Криптогенная астма. Эндогенная астма

Обновлено: 27.04.2024

По оценкам, в 2050 году люди старше 60 лет будут составлять 20% населения. Европа с 15,5% населения старше 65 лет является самым старым континентом в мире Италия с 18% пожилых людей и только 14,4% молодежи до 15 лет — самая старая нация с региональными различиями. Лигурия — самый старый регион, за ней следуют Эмилия, Романья, Тоскана и Умбрия. Кампания является самой молодой

Разделение пожилого возраста на подкатегории

Пожилой возраст Молодой возраст:

от 65 до 75 лет Пожилой возраст:

от 75 до 85 лет Самый старый возраст: возраст > 85 лет

Возрастные изменения в дыхательной системе

Старение приводит к важным изменениям в дыхательной системе:

Цитологические и биохимические характеристики старческого легкого

Цитологический и биохимический фенотип пожилых некурящих и, по-видимому, свободных от респираторных заболеваний людей) выглядит следующим образом. В BAL мы будем иметь:

— Увеличение супероксидного аниона

— Снижение высвобождения антиоксидантов альвеолярными макрофагами

Эти цитологические и биохимические аспекты указывают на возрастное субклиническое воспаление и делают сенильные легкие похожими на легкие при ХОБЛ.

Количественные и качественные изменения в легочном интерстиции

У нас будет ряд количественных изменений:

— Уменьшение количества и толщины эластических волокон (уменьшение эластической отдачи легких)

— Увеличение нерастворимого коллагена

Другие изменения в дыхательной системе пожилых людей включают изменения в мышечной и костной структуре самой грудной клетки, которые нарушают механику дыхания.

1. Грудная клетка:

Увеличенный передне-задний диаметр

Уменьшение межреберных промежутков

Кальцификация костального хряща

Снижение подвижности вплоть до анкилоза косто-вертебральных и косто-стернальных суставов

2. Дыхательные мышцы:

(диафрагма, межреберные мышцы, мышцы шеи и верхней части грудной клетки, мышцы живота) подвергаются регрессивным процессам, которые уменьшают их силу Сопротивление усилиям

3. Дыхательные пути и легочная паренхима

4. Сосудистое дерево

Прогрессирующее утолщение стенок как артериальных, так и венозных сосудов, приводящее к уменьшению калибра сосудов и повышению прессорных показателей.

Сенильное легкое (некурящие пожилые субъекты, внешне свободные от респираторной патологии)

Увеличение работы дыхания как прямое следствие жесткости клетки, снижения эластической возвратной способности легких и изменения внутрипаренхимального распределения газов, что отражается, наряду со снижением насосной функции сердца, в измененном соотношении вентиляции и перфузии. Клинически это приводит к снижению толерантности к физической нагрузке .

Это приведет к изменению статического легочного объема:

Снижение жизненной емкости (CV) (в возрасте 70 лет ее значение составляет 75% по сравнению с 17-летним возрастом.)

Увеличение остаточного объема Остаточный объем (ОО: объем воздуха, оставшегося в легких после форсированного выдоха)

Увеличение остаточной функциональной емкости Остаточная функциональная емкость (ОФВ: объем, на котором останавливается легкое в конце нормального выдоха)

Общая емкость легких (ОЕЛ) остается неподвижной.

Функциональные изменения дыхательной системы (газообмен)

Соотношение вентиляции и перфузии изменяется в пожилом возрасте . Это связано с тенденцией к коллапсу во время выдоха (преимущественно в легочных основаниях) и последующим захватом газов дистальнее места закрытия с последующим плохим перемешиванием вдыхаемого воздуха;

Это приводит к снижению диффузии газов на альвеолярном уровне с снижением артериального PO₂ и артериального насыщения оксигемоглобина. У нас по-прежнему будет наблюдаться снижение диффузионной способности угарного газа (5% в десятилетие).

Артериальное PaO2 остается постоянным на протяжении всей жизни и оседает около значений

80 мм рт.ст. от 65 до 90 а. у здоровых пожилых людей.

Защитные механизмы

Слизисто-цилиарный клиренс: снижается с возрастом из-за увеличения вязкости слизи и изменений в реснитчатом эпителии; Кашель. Нет никаких доказательств того, что кашлевой рефлекс менее эффективен у пожилых людей. Местная иммунная система.

Потеря эффективности в слизистой проксимальных дыхательных путей из-за снижения уровня IgA Секреторный в слизи, лизоцим и лактоферрин. Способность отвечать на антигенный стимул остается сохраненной.

Острая воспалительная реакция и неспецифический иммунитет (Т и В лимфоциты, иммуноглобулины) нарушаются в нижних дыхательных путях

С возрастом структурные и функциональные изменения в дыхательной системе вызывают у пожилых людей:

— повышенный риск значительного снижения уровня О2 в крови при наличии таких патологий, как астма, ХОБЛ, обструктивное апноэ сна и фиброз легких

— более частые и тяжелые заболевания вирусными, бактериальными или грибковыми респираторными инфекциями.

— позже обращаться за медицинской помощью при наличии респираторных нарушений из-за снижения чувствительности к восприятию начала бронхоконстрикции;

Спирометрия и оценка гемогаза

У пожилых людей с хроническими бронхиальными заболеваниями спирометрия адекватного международным стандартам качества получается в высокой степени и не отличается от субъектов того же возраста без легочных заболеваний. С возрастом, вплоть до 75 лет, наблюдается линейное снижение значения PaO2. Снижение PaO2 с возрастом обусловлено прогрессирующим увеличением функциональной неоднородности легких. Это приводит к системным проявлениям.

Системные (внелегочные) проявления ХОБЛ у пожилого пациента

Лечение ХОБЛ у пожилых людей

АНТИБИОТИКИ: (МАКРОЛИДЫ+ЛЕВОФЛОКСАЦИН+АМОКСИЦИЛЛИН ИЛИ ЦЕФТРИАКСОН)

АЭРОЗОЛИ: СПИРИВА СПРЕЙ, СИМБИКОРТ, АЛИФЛУС ДИСКУС, СЕРЕТИД, ВЕНТОЛИН

ДОЗИРУЮЩИЙ АППАРАТ С

БАРБОТЕРОМ И РАСХОДОМЕРОМ

СКОРОСТЬ В Л/МИН

НАЗАЛЬНЫЕ КАНЮЛИ (ОЧКИ) ИЛИ МАСКА ВЕНТУРИ

АППАРАТЫ ИСКУССТВЕННОЙ ВЕНТИЛЯЦИИ ЛЕГКИХ

сопутствующие заболевания ХОБЛ

7. Почечная недостаточность (20%)

9. Когнитивные нарушения

В некоторых случаях при определенных состояниях, например, при СОАС и гиперкапнии с гипоксемией, необходимо проводить специфическое лечение с использованием аппаратов механической вентиляции легких с положительным давлением или двухуровневой техники, в частности, кислородную терапию по системе CPAP и BIPAP

Рентгенограмма грудной клетки пожилого пациента с сердечной недостаточностью и плевральным утолщением справа при рецидивирующих плевральных процессах и интерстициальной болезни, на рентгенограмме справа до лечения, включавшего диуретики, кортизон, двойную антибиотикотерапию: слева возобновление вентиляции в основании и правом среднем легочном поле. Личное дело доктора Клаудио Итальяно

Разница между CPAP и BiPAP

Положительное давление в дыхательных путях (PAP) — это устройство для вентиляции дыхательных путей, используемое для лечения нарушений дыхания, таких как апноэ сна — расстройство, характеризующееся паузами в дыхании во время сна. Во-вторых, для лечения апноэ сна используется механическая вентиляция, CPAP, или непрерывное положительное давление в дыхательных путях. Он был разработан австралийским профессором Колином Салливаном в 1981 году. С другой стороны, BiPAP или аппарат двухуровневого положительного давления в дыхательных путях, разработанный в 1990-х годах, — это устройство, которое помогает людям вдыхать больше воздуха в легкие. Эти машины состоят из трех компонентов. Генератор потока обеспечивает воздушный поток, трубка соединяет интерфейс с генератором и интерфейс, который обычно представляет собой назальную или лицевую маску.

Cpap против Bipap

CPAP-аппарат обеспечивает заранее определенный уровень давления. Он выпускает поток сжатого воздуха через трубку в носовую маску и поддерживает верхние дыхательные пути открытыми под постоянным давлением. Такое давление воздуха предотвращает обструктивное апноэ сна, которое возникает в результате сужения дыхательных путей из-за расслабления мышц верхних дыхательных путей во время сна. Этот аппарат помогает увеличить поток кислорода, сохраняя проходимость дыхательных путей. CPAP, хотя изначально использовался для лечения апноэ сна, также применяется для пациентов с нервно-мышечными патологиями и проблемами с дыханием.

BiPAP

BiPAP, аппарат неинвазивной вентиляции легких, предлагает два уровня давления. Инспираторное положительное давление в дыхательных путях (IPAP) — это высокое давление при вдохе пациента и низкое экспираторное положительное давление (EPAP) при выдохе. BiPAP используется для лечения центрального апноэ сна и тяжелого обструктивного апноэ сна. Его также назначают пациентам, страдающим респираторными и сердечными заболеваниями.

Криптогенная астма. Эндогенная астма

У некоторых больных с картиной типичной астмы на основании клинического анамнеза и уколочных тестов со стандартным набором распространенных аллергенов нельзя обнаружить указаний на роль экзогенных аллергенов. В этих случаях астма считается эндогенной [Rackermann, 1947] в отличие от больных, у которых распознаются экзогенные пусковые факторы. Быть может, было бы более уместно пользоваться термином — кринтогенная астма, так как он означает, что в настоящее время этиологические агенты неизвестны.

Больные с криптогенной астмой, вероятно, представляют собой гетерогенную популяцию, и астматическая реакция вызывается у них разными причинами и может быть опосредована разными механизмами. Мнения о том, имеет ли криптогенная астма иную иммунологическую или генетическую основу по сравнению с экзогенной, расходятся. Эта проблема осложняется известной гетерогенностью криптогенной астмы, с одной стороны, и тем фактом, что экзогенная астма может быть спровоцирована рядом различных иммунологических и неиммунологических событий — с другой.

Вероятно, что в некоторых случаях криптогенная астма обусловлена внешними причинами, которыми являются медиаторы астмы типа I, но случайно оставшиеся незамеченными при исследовании. Однако вряд ли все случаи криптогенной астмы можно объяснить таким образом, так как по крайней мере, согласно данным некоторых авторов, существует ряд различий между криптогенной и экзогенной астмой.

Около 20—30% всех больных, посещавших астматический диспансер при Бромптонской больнице, где наблюдаются больные любого возраста, по преимущественно взрослые, отвечали критериям, предъявляемым больным криптогенной астмой. Возможно, что больные криптогенной астмой реже встречаются в диспансерах, где основное внимание уделено больным с общими формами аллергии, а также в педиатрических учреждениях. Криптогенная астма, как правило, начинается в среднем или пожилом возрасте, и, таким образом, ее иногда называют астмой с поздним началом.

В одной группе наших больных у 76% из 79 больных криптогенной астмой симптомы появились в возрасте старше 30 лет, а в другой группе у 70% из 93 больных астмой, проявившейся после 30 лет, были отрицательные кожные пробы на стандартный набор распространенных аллергенов [Pepys, 1969]. В 1969 г. Pepys сообщил, что кожные пробы были отрицательными у 10% из 153 детей моложе 10 лет.

Прежде чем в клинику были введены кортикостероиды, криптогенная астма часто была тяжелой, упорной и нередко приводила к смерти через несколько лет; она изучалась преимущественно на патологоапатомическом материале [Cardell, Pearson, 1959]. Когда были открыты кортикостероиды, прогноз, видимо, улучшился. Патологические изменения в случаях летальной криптогенной астмы совершенно таковы же, как у больных экзогенной астмой. Наблюдается выраженная инфильтрация тканей эозинофильпыми клетками, а также интерстициальный отек, гипертрофия гладких мышц, утолщение базальной мембраны, десквамация эпителия и закупоривание просвета бронхов сгустившейся слизью [Cardell, Pearson, 1959; Dunnill et al., 1969].

У многих больных при жизни отмечается эозинофилия крови или мокроты, частота которой зависит от того, насколько внимательно ее ищут до начала стероидной терапии. Несмотря на сходство патологоанатомической картины при криптогенной и экзогенной астме, есть много указаний па то, что по крайней мере в некоторых случаях реагиновые антитела и IgE не играют роли при криптогенной астме. В нескольких группах больных общий уровень IgE в сыворотке был нормальным [Johansson, 1967; Assem et al., 1971; Британская ассоциация туберкулеза и грудной патологии, 1975]. Специфические сывороточные IgE против аллергенов, наиболее распространенных в Великобритании, а именно пыльцы травы и пыли, отсутствуют [Stenius et al., 1971; Британская ассоциация по туберкулезу и грудной патологии, 1976]. Сезонная сенная лихорадка и атоническая экзема, распространенные при экзогенной астме, реже встречаются у больных криптогеипой астмой.
В собственном материале эти сопутствующие формы клинической аллергии наблюдались у 54% больных экзогенной астмой и только у 16% больных криптогенной астмой.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Глоссарий ИНТЕРНИСТА

Бронхиальная астма – это хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором принимают участие многие клетки: тучные клетки, эозинофилы и Т-лимфоциты хелперы. Хроническое воспаление вызывает сопутствующее повышение гиперреактивности дыхательных путей, что у предрасположенных лиц приводит к возникновению обратимой бронхообструкции. Бронхообструкция проявляется повторяющимися эпизодами свистящих хрипов, одышкой, тяжестью в грудной клетке и кашлем, особенно ночью и (или) ранним утром.

В зависимости от факторов, провоцирующих обострение, выделяют следующие клинические формы БА: экзогенную форму (атопическая, аллергическая); эндогенную форму (неатопическая, идиосинкразическая) –обусловлена инфекцией, физическим или эмоциональным перенапряжением, резкой сменой температуры и т.д.; и смешанную форму, сочетающая признаки экзо- и эндогенной БА, чаще встречается у детей.

К особым формам БА относятся астма физического усилия, аспириновая, которые не являются самостоятельными клиническими формами БА, однако имеют важное значение с позиций их терапии.

Также используется классификация по степеням тяжести : легкое эпизодическое течение (интермитирующая астма), легкая персистирующая астма, средней тяжести персистирующая астма, тяжелая персистирующая астма.

Выделяют следующие степени тяжести обострения БА: легкую, среднетяжелую и тяжелую и угрожающую жизни. Тяжелое обострение может развиться у больного с БА легкой степени тяжести.

При объективном осмотре больных БА в промежутке между приступами могут полностью отсутствовать отклонения от нормы. Поэтому большую ценность представляет оценка симптомов в динамике – их быстрое (минуты, часы) появление и исчезновение после проведения лечебных мероприятий. Вынужденное положение (сидя с опорой руками о колени или кровать. Участие дополнительной мускулатуры: втяжение межреберных промежутков и парадоксальные торакоабдоминальные движения (при тяжелой бронхообструкции). Монотонные сухие хрипы, одинаково звучащие над всей поверхностью легких, свидетельствуют об остром бронхоспазме. При легкой или умеренной обструкции хрипы выслушиваются главным образом на выдохе.

При лабораторном исследовании мы видим: эозинофилию (более 0,4X10 9 /л)., газовый состав артериальной крови и рН играют существенную роль в определении тяжести астматического приступа. Исследование мокроты: спиралеобразные слепки мелких бронхов – спирали Куршмана., эозинофилы, Кристаллы Шарко-Лейдена. Функциональное исследование легких: на практике наиболее распространенными и надежными показателями для описания степени бронхообструкции у больных БА являются ОФВ₁ и ПСВ (пиковая скорость выдоха).

Тяжесть бронхообструкции оценивают по соотношению величины ОФВ1 или ПСВ с должным (для пола, возраста и роста больного) показателем: ОФВ₁ или ПСВ₁>85% от должной величины – норма, ОФВ₁ или ПСВ₁=85–70% от должной величины – обструкция легкой степени, ОФВ₁ или ПСВ₁=70–50% от должной величины – обструкция средней тяжести, ОФВ₁ или ПСВ1

В настоящее время лечение БА осуществляется согласно рекомендациям Глобальной стратегии по лечению и профилактики бронхиальной астмы (GINA). Препараты для лечения БА астмы можно разделить на базисные , или противовоспалительные (глюкокортикоиды, кромогликат натрия, недокромил натрия , антагонисты лейкотриеновых рецепторов) и разнообразные по своему действию бронхолитические средства (бета-2-агонисты, холинолитики, метилксантимы).

Криптогенная организующаяся пневмония (КОП) - клинико-морфологический синдром, характеризующийся особыми морфологическими признаками: поражением респираторных бронхиол и альвеол, развитием хронического воспаления вокруг альвеолы, преобладанием изменений альвеол (организующаяся пневмония) над поражением бронхиол (бронхиолит).

Синонимами КОП являются: облитерирующий бронхиолит с организующейся пневмонией и пролиферативный бронхиолит.

Морфологической основой является продуктивное воспаление с повреждением эпителия, разрастанием в респираторных бронхиолах и альвеолах грануляционной, а затем соединительной ткани, образование телец Массона.

Частота встречаемости неизвестна. Гендерных различий нет. Средний возраст начала заболевания 55-60 лет. В 70% случаев криптогенная организующаяся пневмония является идиопатическим заболеванием.

В остальных случаях причинами могут быть:

посттрансплантационные осложнения (пересадка легких, комплекса сердце – легкие, костного мозга),
системные заболевания соединительной ткани (ревматоидный артрит, системная красная волчанка, системная склеродермия, синдром Шенгрена),
инфекции (Mycoplasma pneumonia, РСВ, ЦМВ, аденовирус, ВИЧ и др.).
осложнения медикаментозной терапии (амиодарон, D-пенициламин, препараты золота, сульфасалазин),
ингаляции токсичных веществ (оксиды серы, азота, фосген и др.),
осложнения лучевой терапии,
синдром Стивенса–Джонсона.

По-видимому, организующаяся пневмония является неспецифичной стереотипной реакцией на различные повреждающие агенты.

Среди наиболее частых проявлений патологии: слабость, лихорадка (60%), потеря веса (50%), миалгии (50%), кашель (90%), одышка 80%. При аускультации легких выслушивается конечно-инспираторная крепитация, реже - сухие свистящие хрипы вместе с крепитацией.

Среди лабораторных данных обращает на себя внимание лейкоцитоз периферической крови, повышение уровня СОЭ и С-реактивного белка. Спирометрия свидетельствует о рестриктивном типе нарушения дыхания (снижение показателей ЖЕЛ, ФЖЕЛ и индекса Тиффно).

Компьютерная томография является ведущим методом для диагностики КОП. Доказательной базы по лечению нет. Все рекомендации соответствуют классу доказательности С и D. Первая линия лекарственных средств – глюкокортикостероиды (ГКС), лечение эффективно в 70% случаев. При недостаточном ответе на терапию ГКС. В арсенал вводят цитостатики (азатиоприн, циклофосфамид, циклоспорин). Разумеется, в последнем случае взвешиваются все «за» и «против» лекарственной терапии.

Пневмония – инфекционное заболевание, характеризующееся воспалением ткани легкого, поражающее преимущественно альвеолы. В настоящее время пневмония является главной причиной смертности детей во всем мире, унося жизни около 1,4 млн детей в год в возрасте до 5 лет.

Причинами пневмонии являются такие возбудители как бактерии, вирусы, грибы. К числу наиболее распространенных их них относятся streptococcus pneumonia, haemophilus influenzae type b (Hib), респираторно-синцитиальный вирус. У ВИЧ-инфицированных детей одной из наиболее распространенных причин пневмонии являются pneumocystis jiroveci. Основным видом передачи инфекции является воздушно-капельный.

Симптомами пневмонии являются кашель с гнойной мокротой, боли в груди, мокрота, температура тела до 40 градусов, слабость, одышка. Пневмония очень быстро прогрессирует и при отсутствии эффективного лечения может привести к смерти.

Согласно классификации пневмония может быть:

Очаговая – т.е. занимать небольшой очаг;
Сегментарная – распространяться на один или несколько сегментов легких;
Долевая – захватывать одну долю легкого;
Сливная – слияние небольших очагов в более крупные;
Тотальная – заболевание распространяется на все легкое.

Основным методом диагностики пневмонии является рентгенологическое исследование. Для идентификации возбудителя и назначения адекватной антибактериальной терапии необходимо проведение микроскопического исследования мокроты, посев на питательные среды.

Основным методом лечения пневмонии является антибиотикотерапия. Подбор антибиотика производится на основе возбудителя, вызвавшего заболевание. При внебольничных пневмониях назначаются такие препараты как пенициллины, макролиды, цефалоспорины I-IV поколения, фторхинолоны. При внутрибольничных пневмониях - цефалоспорины II-IV поколений, ингибиторзащищенные пенициллины, аминогликозиды, респираторные фторхинолоны, карбапенемы. Параллельно с антибиотиками в виде ингаляций или внутрь назначают препараты, расширяющие бронхи и разжижающие мокроту.

Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) — экологически опосредованное хроническое воспалительное заболевание с преимущественным поражением дистальных отделов дыхательных путей, паренхимы легких и формированием эмфиземы, которое характеризуется развитием сначала частично обратимой, а в итоге — необратимой бронхиальной обструкции.

ХОБЛ, как правило, является первично хроническим заболеванием, которое развивается у предрасположенных лиц и характеризуется длительным, неуклонно прогрессирующим течением с исходом в хроническую дыхательную недостаточность и легочное сердце.

Основным этиологическим фактором, приводящем к развитию ХОБЛ, является курение (активное и пассивное), а также длительное воздействие профессиональных раздражителей. Действие этиологических факторов приводит к нарушению мукоцилиарного клиренса, в результате чего возникает мукостаз и обструкция мелких бронхов. Повреждение слизистой оболочки бронхов сопровождается повышением тонуса блуждающего нерва и, как следствие, усиление бронхоспастической реакции. Одновременно происходит миграция в легкие нейтрофилов, что приводит к нарушению баланса протеазы/антипротеазы. Преобладание протеолитической активности приводит к разрушению структурных элементов альвеол и развитию эмфиземы.

Основными клиническими проявлениями ХОБЛ являются кашель, экспираторная одышка, наличие трудноотделяемой мокроты (слизистой, а при обострении — гнойной). Длительное время ХОБЛ протекает без выраженных клинических проявлений. Обострение ХОБЛ проявляется усугублением всех симптомов, появлением гнойной мокроты. По мере прогрессирования ХОБЛ промежутки между обострениями становятся короче, а клинические проявления в фазе ремиссии более выраженными.

В настоящее время принята классификация ХОБЛ, в которой основным показателем тяжести заболевания является значение ОФВ₁:

Диагноз ХОБЛ считается достоверным при наличии и сочетании следующих признаков:

факторов риска
клинических проявлений, главным из которых является экспираторная одышка
неуклонно прогрессирующего нарушения бронхиальной проходимости, оцениваемой по данным спирометрии
отсутствие других заболеваний, которые могут привести к появлению аналогичных симптомов.

Основной принцип лечения: ступенчатое увеличение объема терапии в зависимости от тяжести течения заболевания. Немедикаментозное лечениевключает исключение факторов риска (прекращение курения), кислородотерапия у пациентов с дыхательной недостаточностью, реабилитационные программы. Фармакотерапия проводится бронхолитиками, которые являются основой симптоматического лечения ХОБЛ (М-холиноблокаторы, Β₂-адреномиметики короткого и длительного действия, метилксантимы длительного действия, комбинированные препараты), а также муколитическими средствами, антибиотиками при обострении ХОБЛ и др. При необходимости прводится оперативное лечение : буллэктомия, трансплантация легкого.

Хронический бронхит – хроническое воспалительное заболевание бронхиального дерева, сопровождающееся длительными периодами кашля, отделения мокроты. При прогрессировании заболевания возможно присоединение одышки.

Хронический бронхит является самым распространенным заболеванием бронхолегочной системы. Причинами развития заболевания являются загрязнение атмосферного воздуха, курение. Большое значение имеет состояние верхних дыхательных путей, т.к. при нарушении носового дыхания попадание недостаточно согретого и очищенного воздуха происходит непосредственно в бронхи.

Симптомы хронического бронхита складываются из хронического кашля с отделением мокроты (слизистой, слизисто-гнойной). Кашель усиливается в холодное время года, когда обострения хронического бронхита становятся чаще. Наряду с кашлем отмечаются слабость, потливость, повышение температуры с ознобом.

Лечение бронхита зависит от стадии заболевания. Очень важно уделить достаточно внимания лечению острого бронхита, чтобы избежать его перехода в хроническую форму. Для эффективной терапии хронического бронхита необходимо по возможности устранить влияние окружающей среды, прежде всего отказаться от курения. Медикаментозные методы лечения хронического бронхита включают применение бронхолитиков, отхаркивающих и разжижающих мокроту средств, антибиотикотерапию.

ИНТЕРНЕТ СЕССИЯ

Интернет Сессия — это уникальные интерактивные лекции ведущих специалистов России по внутренним болезням: нашими лекторами уже стали более 100 специалистов. Услуги, предоставляемые автономной некоммерческой организацией «Национальное Интернет Общество специалистов по внутренним болезням», успешно прошли сертификацию в области дистанционного медицинского образования, итоги которой свидетельствуют о высоком качестве дистанционного обучения согласно принятым стандартам gCMEp.

Бронхиальная астма

Бронхиальная астма (БА) - хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, сопровождающиеся гиперактивностью бронхов, проявляется приступами удушья или дыхательного дискомфорта в виде приступообразного кашля и\или свистящего дыхания и отдышки. Это хронический воспалительный процесс в бронхах, с аллергическим компонентом воспаления, вызванным воздействием разных групп аллергенов и развивающийся на фоне наследственной или приобретенной предрасположенности к аллергическим заболеваниям. Распространенность составляет 5—6%; заболеваемость на сегодняшний день 2—3 на 100 000; бронхиальная астма служит причиной 0,5% смертельных исходов ежегодно. Две основные формы бронхиальной астмы:

Экзогенная (атопическая, аллергическая) бронхиальная астма, в патогенез которой ключевую роль играет выработка специфических антител, относящихся к иммуноглобулинам класса Е (IgE), против распространенных внешних (экзогенных) аллергенов. Данная форма бронхиальной астмы диагностируется у 90% больных астмой моложе 16 лет и 50% больных старше 30 лет.
Эндогенная (неатопическая, неаллергическая)форма бронхиальной астмы, в генезе которой не удается установить аллергическую реакцию к внешним (экзогенным) факторам (аллергенам). При этой форме бронхиальной астмы пусковым агентом могут служить респираторные инфекции, нарушение метаболизма арахидоновой кислоты, эндокринные и нервно-психические расстройства, профессиональные факторы и летучие полутакты неаллергической природы.

Выделяют три группы причин развития бронхиальной астмы:

1) факторы, предрасполагающие к развитию заболевания - наследственная отягощенность и факторы окружающей среды;

2) аллергены, являющиеся причиной аллергического воспаления в бронхах, они же поддерживают это воспаление;

3) факторы, способные вызвать приступ удушья или обострение астмы - они носят название триггеров.

Разрешающим фактором в развитии БА у большинства людей становится воздействие различных экзогенных аллергенов, среди которых наиболее распространенным фактором риска становится домашняя пыль. У больных, чувствительных к клещам домашней пыли, приступы удушья наиболее часто возникают либо в ночное время суток, либо рано утром. Также провоцировать развитие бронхиальной астмы могут шерсть, перхоть, слюна животных (кошек, собак, морских свинок, хомячков и других грызунов), сухой корм для аквариумных рыбок, а также насекомые, особенно тараканы; споры плесени; пыльца цветущих растений; лекарственные препараты, особенно антибиотики. Помимо вышеперечисленных факторов, обострение бронхиальной астмы могут вызвать физические нагрузки, эмоциональный стресс, изменение метеоситуации, а также вирусные инфекции.

Центральным звеном патогенеза бронхиальной астмы является измененная реактивность бронхов, являющаяся следствием воспалительного процесса в бронхиальной стенке и определяемая как повышенная чувствительность дыхательных путей к стимулам, индифферентным для здоровых лиц. Под специфической гиперреактивностью бронхов понимают повышенную чувствительность бронхиального дерева к определенным аллергенам, а под неспецифическим - к разнообразным стимулам неаллергенной природы, которая может быть первичной и вторичной. Первичное изменение реактивности бывает врожденным и приобретенным, вследствие непосредственного воздействия химических, механических, физических факторов и инфекции. Вторичные изменения реактивности бронхов являются проявлением изменений реактивности различных систем организма: иммунной, эндокринной, нервной. В патогенезе бронхиальной астмы выделяются 2 фазы воспалительных реакций:

- “ранняя” - легко обратимая, длящаяся 30 мин. - 2-3 часа, обусловленная бронхоспазмом - немедленная реакция;

- “поздняя” - в основе которой лежит гиперактивность бронхов, замедленная реакция - развивается через 3-4 часа после экспозиции, длится 24 часа.

В целом обе фазы характеризуются рядом патофизиологических процессов - аллергической реакцией; выбросом биологически активных веществ; спазмом, отеком слизистой оболочки бронхов, нарушением их тонуса, увеличением количества и изменением реологических свойст мокроты и т.д.

Основные симптомы: приступы экспираторного удушья (затруднённый выдох), свистящие хрипы, затруднение дыхания, приступообразный кашель, чувство стеснения в груди. Можно выделить стадийность приступа бронхиальной астмы - “аура” или предвестники; собственно приступ, сопровождаемый надсадным непродуктивным кашлем и положение ортопное (orthopnoe; греч. orthos прямой + рпоё дыхание) - одышка, вынуждающая больного пребывать в вертикальном положении (сидя или стоя) из-за значительного ее усиления в горизонтальном положении тела; и разрешение приступа - после применения бронхорасширяющих средств и отхождения вязкой мокроты.

Диагностика - анамнез и клиническая картина; аллергопробы; общий анализ мокроты; определение антител типа IgE в крови; исследование и диагностика функции внешнего дыхания (ФВД, спирометрия); рентгенография органов грудной клетки; компьютерная томография органов грудной клетки.

Классификация

По cтепени тяжеcти течения (аcтма вне обоcтpения) заболевания является важной, поскольку определяет тактику ведения больного.

1. Бpонxиальная аcтма интеpмиттиpующего (эпизодичеcкого) течения:

- cимптомы аcтмы pеже 1 pаза в неделю;

- обоcтpения не длительные (от неcколькиx чаcов до неcколькиx дней);

- ночные cимптомы не чаще 2 pаз в меcяц;

- отcутcтвие cимптомов и ноpмальная функция легкиx между обоcтpениями;

- ПCВ>80% от должного и cуточные колебания ПCВ

2. Бpонxиальная аcтма легкого пеpcиcтиpующего течения:

- cимптомы аcтмы более 1 pаза в неделю, но не более 1 pаза в день;

- обоcтpения заболевания могут наpушать физичеcкую активноcть и cон;

- ночные cимптомы возникают чаще 2 pаз в меcяц;

- ПCВ>80% от должного, cуточные колебания ПCВ 20-30%.

3. Бpонxиальная аcтма cpедней тяжеcти:

- обоcтpения наpушают pаботоcпоcобноcть, физичеcкую активноcть и cон;

- ночные cимптомы возникают чаще 1 pаза в неделю;

- ежедневный пpием b₂-агониcтов коpоткого дейcтвия;

- ПCВ 60-80% от должного, cуточные колебания ПCВ>30%.

4. Бpонxиальная аcтма тяжелого течения:

- поcтоянные cимптомы в течение дня;

- чаcтые ночные cимптомы;

- физичеcкая активноcть значительно огpаничена;

Цель лечения: в макcимально коpоткие cpоки (от неcколькиx дней до недели) купиpовать обоcтpение бpонxиальной аcтмы c поcледующим пpоведением эффективной пpофилактики обоcтpений, обеcпечивающей выcокие показатели качеcтва жизни.

Cтепень тяжеcти опpеделяетcя по cледующим показателям:

- количеcтво ночныx cимптомов в неделю;

- количеcтво дневныx cимптомов в день и в неделю;

- кpатноcть пpименения (потpебноcть) b₂-агониcтов коpоткого дейcтвия;

- выpаженноcть наpушений физичеcкой активноcти и cна;

- значение пиковой cкоpоcти выдоxа (ПCВ) и ее пpоцентное cоотношение c должным или наилучшим значением;

- cуточные колебания ПCВ.

-обьем терапии для контроля астмы

В зависимости от факторов, провоцирующих обострение, выделяют следующие клинические формы БА:

Экзогенная форма (атопическая, аллергическая) – провоцируется аллергенами, присутствующими в окружающей среде.

Эндогенная форма (неатопическая, криптогенная) – провоцирующий фактор неизвестен.

Аспириновая форма – возникает на фоне непереносимости аспирина и/или других нестероидных противовоспалительных

К особым формам БА относятся профессиональная БА, астма физического усилия, ночная БА, кашлевая астма, которые не являются самостоятельными клиническими формами БА.

Лабораторная диагностики

Лабораторные и инструментальные методы обследования больного Исследование легочных объемов. Для диагностики БА применяется исследование легочных объемов, но более ценным с точки зрения диагноза является изучение кривой “поток-объем” (тахиспирометрия). Как правило, при БА отмечается резкое уменьшение объема форсированного выдоха за 1 с (ОФВ₁), в меньшей степени уменьшается общий объем форсированного выдоха (ФЖЕЛ), так как компенсаторное удлинение выдоха позволяет пациенту с бронхообструкцией выдохнуть примерно тот же объем воздуха, что и здоровому субъекту. Жизненная емкость легких (ЖЕЛ) также уменьшается незначительно (уменьшение ЖЕЛ все же отмечается из-за развития острой эмфиземы). Результатом этих процессов является уменьшение индекса Тиффно (ОФВ₁/ЖЕЛ) и в большей степени – уменьшение отношения ОФВ₁/ФЖЕЛ. Значительно уменьшаются показатели скорости форсированого выдоха – пиковая скорость выдоха (ПСВ) и средняя мгновенная объемная скорость выдоха (МОС) – 25–75%. На практике наиболее распространенными и надежными показателями для описания уровня бронхообструкции у больных БА являются ОФВ₁ и ПСВ. Поэтому тяжесть бронхообструкции оценивают по соотношению величины ОФВ₁ или ПСВ с должным (для пола, возраста и роста больного) показателем: • ОФВ₁ или ПСВ₁>85% от должной величины – норма. • ОФВ₁ или ПСВ₁=85–70% от должной величины – обструкция легкой степени. • ОФВ₁ или ПСВ₁=70–50% от должной величины – обструкция средней тяжести. • ОФВ₁ или ПСВ1

Для подтверждения диагноза БА в принципе достаточно положительного результата бронхопровокационного теста. Однако это относительно трудоемкое исследование не целесообразно проводить у всех больных с подозрением на БА. Кроме того, проведение бронхопровокационного теста противопоказано больным с тяжелым уровнем бронхообструкции, у лиц, страдающих ишемической болезнью сердца и т.п.

Если бронхопровокационный тест не проводится, для подтверждения диагноза БА необходимо выявить наличие у пациента любых 3 из следующих 4 критериев:

Читайте также: