарственных препаратов, которые могут привести к гиперкалиемии. Часто это может означать прием низких доз или прекращение приема определенных препаратов (или продолжение их приема). Отдельным пациентам может быть полезна консультация диетолога для помощи в корректировке рациона.

Гиперкалиемия поддается лечению и может быть полностью устранена, благодаря чему уровень калия в сыворотке крови сразу же снижается. Тип вмешательства зависит от степени тяжести гиперкалиемии и сопутствующих осложнений. Неотложную помощь при тяжелой гиперкалиемии оказывают в больнице с целью мониторинга осложнений. Такая помощь включает в себя внутривенное вливание и другие вмешательства для быстрого снижения уровня калия. Иногда необходимо быстро вывести калий из крови при помощи гемодиализа. Обычно это требуется только пациентам с сильно сниженной или отсутствующей функцией почек.

Долгосрочные методы лечения включают в себя изучение факторов риска гиперкалиемии и назначение методов лечения, способствующих выведению калия из организма. К ним относятся ограничение потребления калия с пищей и прекращение приема добавок, содержащих калий. Однако для предотвращения гиперкалиемии у пациентов с сердечной недостаточностью и плохой функцией почек эти методы могут быть недостаточно эффективными.

Необходимо прекратить прием лекарственных препаратов, которые вызывают гиперкалиемию и не являются необходимыми, таких как обезболивающие. Некоторые группы лекарственных препаратов для лечения сердечной недостаточности могут повышать риск гиперкалиемии. Это особенно актуально для пациентов с сердечной недостаточностью и хронической болезнью почек, которые наиболее предрасположены к развитию гиперкалиемии.

У пациентов с сердечной недостаточностью, у которых развивается гиперкалиемия и которые нуждаются в постоянном применении оптимальных схем своих препаратов, можно рассмотреть вариант применения калийсвязывающих смол, которые эффективно усиливают выведение калия из желудочно-кишечного тракта. Эти средства, принимаемые в виде порошка с водой, хорошо переносятся и позволяют в течение длительного времени поддерживать нормальный уровень калия у пациентов, предрасположенных к гиперкалиемии. Важно отметить, что они дают возможность продолжать применение оптимальных схем препаратов для лечения сердечной недостаточности.

Читайте также: