Калий при сердечной недостаточности. Катехоламины при сердечной недостаточности

Обновлено: 25.04.2024

Калий (К+) участвует в создании и поддержании электрического мембранного потенциала клеток. Регулирует внутриклеточное осмотическое давление, стимулирует активность ферментов гликолиза, участвует в метаболизме белков и гликогена, играет важную роль в формировании потенциала действия в нервных и мышечных клетках и проведении нервных импульсов, обладает иммуномодулирующей активностью.

Концентрация калия в плазме (сыворотке) зависит от равновесия следующих процессов: поступления калия извне, распределения в организме и выведения (почками, потовыми железами, через кишечник и т. п.). Депо калия в организме не существует. Поэтому даже при небольших изменениях концентрации калия внутри клеток, значительно изменяется его концентрация в плазме. Захват калия клетками стимулируется инсулином, также захват калия клетками усиливается под действием катехоламинов, альдостерона. Изменения рН крови приводят к изменению содержания К+ в клетках: при ацидозе - он выходит из клеток в плазму, при алкалозе поступает внутрь клеток. При гиперкалиемии отмечаются желудочковая тахикардия, фибрилляция желудочков и даже асистолия. При гипокалиемии развиваются мышечная слабость, снижение рефлексов, гипотония, нарушения в проводящей системе сердца, непроходимость кишечника, полиурия.

Натрий (Na+) является важнейшим осмотически активным компонентом внеклеточного пространства, с которым связана регуляция объема внеклеточной жидкости. 96% общего количества натрия в организме содержится вне клеток. Он участвует в проведении возбуждения в нервных и мышечных клетках, в формировании щелочного резерва крови и транспорте ионов водорода.

Концентрация натрия в плазме (сыворотке) зависит от равновесия следующих процессов: поступления натрия, распределения его в организме и выведения почками, потовыми железами. Основными регуляторами обмена натрия в организме являются ренин-ангиотензин-альдостероновая система, АДГ (вазопрессин), предсердный натрийуретический гормон.

Ионы хлора играют важную роль в поддержании кислотно-щелочного состояния, осмотического давления и баланса воды в организме. В биологических средах находится преимущественно в состоянии аниона-хлорида Cl-.

Содержится в плазме, лимфе, ликворе. Баланс ионов хлора в организме осуществляется наличием равновесия между процессами поступления хлора с пищей, распределением в организме и выведением его с мочой, потом и калом. Изменение концентрации ионов натрия ведет за собой изменение концентрации хлорид-аниона. При потере хлоридов развивается алкалоз, при избыточном потреблении - ацидоз.

Кровь рекомендуется сдавать утром (в период с 8 до 11 часов), натощак (не менее 8 и не более 14 часов голодания, воду пить можно). Накануне избегать пищевых перегрузок.

Исследование функции почек при их патологии.
Сердечно-сосудистая патология.
Сердечные аритмии, артериальная гипертония.
Надпочечниковая недостаточность.
Контроль содержания калия в крови при назначении диуретиков, сердечных гликозидов.

Нарушения со стороны ЖКТ: рвота, диарея.
Надпочечниковая недостаточность.
Заболевания почек.
Обезвоживание, усиленная потеря жидкости.

Мониторинг и динамическое наблюдение расстройств кислотно-основного состояния при различных заболеваниях.
Заболевания почек.
Несахарный диабет.
Патология надпочечников.

Интерпретация результатов исследования содержит информацию для лечащего врача и не является диагнозом. Информацию из этого раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. Точный диагноз ставит врач, используя как результаты данного обследования, так и нужную информацию из других источников: анамнеза, результатов других обследований и т.д.

Калий при сердечной недостаточности. Катехоламины при сердечной недостаточности

Калий играет весьма существенную роль катализатора метаболизма в макроэргических соединениях и способствует как анаболическому процессу (фосфорилированню), так и катаболизму (дефосфорилированию) АТФ и КФ. За последние годы очень интенсивно изучается значение распределения электролитов по обе стороны клеточной мембраны мышечных клеток, а также пассивное и активное движение ионов через клеточную оболочку. Значение электролитного обмена в осуществлении основных функций миокарда— его возбудимости и сократимости — чрезвычайно велико, так как все электрические процессы, происходящие в сердечной мышце, обусловлены потоком ионов через оболочку мышечной клетки, проницаемость которой постоянно меняется.

При поляризации миокарда происходит значительное увеличение проницаемости клеточных мембран с выходом калия из клетки и насыщением ее натрием. При деполяризации ток ионов идет в обратном направлении. Ионы калия, обладая большой биоэлектрической активностью, играют ведущую роль в выработке кинетической энергии миокардом. Калий способствует синтезу АТФ и ускоряет фосфорилирование. Он имеет также определенное отношение к мышечному тонусу. При понижении его содержания в сердечной мышце тонус ее падает.

В физиологических условиях восстановление биохимических процессов и ресинтез, необходимый для мышечного сокращения веществ, происходит в течение одного сердечного цикла, тогда как при переутомлении миокарда темп восстановительных процессов начинает отставать, что приводит к менее полноценному сокращению сердечной мышцы. Все факторы, нарушающие процессы фосфорилирования (такие, как аноксия, ишемия миокарда, стрессовые ситуации и др.), отражаются на проникновении ионов через клеточную оболочку мышечных волокон, способствуют выходу калия из клетки и насыщению ее натрием, что неблагоприятно отражается на сократительных свойствах миокарда.

При этих состояниях содержание калия в клетках миокарда, по данным Kohler (1966), снижается почти на 30%, а содержание АТФ падает на 50%, что неминуемо отражается на сократительной функции миокарда Накопление ионов калия в межклеточных пространствах нарушает ионный градиент по обе стороны клеточной мембраны, ведет к усиленному выделению калия из организма и приводит к гипокалиемии. Berger (1966) показал, что потеря внутриклеточного калия может происходить и при нервном перенапряжении, а также при экспериментальной стимуляции гипоталамуса. Возможно, что это действие осуществляется путем стимуляции секреции минералокортикоидов.
Обеднение клеток миокарда калием оказывает на них повреждающее влияние. По наблюдениям Kohler (1966), происходят набухание, а потом и растворение митохондрий клеток миокарда.

Сердце обладает рядом компенсаторных механизмов, позволяющих удовлетворять повышенные потребности в кровообращении и преодолевать создавшиеся препятствия в виде клапанных пороков или повышения давления. При предъявлении сердцу повышенных требований удовлетворение этих требований может идти как путем учащения сердечных сокращений, так и более выгодным для организма способом— усилением сокращений сердца. Увеличение силы сокращений сердца требует изменений биохимических процессов в миокарде, в частности значительного увеличения синтеза контрактильных белков.

Оба механизма адаптации сердца к повышенным требованиям находятся под контролем гормональной гипофиз-адреналовой и вегетативной нервной систем. Повышенная секреция «гормонов адаптации» оказывает выраженный эффект на сократимость миокарда и частоту сердечных сокращений (McKendrick, Godfrey, 1959).

В физиологических условиях функция сократимости миокарда находится под постоянным воздействием вегетативных нервов, тонус которых контролируется рядом гормональных влияний и в первую очередь катехоламинами.

Работы последних лет установили, что усиление симпатических воздействий на сердце не только учащает, но и усиливает сердечные сокращения. Установлено, что сильное и длительное возбуждение симпатической нервной системы может вызвать глубокие изменения в работе сердца (Godfrey, Braunwald, 1963). В эксперименте было показано, что вещества, блокирующие симпатические нервы (гуанетидин), препятствуют появлению тахикардии и усилению сердечных сокращений при соответствующих раздражителях.

В этих условиях миокард лишается своих запасов катехоламинов. Введение гуанетидина экспериментальным животным вызывает понижение сократительных свойств миокарда. Раздражение же звездчатого узла слева вызывает быстрое нарастание ударного объема крови и силы сердечных сокращений (Sarnoff, 1961).

Повышенная потребность организма в усиленном кровоснабжении (при физической нагрузке) осуществляется путем активации симпатической нервной системы, что сказывается в повышении уровня норадреналина в крови.

В процессе воздействия на функции сердечно-сосудистой системы катехоламины нередко дополняют или комбинируют свое влияние с корковыми гормонами надпочечников. Физиологами было установлено, что катехоламины и кортикостероиды не дублируют действия на сердечно-сосудистую систему, а только дополняют друг друга и по характеру своего влияния они не взаимозаменяемы. Существует представление, выдвинутое Ingle (1960), о разрешающем «пермиссивном» действии кортикостероидов в отношении проявления влияния катехоламинов. В свою очередь катехоламины влияют на некоторые этапы синтеза стероидных гормонов.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Особенности подходов к терапии вторичных гипокалиемических параличей в ургентной неврологии. Обзор литературы

Вторичные гипокалиемические миоплегии могут обусловливаться перераспределением калия между внеклеточной и внутриклеточной жидкостью, потерей ионов калия через желудочно-кишечный тракт, повышенной почечной экскрецией калия. Смертность при гипокалиемических миоплегиях определяется фатальными сердечными аритмиями, особенно у больных, как правило, страдающих патологией сердечно-сосудистой системы (ишемическая болезнь сердца, хроническая сердечная недостаточность, гипертрофия левого желудочка), дыхательной недостаточностью. Возникновение прогностически неблагоприятных нарушений ритма (фибрилляция желудочков, бигеминия, тригемения, «пируэтная» желудочковая тахикардия) провоцируется даже незначительным дефицитом калия в крови (менее 3,5 ммоль/л). Аритмогенный эффект гипокалиемии потенцируется приемом препаратов наперстянки. При желудочковых аритмиях, возникших на фоне гипокалиемии, требуются экстренные лечебные мероприятия, направленные на восстановление содержания калия в сыворотке крови. Наиболее эффективным является применение диеты, богатой калием, в комбинации с приемом калия хлоридом или калийсберегающих диуретиков. Несвоевременное купирование сердечных аритмий при гипокалиемических миоплегиях, особенно у больных, страдающих патологией сердечно-сосудистой системы, определяет повышение частоты летальных исходов.

Ключевые слова: гипокалиемия, вторичные гипокалиемические миоплегии, лечение гипокалиемии

Поступила: 01.04.2019

Принята к печати: 05.11.2019

Введение

Вторичные гипокалиемические миоплегии (ВГМ) характеризуются клиническим полиморфизмом, связанным с поражением всех видов миоцитов (гладких, поперечнополосатых мышечных волокон, кардиомиоцитов), реализующих электродинамику нервной системы. Снижение в сыворотке крови уровня калия (К), участвующего в мышечной сократимости и являющегося одним из важнейших электролитов, ниже 3,5 ммоль/л обусловливает нервно-мышечные, сердечно-сосудистые нарушения, расстройства функционирования желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) [1]. В тех случаях, когда отмечается значительное снижение уровня К в сыворотке крови, опасными для жизни являются респираторная недостаточность и расстройства сердечной деятельности. Важно учитывать при оценке содержания К в тканях тот факт, что его внутриклеточное содержание составляет 98 % от общего количества в организме и доступным для клинической оценки является мониторинг уровня только внеклеточного К в крови [2].

Изменение соотношения внеклеточного и внутриклеточного уровней К, определяя возникновение нарушения возбудимости и проводимости сердечной мышцы, играет важную роль в манифестации фатальных аритмий при ВГМ [3]. Риск систематических ошибок при дифференциально-диагностическом поиске в случае остро возникших периферических парезов должен быть сведен к минимуму, так как запоздалая диагностика определяет риск повышения частоты летальных исходов при возникновении аритмий у больных с ВГМ [4].

Дифференциальную диагностику ВГМ необходимо проводить с острым инфекционно-аллергическим полирадикулоневритом, токсическими, метаболическими, воспалительными миопатиями (табл. 1).

Таблица 1. Дифференциальная диагностика вторичных гипокалиемических миоплегий

ВГМ

Метаболические миопатии

Токсические миопатии

Воспалительные миопатии

Синдром Гийена— Барре

Повышение уровня креатинфос- фокиназы

Снижение уровня К в крови

Снижение мышечной силы

Снижение сухожильных рефлексов

Другие неврологические симптомы

ЭНМГ (признаки поражения нервных волокон)

Биопсия (патологические изменения мышц)

Синдром Гийена—Барре в настоящее время стал наиболее распространенной причиной острого генерализованного периферического паралича после фактического исчезновения полиомиелита в глобальном масштабе. Синдром Гийена—Барре, так же, как и ВГМ, дебютирует с поражения скелетных мышц нижних конечностей, которое в тяжелых случаях приобретает восходящий характер, сопровождаясь нарушением глотания и вентиляции легких. Это сходство в клинической картине двух разных нозологий требует особой осведомленности врачей о мультифакториальной природе острых миоплегий во избежание диагностических ошибок.

При метаболических миопатиях любое нарушение поддерживающих синтез АТФ в мышцах биохимических процессов, включающее расстройства углеводного, липидного обмена и нарушения функции митохондрий, неизбежно приводит к непереносимости физических нагрузок. Обычно при сокращении мышц имеются определенные механизмы, предотвращающие необратимое поражение саркоцитов. Одним из распространенных симптомов при метаболических миопатиях в условиях снижения трофического обеспечения мышц является непреодолимая быстрая утомляемость мышц, сопровождающаяся болевыми ощущениями, крампи, что является отражением в конечном итоге разрушения мышечного волокна. Последнее определяет возникновение миоглобинурии, потенциально опасной развитием почечного тубулярного некроза. Причинами митохондриальных заболеваний, сопровождающихся рецидивирующей мышечной слабостью с непереносимостью физической нагрузки, являются несколько разных дефектов в функционировании дыхательной цепи на уровне митохондрий. В группе заболеваний, известных как митохондриальные миопатии, неврологические нарушения менее выражены, основным симптомом является снижение толерантности к физической нагрузке. При митохондриальных нарушениях поддержание адекватного уровня АТФ в состоянии покоя может потребовать полностью активированного митохондриального окисления. В этой ситуации пациент в состоянии покоя может испытывать все симптомы, которые обычно сопровождают энергичные физические упражнения. Кроме того, поскольку окислительные механизмы недостаточны для удовлетворения повышенного запроса АТФ в условиях сокращения мышц, компенсаторно включаются анаэробные механизмы, обусловливающие высокую концентрацию лактата в крови.

При подостром течении воспалительные миопатии, основные этиопатогенетические механизмы развития которых представлены опосредованным аутоиммунным поражением мышечной ткани [5] либо прямым воздействием инфекционных агентов, могут мимикрировать под ВГМ и должны распознаваться с помощью специализированных клинических исследований (биопсии мышц, электромиографии). Выделяются среди аутоиммунных заболеваний полимиозит, дерматомиозит, некротизирующий аутоиммунный миозит и спорадический миозит с включениями [6]. Патологическое вовлечение мышц также встречается при других аутоиммунных заболеваниях (ревматоидном артрите).

При токсических миопатиях разрушение мышечных волокон может являться результатом применения лекарственных препаратов, непосредственно поражающих сарколемму, структуру ядра, митохондрии и/ или другие органеллы. Несколько часто используемых препаратов вызывают миопатию. В редких случаях пероральный прием статинов вызывает токсические миопатии, которые сопровождаются мышечной слабостью, признаками разрушения мышечных волокон вследствие поражения сарколеммы и ядерного аппарата клетки. При этой нозологии периферические парезы в сочетании с миоглобинурией могут имитировать клинические проявления гипокалиемии у больных с рабдомиолизом, что определяет значительные сложности в процессе дифференциально-диагностического поиска [7].

ВГМ могут обусловливаться перераспределением

К между внеклеточной и внутриклеточной жидкостью, потерей ионов К через ЖКТ, повышенной почечной экскрецией К [8] (рис. 1).

1. ВГМ, связанные с вне- и внутриклеточным перераспределением К. Вторичные гипокалиемические миоплегии, связанные с вне- и внутриклеточным перераспределением К при эндокринной патологии

Тиреотоксический периодический паралич (ТПП) доминирует по частоте у лиц азиатского происхождения [20], у коренных американских и островных этносов [9]. Дебютирует ВГМ при манифестации болезни Грейвса [20]. С учетом латентного протекания клинических проявлений тиреотоксикоза у мужчин целесообразно включать в скрининговое обследование больных с необъяснимыми пароксизмальными нервно-мышечными нарушениями тщательное изучение функции щитовидной железы [10]. В случае декомпенсации сахарного диабета вследствие повышения почечной экскрекции К отмечается дефицит этого электролита в депо организма, однако недостаток его содержания в тканях не приводит к манифестным проявлениям гипокалиемии ввиду того, что внутриклеточное содержание К на фоне недостаточной выработки инсулина поджелудочной железой не нарастает. При ускоренной коррекции диабетического кетоацидоза могут развиваться ВГМ, обусловленные быстрым снижением уровня К в сыворотке крови.

2. Вторичные гипокалиемические миоплегии, связанные с вне- и внутриклеточным перераспределением К, вызванные экзогенными факторами

Причинами ВГМ могут быть различные экзогенные агенты: карбонат бария, лекарственные вещества. Производные ксантина (теофиллин, кофеин) являются косвенной причиной ВГМ, активируя выброс адреналина/норадреналина, инициирующих активность Na-K- АТФазы Как показывает клинический опыт, из всех фармакологических агентов в подавляющем большинстве случаев причиной ятрогенной гипокалиемии являются диуретики [11, 12].

Тяжелая гипокалиемия может наблюдаться при хроническом злоупотреблении алкоголем после развития делирия вследствие избыточного выброса катехоламинов надпочечниками [13].

Изменения концентрации калия: гипер и гипокалиемия

Автор: О. О. Смирнова, кандидат биологических наук, ветеринарный врач-терапевт. Ветеринарная клиника неврологии, травматологии и интенсивной терапии, г. Санкт-Петербург.

Список сокращений: Ca++ – кальций; K+ – калий; Na++ – натрий; ГК – глюкоза крови; ЕД – единица действия; ЖКТ – желудочно-кишечный тракт; ИАПФ – ингибиторы ангиотензинпревращающего фактора; НПВС – нестероидные противовоспалительные средства; ОКА – общий клинический анализ крови; Т4 о – общий тироксин; физ. раствор – физиологический раствор (0,9% раствор хлорида натрия); ЭКГ – электрокардиограмма.

Гиперкалиемия

Реперфузия ишемических тканей пострадавших, например, в результате тромбоэмболии, что наиболее часто встречается у кошек в результате гипертрофической кардиомиопатии; или пострадавших в результате длительной компрессии мягких тканей, что характерно для кошек с так называемой «болезнью стеклопакета».
Уретральная обструкция различного генеза.
Болезнь Аддисона.

Минеральный ацидоз (например, почечного генеза).
Синдром острого лизиса опухолей.
Тяжелые раздавливающие повреждения, укусы змей.

Билатеральная полная обструкция мочеточников.
Разрыв мочевого пузыря.
Билатеральный разрыв мочеточников.
Острая почечная недостаточность с ан- или олигурией.
«Псевдоболезнь Аддисона»: паразитарная инвазия ЖКТ, колит.
Хилоторакс с плевральным дренажом.
Перитонеальный и перикардиальный выпот (в этом случае преимущественно развивается незначительная гиперкалиемия).
Тепловой удар.

Легкая, соответствующая концентрации калия в сыворотке крови 5.5-6.5 ммоль/л.
Средняя, соответствующая концентрации калия в сыворотке крови 6.5-8.5 ммоль/л.
Тяжелая, соответствующая концентрации калия в сыворотке крови более 8.5 ммоль/л.

Легкая степень: ↑ Т.
Средняя степень: расширение QRS и уменьшение амплитуды QRS, увеличение длины P-волн и интервала P-R.
Тяжелая степень: P-волны могут полностью исчезать, возникают сердечная фибрилляция и асистолия.

Перемещение калия внутрь клетки.
Препараты кальция, целью применения которых является устранение токсического действия калия на сердце.
Усиление экскреции калия и «разбавление» его концентрации.
Перитонеальный или гемодиализ.

Рассмотрим дополнительные способы купирования гиперкалиемии подробнее

Перемещение калия внутрь клетки

Внутривенное введение смеси инсулина и глюкозы. Этот способ действует эффективно и достаточно быстро в связи с тем, что инсулин транспортирует совместно с глюкозой внутрь цитоплазмы также и ионы калия. При этом на 1 ЕД инсулина короткого или ультракороткого действия должно приходиться 1-3 грамма глюкозы. Глюкозу в 40% концентрации вводят в физ. раствор для получения 5-20% раствора декстрозы. Инсулин короткого или ультракороткого действия дозируется из расчета 0.55-1.1 ЕД/кг веса тела животного. Развитие гипогликемии возможно даже через несколько часов после введения инсулина. В связи с этим необходим ежечасный контроль ГК. При проведении инфузии с постоянной скоростью рекомендована начальная скорость введения инсулина, составляющая не более 0,05 ЕД/кг веса тела в час. Скорость инфузии также регулируется на основе почасового измерения уровня ГК и может изменяться в меньшую сторону.
Внутривенное введение натрия бикарбоната из расчета 1-2 мЭкв/кг массы тела в течение 15 минут. Этот способ используют осторожно при гипокальциемии, так как препарат способствует еще большему снижению уровня ионов кальция и способен привести к развитию клинически значимой гипокальциемии. Применение бикарбоната в клинической практике вызывает множественные споры. В свой практике мы не используем данный способ коррекции гиперкалиемии.

Препараты кальция – устранение токсического действия калия на сердце

Этот способ может применяться в сочетании с перемещением ионов калия внутрь клеток. 10% раствор кальция глюконата вводят внутривенно из расчета 50-100 мг/кг веса тела, что соответствует 0.5-1 мл на кг веса тела. Важно вводить раствор медленно в течение нескольких минут (желательно – не менее 20 минут), разведенный в физ. растворе. Цель применения препаратов кальция – снижение порогового потенциала и повышение разницы потенциалов между потенциалом покоя и пороговым потенциалом клеточной мембраны. Этот эффект виден в течение нескольких минут и длится примерно 20-30 минут. При этом необходим ЭКГ-мониторинг, чтобы выявить и не допустить развитие аритмий, вызываемых ионами кальция.

Усиление экскреции и «разбавление» – инфузионная терапия кристаллоидными растворами

Метод используется как вспомогательный для коррекции и предотвращения рецидива гиперкалиемии. Может применяться в сочетании с перемещением калия внутрь клеток. Ограничениями к использованию метода являются застойная сердечная недостаточность, а также гипоурия и анурия при острой почечной недостаточности. В случае необходимости использования инфузионной терапии при данных патологических состояниях следует тщательно контролировать центральное венозное давление с целью предупреждения объемной перегрузки.

Перитонеальный или гемодиализ

Применяется только при неэффективности предыдущих методов. К этому способу коррекции гиперкалиемии приходится прибегать крайне редко, так как в подавляющем большинстве случаев гиперкалиемию удается купировать с использованием ранее описанных способов.
Немаловажно отметить, что все рассмотренные меры будут малоэффективны в случае отсутствия коррекции основного заболевания. Более того, нередко встречаются болезни, при которых гиперкалиемию можно купировать исключительно посредством коррекции первопричины. Однако всегда следует отталкиваться от данных конкретного пациента, стойкости и степени выраженности гиперкалиемии.

Гипокалиемия

Противоположное гиперкалиемии состояние также может сопровождаться целым спектром нежелательных патологий и осложнений.
Ведущим клиническим признаком гипокалиемии является так называя миопатия, выражающаяся в слабости гладкой и поперечно-полосатой мускулатуры. Проявляться она будет мышечной слабостью, в том числе вентрофлексией, судорогами, угнетением, илеусом, задержкой мочи вследствие нарушения тонуса мочевого пузыря, неспособностью концентрировать мочу. В худшем случае возможны ишемия и последующий некроз мышц.
Всегда следует правильно интерпретировать концентрации ионов калия, способные привести к симптомам гипокалиемии. Биохимическая гипокалиемия не всегда тождественна клинически значимой. Так, концентрация калия в сыворотке крови < 3,5 мг-экв/л соответствует биохимической гипокалиемии кошек и собак. При этом симптомы гипокалиемической миопатии проявятся при концентрации ионов калия в сыворотке крови < 3.0 мг-экв/л у кошек и < 2.5 мг-экв/л у собак.

Снижение потребления калия или его потери через ЖКТ.
Повышенное перемещение калия внутрь клетки.
Повышенная потеря калия с мочой.
Лекарственные средства, способные вызвать гипокалиемию.
Наследственная гипокалиемия бурманских кошек, которая проявляется в основном в возрасте от 2 до 12 месяцев.

Рассмотрим перечисленные выше причины подробнее

Снижение потребления калия или его потери через ЖКТ

Анорексия.
Рвота.
Диарея.
Снижение потребления калия наряду с введением растворов с пониженным содержанием калия.

Повышенное перемещение ионов калия внутрь клетки

Самая часто встречаемая причина гипокалиемии в этой группе носит ятрогенный характер – это инсулинотерапия. Как упоминалось ранее, инсулин способствует транспорту в цитоплазму клетки из сыворотки крови не только молекул глюкозы, но и ионов калия. У пациентов с диабетическим кетоацидозом при начале инсулинотерапии регистрируется наиболее тяжелая степень гипокалиемии. Соответственно, начиная лечение подобных пациентов, мы заведомо можем предполагать и профилактировать данное осложнение.
Кроме инсулина, из эндогенных и экзогенно вводимых гормонов к гипокалиемии способны привести также катехоламины. К выделению катехоламинов приводят тяжелые стрессовые ситуации и различные тяжелые болезни.
Из ятрогенных причин, помимо инсулинотерапии, гипокалиемию способно спровоцировать введение и других лекарственных средств: в повседневной клинической практике нередко гипокалиемию могут вызвать препараты глюкозы и бикарбоната натрия.
Гипокалиемический периодический паралич, редко встречаемый у бурманских кошек, также относится к указанной группе причин. Транспорт ионов калия внутрь цитоплазмы клеток усиливается также при гипотермии и алкалемии, сопровождающей некоторые болезни.

Повышенная потеря ионов калия с мочой

Хроническая гипокалиемия может привести к развитию метаболического ацидоза.
Сильная гипокалиемия ( < 1.5 ммоль/л) может привести к слабости дыхательной мускулатуры и неадекватной вентиляции легких или остановке дыхания.
Влияние на сердце регистрируется не часто, для этой патологии характерны суправентрикулярные и желудочковые аритмии, удлинение интервала Q-T и появление зубцов U.
Влияние на почки: гипокалиемия приводит к снижению восприимчивости канальцев к АДГ, повышению аммониогенеза.

Повышение уровня креатинкиназы.
Эхокардиографические находки: ↓ сократительной способности миокарда, ↓ сердечного выброса.

ХБП.
Инсулинотерапия.
Быстро растущие новообразования.
Гиперальдостеронизм.
Алиментарные патологии.
Гипертиреоз (который также приводит к потенциальному дефициту тиамина).

Анамнез (особое внимание следует уделить используемым ранее препаратам, в том числе средствам для седации)
↓
Клинические признаки, данные физикального исследования
↓
Исследования: биохимическое исследование сыворотки крови, ОКА, Т4 о, ГК, анализ мочи; ультразвуковое исследование брюшной полости; при необходимости – рентгенологическое исследование и другие методы визуальной диагностики.

Помимо гипокалиемии, к мышечной слабости может привести еще целый ряд заболеваний. В связи с этим нельзя отождествлять гипокалиемию и миопатию. В качестве дифференциальных диагнозов при наличии симптомов миопатии следует рассматривать следующие патологические состояния: гипогликемия; болезни сердца; респираторные болезни; полимиозит (включая токсоплазмоз); гипо- или гиперкальциемия; дефицит тиамина (вызывает в том числе вентрофлексию); миастения; анемия.
Терапия гипокалиемии показана только в случае наличия клинически значимой формы течения болезни: для кошек – при концентрации калия в сыворотке крови < 3 ммоль/л, для собак – < 2.5 ммоль/л. Вопрос, который стоит решить первостепенно, – это прекращение введения любых препаратов, применение которых может быть ответственно за развитие гипокалиемии (за исключением тех случаев, когда их использование не является жизненно необходимым). Безусловно, как и в случае с гиперкалиемией, мы не сможем рассчитывать на успех лечения, если своевременно не выявим и не попытаемся устранить причину гипокалиемии.

Профилактика гипокалиемии осуществляется путем внутривенного введения растворов, содержащих 14-20 мЭкв/л калия, что предотвращает развитие гипокалиемии.

перитоните, вызванном панкреатитом;
парвовирусном энтерите и панлейкопении;
диабете (особенно в случае осложнения диабетическим кетоацидозом);
постобструктивном диурезе;
сниженном потреблении калия или потерях калия через ЖКТ;
повышенном перемещении калия внутрь клетки;
повышенной потере ионов калия с мочой;
использовании препаратов, способных вызвать гипокалиемию.

В качестве вспомогательных можно использовать следующие данные для пересчета:

1 г калия хлорида = 13,4 мЭкв;

1 ммоль = 1 мЭкв = 39,1 мг элементарного калия;

1 г элементарного калия = 26,5 ммоль.

Расчет необходимого объема растворов с ионами калия проводится исходя из концентрации калия в сыворотке крови (см. таблицу №2):

В крайних ситуациях при неизвестной концентрации калия в сыворотке крови допустимо вводить препараты калия из расчета 40 ммоль калия на 1 л кристаллоидного раствора. В любом случае, какой бы формулой расчета мы ни воспользовались, скорость введения препаратов калия не должна превышать 0.5 мЭкв (ммоль)/кг/ч.
Рассмотрим расчет необходимого для введения объема препарата калия на клиническом примере:

Беспородная кошка в возрасте 9 лет с клинически значимой гипокалиемией на фоне инсулинотерапии при сахарном диабете 3-го типа (стероидиндуцированном), осложненном кетоацидозом (с симптомами рвоты, анорексии).
Данные о пациенте, необходимые для расчетов: вес 5.5 кг, концентрация калия в сыворотке крови – 1.8 ммоль/л.
Допустимая скорость инфузии калия – 0.5 мЭкв/кг/ч: 5.5 кг × 0.5 мЭкв = 2.75 мЭкв/час.
1 мл 10% раствора калия хлорида = 1.33 мЭкв калия хлорида (см. таблицу №1).
2.75 мЭкв калия хлорида = 2 мл 10% раствора калия хлорида (см. таблицу №1).
Таким образом, в течение часа вводим внутривенно капельно 2 мл 10% раствора калия хлорида (80 мг), разведенного физ. раствором. Инфузию продолжаем до достижения нормокалиемии и стабилизации состояния пациента.

В случае тяжелой гипокалиемии, угрожающей жизни пациента, может потребоваться болюсная инфузия. Также можно вводить препараты калия с высокой скоростью у пациентов с сильной гипокалиемией, которые не отвечают на терапию со скоростью 0.5 мЭкв/кг/ч. При введении болюса необходим постоянный контроль ЭКГ. Количество вводимого препарата калия рассчитывается по следующей формуле [1, с. 351]:

Общее количество KCl = (идеальный K+ – определенный K+ пациента) × определенный сосудистый объем пациента (л)
Идеальный K+ = 4.5 ммоль/л

Определенный сосудистый объем пациента (л) = масса тела × 60 мл (кошка) или 80 мл (собака).
Необходимое количество калия разводят в равном или двукратном объеме физ. раствора и вводят в яремную вену через центральный катетер в течение 10-15 минут. Введение в яремную вену позволяет избежать боли. При введении болюса в периферические вены возрастает риск флебита. Применение болюсной инфузии можно рассмотреть на следующем примере:

Беспородный кот в возрасте 10 лет с клинически значимой гипокалиемией и дыхательной недостаточностью в результате слабости дыхательной мускулатуры.
Идеальный K+ = 4.5 ммоль/л.
Определенный K+ пациента = 1.5 ммоль/л.
Определенный сосудистый объем (л) = вес пациента × 60 мл/кг массы тела = 2.8 кг × 60 мл (0.06 л) = 0.168 л.
Общее количество KCl = (4.5 ммоль/л – 1.5 ммоль/л) × 0.168 л = 3.0 ммоль/л × 0.168 л = 0.504 мЭкв.
0.504 мЭкв = 0.38 мл 10% раствора калия хлорида (см. таблицу № 1).
Полученный объем (0.38 мл) ввели с добавлением 1 мл физ. раствора в течение 10 минут в яремную вену.

Контроль концентрации калия в сыворотке крови в первое время лечения должен проводиться регулярно, чтобы определить ответ на проводимое лечение и избежать развития гиперкалиемии. Во время острой фазы лечения – не менее 1 раза в 12-24 часа. Отсутствие возможности мониторинга уровня калия в сыворотке крови является одной из причин неэффективности проводимого лечения.
Пероральное применение солей калия – это, пожалуй, самый безопасный способ коррекции гипокалиемии. К сожалению, этот способ не подходит в ситуации, когда требуется достаточно быстрое восполнение концентрации калия в сыворотке крови или в случае, когда применение пероральных лекарственных средств представляется невозможным (например, при рвоте, диарее, нарушении глотания). При пероральном применении солей калия крайне маловероятны передозировка и осложнение в виде гиперкалиемии, так как калий всасывается по градиенту концентрации. Но этот способ предпочтителен и незаменим в случае необходимости длительной терапии. Также он может быть использован в качестве метода выбора, если есть время на восполнение концентрации калия (то есть гипокалиемия не угрожает жизни) и нет относительных или абсолютных ограничений к использованию пероральных лекарственных средств. В этом случае кошка должна получать 2-6 ммоль в день с подбором дозы, основанной на ежедневном определении концентрации калия в сыворотке крови. Альтернативная доза составляет 0.5 мЭкв/кг массы тела каждые 12 часов до устранения причины и симптомов гипокалиемии. Текущая поддерживающая терапия требуется, если коррекция базового процесса болезни не представляется возможной. В зависимости от причины может быть необходимо длительное пероральное введение препаратов калия.
В качестве дополнительных средств корректировки гипокалиемии рекомендовано использовать также ИАПФ и калийсберегающие диуретики (антагонисты альдостерона). Однако к их применению приходится прибегать нечасто.
Ожидаемый ответ на проводимое лечение – это устранение мышечной слабости. Клиническое улучшение следует ожидать в течение 2-3 часов после начала внутривенного введения препаратов калия или в течение 1-3 дней после начала перорального применения солей калия.
Прогноз и устранение симптомов гипокалиемии зависит от основного заболевания. Неспособность устранить основное заболевание – самая главная причина неэффективности проводимого лечения. У бурманских кошек с гипокалемической полимиопатией болезнь может спонтанно пройти в возрасте 1-2 лет.

1. Макинтайр Д., Дробац К., Хаскингз С., Саксон У. Скорая помощь и интенсивная терапия мелких домашних животных. – М.: Аквариум, 2013. – 560 с.
2. Нельсон Р., Фельдман Э. Эндокринология и репродукция собак и кошек. – «Софион», 2008. – 1256 с.
3. Современный курс ветеринарной медицины Кирка /под ред. Дж. Д. Бонагура; пер. с англ. - М.: Аквариум-Принт, 2005. – 1376 с.
4. Торранс Э. Д., Муни К. Т. Эндокринология мелких домашних животных. – М.: Аквариум, 2006. – 311 с.
5. Kenneth J. Drobatz, Merilee F. Costello. Feline Emergency and Critical Care Medicine, 2010. – 672 p.
6. Mooney C. T., Peterson M. E. Canine and Feline Endocrinology. – BSAVA, 2004. – 248 p.
7. Silverstein D. C., Hopper K. Small Animal Critical Care Medicine, 2nd Edition. Saunders. – 2009. – 1152 p.
8. Stephen P. DiBartola. Fluid, Electrolyte and Acid-Base Disorders in Small Animal Practice. StLouis, ed. 3, – 2006 p.
9. Textbook of Small Animal Medicine. Editor, John K. Dunn. – W. B. Saunders, 1999. – 1065 p.

Повышенный уровень калия (гиперкалиемия)

Калиемия — это показатель содержания калия в плазме крови. Обычно он колеблется в диапазоне от 3,6 до 5 ммоль/литр. Заболевания почек и применение некоторых лекарственных препаратов могут стать причиной чрезмерно высокого уровня калия в сыворотке крови (выше 5,0 ммоль/литр). Это называется гиперкалиемией. Это распространенное нарушение баланса электролитов. Калий участвует в передаче нервных импульсов, сокращении мышцы и работе почек.

Гиперкалиемия чаще всего возникает вследствие повышения потребления калия в сочетании с нарушением функции почек. Заболевания, поражающие почки, снижают интенсивность выведения отходов через почки и являются наиболее частой причиной гиперкалиемии. Здоровые почки могут поддерживать нормальный уровень калия даже при его высоком потреблении, выводя калий из организма. Однако при сниженной функции почек их способность адаптироваться к быстрым изменениям калиевой нагрузки нарушается. Причиной таких быстрых изменений может быть употребление большого количества пищи, богатой калием. К продуктам, богатым калием, относятся апельсины, бананы, дыни, абрикосы, персики, папайя, авокадо, картофель, орехи, фасоль и шоколад. Калий содержат некоторые заменители соли, которые также могут способствовать гиперкалиемии.

Причиной падения уровня калия при нормальной работе почек могут стать диуретики, которые обычно используют пациенты с сердечной недостаточностью, что может привести к так называемой гипокалиемии — низкому уровню калия в крови. Некоторые пациенты с сердечной недостаточностью принимают калий в виде добавок, которые часто назначаются в плановом порядке вместе с диуретиками. Однако при плохой функции почек избыточное потребление добавок, содержащих калий, может привести к гиперкалиемии.

Очень распространенной причиной гиперкалиемии являются лекарственные препараты, которые провоцируют ее разными способами. В их число входят препараты, часто применяемые для лечения сердечной недостаточности и гипертонии, например ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, антагонисты рецепторов ангиотензина, ингибиторы неприлизина, блокаторы альдостерона, также называемые АМКР, бета-блокаторы, дигоксин, калийсберегающие диуретики (триамтерен), препарат для разжижения крови гепарин, а также часто используемые безрецептурные обезболивающие — нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП).

Периодически гиперкалиемия может развиваться при наличии известных предрасполагающих факторов, таких как хроническая болезнь почек и сердечная недостаточность, особенно при приеме некоторых из вышеупомянутых лекарственных препаратов. Поэтому пациентам с сердечной недостаточностью, проходящим лечение, необходимо регулярно проверять уровень калия в крови. Обычно такая проверка выполняется вместе с проверкой функции почек, поскольку ухудшение функции почек является одной из самых распространенных причин гиперкалиемии.

В чем заключаются последствия гиперкалиемии?

Легкая или умеренная гиперкалиемия (до 6,5 ммоль/литр) может не вызывать симптомов и неотложных проблем, но при этом может быть связана с высоким риском развития серьезных нарушений сердечного ритма. Тяжелая гиперкалиемия (>6,5 ммоль/литр) — это неотложное состояние, создающее угрозу для жизни, которое требует немедленной помощи и лечения. Последствия гиперкалиемии также зависят от других факторов, таких как наличие заболевания сердца или нарушения баланса других электролитов в крови (кальция, магния), которые могут увеличить риск развития сердечных аритмий.

Гиперкалиемию можно предотвратить при помощи частого контроля показателей крови, отказа от продуктов с высоким содержанием калия и подборки подходящих дозировок лекарственных препаратов, которые могут привести к гиперкалиемии. Часто это может означать прием низких доз или прекращение приема определенных препаратов (или продолжение их приема). Отдельным пациентам может быть полезна консультация диетолога для помощи в корректировке рациона.

Гиперкалиемия поддается лечению и может быть полностью устранена, благодаря чему уровень калия в сыворотке крови сразу же снижается. Тип вмешательства зависит от степени тяжести гиперкалиемии и сопутствующих осложнений. Неотложную помощь при тяжелой гиперкалиемии оказывают в больнице с целью мониторинга осложнений. Такая помощь включает в себя внутривенное вливание и другие вмешательства для быстрого снижения уровня калия. Иногда необходимо быстро вывести калий из крови при помощи гемодиализа. Обычно это требуется только пациентам с сильно сниженной или отсутствующей функцией почек.

Долгосрочные методы лечения включают в себя изучение факторов риска гиперкалиемии и назначение методов лечения, способствующих выведению калия из организма. К ним относятся ограничение потребления калия с пищей и прекращение приема добавок, содержащих калий. Однако для предотвращения гиперкалиемии у пациентов с сердечной недостаточностью и плохой функцией почек эти методы могут быть недостаточно эффективными.

Необходимо прекратить прием лекарственных препаратов, которые вызывают гиперкалиемию и не являются необходимыми, таких как обезболивающие. Некоторые группы лекарственных препаратов для лечения сердечной недостаточности могут повышать риск гиперкалиемии. Это особенно актуально для пациентов с сердечной недостаточностью и хронической болезнью почек, которые наиболее предрасположены к развитию гиперкалиемии.

У пациентов с сердечной недостаточностью, у которых развивается гиперкалиемия и которые нуждаются в постоянном применении оптимальных схем своих препаратов, можно рассмотреть вариант применения калийсвязывающих смол, которые эффективно усиливают выведение калия из желудочно-кишечного тракта. Эти средства, принимаемые в виде порошка с водой, хорошо переносятся и позволяют в течение длительного времени поддерживать нормальный уровень калия у пациентов, предрасположенных к гиперкалиемии. Важно отметить, что они дают возможность продолжать применение оптимальных схем препаратов для лечения сердечной недостаточности.

Читайте также: