Мелиоидоз. Возбудитель и эпидемиология мелиоидоза

Обновлено: 03.05.2024

Центр создан по приказу Роспотребнадзора от 17.03.2008 г. № 88, работает в соответствии с Положениями, утвержденными Руководителем Роспотребнадзора, и осуществляет следующие виды деятельности:

Идентификация и изучение биологических, молекулярно-гене тических и биохимических свойств возбудителей сапа и мелио идоза , в том числе штаммов микроорганизмов с ати пичными свойствами.

Экспресс-идентификация изолятов иммуно-серологическими и генодиагностическими методами.

Расширенная идентификация изолятов с использованием иммуно-серологических тестов, ПЦР-анализа, секвенирования, изучения спектров биохимической активности, определения вирулентности для различных экспериментальных моделей.

Анализ фенотипов резистентности изолятов к антимикробным соединениям различных классов.

Молекулярное типирование и паспортизация изолятов на основе полифакторного ПЦР-анализа, секвенирования, исследования белковых и антигенных спектров.

Разработка и внедрение новых молекулярно-генетических и иммунологических методов идентификации и типирования возбудителей сапа и мелиоидоза, разработка новых диагностических препаратов и методов лабораторной диагностики.

Разработка систем молекулярной детекции и типирования возбудителей сапа и мелиоидоза в форматах мультилокусной ПЦР, ПЦР в режиме реального времени и ДНК-чипов.

Скрининг и идентификация потенциальных диагностических мишеней для возбудителей мелиоидоза и сапа с использованием техники протеомных исследований, разработка новых средств иммунодетекции возбудителей сапа и мелиоидоза.

Разработка и усовершенствование диагностических тестов, используемых в системах полуавтоматической идентификации микроорганизмов.

Разработка экспрессных методов определения профилей антибиотикорезистентности изолятов возбудителей сапа и мелиоидоза.

Анализ состояния лабораторной диагностики и мониторинга за возбудителями сапа и мелиоидоза в стране и за рубежом, п одготовка предложений по изменению нормативных и методиче ских документов по лабораторной диагностике сапа и мелиоидоза и обеспечению биологической безопасности при проведении диагностических исследований.

Оказание консультативно-методической и практической помощи органам и учреж дениям Роспотребнадзора и здравоохранения при проведении ис следований по установлению этиологических факторов инфекционных болезней с тяжелым и атипичным клиническим течением, а также при расследовании вспышек.

Участие в организации и проведении мероприятий по предупреждению или ликвидации чрезвычайных ситуаций в области санитарно-эпидемиологического благополучия населения, вызванных факторами различного характера, а также при совершении террористических актов с применением биологических агентов.

Повышение профессиональной подготовки специалистов Роспотребнадзора по вопросам специфической индикации и лаборатор ной диагностики сапа и мелиоидоза, санитарной охране территории РФ и противоэпидемической защите населения.

Направление в установленном порядке результатов проведенных исследований по расширенной идентификации и типированию культур возбудителей мелиоидоза и сапа в «Федеральный центр гигиены и эпидемиологии» и Национальный центр верификации диагностической деятельности Роспотребнадзора .

Направление в установленном порядке выявленных штаммов возбудителей сапа и мелиоидоза в Национальный центр, осуществляющий функции государственной коллекции патогенных микроорганизмов.

Вниманию Руководителей Управлений Роспотребнадзора в субъектах РФ (информационное письмо)

Вниманию Руководителей Департаментов здравоохранения в субъектах РФ (информационное письмо)

Вниманию Территориальных органов ФМС России (информационное письмо)

Файлы для загрузки:

(c) Федеральное казённое учреждение здравоохранения «Волгоградский научно-исследовательский противочумный институт» Федеральной службы по надзору в сфере защиты прав потребителей и благополучия человека, 2006-2022 г.

Мелиоидоз: основные этапы научных исследований

Обзор посвящен 100-летию открытия возбудителя мелиоидоза. Показаны основные достижения мировой науки в области экологии Burkholderia pseudomallei , эпидемиологии, клиники и лечения заболевания. Одновременно в статье обобщены данные по 50-летней разработке основных проблем мелиоидоза специалистами противочумной системы Российской Федерации.

Ключевые слова

Об авторах

Список литературы

1. Антонов В.А., Илюхин В.И. Молекулярно-биологические подходы к диагностике и внутривидовому типированию возбудителей сапа и мелиоидоза. Мол. генет., микробиол., вирусол. 2005; 2:3-9.

2. Батманов В.П., Илюхин В.И., Антонов Ю.В. Лабораторный контроль эффективности химиотерапии при мелиоидозе. Антибиотики и химиотерапия. 1995; 2:415.

3. Илюхин В.И., Алексеев В.В., Королев Ю.С. Буркхольдерии - возбудители сапа и мелиоидоза. В кн.: Руководство по медицинской микробиологии. Кн. 2. М.; 2010. С. 755-87.

4. Илюхин В.И., Сенина Т.В., Плеханова Н.Г., Антонов В.А., Меринова Л.К., Сеимова И.К. Burkholderia thailandensis: биологические свойства, идентификация и таксономическая позиция. Мол. генет., микробиол. и вирусол. 2002; 1:7-11.

5. Илюхин В.И., Сенина Т.В., Трушкина М.Н., Шубникова Е.В., Антонов Ю.В., Андропова Н.В. Проблемы соответствия антибиотикочувствительности in vitro и эффективности химиотерапии инфекций, вызванных патогенными буркхольдериями. Антибиотики и химиотерапия. 2009; 7-8:19-23.

6. Калина Г.П. Род Pseudomonas: новые аспекты старой проблемы. Журн. микробиол., эпидемиол. и иммунобиол. 1985; 5:91-8.

7. Ларионов Г.М. Заносы мелиоидоза и эпидемиологический надзор за его распространением. Микробиол. журн. 1987; 3:93-7.

8. Литвин В.Ю., Гинцбург А.Л., Пушкарева В.И. Эпидемиологические аспекты экологии бактерий. М.; 1998. 256 с.

9. Меринова Л.К., Антонов В.А., Замараев В.С., Викторов Д.В. Мобилизация криптических плазмид возбудителя мелиоидоза в гетерологичные виды микроорганизмов. Мол. генет., микробиол., вирусол. 2002; 2:37-40.

10. Пивень Н.Н., Илюхин В.И., Замарин А.Е., Алексеев В.В., Васильев В.П. Адекватный выбор антигенов при серодиагностике экспериментального мелиоидоза. Журн. микробиол., эпидемиол. и иммунобиол. 2007; 2:49-53.

11. Ширяев Д.Т., редактор. Мелиоидоз. М.: «Медицина»; 1976. 110 с.

12. Antonov V.A. Molecular identification and typing of Burkholderia pseudomallei and Burkholderia mallei: when is enough enough? The 5th World Melioidosis Congress, Khon Kaen, Thailand. 2007. 198 p.

13. Batmanov V.P., Ilyukhin V.I., Andropova N.V. Susceptibility of Burkholderia mallei and Burkholderia pseudomallei to antibacterial drugs. The 4th World Melioidosis Congress, Singapore. 2004. 78 p.

15. Deris Z.Z., Hasan H., Suraiya M.N. Clinical characteristics and outcomes of bacteraemic melioidosis in a teaching hospital in a northeastern state of Malaysia: a five - year review. J. Infect. Dev. Ctries. 2010; 4:430-5.

16. Estes D.M., Dow S.W., Schweizer H.P., Torres A.G. Present and future therapeutic strategies for melioidosis and glanders. Expert. Rev. Anti. Infect. Ther. 2010; 8:325-38.

17. Green R.N., Tuffnell P.G. Laboratory acquired melioidosis. Am. J. Med. 1968; 44:599-605.

19. Inglis T.J.J., Sagripanti J.L. Environtmental factors that affect the survival and persistance of Burkholderia pseudomallei. Appl. Environ. Microbiol. 2006; 72:6865-75.

20. Ilyukhin V.I., Merinova L.K. Genetic transfer systems of Burkholderia pseudomallei and Burkholderia mallei. International Congress on melioidosis. Bangkok. 1998. 57 p.

21. Mukhopadhyay C., Chawla K., Krishna S., Nagalakshmi N., Rao S.P., Bairy I. Emergence of Burkholderia pseudomallei and pandrug-resistant non-fermenters from southern Karnataka, India. Trans. R. Soc. Trop. Med. Hyg. 2008; 102:12-7.

22. Palleroni N.J., Kunisawa R., Contopoulou R. Nucleic acid homologies in the genus Pseudomonas. Int. J. Syst. Bacteriol. 1973; 23:333-9.

24. Puthucheary S.D., Vadivelu J. Human melioidosis. Singapore. 2002; 95.

25. Sawasdidoln C., Taweechaisupapong S., Sermswan R.W., Tattawasart U., Tungpradabkul S., Wongratanacheewin S. Growing Burkholderia pseudomallei in biofilm stimulating conditions significantly induces antimicrobial resistance. PLoS One. 2010; 5:91-6.

26. Schlech W.F., Turchik J.B., Westlake R.E., Klein G.C., Band J.D., Weaver R.E. Laboratory-acquired infection with Pseudomonas pseudomallei (melioidosis). N. Engl. J. Med. 1981; 305:1133-5.

27. Shams A.M., Rose L.J., Hodges L., Arduino M.J. Survival of Burkholderia pseudomallei on environmental surfaces. Appl. Envir. Microbiol. 2007; 73:8001-4.

28. Stanton A.T., Fletcher W. Melioidosis: a new disease of the tropics. Trans. 4-th congress Far East Assoc. Trop. Med. 1921; 2:196-8.

29. Stanton A.T., Fletcher W. Melioidosis, a disease of rodents communicable to man. Lancet. 1925; 1:10-3.

30. Viktorov D.V., Alekseev V.V., Zakharova I.B., Antonov V.A., Merinova L.K. High-level resistance to fluoroquinolones and cephalosporins in Burkholderia pseudomallei and closely related species. The 5th World Melioidosis Congress, Khon Kaen, Thailand. 2007. 247 p.

31. Whitmore A. An account of a glanders-like disease occurring in Rangoon J. Hyg. London. 1913; 18:1-34.

32. Whitmore A., Krishnaswami C.S. An account of the discovery of the hitherto undescribed infective disease occurring among the population of Rangoon. Indian Med. Gazette. 1912; 47:262-7.

33. Yabuuchi E., Kosako Y., Oyaizu H., Hotta H., Hashimoto Y., Ezaki T., Arakawa M. Proposal of Burkholderia gen. nov. and transfer of seven species of the genus Pseudomonas homology group II to the new genus, with the type species Burkholderia cepacia (Palleroni and Holmes 1981) comb. nov. Microbiol. Immunol. 1992; 36 (12):1251-75.

Мелиоидоз

Мелиоидоз (ложный сап, болезнь Уитмора) — острая инфекционная болезнь, протекающая в виде тяжелого сепсиса с образованием множественных абсцессов в различных органах или в виде относительно доброкачественных легочных форм.

Этиология.

Возбудитель — Pseudomonas pseiidomallei (бацилла Уитмора). Представляет собой грамотрицательную, биполярно окрашивающуюся палочку длиной 2—6 мкм и шириной 0,5—1 мкм. Аэроб имеет жгутики, подвижен, хорошо растет на питательных средах. Возбудитель длительно сохраняется во внешней среде. Во влажной среде выживает до 30 дней, в гниющих материалах — 24 дня, в воде — до месяца и более. Погибает при нагревании и под воздействием дезинфицирующих средств. Различают 2 антигенных типа возбудителя: тип I (азиатский), широко распространенный повсюду, включая Австралию, и тип II (австралийский), распространенный преимущественно в Австралии. Патогенность этих типов существенно не различается. Возбудитель чувствителен к левомицетину, тетрациклину, канамицину, некоторым сульфаниламидным препаратам.

Эпидемиология.

В эндемичных по мелиоидозу регионах основным резервуаром возбудителя в природе являются почва и вода, загрязненные выделениями инфицированных животных. В этих районах возбудитель может быть выделен из почвы, стоячих водоемов, прудов, рисовых плантаций. Животные выделяют возбудителя с мочой и испражнениями, сами инфицируются при употреблении кормов и воды. Мелиоидозная инфекция может наблюдаться у многих видов животных: крыс, мышевидных грызунов, кроликов, коров, собак, кошек, кенгуру и др. Членистоногие не участвуют в передаче инфекции. В эндемичных районах мелиоидоз распространен широко, о чем свидетельствует тот факт, что у 7—10% взрослого населения этих районов обнаруживают антитела к возбудителю мелиоидоза. Заражение человека может наступать при употреблении инфицированной пищи или воды, а также аэрогенным путем (воздушно-пылевым). Часто инфицирование наступает при загрязнении мелких повреждений кожи почвой. Заражение человека от человека наблюдается крайне редко. Описан случай половой передачи инфекции больным хроническим простатитом (в секрете предстательной железы выявлен возбудитель мелиоидоза) супруге, которая никогда не была в эндемичных районах. Выявлено заболевание медицинской сестры, которая не была в эндемичных районах, но работала в палатах для больных мелиоидозом. Это указывает на возможность внутрибольничной инфекции лиц с ослабленным иммунитетом.

Патогенез.

Воротами инфекции являются мелкие повреждения кожи или слизистой оболочки органов пищеварения или респираторного тракта. Лимфогенно возбудитель достигает регионарных лимфатических узлов, где размножается иногда с образованием гнойного очага. При септических формах мелиоидоза возбудитель проникает в кровь и гематогенно распространяется по различным органам и системам, образуя там множество вторичных очагов с казеозным распадом и абсцессами. Большинство очагов развивается в легких, единичные абсцессы — в других органах. При подостром течении очаги в легких характеризуются большими размерами, а вторичные очаги обнаруживаются во всех органах и тканях — коже, подкожной клетчатке, печени, селезенке, почках, в костях, в мозговых оболочках, головном мозге, в лимфатических узлах. Вторичные очаги состоят из центральной зоны казеозного некроза, окруженной грануляционной тканью. Кальцификаты не развиваются. Септическое течение мелиоидоза наблюдается у резко ослабленных лиц. При хорошей реактивности макроорганизма чаще возникают относительно доброкачественно протекающие легочные абсцессы, при которых воспалительные изменения и абсцессы развиваются лишь в легких. Вероятно, мелиоидоз может протекать и в виде латентной инфекции. Например, в США наблюдались случаи мелиоидоза у лиц, которые несколько лет назад возвратились из эндемичных районов Юго-Восточной Азии. После перенесенного мелиоидоза в крови появляются антитела. Случаи повторного заболевания мелиоидозом не описаны.

Симптомы и течение.

Инкубационный период продолжается всего 2—3 дня (по данным лабораторных заражений со времени повреждения кожи и до развития болезни). Основные клинические формы:

Септическая (острая, подострая, хроническая);
Легочная (инфильтративная, абсцедирующая);
Рецидивирующая;
Латентная.

Септическая форма.

У отдельных больных эта форма начинается относительно постепенно. Вначале появляется воспалительный инфильтрат на месте внедрения возбудителя (повреждения кожи), развивается регионарный лимфаденит, повышается температура тела и довольно скоро болезнь приобретает септическое течение. У большинства же больных септическая форма начинается внезапно с озноба, высокой лихорадки, резкой головной боли, одышки. В некоторых случаях заболевание протекает бурно, и больной умирает от инфекционно-токсического шока через 2—4 дня до развития у него вторичных септических очагов (молниеносная форма). В других случаях первичным очагом являются воспалительные изменения в легких, из которых затем гематогенно инфекция распространяется по различным органам и системам. Появляется общая слабость, температура с ознобом повышается до 39°С и выше, больного беспокоит кашель, боли в груди плеврального характера, выявляется притупление перкуторного звука, над пораженными отделами легких выслушиваются влажные хрипы. Процесс чаще локализуется в верхних долях. Затем тяжесть течения нарастает. Появляются множественные пустулы на коже и абсцессы в мышцах и внутренних органах. Болезнь продолжается 8—12 дней.

Очень быстрое развитие септической инфекции наблюдается у ослабленных лиц (наркоманы, диабетики, больные алкоголизмом и др.). В этих случаях быстро нарастают лихорадка и признаки общей интоксикации. Одновременно появляются признаки поражения легких и множественные поражения других органов. Отмечается фарингит, пустулезная сыпь по всему телу, жидкий водянистый стул, выраженная одышка, цианоз. У части больных появляются гнойные артриты, менингит, нарушение сознания. При рентгенографии легких отмечаются узелковые затенения диаметром около 10 мм, склонные к слиянию в более крупные инфильтраты. Эти формы болезни обычно не поддаются терапии.

При подострых и хронических формах заболевания отмечается более длительное течение с образованием вяло текущих абсцессов в различных органах и тканях. Эти формы периодически дают ремиссии, однако без этиотропной терапии больные также умирают в течение месяца (подострые формы) или через несколько месяцев (хронические формы).

Легочная форма

может начинаться внезапно, но чаще это заболевание развивается исподволь, иной раз выявляется даже случайно при рентгенологических исследованиях. Основные признаки этой формы мелиоидоза — повышение температуры тела, кашель с гнойной, иногда кровянистой мокротой, нарастающая слабость, исхудание, боли в груди. Лихорадка имеет обычно неправильный или интермиттирующий характер с ознобом и потом. У больных появляются кашель с большим количеством гнойной мокроты, колющие боли в грудной клетке, понижается аппетит, отмечается слабость; потеря массы тела составляет в среднем 10—15 кг. Гемограмма: нейтрофильный лейкоцитоз, повышенная СОЭ. При рентгенологическом исследовании изменения очень сходны с туберкулезными. Поражаются чаще верхние доли, у большинства больных с образованием тонкостенных полостей диаметром 1—4 см. У некоторых больных может быть несколько полостей (2—3 и более). Иногда поражение легких протекает в виде инфильтратов без казеозного распада и образования полостей.

Рецидивирующий мелиоидоз.

Возбудитель мелиоидоза может длительно сохраняться в организме в виде латентной инфекции. Активизация латентной инфекции может проявляться в виде острого септического или легочного заболевания или в виде хронического локализованного гнойного заболевания. Рецидив развивается через длительное время после первичного инфицирования. Описан случай рецидива через 26 лет после заражения. Рецидив может быть спровоцирован хирургическим вмешательством, тяжелой гриппозной пневмонией, лучевой терапией и пр. Необходимо учитывать активизацию латентной мелиоидозной инфекции у больных СПИДом.

Диагноз и дифференциальный диагноз.

Клинический диагноз септических форм мелиоидоза не представляет больших трудностей. Имеет значение пребывание в эндемичной местности, тяжелое течение болезни, прогрессирующая дыхательная недостаточность, множественные пустулезные элементы на коже, множественные абсцессы в подкожной клетчатке, мышцах и внутренних органах.

Пневмонические формы мелиоидоза можно диагностировать на основании эпидемиологических предпосылок, подострого течения пневмонии с поражением верхних долей, с ранним образованием тонкостенных полостей, кашля с гнойной или кровянистой мокротой, похудания, неправильной лихорадки с периодически возникающими ознобами.

Из лабораторных методов используют выделение возбудителей (из крови, гноя абсцессов, мокроты). Используют серологические реакции. РСК со специфическим антигеном считается диагностической уже в титре 1:8 и выше. Отрицательная РСК не исключает возможности мелиоидоза. Более чувствительна реакция гемагглютинации, которая рано становится положительной в титрах 1:16—1:64.

Дифференцируют от сапа, туберкулеза легких, глубоких микозов.

Лечение.

Прогноз.

До введения в практику антибиотиков смертность при септических формах приближалась к 100%, при современных методах лечения при септических формах умирает около 50% и более. При других формах мелиоидоза прогноз более благоприятный. Вероятность отдаленных рецидивов около 20%.

Профилактика и мероприятия в очаге. Специфическая профилактика не разработана. Больные мелиоидозом подлежат изоляции и госпитализации. В эндемичной местности проводят мероприятия по уничтожению грызунов и защите от них продуктов. Запрещается употребление сырой воды и купание в стоячих водоемах.

Мелиоидоз

Мелиоидоз – инфекция, вызываемая грам негативной бактерией Burkholderia (раньше Pseudomonas) pseudomallei. Проявления включают пневмонию, септицемию и локализованную инфекцию в различных органах. Диагноз подтверждается окрашиванием и бакпосевом. Лечение антибиотиками, такими как цефтазидим, является длительным.

Возбудитель Burkholderia pseudomallei может быть выявлен в почве и воде и является эндемичным для Юго-Восточной Азии, Австралии, Центральной, Западной и Восточной Африки, Индии, Среднего Востока и Китая. Риск инфицирования мелиоидозом наиболее высок для путешественников-любителей приключений, экотуристов, военнослужащих, строителей, шахтеров и других людей, чей контакт с зараженной почвой или водой может оставлять их незащищенными от воздействия бактерий в эндемичных районах.

Люди могут заразиться мелиоидозом путем инфицирования ранок на коже или ожогов, при приеме пищи или при попадании в дыхательные пути, но не прямо от зараженных животных или других людей.

В эндемичных районах мелиоидоз чаще возникает у пациентов с:

Иммунной недостаточностью, включая СПИД СПИД Инфекция вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ) вызывается одним из 2 похожих ретровирусов (ВИЧ-1 и ВИЧ-2), которые разрушают CD4+ лимфоциты и ослабляют клеточный иммунитет, увеличивая риск оппортунистических. Прочитайте дополнительные сведения

Симптомы и признаки мелиоидоза

Мелиоидоз может проявляться остро или оставаться латентным в течение многих лет после бессимптомного первичного инфицирования. Смертность 10%, за исключением острого септицемического мелиоидоза, который является часто смертельным.

Острая легочная инфекция наиболее распространенная форма. Она варьирует от легкой формы до некротизирующей пневмонии. Начало может быть острым или постепенным, с головной болью, анорексией, плевритными болями или тупой болью в области грудной клетки и генерализованной миалгией. Лихорадка обычно > 39 ° C. Кашель, тахипноэ и хрипы являются характерными признаками. Мокрота может быть с вкраплениями крови. Рентген грудной клетки обычно показывает уплотнение верхней доли, часто кавитирующее и напоминающее туберкулез. Узелковые поражения, тонкостенные кисты и плевральный выпот могут также иметь место. Количество лейкоцитов в крови – от нормы до 20 000/мкл (20 × 10 9 /л).

Острая септицемическая инфекция начинается внезапно, с септического шока Сепсис и септический шок Сепсис представляет собой клинический синдром с развитием жизнеугрожающей органной дисфункции, вызванный нарушением регуляции ответа на инфекцию. При септическом шоке происходит критическое. Прочитайте дополнительные сведения и поражения многих органов, проявляющихся дезориентацией, тяжелой одышкой, сильной головной болью, фарингитом, болями в верхней части брюшной полости, диареей и пустулами на коже. Отмечаются высокая температура, гипотония, тахипноэ, яркий эритематозный румянец и цианоз. Могут быть выраженные миалгии. Иногда появляются симптомы артрита или менингита. Респираторные симптомы могут отсутствовать или выслушиваются хрипы и шум трения плевры.

Локализованная гнойная инфекция может возникать практически в любом органе, но чаще всего встречается в месте проникновения в кожу (или легкие) и регионарных лимфатических узлах. Типичные метастатические места инфекции включают печень, селезенку, почки, простату, кости и скелетные мышцы. Острый гнойный паротит распространен среди детей в Таиланде. У пациентов может не быть лихорадки.

Диагностика мелиоидоза

Окрашивание и посев

B. pseudomallei может быть выявлен в эксудате благодаря окрашиванию метиленовым синим или по Граму, а также посеву. Посевы крови часто отрицательны, за исключением случаев с бактериемией (например, при септицемии). Серологические анализы зачастую ненадежны в эндемичных районах, потому что результаты могут быть положительными из-за перенесенной инфекции.

Рентген-обследование ОГП, как правило, показывает узловые (4-10 мм) уплотнения, неправильной формы, но также может показать лобарные инфильтраты, двустороннюю бронхопневмонию или полостные поражения.

УЗИ или КТ брюшной полости и малого таза, вероятно, следует сделать для обнаружения абсцессов, которые могут присутствовать, независимо от клинической картины. Печень и селезенка могут пальпироваться. Показатели печеночных тестов, уровни аспартатаминотрансферазы и билирубина часто патологические. Почечная недостаточность и коагулопатии возникают в тяжелых случаях. Количество лейкоцитов в крови в норме или немного увеличено.

Лечение мелиоидоза

Пациентам с наличием симптомов назначают внутривенные антибиотики на протяжении нескольких недель с последующим длительным применением пероральной формы препарата.

Бессимптомный мелиоидоз не нуждается в каком-либо лечении.

Пациентам с наличием симптомов следует назначать цефтазидим по 30 мг/кг внутривенно каждые 6 часов в течение 2–4 недель (имипенем, меропенем и пиперациллин являются приемлемыми препаратами замены), затем антибиотики перорально (одну двойную таблетку триметоприма/сульфометоксазола [ТМП/СМК] 2 раза в день или доксициклин в дозе 100 мг 2 раза в день) в течение 3–6 месяцев. Детям

Основные положения

Мелоидозом можно инфицироваться контактным путем через кожу, при проглатывании или вдыхании; им не заражаются непосредственно от инфицированных животных или людей.

Наиболее распространенным проявлением является острая легочная инфекция (иногда тяжелая), но гнойные поражения могут возникать на коже и/или во многих других органах; может возникать сепсис, который ведет к высокой смертности.

Диагноз устанавливают с помощью окрашивания и посева; посевы крови выполняются, но часто отрицательны, кроме случаев тяжелой септицемии.

Лечение пациентов, у которых присутствуют симптомы, проводят с помощью внутривенного введения цефтазидима с последующим длительным курсом перорального ТМП/СМК или доксициклина; у детей

Публикации в СМИ

Мелиоидоз — острая зоонозная инфекция, протекающая по типу септицемии с образованием абсцедирующих казеозных гранулём в различных органах. Заболевание относят к оппортунистическим инфекциям при СПИДе.

Клиническая картина • Продолжительность инкубационного периода — 2–14 сут • Токсическая форма: острое начало с быстрым подъёмом температуры тела до 40–41 °С, ознобом, головной болью, рвотой, диареей; реже — желтуха, увеличение печени и селезёнки. Смерть наступает на 2–5-е сутки при развитии коллапса • Острая форма (наиболее распространена): повышение температуры тела до 39–40 °С, головные и суставные боли, боли в области живота и крестцовой области; реже отмечают тошноту, рвоту, гепатиты с желтухой или без неё. Возможно развитие тяжёлых плевропневмоний, острого гастроэнтерита. При поражении почек — пиурия • Подострая форма: постепенное начало с дальнейшим развитием гнойных процессов в органах. Нередки смертельные исходы (обычно на 4–5 нед) • Хроническая форма протекает более длительно (от 4 нед до 6 лет). Клинические проявления разнообразны и зависят от локализации воспалительных очагов. Наиболее часто пациенты попадают в хирургические отделения с остеомиелитами, абсцессами лёгких, печени, почек, и др. Поражения кожи по упорности течения и характеру очагов напоминают аналогичные поражения при сифилисе и туберкулёзе.

Методы исследования • Выделение возбудителя. Материалы для бактериологического исследования — кровь, мокрота, моча, гнойное отделяемое из абсцессов и секционный материал (из поражённых органов) • Серологические исследования •• РСК. Диагностический титр — 1:20 •• РНГА. Диагностический титр — 1:4 и выше •• Реакция агглютинации с сывороткой пациента. Диагностический титр — 1:640 • Кожные пробы с маллеином (бактериальный аллерген, полученный из культур Pseudomonas mallei) в разведении 1:100 (0,1 мл). Реакцию используют для эпидемиологических исследований.
Дифференциальная диагностика • Сап • Гастроэнтериты различной этиологии • Гепатиты • Анаэробные инфекции • Сифилис • Туберкулёз.

Лечение • При лёгкой степени тяжести — ко-тримоксазол в расчёте на триметоприм — по 20 мг/кг/сут не менее 1 мес • При средней степени тяжести — цефтазидим 30 мг/кг в/в каждые 6 ч в течение 14 дней, затем ко-тримоксазол в течение 1–4 мес • При тяжёлой степени тяжести — цефтазидим 30 мг/кг в/в каждые 6 ч до клинического улучшения, затем ко-тримоксазол в течение 1–4 мес • При токсических и острых формах — коррекция водно-электролитного баланса • Хирургическое иссечение очагов (по показаниям).

Профилактика • Проведение дератизации, надзора за животными, кормами и источниками водопользования в районах, где обнаружены случаи мелиоидоза • Проведение дезинфекционной обработки домов, где был выявлен больной.
Синонимы • Болезнь Стентона–Флетчера • Болезнь Уитмора

МКБ-10 • A24 Сап и мелиоидоз

Код вставки на сайт

Мелиоидоз

Читайте также: