Лечение геморрагического шока.

Обновлено: 13.04.2024

Автор статьи приходит к выводу о том, что интенсивная терапия геморрагического шока в акушерстве должна быть направлена на устранение источника кровотечения и восполнение объема циркулирующей крови с учетом стадии процесса. Своевременное проведение гемотрансфузии , переливание свежезамороженной плазмы препятствуют развитию ДВС-синдрома и гемической гипоксии.

Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Ж. Ж. Рахимова

EXPERIENCE OF HEMORRHAGIC SHOCK TREATING IN OBSTETRICAL CLINICS

The author comes to the conclusion that intensive therapy of hemorrhagic shock in obstetrical clinics should be aimed at removing the source of bleeding and restoration of circulating blood volume, taking into account the stages of the process. Timely realization of blood transfusion and transfusion of fresh frozen plasma prevent the development of DIC and hemic hypoxia.

Текст научной работы на тему «Опыт лечения геморрагического шока в акушерской клинике»

© Ж. Ж. Рахимова, 2014 УДК 618:616-002.151

ОПЫТ ЛЕЧЕНИЯ ГЕМОРРАГИЧЕСКОГО ШОКА В АКУШЕРСКОЙ КЛИНИКЕ

Родильный дом г. Темиртау

Автор статьи приходит к выводу о том, что интенсивная терапия геморрагического шока в акушерстве должна быть направлена на устранение источника кровотечения и восполнение объема циркулирующей крови с учетом стадии процесса. Своевременное проведение гемотрансфузии, переливание свежезамороженной плазмы препятствуют развитию ДВС-синдрома и гемической гипоксии.

Ключевые слова: интенсивная терапия, геморрагический шок, кровотечение, ДВС-синдром, гемотрансфузия

В настоящее время акушерские кровотечения продолжают представлять угрозу жизни рожениц и родильниц. Геморрагический шок у женщин в перинатальный период вызывает острые и массивные кровотечения, приводящие к резкому снижению объема циркулирующей крови (ОЦК), сердечного выброса (СВ) и тканевой гипоперфузии. Развитию геморрагического шока способствуют хронические циркуляторные и метаболические нарушения, вызванные экстрагенитальной патологией, гесто-зом и другими осложнениями беременности.

В патогенезе геморрагического шока большое значение имеет несоответствие снижающегося при кровотечении ОЦК и емкости сосудистого русла. Уменьшение венозного возврата к сердцу вследствие дефицита ОЦК приводит к снижению ударного и минутного объема сердца, артериального давления (АД).

Следует учитывать, что в связи с недостаточным приростом ОЦК у беременных с ге-стозом, ожирением, заболеваниями сердца геморрагический шок может развиваться при умеренной кровопотере.

Цель работы - изучение опыта лечения геморрагического шока в акушерском стационаре. В задачи исследования входило: 1) оценка эффективности лечения геморрагического шока в акушерской клинике; 2) выработка рекомендации по профилактике и лечению геморрагического шока.

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ

Проведен анализ лечения геморрагического шока у 14 женщин в возрасте от 18 до 38 лет, находившихся на лечении в родильном доме. Первородящих из них было 8 человек, у 3 были вторые роды, у 2 - третьи и у 1 - четвертые.

Тяжесть геморрагического шока оценивали по общему состоянию, определению артериального давления (АД), частоты сердеч-

ных сокращений (ЧСС), дыхания (ЧД), температуры тела, величин центрального венозного давления (ЦВД), сатурации гемоглобина кислородом (БрО2) с помощью пульсоксиметра, почасового диуреза.

Для оценки стадий геморрагического шока придерживались следующих критериев. I стадия (компенсированный шок) - соответствует кровопотере 15-20% оЦк (700-1200 мл). В клинической картине отмечаются бледность кожных покровов и слизистых, умеренная тахикардия до 100 уд/мин, умеренная оли-гурия (менее 50 мл/ч). Систолическое АД не ниже 100 мм рт. ст., ЦВД - ниже 5 см вод. ст. II стадия (декомпенсированный обратимый шок) устанавливается при кровопотере 2540% ОЦК (1200-2000 мл). При этом спазм периферических сосудов не может компенсировать малый сердечный выброс, систолическое АД ниже 100 мм рт. ст., уменьшается амплитуда пульсового давления, выраженная тахикардия (120-130 уд/мин), одышка, акроцианоз на фоне бледности кожных покровов, холодный пот, беспокойство, олигурия (менее 30 мл/ч), глухость сердечных тонов, снижение ЦВД до 0 мм вод. ст. III стадия (декомпенсированный необратимый шок) развивается при кровопоте-ре, превышающей 40% ОЦК (более 2000 мл). В патогенезе необратимого шока основную роль играют парез капилляров, потеря плазмы, агрегация форменных элементов крови, нарастающий метаболический ацидоз. Систолическое АД падает ниже 60 мм рт. ст., пульс учащается до 140 уд/мин и выше. Усиливаются расстройства внешнего дыхания, отмечается крайняя бледность или мраморность кожных покровов, анурия, ступор, потеря сознания.

Для оценки состояния больных использовали также «шоковый индекс Альговера» -отношение частоты сердечных сокращений (ЧСС) к величине систолического АД. В норме

этот показатель равен 0,5. При кровопотере, равной 20-30% ОЦК, шоковый индекс составляет 1,0, а при кровопотере, достигающей 3050% ОЦК - 1,5

РЕЗУЛЬТАТЫ И ОБСУЖДЕНИЕ

Проведенные исследования показали, что причиной кровотечения с последующим развитием геморрагического шока в 5 случаях явилось предлежание плаценты, у 2 имела место преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты, разрыв матки способствовал кровотечению и шоку у 2 рожениц, гипотония матки обусловила быстрое и обильное кровотечение в 3 случаях, у 2 рожениц выявили разрыв шейки матки и свода влагалища с повреждением маточной артерии или крупных венозных сосудов.

Следует отметить, что само оперативное вмешательство, проводимое для остановки кровотечения, также сопровождается кровопо-терей, особенно на фоне ДВС-синдрома, что усугубляет течение геморрагического шока.

Исследования показали, что геморрагический шок I стадии имел место у 6 женщин, II стадии - у 5 и III стадии - у 3.

При интенсивной терапии геморрагического шока стремились к срочной остановке кровотечения, быстрому устранению нарушений центральной гемодинамики путем своевременной инфузионно-трансфузионной терапии. Так как обильное кровотечение и геморрагической шок способствуют развитию ДВС-синдрома, то ДВС в той или иной стадии имел место во всех случаях. Поэтому в комплекс интенсивной терапии обязательно включали мероприятия по профилактике и борьбе с коа-гулопатией. Борьба с дыхательной недостаточностью и ее профилактика также становятся необходимыми мерами при лечении геморрагического шока. Также обязательно проводили профилактику и лечение нарушений микроциркуляции.

В мероприятиях по борьбе с геморрагическим шоком основным звеном является ин-фузионно-трансфузионная терапия (ИТТ). При этом эффективность ИТТ напрямую зависит от скорости восстановления ОЦК и устранения гиповолемии. В связи с этим всем женщинам катетеризировали центральную вену (подключичную или яремную). При проведении ИТТ объем вводимой жидкости зависел от объема кровопотери или стадии геморрагического шока. При I стадии геморрагического шока (кровопотеря около 1 л) объем переливаемой жидкости превышал кровопотерю в 1,5 раза, при II стадии - в 2 раза и III стадии - в

2,5 раза. При ИТТ жидкость вводили с большой скоростью, стараясь не допускать снижения систолического АД ниже 80 мм рт. ст., почасового диуреза 15-20 мл/ч, ЦВД 5 см вод. ст.

Большое значение при лечении геморрагического шока имеет гемотрансфузия донорской крови, которую по известным причинам сразу перелить невозможно (пробы на определение группы, совместимости и т.д.). Поэтому инфузию начинали с систолических коллоидных растворов (рефортан, стабизол, гелофу-зин).

Наиболее часто применяли гидрокси-этилкрахмалы (рефортан) и производные желатины (гелофузин). Рефортан 6% имеет период полувыведения 3-6 ч, начальный объемный эффект около 100%, продолжительность объемного действия 3-4 ч, выведение с мочой -50% за 24 часа. Введение его ограничено в дозе 2 г/сут. В больших дозах усиливается его влияние на гемостаз.

Также использовали производный желатина - гелофузин. Поскольку производные желатина не влияют на гемостаз и свертывание крови, они не имеют специфического ограничения дозы. Однако следует учитывать, что избыточная гемодилюция будет влиять на гемостаз и систему свертывания.

Благоприятный эффект при лечении геморрагического шока имеет свежемороженая плазма (СЗП), так как она содержит все факторы свертывания. СЗП переливали как с целью восполнения ОЦК, так и для борьбы с ДВС-синдромом и его профилактики. В I стадии геморрагического шока использовали 300-450 мл СЗП, во II и III стадии 600-800 мл СЗП и более. Также вводили ингибиторы протеаз (контрикал по 80000 АЕ, гордокс по 300000 ЕД). Кроме синтетических коллоидов и кристаллоидов использовали 5-10-20% растворы глюкозы, раствор Рингера, изотонический раствор хлорида натрия. Соотношение коллоидов и кристаллоидов в инфузионных средах в основном зависит от величины кровопотери. В работе придерживались следующих пропорций: при кровопотере до 1,2 л - 2:1; 1,2-2,4л

- 1:1; более 2,5 л - 1:1,5. При кровопотере 0,6 -0,8% от массы тела переливали плазмозаме-нители (рефортан, гелофузин).

При кровопотере, равной 0,8% -1,0% от массы тела (600-800 мл), обходились переливанием эритроцитарной массы. Общий объем ИТТ составлял в большинстве случаев 130150% от кровопотери. В 2 случаях при крово-потере 600-800 мл обошлись переливанием одних плазмозаменителей и кристаллоидов.

Медицина и экология, 2014, 3

При кровопотере, составляющей 1-1,5% от массы тела (800-1200 мл), общий объем инфу-зии составил 150-180% от объема кровопоте-ри, при этом на долю гемотрансфузии пришлось 70-80% объема кровопотери.

При массивной кровопотере в пределах 1,5-2% от массы тела (более 1500 мл) объем инфузии превысил кровопотерю в 2,3 раза. Соотношение крови к остальным растворам составило 1:1, что считается оптимальным, т.е. гемотрансфузия составила 100% от крово-потери.

При использовании плазмозаменителей в больших объемах с целью восстановления ОЦК развивается гемодилюция, которая оказывает благоприятный эффект за счет улучшения реологических свойств крови.

Считали благоприятным разведение со снижением гемоглобина до 90-100 г/л, гематокрита 27-30%, так как снижение гематокрита ниже 25% ведет к нарушению кислороднотранспортной функции крови. При нарастании кровотечения и резком снижении АД использовали дофамин с целью сохранения перфузии тканей в дозе, поддерживающей систолическое АД на уровне 80-90 мм рт. ст. Дофамин применяли у 3 женщин в III стадии геморрагического шока и одной пациентки во II стадии. Доза дофамина превышала 10 мкг/кг в мин и составила в среднем 15 мкг/кг в мин.

Учитывая развитие острой дыхательной недостаточности, при геморрагическом шоке 5

больных были переведены на искусственную вентиляцию легких (ИВЛ). Ориентировочными критериями перевода на ИВЛ считали кровопотерю объемом 1500 мл и более гипотонию ниже 100 мм рт. ст., сатурацию гемоглобина кислородом менее 92% и продолжающуюся кровопотерю.

Все больные были выведены из геморрагического шока. Однако в первые дни восстановительного периода состояние их оставалось тяжелым. Лечение продолжалось в отделении реанимации и интенсивной терапии.

1. Интенсивная терапия геморрагического шока в акушерстве должна быть направлена на устранение источника кровотечения и восполнение объема циркулирующей крови с учетом стадии процесса.

2. Своевременное проведение гемотрансфузии, переливание свежезамороженной плазмы препятствуют развитию ДВС-синдрома и гемической гипоксии.

1 Мартынова А. И. Интенсивная терапия.

- М.: Гэотар-Мед, 1998. - 460 с.

2 Мамедалиева Н. М. Практическое руководство по актуальным аспектам акушерства.

- Алматы, 2004. - 386 с.

АКУШЕРЛ1К КЛИНИКАДАFЫ ГЕМОРРАГИЯЛЫК ШОКТЫ ЕМДЕУД1Н ТЭЖ1РИБЕС1

Макала авторы акушерлктеп геморрагиялык шоктын интенсивт терапиясы кан кету кез^ жоюFа жэне процесс денге^н ескерумен кан айналымы келем^ толтырура барытталура ™iCTi деген корытындыра келген. Гемотрансфузияны ™iCTi уакытында етюзу, жана муздатылран плазманы кую ДВС-синдромы мен гемиялык гипоксиянын дамуына бегет болады.

Клт сездер: интенсивт терапия, геморрагиялык шок, кан кету^ ДВС-синдром, гемотрансфузия

Zh. Zh. Rakhimova

EXPERIENCE OF HEMORRHAGIC SHOCK TREATING IN OBSTETRICAL CLINICS

The author comes to the conclusion that intensive therapy of hemorrhagic shock in obstetrical clinics should be aimed at removing the source of bleeding and restoration of circulating blood volume, taking into account the stages of the process. Timely realization of blood transfusion and transfusion of fresh frozen plasma prevent the development of DIC and hemic hypoxia.

Key words: intensive care, hemorrhagic shock, bleeding, DIC, blood transfusion

Публикации в СМИ

Геморрагический шок (разновидность гиповолемического шока) обусловлен некомпенсированной кровопотерей — уменьшением ОЦК на 20% и более.

Классификация • Лёгкой степени (потеря 20% ОЦК) • Средней степени (потеря 20–40% ОЦК) • Тяжёлой степени (потеря более 40% ОЦК).

Компенсаторные механизмы • Секреция АДГ • Секреция альдостерона и ренина • Секреция катехоламинов.

Физиологические реакции • Снижение диуреза • Вазоконстрикция • Тахикардия.

Патогенез. Адаптацию больного к кровопотере во многом определяют изменения ёмкости венозной системы (содержащей у здорового человека до 75% объёма крови). Однако возможности для мобилизации крови из депо ограничены: при потере более 10% ОЦК начинает падать ЦВД и уменьшается венозный возврат к сердцу. Возникает синдром малого выброса, приводящий к снижению перфузии тканей и органов. В ответ появляются неспецифические компенсаторные эндокринные изменения. Освобождение АКТГ, альдостерона и АДГ приводит к задержке почками натрия, хлоридов и воды при одновременном увеличении потерь калия и уменьшении диуреза. Результат выброса эпинефрина и норэпинефрина — периферическая вазоконстрикция. Из кровотока выключаются менее важные органы (кожа, мышцы, кишечник), и сохраняется кровоснабжение жизненно важных органов (мозг, сердце, лёгкие), т.е. происходит централизация кровообращения. Вазоконстрикция приводит к глубокой гипоксии тканей и развитию ацидоза. В этих условиях протеолитические ферменты поджелудочной железы поступают в кровь и стимулируют образование кининов. Последние повышают проницаемость сосудистой стенки, что способствует переходу воды и электролитов в интерстициальное пространство. В результате в капиллярах происходит агрегация эритроцитов, создающая плацдарм для образования тромбов. Этот процесс непосредственно предшествует необратимости шока.

Клиническая картина. При развитии геморрагического шока выделяют 3 стадии.

• Компенсированный обратимый шок. Объём кровопотери не превышает 25% (700–1300 мл). Тахикардия умеренная, АД либо не изменено, либо незначительно понижено. Запустевают подкожные вены, снижается ЦВД. Возникает признак периферической вазоконстрикции: похолодание конечностей. Количество выделяемой мочи снижается наполовину (при норме 1–1,2 мл/мин).

• Декомпенсированный обратимый шок. Объём кровопотери составляет 25–45% (1300–1800 мл). Частота пульса достигает 120–140 в минуту. Систолическое АД снижается ниже 100 мм рт.ст., уменьшается величина пульсового давления. Возникает выраженная одышка, отчасти компенсирующая метаболический ацидоз путём дыхательного алкалоза, но способная быть также признаком шокового лёгкого. Усиливаются похолодание конечностей, акроцианоз. Появляется холодный пот. Скорость выделения мочи — ниже 20 мл/ч.

• Необратимый геморрагический шок. Его возникновение зависит от длительности декомпенсации кровообращения (обычно при артериальной гипотензии свыше 12 ч). Объём кровопотери превышает 50% (2000–2500 мл). Пульс превышает 140 в минуту, систолическое АД падает ниже 60 мм рт.ст. или не определяется. Сознание отсутствует. Развивается олигоанурия.

ЛЕЧЕНИЕ. При геморрагическом шоке категорически противопоказаны вазопрессорные препараты (эпинефрин, норэпинефрин), поскольку они усугубляют периферическую вазоконстрикцию. Для лечения артериальной гипотензии, развившейся в результате кровопотери, последовательно выполняют перечисленные ниже процедуры.

• Катетеризация магистральной вены (чаще всего подключичной или внутренней яремной по Сельдингеру).

• Струйное внутривенное введение кровезаменителей (полиглюкина, желатиноля, реополиглюкина и т.п.). Переливают свежезамороженную плазму, а при возможности — альбумин или протеин. При шоке средней тяжести и тяжёлом шоке проводят гемотрансфузию.

• Борьба с метаболическим ацидозом: инфузия 150–300 мл 4% р-ра натрия гидрокарбоната.

• ГК одновременно с началом замещения крови (до 0,7–1,5 г гидрокортизона в/в). Противопоказаны при подозрении на желудочное кровотечение.

• Снятие спазма периферических сосудов. Учитывая наличие (как правило) гипотермии — согревание больного.

• Апротинин 30 000–60 000 ЕД в 300–500 мл 0,9% р-ра натрия хлорида в/в капельно.

• Ингаляция увлажнённого кислорода.

• Антибиотики широкого спектра действия при наличии ран, септических заболеваний.

• Поддержание диуреза (50–60 мл/ч) •• Адекватная инфузионная терапия (до достижения ЦВД 120–150 мм вод.ст.) •• При неэффективности инфузии — осмотические диуретики (маннитол 1–1,5 г/кг в 5% р-ре глюкозы в/в струйно), при отсутствии эффекта — фуросемид 40–160 мг в/м или в/в.

• Сердечные гликозиды (противопоказаны при нарушениях проводимости [полная или частичная АВ-блокада] и возбудимости миокарда [возникновение эктопических очагов возбуждения]). При развитии брадикардии — стимуляторы b -адренорецепторов (изопреналин по 0,005 г сублингвально). При возникновении желудочковых аритмий — лидокаин 0,1–0,2 г в/в.

МКБ-10 • R57.1 Гиповолемический шок

Код вставки на сайт

Шок геморрагический

Геморрагический шок (разновидность гиповолемического шока) обусловлен некомпенсированной кровопотерей — уменьшением ОЦК на 20% и более.

Классификация • Лёгкой степени (потеря 20% ОЦК) • Средней степени (потеря 20–40% ОЦК) • Тяжёлой степени (потеря более 40% ОЦК).

Компенсаторные механизмы • Секреция АДГ • Секреция альдостерона и ренина • Секреция катехоламинов.

Физиологические реакции • Снижение диуреза • Вазоконстрикция • Тахикардия.

Патогенез. Адаптацию больного к кровопотере во многом определяют изменения ёмкости венозной системы (содержащей у здорового человека до 75% объёма крови). Однако возможности для мобилизации крови из депо ограничены: при потере более 10% ОЦК начинает падать ЦВД и уменьшается венозный возврат к сердцу. Возникает синдром малого выброса, приводящий к снижению перфузии тканей и органов. В ответ появляются неспецифические компенсаторные эндокринные изменения. Освобождение АКТГ, альдостерона и АДГ приводит к задержке почками натрия, хлоридов и воды при одновременном увеличении потерь калия и уменьшении диуреза. Результат выброса эпинефрина и норэпинефрина — периферическая вазоконстрикция. Из кровотока выключаются менее важные органы (кожа, мышцы, кишечник), и сохраняется кровоснабжение жизненно важных органов (мозг, сердце, лёгкие), т.е. происходит централизация кровообращения. Вазоконстрикция приводит к глубокой гипоксии тканей и развитию ацидоза. В этих условиях протеолитические ферменты поджелудочной железы поступают в кровь и стимулируют образование кининов. Последние повышают проницаемость сосудистой стенки, что способствует переходу воды и электролитов в интерстициальное пространство. В результате в капиллярах происходит агрегация эритроцитов, создающая плацдарм для образования тромбов. Этот процесс непосредственно предшествует необратимости шока.

Клиническая картина. При развитии геморрагического шока выделяют 3 стадии.

• Компенсированный обратимый шок. Объём кровопотери не превышает 25% (700–1300 мл). Тахикардия умеренная, АД либо не изменено, либо незначительно понижено. Запустевают подкожные вены, снижается ЦВД. Возникает признак периферической вазоконстрикции: похолодание конечностей. Количество выделяемой мочи снижается наполовину (при норме 1–1,2 мл/мин).

• Декомпенсированный обратимый шок. Объём кровопотери составляет 25–45% (1300–1800 мл). Частота пульса достигает 120–140 в минуту. Систолическое АД снижается ниже 100 мм рт.ст., уменьшается величина пульсового давления. Возникает выраженная одышка, отчасти компенсирующая метаболический ацидоз путём дыхательного алкалоза, но способная быть также признаком шокового лёгкого. Усиливаются похолодание конечностей, акроцианоз. Появляется холодный пот. Скорость выделения мочи — ниже 20 мл/ч.

• Необратимый геморрагический шок. Его возникновение зависит от длительности декомпенсации кровообращения (обычно при артериальной гипотензии свыше 12 ч). Объём кровопотери превышает 50% (2000–2500 мл). Пульс превышает 140 в минуту, систолическое АД падает ниже 60 мм рт.ст. или не определяется. Сознание отсутствует. Развивается олигоанурия.

ЛЕЧЕНИЕ. При геморрагическом шоке категорически противопоказаны вазопрессорные препараты (эпинефрин, норэпинефрин), поскольку они усугубляют периферическую вазоконстрикцию. Для лечения артериальной гипотензии, развившейся в результате кровопотери, последовательно выполняют перечисленные ниже процедуры.

• Катетеризация магистральной вены (чаще всего подключичной или внутренней яремной по Сельдингеру).

• Струйное внутривенное введение кровезаменителей (полиглюкина, желатиноля, реополиглюкина и т.п.). Переливают свежезамороженную плазму, а при возможности — альбумин или протеин. При шоке средней тяжести и тяжёлом шоке проводят гемотрансфузию.

• Борьба с метаболическим ацидозом: инфузия 150–300 мл 4% р-ра натрия гидрокарбоната.

• ГК одновременно с началом замещения крови (до 0,7–1,5 г гидрокортизона в/в). Противопоказаны при подозрении на желудочное кровотечение.

• Снятие спазма периферических сосудов. Учитывая наличие (как правило) гипотермии — согревание больного.

• Апротинин 30 000–60 000 ЕД в 300–500 мл 0,9% р-ра натрия хлорида в/в капельно.

• Ингаляция увлажнённого кислорода.

• Антибиотики широкого спектра действия при наличии ран, септических заболеваний.

• Поддержание диуреза (50–60 мл/ч) •• Адекватная инфузионная терапия (до достижения ЦВД 120–150 мм вод.ст.) •• При неэффективности инфузии — осмотические диуретики (маннитол 1–1,5 г/кг в 5% р-ре глюкозы в/в струйно), при отсутствии эффекта — фуросемид 40–160 мг в/м или в/в.

• Сердечные гликозиды (противопоказаны при нарушениях проводимости [полная или частичная АВ-блокада] и возбудимости миокарда [возникновение эктопических очагов возбуждения]). При развитии брадикардии — стимуляторы b -адренорецепторов (изопреналин по 0,005 г сублингвально). При возникновении желудочковых аритмий — лидокаин 0,1–0,2 г в/в.

МКБ-10 • R57.1 Гиповолемический шок

Геморрагический шок

Геморрагический шок (ГШ) — это критическое состояние организма, связанное с острой кровопотерей, в результате чего возникает кризис макро-и микроциркуляции, синдром полиорганной и полисистемной недостаточности. С патофизиологической точки зрения — это кризис микроциркуляции, его неспособность обеспечить адекватный тканевой обмен, удовлетворить потребность тканей в кислороде, энергетических продуктах, удалить токсичные продукты обмена.

Организм здорового человека кровопотерю до 20% ОЦК (примерно 1000 мл) может восстановить за счет аутогемодилюции и перераспределению крови в сосудистом русле. При кровопотере более 20-25% эти механизмы могут ликвидировать дефицит ОЦК. При массивной кровопотере стойкая вазоконстрикция остается ведущей «защитной» реакцией организма, в связи с чем поддерживается нормальный или близкий к нему артериальное давление, осуществляется кровоснабжение мозга и сердца (централизация кровообращения), но за счет ослабления кровотока в мышцах внутренних органов, в том числе в почках, легких, печени.

Долговременная устойчивая вазоконстрикция, как защитная реакция организма сначала, в течение некоторого времени поддерживает в определенных пределах артериальное давление, в дальнейшем, при прогрессировании шока и при отсутствии адекватной терапии, способствует последовательному развитию тяжелых нарушений микроциркуляции, формированию «шоковых» органов и развитию острой почечной недостаточности и других патологических состояний.

Тяжесть и скорость нарушений при ГШ зависит от длительности артериальной гипотонии, восходящего состояния органов и систем. При восходящей гиповолемии кратковременная гипоксия в родах ведет к шоку, так как является пусковым механизмом нарушения гемостаза.

Клиника геморрагического шока

Геморрагический шок проявляется слабостью, головокружением, тошнотой, сухостью во рту, потемнением в глазах, при увеличении кровопотери — потерей сознания. В связи с компенсаторным перераспределением крови ее количество уменьшается в мышцах, коже проявляется бледностью кожных покровов с серым оттенком конечности холодные, влажные. Уменьшение почечного кровотока проявляется снижением диуреза, в последующем с нарушением микроциркуляции в почках, с развитием ишемии, гипоксии, некроза канальцев. При увеличении объема кровопотери нарастают симптомы дыхательной недостаточности: одышка, нарушение ритма дыхания, возбуждение, периферийное цианоз.

Выделяют четыре степени тяжести геморрагического шока:

  • I степень тяжести отмечается при дефиците ОЦК 15%. Общее состояние удовлетворительное, кожные покровы бледного цвета, незначительное тахикардия (до 80-90 уд / мин) АД в пределах 100 мм рт.ст., гемоглобин 90г / л, центральное венозное давление в норме.
  • II степень тяжести — дефицит ОЦК до 30%. Общее состояние средней тяжести, жалобы на слабость, головокружение, потемнение в глазах, тошноту, кожа бледная, холодная. Артериальное давление 80-90 мм рт.ст., центральное венозное давление ниже 60 мм вод.ст., тахикардия до 100-120 уд / мин, диурез снижен, гемоглобин 80г / л и ниже.
  • III степень тяжести имеет место при дефиците ОЦК 30-40%. Общее состояние тяжелое. Наблюдается резкая заторможенность, головокружение, кожные покровы бледного цвета, акроцианоз, артериальное давление ниже 60-70 мм рт.ст., ЦВД падает (20-30 мм вод.ст. и ниже). Наблюдается гипотермия, частый пульс (130-140 уд / мин), олигурия.
  • IV степень тяжести наблюдается при дефиците ОЦК более 40%. Состояние очень тяжелое, сознание отсутствует. Артериальное давление и центральное венозное давление не определяется, пульс отмечается только на сонных артериях. Дыхание поверхностное, учащенное, с патологическим ритмом, отмечается подвижное возбуждения, гипорефлексия, анурия.

Лечение геморрагического шока

  • Быстрая и надежная остановка кровотечения.
  • Пополнение ОЦК и поддержания макро-, микроциркуляции и адекватной тканевой перфузии с использованием управляемой гемодилюции, гемотрансфузии, реокорректоров, глюкокортикоидов и др..;
  • Искусственная вентиляция легких в режиме умеренной гипервентиляции с положительным давлением в конце выдоха (профилактика «шоковых легких»)
  • Лечение синдрома дессеминированного внутрисосудистого свертывания, нарушений кислотно-основного состояния, белкового и водно-электролитного обмена, коррекция метаболического ацидоза;
  • Обезболивание, лечебный наркоз, антигипоксическая защита мозга;
  • Поддержание адекватного диуреза на уровне 50-60 мл / час;
  • Поддержание деятельности сердца, печени;

Устранение причины кровотечения — главный момент лечения геморрагического шока. Выбор метода остановки кровотечения зависит от ее причины. При лечении большое значение имеет скорость компенсации кровопотери и своевременное хирургическое лечение. При II степени тяжести геморрагический шок является абсолютным показанием к оперативной остановке кровотечения.

Инфузионная терапия при геморрагическом шоке должна проводиться в 2-3 вены: при АД в пределах 40-50 мм рт.ст. объемная скорость инфузии должна быть 300 мл / мин при АД 70-80 мм рт.ст. — 150-200 мл / мин при стабилизации АД до 100-110 мм рт.ст. инфузия проводится капельно под контролем АД и почасового диуреза.

Соотношение коллоидов и кристаллоидов должно быть 2:1. В инфузионную терапию включаются: реополиглюкин, волекам, эритромасса, нативная или свежезамороженная плазма (5-6 флаконов), альбумин, раствор Рингера-Локка, глюкоза, панангин, преднизолон, коргликон, для коррекции метаболического ацидоза — 4% раствор гидрокарбоната натрия, трисамин. При гипотензивном синдроме — введение дофамина или допамина. Объем инфузии должен превышать предполагаемую кровопотерю на 60-80%, одновременно проводится гемотрансфузия в объеме не более 75% кровопотери при ее одномоментном замещении, затем отсроченная гемотрансфузия в меньших дозах.

Для ликвидации вазоспазма после устранения кровотечения и ликвидации дефицита ОЦК применяют ганглиоблокаторы с препаратами, которые улучшают реологические свойства крови (реополиглюкин, трентал, компламин, курантил). Необходимо применять глюкокортикоиды в больших дозах (30-50мг/кг гидрокортизона или 10-30мг/кг преднизолона), мочегонные средства, искусственную вентиляцию легких.

Для лечения ДВС-синдрома при ГШ применяют свежезамороженную плазму, ингибиторы протеаз — контрикал (трасилол) по 60-80000 ОД, гордокс по 500-600000 ОД. Дицинон, этамзилат, андроксон снижают ломкость капилляров, усиливают функциональную активность тромбоцитов. Применяют сердечные гликозиды, иммунокорректоры, витамины, по показаниям — антибактериальную терапию, анаболики (неробол, ретаболил), эссенциале.

Летальность при геморрагическом шоке зависит от времени устранения кровотечения, объема кровопотери и проведения мероприятий интенсивной терапии. В настоящее время она составляет около 15% от всех случаев.

Большое значение после интенсивной терапии имеет реабилитационная терапия, лечебная гимнастика.

Геморрагический шок является опасным для жизни осложнением массивного кровотечения и может развиваться после больших хирургических операций. Главным фактором предупреждения геморрагического шока является адекватное восполнение кровопотери и своевременная остановка кровотечения.

Геморрагический шок

Геморрагическим шоком называют состояние, связанное с острой и массивной кровопотерей. К развитию шока приводят кровопотери объемом 1000 мл и более, что означает потерю 20% ОЦК. Этиология. Причинами, приводящими к геморрагическому шоку в акушерской практике, являются: кровотечения во время беременности, в родах, в последовом и послеродовом периодах. Чаще всего причинами массивной кровопотери являются: предлежание плаценты, преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты, прервавшаяся эктопическая беременность, разрыв матки или родовых путей, гипотония матки в раннем послеродовом периоде. Массивная кровопотеря часто сопровождается нарушением свертываемости (либо предшествует ей, либо является следствием). Особенности акушерских кровотечений в том, что они обильны, внезапны и обычно сочетаются с другой опасной патологией (гестозы, экстрагенитальная патология, родовой травматизм и др.). Патогенез. При любой кровопотере сначала срабатывают компенсаторные факторы. При острой кровопотере в результате снижения ОЦК, уменьшения венозного возврата и сердечного выброса происходит активация симпатико-адреналовой системы, что приводит к спазму сосудов, в первую очередь артериол и капилляров. В целях компенсации происходит централизация кровообращения, направленная на обеспечение кровью важнейших органов, а также перераспределение жидкости в организме, переход ее из тканей в сосудистое русло (аутогемодилюция, т. е. разбавление крови за счет собственной жидкости). За счет выработки антидиуретического гормона происходит общая задержка жидкости в организме и снижение диуреза. На время это способствует увеличению ОЦК. Эти изменения можно характеризовать как нарушения макроциркуляции. Нарушения макроциркуляции приводят к нарушениям микроциркуляции, т. е. патологическим изменениям на периферии. В органах, не являющихся жизненно важными, резко уменьшается кровоснабжение. За счет этого в жизненно важных органах какое-то время еще поддерживается кровообращение, хотя и на сниженном уровне. Затем наступает еще более выраженный спазм периферических сосудов, что влечет за собой ухудшение микроциркуляции и патологические изменения реологических свойств крови. Развивается ишемия тканей, нарастает ацидоз тканей за счет накопления кислых продуктов, нарушается обмен веществ, присоединяется картина ДВС. Ухудшение гемодинамики в первую очередь ухудшает состояние печени, почек, гипоталамо-гипофизарной системы. Происходит нарушение водно-электролитного обмена: уровень внеклеточного калия повышается. Наблюдается угнетение функции миокарда, снижается его активность, что приводит уже к вторичной гиповолемии (снижение работы сердца приводит к уменьшению ОЦК). Повышается проницаемость сосудистой стенки вследствие ацидоза и снижения онкотического давления (онкотическое давление обусловлено концентрацией белка крови), что приводит в переходу жидкости из кровяного русла в клетки. В связи с этим ситуация еще более ухудшается. При отсутствии своевременной коррекции происходит полное нарушение и макро-, и микроциркуляции, т. е. всех видов обмена. Вследствие выраженной анемии наблюдается глубокая гипоксия. При невосполненной кровопотере может произойти остановка сердца из-за выраженной гиповолемии. Классификация: 1- я стадия — компенсированный шок. 2- я стадия — декомпенсированный обратимый шок. 3- я стадия — декомпенсированный необратимый шок. Клиническая картина в соответствии со стадиями геморрагического шока. При 1-й стадии, или стадии компенсированного шока, кровопотери обычно выше 700 мл, но не превышает 1200 мл, при этом потеря ОЦК составляет 15— 20%. Шоковый индекс равен 1. Шоковый индекс — это отношение частоты сердечных сокращений к величине систолического давления. Сознание женщины при этом обычно сохранено, но беспокоит слабость, могут быть головокружение, сонливость, сопровождающаяся зевотой. Кожные покровы бледные, конечности холодные, вены спавшиеся, что затрудняет их пунктирование (поэтому очень важным профилактическим мероприятием является установление контакта с веной при наличии факторов риска по кровотечению заранее). Дыхание учащено, пульс повышен до 100 уд./мин, артериальное давление снижено незначительно, не более чем до 100/60 мм рт. ст. Количество выделяемой мочи снижено в 2 раза. При 2-й стадии, или стадии декомпенсированного обратимого шока, кровопотеря более 1200 мл, но не превышает 2000 мл, при этом потеря ОЦК составляет 20—45%, шоковый индекс равен 1,5. При этой стадии выражена резкая слабость, заторможенность, наблюдается резкая бледность, акроцианоз, холодный пот. Дыхание учащено с нарушением ритма. Пульс слабого наполнения, учащенный до 120—130 уд./мин. Систолическое АД от 100 до 60 мм рт. ст. Диастолическое АД снижено еще существеннее и может не определяться. Выраженная олигурия (снижение почасового диуреза до 30 мл/ч). При 3-й стадии, или стадии декомпенсированного необратимого шока, кровопотеря более 2000 мл и потеря ОЦК более 45-50%. Шоковый индекс более 1,5. Пациентка находится без сознания, резкая бледность (мраморность) кожных покровов. Пульс на периферийных сосудах не определяется. Частота сердечных сокращений 140 и более, нарушения ритма, систолическое артериальное давление 60 мм рт. ст. и ниже, определяется с трудом, диастолическое приближается к 0. Дыхание ослаблено, с нарушенным ритмом, анурия. Диагностика кровопотери и степени тяжести геморрагического шока основана на внешней кровопотери и симптомов внутренней кровопотери. О тяжести шока свидетельствуют бледность и понижение температуры кожных покровов, понижение артериального давления, учащение и ослабление пульса. Наблюдаются нарушения функции жизненно важных органов, на что указывает изменение ритма сердца, дыхания, угнетение сознания, снижение диуреза, нарушение свертывающих факторов, снижение гемоглобина, гематокрита, концентрации белка. Доврачебная помощь. Акушерка обязана установить причину кровопотери и по возможности произвести гемостаз, установить контакт с веной, вводить кровезаменители. Необходимо срочно вызвать врача или доставить женщину в стационар, объяснить экстренность ситуации. До прибытия врача (до доставки в стационар) поддерживать жизнеобеспечение, осуществлять уход, проводить психопрофилактическую помощь женщине и ее родственникам. Объем доврачебной помощи определяется доступностью врачебной помощи и объемом кровопотери. В стационарах больших городов врачебный этап начинается практически сразу же, после прибытия врача акушерка выполняет его назначения. В отдаленных районах, где врачебная помощь менее доступна, акушерка должна выполнить больший объем, включая оперативные вмешательства, например ручное обследование полости матки и массаж матки на кулаке. Лечение. Непременным условием эффективной помощи является остановка кровотечения. Часто для этого приходится применять оперативные методы: удаление маточной трубы при ее разрыве, кесарево сечение при предлежании плаценты, преждевременной отслойке плаценты, ручное обследование полости матки при гипотонии матки, зашивание разрывов родовых путей. В наиболее тяжелых случаях требуется удаление матки, например в случае «матки Кувелера». Только врач может выполнить чревосечение, кесарево сечение, удаление матки, трубы, другую полостную операцию. Для обезболивания таких операций нужен наркоз. Следовательно, если кровотечение, при котором необходимы полостные операции, происходят на доврачебном уровне, женщине грозит смертельная опасность. Во время развертывания оперативных действий и после них одновременно проводится лекарственная терапия. Необходимо поддерживать и восстановить ОЦК, восстановить макро- и микроциркуляцию. Для этого применяют гемодинамические и гемостатические средства, средства для коррекции нарушений свертывания, вводят кровезаменители и проводят переливание крови. Как и при других видах шока, противошоковая терапия включает введение глюкокортикоидов, сердечных средств, препаратов для улучшения функции жизненно важных органов. При тяжелой стадии шока применяется искусственная вентиляция легких, при терминальных состояниях — реанимационные мероприятия. Все лечение назначается врачом-акушером совместно с анестезиологом-реаниматологом, причем в такой ситуации привлекаются самые опытные врачи, экстренно привлекаются консультанты — гематологи и прочие специалисты. Акушерки и медицинские сестры выполняют назначения врачей и обеспечивают уход (от квалифицированного ухода во многом зависит успех лечения). Акушерка должна знать принципы диагностики, наблюдения, ухода, лечения геморрагического шока, действие лекарственных средств, применяемых при большой кровопотере, уметь выполнять назначения врача. В основе лечения геморрагического шока — инфузионно-трансфузионная терапия. Объем переливаемых средств должен превышать объем кровопотери, скорость вливания должна быть эффективной, поэтому приходится задействовать вены на двух руках и центральные вены. Необходимо оптимальное соотношение коллоидных, кристаллоидных растворов и крови, которое устанавливает врач. Количество и качество переливаемых кровезаменителей зависит от объема кровопотери, состояния женщины, причины кровотечения, возникших осложнений, показателей крови, проводимых оперативных вмешательств. Коллоидные растворы: • Полиглюкин — 6% раствор декстрана. Обладает выраженным гемодинамическим действием: устойчиво повышает ОЦК, длительно задерживается в кровяном русле, способствует удержанию жидкости в кровяном русле, а также способствует улучшению микроциркуляции. • Реополиглюкин — 10% раствор декстрана. Обладает примерно теми же свойствами, однако гемодинамические свойства выражены слабее, в то время как реологические более выражены. Обладает также дезинтоксикационным свойством. При переливании больших объемов снижается свертывающая активность. • Желатиноль — 8% раствор частично расщепленного и измененного желатина, приготовленного на изотоническом растворе хлорида натрия. Быстро увеличивает объем циркулирующей плазмы, но очень быстро и выводится. Кристаллоидные растворы применяются для восполнения утраченной жидкости, нормализации нарушений водно-электролитного обмена, кислотно-основного равновесия. С этой целью используются изотонический раствор хлорида натрия, растворы Рингера, гидрокарбоната натрия, глюкозы, лактосол и др. Восполнение кровопотери в основном за счет кристаллоидов приводит к нарушениям свертывающих факторов. Кровезаменители — препараты крови. • Белковые препараты. Альбумин выпускается в виде 5%, 10%, 20% растворов, способствует повышению коллоидно-осмотического давления, что приводит к поступлению жидкости из тканей в кровяное русло, и обеспечивает и гемодинамический, и реологический эффекты, а также дезинтоксикацию. Протеин — изотонический раствор пастеризованных белков плазмы (80% альбумина и 20% глобулина). Способствует увеличению объема плазмы и улучшению микроциркуляции. • Плазма бывает сухая или жидкая (нативная). В состав плазмы входит 8% белка, 2% органических и неорганических веществ и 90% воды. Переливание плазмы проводится с учетом групповой принадлежности и резус-фактора. Сухая плазма разводится физиологическим раствором. При переливании кровезаменителей могут быть анафилактические реакции. • Консервированная донорская кровь. При геморрагическом шоке недостаточно переливания растворов и плазмы, необходимо также переливание крови. Это восстанавливает не только ОЦК, но и нарушения гемостаза. Консервированная донорская кровь — это цельная кровь с добавлением антикоагулянта. При геморрагическом шоке переливают кровь, которая была заготовлена не ранее трех дней назад. Переливание крови проводится с учетом совпадения группы и резус-фактора. Обязательна проверка группы и резус-фактора, проведение проб на совместимость: холодовой, пробы с полиглюкином и биологической. Во время переливания необходимо своевременно выявить осложнения, на которые указывают озноб, сопровождающийся подъемом температуры, гиперемия кожи, кожный зуд, головные боли, боли в суставах, в спине, ломота, удушье, ухудшение гемодинамических показателей и диуреза, появление крови в моче. Эти проявления легче заметить, когда женщина в сознании. Гораздо труднее, когда женщина находится под наркозом или дремлет после операции. Поэтому имеет большое значение контроль пульса, АД, температуры, дыхания, почасового диуреза, срочный анализ мочи, необходимо следить за цветом кожных покровов. • Эритроцитарная масса более концентрирована, чем консервированная кровь, и в большей степени устраняет гипоксию. Принципы подготовки к переливанию те же самые. Так же как и при переливании консервированной крови, возможны анафилактические осложнения. • Тромбоцитарная масса переливается при снижении числа тромбоцитов и вызванного этим нарушения свертывания. Лекарственные назначения. Для снятия периферийного спазма применяются спазмолитики; для улучшения сердечной деятельности — сердечные гликозиды; в качестве противошокового средства применяется гидрокортизон; назначаются средства гемостатические, улучшающие микроциркуляцию, оксигенацию, для коррекции нарушений свертывания. Уход. При таком тяжелом осложнении уход индивидуальный, женщина находится в операционной, а затем в палате для интенсивной терапии. Индивидуальный пост, постоянный контроль за пульсом, артериальным давлением, частотой дыхания, почасовым диурезом, температурой, состоянием кожных покровов. Для наблюдения за гемодинамическими показателями используются мониторы, для контроля за диурезом — постоянный катетер. Для введения лекарственных средств используются постоянные катетеры, в том числе в подключичной вене. Проводится строгий учет вводимых растворов и лекарственных средств с указанием времени (как это делается в наркозной карте). Проводится контроль за проявлениями кровоточивости или геморрагии: из матки и влагалища, послеоперационной раны, мест инъекций, наличие петехий, кровоизлияний на коже и слизистых. Так как кровотечения чаще всего возникают в родах и после родов или требуют срочного оперативного вмешательства, то общий план наблюдения и ухода соответствует требованиям послеродового или послеоперационного периода. Осложнения. При быстрой и массивной кровопотере и отсутствии адекватной помощи может быстро наступить остановка сердца. Патологические изменения при массивной кровопотере, даже после ее остановки, часто сопряженной с оперативными вмешательствами, и даже при проведении инфузионной и трансфузионной терапии, часто приводят к тяжелым и даже необратимым и смертельно опасным осложнениям. (Могут возникать осложнения вследствие инфузий и трансфузий, массивной лекарственной терапии.) Возникает гипоксия, вызванная резким снижением гемоглобина, сердечной и легочной недостаточностью. Дыхательная недостаточность сопровождается учащением и нарушением ритма дыхания, цианозом, нарушением гемодинамики и изменениями психики. Крайне тяжелая легочная недостаточность называется «шоковое легкое». При этом осложнении наблюдается потеря эластичности легочной ткани, геморрагии, отек, ателектазы, гиалиновые мембраны, что можно охарактеризовать как респираторный дистресс-синдром. Может развиться печеночная недостаточность («шоковая печень»), почечная недостаточность («шоковая почка»), нарушения свертывания, послеродовые инфекционные осложнения и др. Более отдаленными последствиями могут быть хронические заболевания жизненно важных органов и послеродовые эндокринные заболевания. В связи с применением хирургических операций для борьбы с кровотечением, в том числе удалением матки, возможна абсолютная утрата репродуктивной функции. Реабилитация. Восстановление здоровья после такого тяжелого осложнения является длительным, требует больших усилий. Для физической реабилитации необходим целый комплекс мероприятий, который назначается врачами. В обязанности акушерки входит проведение контроля за выполнением программы реабилитации. Наиболее важным является восстановление функции легких, почек, так как после массивной кровопотери и реанимационных мероприятий вероятно развитие «шокового легкого» и «шоковой почки» с нарушением их функций. В случае потери ребенка и тем более стойкой утраты репродуктивной функции необходимо оказание психологической поддержки. Акушерка должна помнить, что необходимо сохранение конфиденциальной информации, особенно в случае утраты женщиной репродуктивной функции. Профилактические мероприятия необыкновенно важны. Гораздо безопаснее и эффективнее уделять больше внимания профилактическим мероприятиям, чем бороться с последствиями тяжелой кровопотери. Если кровопотеря превышает норму, необходимо срочно проводить лечебные мероприятия, не дожидаясь возникновения тяжелых осложнений. Акушерка точно так же, как и врач, отвечает за профилактическую работу. Эта работа включает: • строгое выделение факторов риска по кровотечению; • обеспечение квалифицированного обслуживания в условиях интенсивного родильного блока с обязательным врачебным наблюдением для женщин с факторами риска по кровотечению; • постоянная готовность персонала на любом этапе к оказанию помощи при кровотечении; • согласованность действий персонала; • готовность необходимых медикаментов, инструментов, диагностического и реанимационного оборудования.

Тут вы можете оставить комментарий к выбранному абзацу или сообщить об ошибке.

Научная электронная библиотека


Принципы патогенетической терапии геморрагического шока во многом сходны с таковыми при травматическом шоке. Однако при геморрагическом шоке в отличие от травматического, не осложненного кровопотерей, возникает необходимость экстренных мер для остановки продолжающегося кровотечения. В случае тяжелого коллапса, когда сердечная деятельность не определяется, необходимы реанимационные меры, включающие введение в полость сердца 0,1 % раствора адреналина с хлористым кальцием, непрямой массаж сердца, искусственное дыхание при одновременном струйном введении кровезаменителей.

Однако одним из неотложных мероприятий является устранение патологической афферентации из зоны травмы.

Устранение отрицательного эмотогенного фактора достигается введением транквилизаторов, нейролептиков, антигистаминных препаратов. Основной задачей при лечении геморрагического шока является по возможности быстрое восстановление объема циркулирующей плазмы. В эксперименте установлено, что назначение трансфузий в течение 2–3 часов с момента кровопотери обеспечивает выживание 80 % животных, назначение трансфузий спустя 4 часа сопровождается почти 100 % гибелью животных. Общепризнано, что целесообразно скорейшее восстановление кровотока и волемии в области микроциркуляции периферических органов и тканей, нежели восстановление эритрона путем обязательного введения крови.

Массивная инфузионная терапия достигается за счет коллоидных, в том числе белковых кровезаменителей (реополиглюкин, альбумин, протеин). В дальнейшем оправдано назначение средств, нормализующих реологические свойства крови, способных дезагрегировать эритроциты в застойных капиллярах [11].

Восполнение объема интерстициальной жидкости достигается введением изотонического раствора поваренной соли, стандартных растворов Рингер-Локка, Рингер-лактата, лактосола, дисоля.

По данным ряда авторов, наиболее благоприятное сочетание кристаллоидов/коллоидов колеблется в диапазоне 2/1 и 3/1.

Желательно, чтобы при лечении кровезаменителями гематокрит был не ниже 25 %.

Обращает на себя внимание тот факт, что солевые растворы оказывают лечебное действие, в основном, в раннем периоде геморрагического шока и наиболее эффективны при шоке средней тяжести. В позднем периоде шока, когда формируются явления вторичного гиперальдостеронизма, применение солевых растворов опасно в связи с возможностью чрезмерной задержки натрия в тканях и развития отека легких.

Эффективность инфузионной терапии контролируется непрерывно с учетом артериального давления, центрального венозного давления, пульса, объема диуреза. Общее количество вводимых растворов, в зависимости от тяжести течения шока, может колебаться от 2 до 4 л в сутки, а по данным некоторых авторов, – до 6 л в сутки. Однако следует помнить, что чрезмерное введение кровезаменителей может быть одной из причин гипергидратационного отека легких.

Дезагрегирующим эффектом на форменные элементы крови обладают реополиглюкин, а также гиперосмолярные растворы хлорида натрия, глюкозы, сорбита. Повторное введение гиперосмолярных растворов приводит к значительному улучшению микроциркуляции.

Гипоксия, обусловленная кровопотерей и длительным спазмом периферических сосудов, образование значительного количества токсических метаболитов делают очевидной необходимость дезинтоксикационной терапии. Последняя достигается введением, в частности, гемодеза, как правило, только после восстановления гемодинамики и диуреза.

В ранние сроки после кровопотери при определении оптимального количества противошоковых жидкостей принято считать, что общий объем трансфузии должен превосходить величину кровопотери в 1,5 раза при потере 1 л крови, а при потере свыше 1 л – в 2 раза, что обусловлено патологическим депонированием крови.

Массивные внутривенные переливания жидкостей могут привести к побочным эффектам: гипотермии, перегрузке сердечной мышцы, уменьшению гематокрита, нарушению свертываемости крови, развитию отека легких.

Развитие гемической гипоксии при геморрагическом шоке, сопровождающейся избыточным образованием свободных радикалов, требует незамедлительного использования антиоксидантов, антигипоксантов, мембранопротекторов.

Обнаружение ряда отрицательных последствий переливания цельной крови привело к значительному сокращению ее применения при геморрагическом и других видах шока.

Консервация донорской крови сопровождается снижением содержания в ней витаминов, гормонов, плазменных факторов свертывания крови. Уже через сутки в консервированной крови снижается содержание антигемофильного глобулина, тромбоцитов, а затем, спустя 7 дней, значительно снижается содержание протромбина, проконвертина, фибриногена, повышается фибринолитическая активность плазмы. Возрастает содержание калия в сыворотке крови вследствие гемолиза эритроцитов, что может привести к нежелательным эффектам на сердце вплоть до его остановки, а также аммиака. Лейкоциты постепенно теряют способность к фагоцитозу.

В связи с этим очевидно, что переливание свежей консервированной крови наиболее благоприятно для лечения геморрагического шока. Следует отметить, что указанные трансфузии далеко не всегда доступны, в связи с чем следует помнить, что кровь коротких сроков хранения (до 5–6 суток) в большей мере сохраняет свои незаменимые биологические свойства.

Увеличение кислородной емкости крови после гемотрансфузии является важнейшим фактором устранения гипоксии, однако не следует прибегать к массивным гемотрансфузиям, когда в кровяное русло больного в течение суток вводят количество крови, превышающее 40–50 % ОЦК. При этом возможны осложнения в виде коллапса, асистолии, брадикардии, фибрилляции желудочков, остановки сердца, метаболического ацидоза, гипокальциемии, гиперкалиемии, нарушений в системе гемостаза, повышения вязкости крови, усиления агрегации эритроцитов, ухудшения микроциркуляции.

Данные клинических наблюдений позволяют рекомендовать: при умеренной степени шока количество переливаемой крови не должно превышать 30 % общего объема переливаемых жидкостей, при шоке средней степени – 40 %, а при тяжелом – 50 %.

В клинических условиях в ряде случаев целесообразно проведение реинфузии крови (при нарушении трубной беременности, разрыве селезенки, печени, крупных сосудов), которая может иметь решающее значение для спасения жизни больного. При этом следует соблюдать меры асептики, фильтрации и гепаринизации собранной крови. Следует отметить, что спустя 16 часов пребывания излившейся крови в серозных полостях возникает выраженный гемолиз эритроцитов.

Постгемотрансфузионные реакции: гемолитические реакции при переливании несовместимой крови, характеризующиеся неспецифическим симптомокомплексом в виде тошноты, рвоты, звона в ушах, боли в груди, гиперемии кожи лица, учащения дыхания, тахикардии, гипотензии, озноба, повышения температуры до 400 °С, бреда. Появляются кровоточивость в ране, петехии, гемоглобинурия, олигурия. Симптомы гемолитической реакции могут развиться после переливания даже 30–50 мл крови.

В экстренной противошоковой терапии в ряде случаев прибегают к использованию эритроцитарной массы сразу же после коллоидных и кристаллоидных растворов. Минимальная реактогенность организма на эритроцитарную массу достигается её 3–5-кратным отмыванием.

Полноценным замещающим действием обладает нативная плазма, полученная для инфузии не позднее суток после забора. Эффективно применение лиофилизированной плазмы. Значительной реологической активностью обладают препараты крови – альбумин и протеины.

Следует отметить, что на терминальной стадии шока после массивных гемотрансфузий или введения в большом объеме кровезаменителей развивается ДВС-синдром, требующий незамедлительных терапевтических мер. Очевидно, следует считать целесообразным введение гепарина в любой фазе ДВС в сочетании с ингибиторами фибринолиза (контрикалом, трасилолом), тормозящими калликреин-кининовую систему и блокирующими протеолитическое разрушение фибриногена и фибрина.

Важнейшим направлением в терапии геморрагического шока являются восстановление выделительной функции почек, нормализация электролитного баланса и кислотно-основного состояния организма.

Если олигоанурия не устраняется после восстановления центрального кровообращения и спазма периферических сосудов, возникает угроза развития канальцевого некроза. При этом следует прибегнуть к внутривенному введению осмотических диуретиков, обладающих высоким мочегонным действием (40 % раствора глюкозы, мочевины, маннитола).

Для уменьшения кислородной задолженности в раннем послешоковом периоде используют оксигенотерапию, гипербарическую оксигенацию.

В соответствии с данными литературы, 60–70 % больных с геморрагическим шоком нуждаются в оперативном лечении уже в первые часы после поступления в стационар, несмотря на наличие шока. Следует отметить, что наркоз усиливает неблагоприятные последствия массивной кровопотери.

Резюмируя вышеизложенное, следует заключить, что в развитии травматического шока, не осложненного и осложненного кровопотерей, отмечаются совершенно однотипные механизмы развития, усугубляющиеся на фоне тяжелой кровопотери и требующие экстренного использования комплекса хирургических и терапевтических мероприятий. Принципы комплексной терапии шока, как правило, совершенно идентичны, независимо от инициирующих механизмов развития шока.

Читайте также: