Неврит и нейроретинит при токсокарозе. Внутриглазная мигрирующая личинка токсокароза
Обновлено: 04.05.2024
Токсокароз впервые был описан в 1937 г. По данным A. Rodriguer (1986) более 2% населения Великобритании страдает токсокарозными поражениями. У 2,8 % городского населения A. Davis (1985) выявил положительную реакцию на токсокароз, а среди лиц, содержавших собак и кошек -13,9%.
Тохосаrа (cards, cati) - гельминт типа нематод длиной 4-18 см, паразитирует в желудочно-кишечном тракте собак, кошек, волков и лисиц. В организм человека яйца паразита попадают фекально-оральным путем. Из яиц в пищеварительном тракте развиваются личинки, которые мигрируют в стенку кишечника, а затем проникают в сосудистое русло и с током крови заносятся в легкие, печень, мышцы, головной мозг, глаз.
Необходимо отметить, что человек является случайным хозяином, и в его организме гельминт не достигает половозрелой формы, однако в пораженных органах личинки остаются жизнеспособными в течение месяцев или даже лет. Под влиянием различных неблагоприятных факторов личинки могут возобновлять миграцию, обуславливая рецидивы заболевания. При этом сам человек не является источником распространения и заражения других людей.
В пораженных личинками тканях и органах тканях формируются очаговые или генерализованные эозинофильные гранулематозные образования.
Глазная форма токсокароза впервые описана Аштоном в 1960 г.. Личинки этого паразита могут вызывать тяжелые поражения глаз вплоть до слепоты. Так, при гистологическом исследовании глаз, удаленных по поводу ретинобластомы и эндофтальмита, в некоторых из них был обнаружен гранулематозный фокус в отслоенной сетчатке. Обычно он состоял из эозинофилов, образующих абсцесс, окруженный эпителиальными и соединительно-тканными клетками. В центре абсцесса находят личинку или ее остатки.
Клиника
Токсокарозное поражение увеального тракта и сетчатки может протекать в виде ирита, иридоциклита, хориоретинита, нейроретинита, генерализованного увеита, внутриглазной мигрирующей личинки.
Передний увеит
При токсокарозном ирите или иридоциклите на эндотелии роговицы биомикроскопируются преципитаты, в передней камере - клеточная реакция различной степени выраженности. В углу передней камеры или в радужке может быть выявлен гранулематозный узел, в стекловидном теле обычно определяются клетки.
Задний увеит
Хориоретинит носит гранулематозный характер, причем выраженная воспалительная реакция наблюдается только при гибели личинки и ее распаде.
В макулярной области или на средней периферии формируется проминирующий белесоватый фокус с нечеткими границами, иногда с перифокальными геморрагиями. В стекловидном теле над очагом отмечается клеточная реакция или мутный экссудат с образованием витреоретинальных мембран. Необходимо отметить, что при выраженном воспалении возможна окклюзия ретинальной артерии с соответствующей клинической картиной.
После стихания воспаления на глазном дне офтальмоскопируется светлый или прозрачный блестящий проминирующий фокус с четкими пигментированными границами. Иногда в центре фокуса имеется темно-серое образование, представляющее собой клеточный инфильтрат с остатками личинки.
Заболевание может сопровождаться ограниченной отслойкой сетчатки с витреоретинальными или ретинопапилловитреальными швартами (рис. 9). На поздних стадиях заболевания формируются сосуды, проникающие в очаг.
Рис. 9. Токсокарозный хориоретинит
Иногда на крайней периферии и в плоской части цилиарного тела появляется белый преретинальный экссудат, а в поздних стадиях - витреоретинальные шварты и тракция сетчатки. Заболевание по клинической картине очень напоминает периферический увеит. Однако, в большинстве случаев, в отличие от периферического увеита поражение одностороннее.
Зрительный нерв, при токсокарозе, вовлекается в процесс редко. Это может проявляться папиллитом, нейроретинитом с последующим формированием папилловитреальных или папиллоретиновитреальных мембран. Иногда развивается юкстапапиллярная гранулема с преретинальным тяжем к диску зрительного нерва или к макуле. В макулярной зоне отмечается преретинальный фиброз, перераспределение пигмента, складки сетчатки иногда ее тракция.
Неврит зрительного нерва характеризуется появлением отека диска зрительного нерва, перипапиллярными геморрагиями, субретинальной экссудацией.
Генерализованный увеит
Эта клиническая форма глазного токсокароза у больных встречается наиболее часто, преимущественно у детей раннего возраста. Обычно токсокарозное воспаление не сопровождается болью и раздражением глаза, в отличие от заболеваний другой этиологии.
На эндотелии роговицы биомикроскопируются преципитаты, в передней камере клетки, в тяжелых случаях гипопион. В углу передней камеры или в радужке может определяться гранулематозный узел, в редких случаях личинка. В стекловидном теле интенсивная клеточная реакция, на глазном дне, на периферии сетчатки, за густым флером определяются желтоватые массы, которые могут быть приняты за ретинобластому.
Если в стекловидном теле определяется экссулат желтовато-белого цвета, то глазное дно в таких случаях обычно не видно, а выраженная воспалительная реакция приводит к экссудативному отслоению сетчатки.
В исходе воспаления организация ретролентальных масс, тотальное помутнение хрусталика, вторичная глаукома или субатрофия глаза.
Внутриглазная мигрирующая личинка
В редких случаях мигрирующие личинки обнаруживают внутри глаза. Офтальмоскопически личинки выявляются в сетчатке, стекловидном теле, куда они свободно проникают из других структур глаза. Форма и местоположение личинок может меняться каждые 1-2 мин. На сетчатке личинка оставляет легкий беловатый след, который в отдаленный период может слабо пигментироваться.
Мигрирующая личинка может перфорировать радужку и локализоваться в углу передней камеры.
Диагностика
Токсокарозная этиология процесса основывается на данных анамнеза, изучения общей клинической картины и лабораторной диагностике. В анамнезе, как правило, имеется контакт с животными (особенно со щенками).
Для диагностики глазного токсокароза важны его висцеральные проявления: лихорадка, гепатомегалия, спленомегалия, уртикарная или нодулярная сыпь на коже, боль в животе, бронхоспазм, бронхопневмонии, менингеальные симптомы, конвульсии. В анализе крови необходимо обратить внимание на лейкоцитоз и гиперэозинофилию. В хронической стадии болезни острые клинические и лабораторные признаки затухают.
Из лабораторных тестов наиболее специфичным и чувствительным оказался метод иммуноферментного анализа (ИФА), также используется реакция непрямой гемагглютинации. Обычно применяют ИФА с секреторно-экскреторным антигеном личинок токсокар второго возраста. Диагностическим титром считают титр антител 1:400 и выше (при иммуноферментном анализе). Титр антител 1:800 и выше свидетельствует о заболевании токсокарозом, а 1:400 - об инвазированности, но не о болезни.
У многих больных с глазным токсокарозом выявляют антитела, но их титр в крови ниже, чем у лиц с висцеральным поражением. Поэтому большее значение в диагностике глазной формы имеет определение специфических антител и эозинофилов во влаге передней камеры и стекловидном теле. Однако достоверными остаются только результаты гистологического исследования.
Лечение
Лечение токсокароза разработано недостаточно. Его можно разделить на местное и системное.
Местная терапия при легких иритах и иридоциклитах включает инсталляции кортикостероидов, мидриатиков, а также субконъюнктивальные, субтеноновые и ретробульбарные инъекции кортикостероидов.
При тяжелом течении процесса необходимо проведение системной стероидной (преднизолон внутрь в дозе 0,5-1 мг/кг в сутки) и антигельминтной терапии. Из специфических антигельминтных средств назначают тиабендазол в дозе 25-50 мг/кг в сутки в течение 7-10 дней. Из других антигельминтных средств, при лечении токсокароза используются: вермокс, медамин, диэтилкарбамазин, альбендазол.
Вермокс (мебендазол) назначают по 200-300 мг в сутки в течение 1-4 недель. Побочные реакции обычно не наблюдаются.
Медамин применяют в дозе 10 мг/кг в сутки повторными циклами по 10-14 дней.
Диэтилкарбамазин назначают в дозах 2-6 мг/кг в сутки в течение 2-4 недель. (В настоящее время препарат в России не производится, не закупается за рубежом).
Альбендазол назначают в дозе 10 мг/кг в сутки в два приема (утро - вечер) в течение 7-14 дней. В процессе лечения необходимо исследовать кровь (возможно развитие агранулоцитоза) и уровень аминотрансфераз (гепатотоксическое действие). Небольшое повышение уровня аминотрансфераз не является показанием к отмене препарата. В случае нарастающей гиперферментемии и угрозы развития токсического гепатита требуется отмена препарата.
К критериям эффективности лечения можно отнести: улучшение общего состояния, постепенную регрессию клинических симптомов, уменьшение эозинофилии и снижение титров специфических антител.
Следует отметить, что клинический эффект лечения опережает положительную динамику гематологических и иммунологических изменений.
При рецидивах клинической симптоматики, стойкой эозинофилии и положительных иммунологических реакциях проводят повторные курсы лечения.
При сочетанном висцеральном и глазном токсокарозе или высоком уровне антител рекомендуют местно применять стероиды и мидриатики, системно назначать антигельминтные средства с кортикостероидами.
Витрэктомия может предупредить развитие такого серьезного осложнения, как эндофтальмит или использоваться для удаления личинки из стекловидного тела.
Возможно, применение лазерной коагуляции.
Коагуляты наносят по мигрирующей личинке, которая хорошо видна и находится не ближе 3 мм от макулы. Коагуляция должна быть достаточно интенсивной, чтобы полностью разрушить личинку, так как при ее частичном повреждении может развиться сильная воспалительная реакция.
Токсокароз глаз у детей Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»
Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Кувайцева Наталия Геннадьевна, Михайлова М. Г.
Токсокароз глаз у детей тема, не теряющая актуальности в настоящее время. Статья посвящена описанию нескольких случаев из практики.
Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Кувайцева Наталия Геннадьевна, Михайлова М. Г.
OCULAR TOXOCAROSIS IN THE CHILDREN
Ocular toxocarosis in the children is currently a challenging problem in pediatrics. This paper is devoted to the description of several cases of this pathology encountered in our clinical practice.
Текст научной работы на тему «Токсокароз глаз у детей»
9. Владимиров Ю. А. Свободные радикалы и антиоксиданты // Вестн. РАМН. — 1998. — № 7. — С. 43—51.
10. Войнар О. А. Биологическая роль микроэлементов в организме человека и животных. — М., 1962.
11. Громова О. А., Кудрин А. В. Нейрохимия макро- и микроэлементов. Новые подходы к фармакотерапии. — М., 2001.
12. Гусева М. Р. Ранние офтальмологические и биохимические признаки некоторых наследственных болезней соединительной ткани у детей: Дис. . канд. мед. наук. — М., 1972.
13. Гусева М. Р., Ковалевский Е. И. Болезни обмена веществ и глаз // Патология органа зрения при общих заболеваниях у детей. — М., 1978. — С. 238—302.
14. Гусева М. Р. Диагностика и патогенетическая терапия увеи-тов у детей: Дис. . д-ра мед. наук. — М., 1996.
15. Гусева М. Р. Изменения органа зрения у детей при общих заболеваниях // Клин. офтальмол. — 2001. — Т. 2, № 1. — С. 135—141.
16. Гусева М. Р., Дубовская Л. А.. Чиненов И. М. и др. Комплексное лечение внутриглазных кровоизлияний с применением антиоксидантного препарата «Гистохром» // Рефракц. хир. и офтальмол. — 2003. — Т. 3, № 1. — С. 70—76.
17. Гусева М. Р., Дубовская Л. А. Эффективность применения церебролизина при заболеваниях зрительного нерва у детей разного возраста // Вестн. офтальмол. — 2005. — Т. 121, № 3. — С. 17—20.
18. Гусева М. Р. Клинико-эпидемиологические особенности увеитов у детей // Вестн. офтальмол. —2004. — Т. 120, № 1. — С. 15—19.
19. Гусева М. Р., Дубовская Л. А., Маркова Е. Ю. «Лютеин-ком-плекс детский» в педиатрической практике при заболеваниях глаз // Рос. педиатр. офтальмол. — 2007. — № 1. — С. 9—14.
20. ГусеваМ. Р., Дубовская Л. А. Метаболически активные и нейро-протекторные препараты в лечении офтальмологической патологии // Рос. педиатр. офтальмол. — 2007. — № 3. — С. 49—54.
21. Иомдина Е. Н. Биомеханика склеральной оболочки глаза при миопии: диагностика нарушений и их экспериментальная коррекция: Автореф. дис. . д-ра биол. наук. — М., 2000.
22. Ковалевский Е. И. Принципы, методы. способы медикаментозного лечения глазной патологии // Охрана зрения детей и подростков на рубеже веков. — М., 2000. — С. 33—40.
23. Либман Е. С., Шахова Е. В. Слепота и инвалидность вследствие патологии органа зрения в России // Вестн. офталь-мол. — 2006. — Т. 122, № 1. — С. 35—37.
24. Нероев В. В., Хватова А. В. Основные направления Российской целевой программы по ликвидации устранимой детский слепоты // Материалы 11-го Российского межрегионального симпозиума «Ликвидация устранимой слепоты: всемирная инициатива ВОЗ. Ликвидация детской слепоты» 11—12 окт. 2004 г., Самара. — М., 2004. — С. 39—49.
25. Нефедовская Л. Ф. Медико-социальные проблемы нарушения зрения у детей в России. — М., 2008.
26. Никифоров А. С., Гусева М. Р. Нейроофтальмология. — М., 2008.
27. Обрубов С. А. Акустическая биометрия: обоснование и некоторые аспекты применения в офтальмологии. — М., 2005. — С. 98—109.
28. Офтальмология / Под ред. Е. И. Сидоренко. — М., 2005.
29. Руководство по реабилитации лиц, подвергшихся стрессовым нагрузкам / Под ред. В. И.Покровского. — М., 2004.
30. Рябцева А. А., Савина М. М., Сергушев С. Г. и др. Комплексный метод лечения и профилактики у детей и подростков // Доктор РУ. — 2005. — № 3. — С. 2—4.
31. Сидоренко Е. И. Доклад по охране зрения у детей. Проблемы и перспективы детской офтальмологии // Вестн. офталь-мол. — 2006. — Т. 122, № 1. — С. 41—42.
32. СидоренкоЕ. И., ГусеваМ. Р. Изменения глаз при различных заболеваниях у детей раннего возраста // Лекции по педиатрии. Патология новорожденных и детей раннего возраста. — М., 2001. — С. 199—218.
33. ТаруттаЕ. П. Склероукрепляющее лечение и профилактика осложнений прогрессирующей близорукости у детей и подростков: Автореф. . дис. д-ра мед. наук. — М., 1993.
34. Тарутта Е. П. Патогенетически обоснованная система диагностики, прогнозирования, профилактики и склерорекон-структивного лечения патологической миопии // Рос. педиатр. офтальмол. — 2008. — № 1. — С. 25—28.
35. Хватова А. В. Состояние и современные аспекты детской офтальмологии // Материалы Научно-практической конф. «Детская офтальмология: итоги и перспективы». 21—23 но-яб. 2006 г., Москва. — М., 2006. — С. 11—23.
Для контактов: профессор Гусева Марина Раульевна. Телефон: 8 (495) 936-90-54.
Н. Г. Кувайцева, М. Г. Михайлова ТОКСОКАРОЗ ГЛАЗ У ДЕТЕЙ
ГУЗ «Областная детская клиническая больница», Оренбург
Токсокароз глаз у детей — тема, не теряющая актуальности в настоящее время. Статья посвящена описанию нескольких случаев из практики.
Ключевые слова: токсокароз, дети, диагностика
OCULAR TOXOCAROSIS IN THE CHILDREN N.G. Kuvaitseva, M.G. Mikhailova Orenburg Regional Children's Clinical Hospital Ocular toxocarosis in the children is currently a challenging problem in pediatrics. This paper is devoted to the description of several cases of this pathology encountered in our clinical practice.
Key words: ocular toxocarosis, children, diagnostics
Токсокароз возникает в связи с миграцией и персистен-цией в организме человека личинки гельминтов, взрослые особи которых паразитируют у собак — Toxocara canis
(вызывают аскаридоз собак) и, реже кошек — Toxocara cati (аскаридоз кошек).
Эпидемиология. Возбудитель — Toxocara canis, собачья
аскарида, круглая нематода размером около 10 см — паразитирует в желудке и двенадцатиперстной кишке псовых. С фекалиями выделяется большое количество незрелых неинвазионных яиц, которые должны пройти цикл развития в земле, после чего они становятся инвазионными и для человека. Токсокару отличает высокая выживаемость во внешней среде (стадия яйца) и в тканях различных животных (стадия инкапсулированной личинки). Заражение происходит при употреблении зелени, ягод, загрязненной почвой, содержащей фекалии собак, при употреблении в пищу мяса (свинина, мясо птиц). Возможен водный путь заражения. Вопрос о заражении человека трансплацен-тарно и трансмаммарно дискутируется.
Человек — случайный для токсокары хозяин, поэтому велика степень патологических реакций, вызванная паразитом. В кишечнике человека из яйца выходит личинка, внедряется в кровоток кишечной стенки, далее через пор-токавальную систему попадает в правые отделы сердца, затем в легкие, где проходит ряд стадий. Через систему легочных артериол и венул личинки токсокары попадают в большой круг кровообращения, проникая в различные органы и ткани. Часть из них погибает, часть, сохраняя жизнеспособность, выходит из просвета капилляров в окружающие ткани. В месте внедрения личинки образуется гранулема. Половозрелой стадии в кишечнике человека собачья аскарида никогда не достигает.
У детей (обычно от 2 до 15 лет) может развиться ток-сокароз глаз, чаще страдают мальчики. Это связано с отсутствием у детей гигиенических навыков и большей вероятностью загрязнения обсемененной почвой во время игр во дворе, парке, в песочнице, а также более тесным контактом детей с собаками и кошками. Поражение чаще бывает односторонним. Поражаются сетчатая оболочка, собственно сосудистая оболочка, где формируются воспалительные массы и специфические гранулемы.
Клиническими формами поражения глаза являются: ларвальный эндофтальмит, задний гранулематозный хо-риоретинит, периферический гранулематозный хориоре-тинит, неврит и нейроретинит, внутриглазная мигрирующая личинка, ларвальный кератоконъюнктивит.
Диагностика. Ведущими в диагностике токсокаро-за являются иммунологические тесты. При токсокарозе возможна лишь диагностика этого заболевания методом ИФА с определением титра антител класса к антигену Т. сатБ, диагностическим считается титр 1:800. Титры 1:200 — 1:400 возможны при токсокарозе глаз и центральной нервной системы.
За период с октября 2008 г. по февраль 2009 г. в отделении на обследовании и лечении находилось трое детей: 2 мальчика и 1 девочка.
Больной А., 3 года, обратился в ОДП в октябре 2008 г. с жалобами на косоглазие, отсутствие предметного зрения правого глаза, обнаруженное матерью ребенка в апреле. При поступлении в офтальмологическое отделение: ОБ 0 (нуль), 08 0,9. Постоянная девиация правого глаза — 70, ОБ: спокоен, локальное помутнение задней капсулы хрусталика во внутреннем отделе; в СТ грубые деструктивные изменения, шварты; офтальмоскопически и при УЗИ определяется тотальная (тракционная) отслойка сетчатки, видны узкие извитые сосуды ее. 08: здоров. Проводился дифференциальный диагноз с ретинитом Ко-атса и ретинобластомой. При обследовании методом ИФА на наличие антител к токсокарам титр 1:400.
У ребенка отмечались последствия перенесенного увеита.
Врачом инфекционистом назначено специфическое лечение по поводу глазного токсокароза (вермокс).
Больная О., 6 лет, обратилась в ОДП в ноябре 2008 г. с жалобами на низкое зрение, расходящееся ко-
соглазие правого глаза. Из анамнеза: девочка постоянно проживает в сельской местности, тесно контактирует с кошками и собаками.
OD = 0,001 не корр., Vis OS = 1,0.
OD — спокоен, роговица прозрачная, радужка спокойная, передняя камера средняя равномерная, в хрусталике на передней сумке в меридиане 3 ч глыбка пигмента. В стекловидном теле нежные полуфиксированные помутнения. Глазное дно — от височной половины диска зрительного нерва (ДЗН) в макулярную зону распространяется витреоретинальный тяж белого цвета, сосуды сетчатки усиленно извиты, в парамакулярной области очаг серого цвета d = 1 PP с нечеткими контурами, проминирующий в стекловидное тело. Периферия без особенностей. Внутриглазное давление (ВГД) в норме. OS — спокоен, здоров, УЗИ «Aloka», ПЗР OD = 22 мм отмечается усиление ЭХО-сигнала в заднем полюсе высотой 2 мм, оболочки прилежат. ПЗР OS = 22 мм ЭХО -картина в норме.
При обследовании методом ИФА на наличие антител к токсокарам титр 1:200. Консультирована инфекционистом: токсокароз, глазная форма. Назначена специфическая терапия — вермокс по 100 мг (2 раза в день в течение 2 нед).
Таким образом, у девочки наблюдался глазной токсока-роз: задний гранулематозный хориоретинит правого глаза.
Больной П., 5 лет, обратился в «ГУЗ» ОДКБ по экстренным показаниям 15.01.09 с жалобами на покраснение, боль в левом глазу, резкое снижение зрения.
При поступлении в стационар острота зрения: OD = 1,0, Vis OS = 0,06 не корр. OD — спокоен, здоров. OS — выраженная смешанная инъекция глазного яблока, роговица резко отечна в виде «матового» стекла, передняя камера глубокая, равномерная, зрачок неправильной формы подтянут к 4 ч, реакция на свет вялая, прикорневая гиперемия радужки. На передней сумке хрусталика остатки зрачковой мембраны. В стекловидном теле цитоз. Глазное дно за «флером» — ДЗН с нечеткими контурами, сосуды усиленно извиты, сетчатка резко отечна, во внутреннем отделе желтый рефлекс. ВГД — 10 мм рт. ст. (Nidek — 4000), УЗИ «Aloka». ПЗР OD = 22 мм ЭХО-картина в норме. ПЗР OS = 22 мм — отмечается утолщение сетчатки до 2 мм и плоская тотальная отслойка ее высотой 3 мм.
Проводилась неспецифическая насыщенная антибактериальная, противовоспалительная терапия и обследование.
При обследовании методом ИФА на наличие антител к токсокарам титр 1:400. Консультирована инфекционистом: токсокароз, глазная форма. Назначена специфическая терапия — вермокс по 100 мг 2 раза в день в течение 1 мес.
Через 2 мес после проведенного лечения: титр антител к токсокарам 1:200; Vis OU = 1,0. OD — спокоен, здоров, OS — спокоен, передний отрезок не изменен, в стекловидном теле тяжистые помутнения. Глазное дно за «флером» — ДЗН и макулярная область без особенностей. В меридиане 9 ч на средней периферии неправильной формы очаг серого цвета.
Таким образом, данные лабораторных и клинических исследований подтвердили ларвальный эндофтальмит левого глаза.
Исходя из многообразия клинической картины глазного токсокароза, мы считаем, что необходимо исключать данную этиологию процесса в каждом сложном диагностическом случае кератоконъюнктивита, хориоретинита, врожденной патологии глазного дна, ретинобластомы, увеита, осложненной катаракты неясного генеза.
© К. Е. СЕЛИВЕРСТОВА, Е. С. ВАХОВА, 2013 УДК 617.713-053.2-036.1
К. Е. Селиверстова, Е. С. Вахова КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ ЗАДНЕГО КЕРАТОКОНУСА У РЕБЕНКА 11 ЛЕТ
Отдел инфекционных и аллергических заболеваний глаз ФГБУ «Московский НИИ глазных болезней им. Гельмгольца»
Описан клинический случай впервые выявленного одностороннего локализованного заднего кератоко-нуса у девочки 11 лет, на ранних этапах расцененный как язва роговицы с угрозой перфорации. Данный случай интересен тем, что заболевание выявлено впервые, субъективно ребенком не замечалось и столь значительное истончение роговицы не привело к ее перфорации.
Ключевые слова: задний кератоконус, оптическая когерентная томография переднего отдела глаза
A CASE REPORT OF POSTERIOR KERATOCONUS IN A 11-YEAR OLD CHILD K.E. Seliverstova, E.S. Vakhova Moscow Helmholtz Research Institute of Eye Diseases This paper reports a clinical case of newly diagnosed unilateral localized posterior keratoconus in a 11-year old girl that was initially diagnosed as the corneal ulcer threatening perforation. The present case is interesting in that the diseases passed unnoticed by the child and that the marked thinning of the cornea did not result in its perforation.
Key words: posterior keratoconus, optical coherent tomography of the anterior part of the eye
Задний кератоконус — редкое, невоспалительное заболевание с истончением роговицы, в результате чего задняя поверхность становится конически вогнутой [9], впервые был описан в 1927 г. T. Butler [3]. Как правило, задний кератоконус считается аномалией развития, но в литературе были описаны приобретенные (посттравматические) случаи [2, 6, 8—10].
Аномальное изменение задней кривизны роговицы может протекать в 2 формах: генерализованного заднего кератоконуса, характеризующегося увеличением кривизны всей задней поверхности роговицы, и ограниченного (локализованного) заднего кератоконуса, который располагается в центральной или парацентральной зоне в виде вдавления или выемки [4]. При генерализованной форме строма роговицы обычно остается прозрачной, в то время как при ограниченном заднем кератоконусе могут быть стромальные помутнения, формирующиеся в пределах передних слоев эктазии задней поверхности, занимающие всю строму роговицы [1]. Потеря зрения при этом является умеренной, непрогрессирующей [5] и вызывается рубцеванием роговицы или амблиопией. Ограниченный задний кератоконус, как правило бывает, двусторонним. Чаще отмечаются единичные спорадические случаи, но были зафиксированы и семейные заболевания [7].
В статье описывается случай одностороннего локализованного заднего кератоконуса у ребенка со сроком наблюдения в течение 4 лет.
Больная А., 11 лет, поступила в отдел инфекционных и аллергических заболеваний глаз по экстренным показаниям с диагнозом: OS — язва роговицы, OU — аллергический блефароконъюнктивит, миопия слабой степени. Травм и инфекционных заболеваний глаз ранее не было. В 2009 г. у соматически здоровой девочки резко покраснели левый, затем правый глаз, появились резь, зуд, ощущение инородного тела, слезотечение и светобоязнь. Лечение, проведенное без назначения врача (Левомицетин, Тетрациклиновая мазь, Диклоф, Тауфон), оказалось не эффективным. Офтальмологом по месту жительства был поставлен диагноз — язва роговицы с угрозой перфорации левого глаза, в связи с чем больная была направлена в кабинет неотложной помощи Московского НИИ глазных болезней им. Гельмгольца, где экстренно госпитализирована, учитывая тяжелое состояние левого глаза.
При поступлении в стационар острота зрения: OD — 0,8 с — 0,75 дптр = 1,0, OS — 0,6 с — 1,0 дптр = 0,8. Больная
предъявляла жалобы на снижение остроты зрения, слезотечение и светобоязнь, зуд, отделяемое. Объективно: блефаро-спазм, края век обоих глаз умеренно гиперемированы, единичные корочки у корней ресниц обоих глаз, конъюнктива раздражена, смешанная инъекция, фолликулярная реакция и умеренный хемоз. При осмотре правого глаза видимой патологии со стороны переднего отдела и глубжележащих сред не выявлено. Лимб левого глаза расширен, единичные субэпителиальные краевые инфильтраты роговицы. На 5 часах в парацентральной зоне роговицы — участок истончения роговицы округлой формы размером 3 х 3 мм с проминиро-ванием кпереди и дефектом эпителия, с облаковидным помутнением в строме, вся поверхность роговицы окрашивается флюоресцеином — по типу множественных точечных дефектов эпителия. Передняя камера средней глубины, влага прозрачная. Строма радужки спокойна, структурна, зрачок диаметром 3 мм, круглый. Хрусталик прозрачный, единичные плавающие помутнения в стекловидном теле. Глазное дно: ДЗН бледно-розовый, границы четкие, калибр сосудов в пределах нормы, в макуле и на видимой периферии грубой очаговой патологии не выявлено (рис. 1, а).
При поступлении было проведено дополнительное обследование:
• микробиологическое исследование мазка и посевов с конъюнктивы — в мазке микробы не обнаружены, посев стерилен;
• в соскобе с конъюнктивы методом флюоресцирующих антител — антиген вируса простого герпеса не выявлен;
• в соскобе с конъюнктивы выявлено большое количество эозинофилов;
• при иммунологическом исследовании крови выявлено хроническое инфицирование вирусом простого герпеса (ВПГ). Серологические маркеры реактивации ВПГ I типа не выявлены;
• при проведении оптической когерентной томографии переднего отдела глаза (ОКТ-ПОГ) визуализируется выраженное локальное истончение стромы роговицы до 0,07 мм при толщине интактной стромы 0,46—0,51 мм (рис. 1, б, в).
С учетом развития клинической картины заболевания, данных дополнительных исследований и анализа отечественной и зарубежной литературы данное состояние было расценено как задний локализованный кератоконус левого глаза и аллергический блефароконъюнктивит обоих
Неврит и нейроретинит при токсокарозе. Внутриглазная мигрирующая личинка токсокароза
Неврит и нейроретинит при токсокарозе. Внутриглазная мигрирующая личинка токсокароза
Поражение зрительного нерва при токсокарозе наблюдается редко [Bird А. С. et al., Phillips С. J., Maskcnzie A. D., Brown G. C, Tasman N. S., Molk R.]. He совсем ясно, достигает ли личинка области зрительного нерва через центральную артерию сетчатки или через короткие задние ресничные сосуды. Поражение характеризуется проминенцией диска зрительного нерва, телеэктазией кровеносных сосудов и субретинальной экссудацией.
В случаях выраженной воспалительной реакции могут произойти вторичное сужение и закрытие просвета ретииальной артерии. При стихании воспалительных явлений могут остаться неспецифическис перипапиллярные фиброзные узелки. У некоторых больных наблюдались изменения, описанные под названием «односторонний подострый нейроретинит», с последующей атрофией зрительного нерва и значительным пигментным перераспределением на глазном дне [Gass J. D. H. et al.]. Предполагают, что патология была вызвана гельминтами, в одном случае даже была видна личинка, но природа гельминтов не была распознана.
Внутриглазная мигрирующая личинка токсокароза
Личинку внутри глазного яблока обнаруживают редко, а принадлежность ее к Т. canis обычно остается только предположительной [Rubin M. I. et al., Raymond L. A. et al.]. Офтальмоскопически личинки наблюдались в супрахориоидальном пространстве, сетчатке, стекловидном теле. По всей вероятности, они свободно проходят через ткани глаза, как и в других органах. М. I. Rubin, выступая на симпозиуме в Гайнесвилле (США), продемонстрировал серию слайдов, на которых положение личинки менялось каждые 2 мин.
Личинка длиной около 400 мкм, находясь в ретинальной ткани вблизи желтого пятна, перемещалась достаточно свободно. В другом случае движения личинки также были особенно активны; извиваясь в области желтого пятна, личинка каждую минуту полностью изменяла свою позицию. Исчезая из поля зрения, личинка оставляет только легкий след, в отдаленные сроки эти следы могли быть заметны как легкая макуляриая дегенерация.
Ларвальный кератоконъюнктивит при токсокарозе
Случаи обнаружения личинок в конъюнктиве известны, но наблюдаются, по-видимому, редко. Вместе с тем, по мнению М. D. Jeffrey, кератоконъюнктивиты являются частым проявлением гельминтозов.
Лимбальная область, так же как и область сетчатки, является местом, где задерживаются личинки. Это объясняется тем, что краевая петлистая сеть также имеет концевые артериальные сосуды, как и мелкие сосуды периферии сетчатки. При проникновении в лимбальную область личинки могут быть видны при биомикроскопии [Baldone J. Л. et al., Irkene A. R.]. Установлено, что личинки могут свободно перемещаться в ткани роговицы. Защитную реакцию роговицы вызывают только погибшие личинки. Поражения могут носить характер узелкового кератита [Woodruff A. W.].
К очень редким осложнениям следует отнести поражения хрусталика, хотя известен случай обнаружения личинки в хрусталике [Karel I. et al.].
Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021
ТОКСОКАРОЗ ГЛАЗ У ДЕТЕЙ
Токсокароз глаз у детей - тема, не теряющая актуальности в настоящее время. Статья посвящена описанию нескольких случаев из практики.
Ключевые слова
Полный текст
Токсокароз возникает в связи с миграцией и персистен- (вызывают аскаридоз собак) и, реже кошек - Toxocara цией в организме человека личинки гельминтов, взрослые cati (аскаридоз кошек). особи которых паразитируют у собак - Toxocara canis Эпидемиология. Возбудитель - Toxocara canis, собачья 65 Российская педиатрическая офтальмология, №1, 2013 аскарида, круглая нематода размером около 10 см - паразитирует в желудке и двенадцатиперстной кишке псовых. С фекалиями выделяется большое количество незрелых неинвазионных яиц, которые должны пройти цикл развития в земле, после чего они становятся инвазионными и для человека. Токсокару отличает высокая выживаемость во внешней среде (стадия яйца) и в тканях различных животных (стадия инкапсулированной личинки). Заражение происходит при употреблении зелени, ягод, загрязненной почвой, содержащей фекалии собак, при употреблении в пищу мяса (свинина, мясо птиц). Возможен водный путь заражения. Вопрос о заражении человека трансплацентарно и трансмаммарно дискутируется. Человек - случайный для токсокары хозяин, поэтому велика степень патологических реакций, вызванная паразитом. В кишечнике человека из яйца выходит личинка, внедряется в кровоток кишечной стенки, далее через пор-токавальную систему попадает в правые отделы сердца, затем в легкие, где проходит ряд стадий. Через систему легочных артериол и венул личинки токсокары попадают в большой круг кровообращения, проникая в различные органы и ткани. Часть из них погибает, часть, сохраняя жизнеспособность, выходит из просвета капилляров в окружающие ткани. В месте внедрения личинки образуется гранулема. Половозрелой стадии в кишечнике человека собачья аскарида никогда не достигает. У детей (обычно от 2 до 15 лет) может развиться ток-сокароз глаз, чаще страдают мальчики. Это связано с отсутствием у детей гигиенических навыков и большей вероятностью загрязнения обсемененной почвой во время игр во дворе, парке, в песочнице, а также более тесным контактом детей с собаками и кошками. Поражение чаще бывает односторонним. Поражаются сетчатая оболочка, собственно сосудистая оболочка, где формируются воспалительные массы и специфические гранулемы. Клиническими формами поражения глаза являются: ларвальный эндофтальмит, задний гранулематозный хо-риоретинит, периферический гранулематозный хориоре-тинит, неврит и нейроретинит, внутриглазная мигрирующая личинка, ларвальный кератоконъюнктивит. Диагностика. Ведущими в диагностике токсокаро-за являются иммунологические тесты. При токсокарозе возможна лишь диагностика этого заболевания методом ИФА с определением титра антител класса IgG к антигену T. canis, диагностическим считается титр 1:800. Титры 1:200 - 1:400 возможны при токсокарозе глаз и центральной нервной системы. За период с октября 2008 г. по февраль 2009 г. в отделении на обследовании и лечении находилось трое детей: 2 мальчика и 1 девочка. Больной А., 3 года, обратился в ОДП в октябре 2008 г. с жалобами на косоглазие, отсутствие предметного зрения правого глаза, обнаруженное матерью ребенка в апреле. При поступлении в офтальмологическое отделение: Vis OD 0 (нуль), OS 0,9. Постоянная девиация правого глаза - 7o, OD: спокоен, локальное помутнение задней капсулы хрусталика во внутреннем отделе; в СТ грубые деструктивные изменения, шварты; офтальмоскопически и при УЗИ определяется тотальная (тракционная) отслойка сетчатки, видны узкие извитые сосуды ее. OS: здоров. Проводился дифференциальный диагноз с ретинитом Коатса и ретинобластомой. При обследовании методом ИФА на наличие антител к токсокарам титр 1:400. У ребенка отмечались последствия перенесенного увеита. Врачом инфекционистом назначено специфическое лечение по поводу глазного токсокароза (вермокс). Больная О., 6 лет, обратилась в ОДП в ноябре 2008 г. с жалобами на низкое зрение, расходящееся ко соглазие правого глаза. Из анамнеза: девочка постоянно проживает в сельской местности, тесно контактирует с кошками и собаками. OD = 0,001 не корр., Vis OS = 1,0. OD - спокоен, роговица прозрачная, радужка спокойная, передняя камера средняя равномерная, в хрусталике на передней сумке в меридиане 3 ч глыбка пигмента. В стекловидном теле нежные полуфиксированные помутнения. Глазное дно - от височной половины диска зрительного нерва (ДЗН) в макулярную зону распространяется витреоретинальный тяж белого цвета, сосуды сетчатки усиленно извиты, в парамакулярной области очаг серого цвета d = 1 PP с нечеткими контурами, проминирующий в стекловидное тело. Периферия без особенностей. Внутриглазное давление (ВГД) в норме. OS - спокоен, здоров, УЗИ «Aloka», ПЗР OD = 22 мм отмечается усиление ЭХО-сигнала в заднем полюсе высотой 2 мм, оболочки прилежат. ПЗР OS = 22 мм ЭХО -картина в норме. При обследовании методом ИФА на наличие антител к токсокарам титр 1:200. Консультирована инфекционистом: токсокароз, глазная форма. Назначена специфическая терапия - вермокс по 100 мг (2 раза в день в течение 2 нед). Таким образом, у девочки наблюдался глазной токсока-роз: задний гранулематозный хориоретинит правого глаза. Больной П., 5 лет, обратился в «ГУЗ» ОДКБ по экстренным показаниям 15.01.09 с жалобами на покраснение, боль в левом глазу, резкое снижение зрения. При поступлении в стационар острота зрения: OD = 1,0, Vis OS = 0,06 не корр. OD - спокоен, здоров. OS -выраженная смешанная инъекция глазного яблока, роговица резко отечна в виде «матового» стекла, передняя камера глубокая, равномерная, зрачок неправильной формы подтянут к 4 ч, реакция на свет вялая, прикорневая гиперемия радужки. На передней сумке хрусталика остатки зрачковой мембраны. В стекловидном теле цитоз. Глазное дно за «флером» - ДЗН с нечеткими контурами, сосуды усиленно извиты, сетчатка резко отечна, во внутреннем отделе желтый рефлекс. ВГД - 10 мм рт. ст. (Nidek -4000), УЗИ «Aloka». ПЗР OD = 22 мм ЭХО-картина в норме. ПЗР OS = 22 мм - отмечается утолщение сетчатки до 2 мм и плоская тотальная отслойка ее высотой 3 мм. Проводилась неспецифическая насыщенная антибактериальная, противовоспалительная терапия и обследование. При обследовании методом ИФА на наличие антител к токсокарам титр 1:400. Консультирована инфекционистом: токсокароз, глазная форма. Назначена специфическая терапия - вермокс по 100 мг 2 раза в день в течение 1 мес. Через 2 мес после проведенного лечения: титр антител к токсокарам 1:200; Vis OU = 1,0. OD - спокоен, здоров, OS - спокоен, передний отрезок не изменен, в стекловидном теле тяжистые помутнения. Глазное дно за «флером» - ДЗН и макулярная область без особенностей. В меридиане 9 ч на средней периферии неправильной формы очаг серого цвета. Таким образом, данные лабораторных и клинических исследований подтвердили ларвальный эндофтальмит левого глаза. Исходя из многообразия клинической картины глазного токсокароза, мы считаем, что необходимо исключать данную этиологию процесса в каждом сложном диагностическом случае кератоконъюнктивита, хориоретинита, врожденной патологии глазного дна, ретинобластомы, увеита, осложненной катаракты неясного генеза.
Токсокароз
Токсокароз – хроническое глистное инфекционное заболевание, которое развивается в результате миграции личинок круглых червей токсокар в организме человека.
Впервые токсокары были обнаружены в 1782 году в кишечнике собак. По форме они напоминали аскарид. Термин «токсакары» был введен в практику в 1916 г.
По данным медицинской статистики инфицированность токсокарозом людей сильно зависит от уровня жизни и бытовых привычек. Например, в Бельгии пораженность токсокарозом составляет 2,6%, в Японии - 3,6%, в Нидерландах - 6,1%, а на Тайване – 51% на Тайване, в Колумбии - 68,2%, а на сотровах Карибского моря она доходит до 80%.
Токсокарозом болеют люди любого возраста, но значительно чаще дети в возрасте от 1 до 5 лет, при этом мальчики болеют почти в 2 раза чаще, чем девочки.
Симптомы
Симптомы токсокароза зависят от формы заболевания. Оно может протекать в двух формах – системной (висцеральной) и глазной.
Системный (висцеральный) токсокароз в типичных случаях начинается остро и сопровождается регулярно повышающейся температурой, увеличением лимфатических узлов, инфекционно-токсическим синдромом, появлением бронхолегочного (он выявляется в 90% случаев), печеночного и абдоминального синдромов (около 70% случаев), аллергическими реакциями, поражением кожи в виде различных высыпаний и локальных отеков.
Поражение лимфатических узлов наблюдается очень часто и проявляется лимфоаденопатией многих групп лимфоузлов. Лимфоузлы при пальпации безболезненные, но подвижные.
Поражение дыхательной системы проявляется в виде обструктивного бронхита. У больных отмечается длительный кашель (преимущественно ночью), возможны приступы удушья, вплоть до развития клиники дыхательной недостаточности.
При поражении желудочно-кишечного тракта пациенты могут жаловаться на боли в животе, отхождение газов (флатуленцию), понос и рвоту. При объективном обследовании могут выявляться желтуха и увеличение печени.
Поражение кожи сопровождается клиническими проявлениями, похожими на крапивницу (в виде сыпи и зуда), в редких случаях можно обнаружить личинки токсокар под кожей.
Нервная система при токсокарозе страдает редко. Ее поражение может протекать в виде менингита или менингоэнцефалита. При этом пациенты жалуются на головные боли, у них отмечаются параличи, судороги. Возможны эпилептиформные припадки, нарушение сознания. Возможны также явления агрессии.
Также редко страдает мышечная система. Данная патология проявляется миалгиями (болезненностью в мышцах).
Поражение щитовидной железы приводит к ее увеличению.
По сравнению с висцеральной формой глазная форма токсокароза регистрируется реже. Процесс поражает обычно один глаз. Глазной токсокароз развивается после проникновения токсокар в сосудистую оболочку глаза, что может привести к потери зрения. Возможны следующие формы поражение глаза при токсокарозе следующие: ларвальный эндофтальмит, периферический гранулематозный хориоретинит, неврит и нейроретинит, внутриглазная мигрирующая личинка, ларвальный кератоконъюнктивит. В тяжелых случаях развивается панофтальмит (воспаление всех структур и оболочек глаза) или отслойка сетчатки.
Субклинический (бессимптомный) токсокароз протекает без предъявления пациентом активных жалоб. При объективном осмотре удается выявить в ряде случаев увеличение лимфатических узлов и небольшое увеличение печени. Но часто единственным проявлением токсокароза является выявляемая в общем анализе крови. Подтверждением диагноза токсокароза в таких случаях является обнаружение специфических антител к токсокарам.
Формы
Токсокароз протекает в двух формах – системной (висцеральный), которая сопровождается поражением различных органов и систем, и глазной.
По клиническому течению выделяют – манифестную форму (типичная, протекает с выраженными клиническими проявлениями) и атипичную форму (стертую или латентную).
Течение токсокароза бывает – острое, подострое и хроническое.
По тяжести течения выделяют легкую, среднетяжелую и тяжелую форма.
Течение токсокароза может быть неосложненное или осложненное.
Причины
Причина токсокароза - Toxocara canis – гельминт (глист) рода Toxocara. Идентифицировано несколько видов токсокар.
Toxocara canis паразитирует у животных семейства псовых - собак, шакалов, волков, лис, песцов.
Toxocara mistax паразитируют у животных семейства кошачьих - кошки, рысь и др.
В заболеваемости человека токсокарозом основная роль принадлежит Toxocara canis. Значение Toxocara mistax в развитии патологии у человека окончательно не установлено.
Половозрелые формы токсокар представляют собой червей небольшого размера. Самки достигают в длину 9–18 см, а самцы – 5–10 см. Половозрелые формы токсокар обитают в тонком кишечнике своего окончательного хозяина - собаки. Самка ельминта за сутки способна откладывать более 200 тысяч яиц.
Основным источником Toxocara canis для человека являются собаки и другие представители семейства псовых, а также, возможно, кошки. Роль других видов токсокар в патологии человека изучена недостаточно.
Механизм передачи возбудителя - фекально-оральный. Заражение людей происходит при попадании яиц внутрь человека с пищей и водой, а также при контакте с животными.
Во внешнюю среду животные выделяет с фекалиями яйца токсокар. Яйца попадают в почву, загрязняют шерсть животного и различные растения (овощи, зелень и др.) При благоприятных условиях в течение 5-7 дней в почве происходит созревание яиц до инвазивной стадии. Инфицирование человека чаще происходит при заглатывании яиц токсокар с землей – через немытые руки, водой, немытыми овощами, зеленью. Реже заражение возможно при непосредственном контакте с собаками, лапы и шерсть которых на улице загрязняются землей, содержащей зрелые яйца токсокар. Причиной заражения токсокарами также может быть геофагия (патологическое поедание земли человеком) и онихофагия (патологическое обкусывание ногтей).
При попадании яиц токсокар в кишечник человека из них созревают личинки гельминта, которые с кровотоком заносятся в печень, а далее - по всем органам. В организме человека паразиты не достигают половозрелого состояния, и поэтому больной человек не является опасным для лиц, которые с ним контактируют. Однако, личинки токсокар, мигрируя по организму, способны оседать в различных органах и тканях, вызывая их поражение, что и вызывает клинические проявления токсокароза.
В группу риска по данному заболеванию входят лица, контактирующие с почвой, обсемененной яйцами токсокар, дети из неблагополучных семей, работники сельско-хозяйственного труда и владельцы приусадебных хозяйств, зоводчики собак и кинологи.
Методы диагностики
Диагностика токсоплазмоза осуществляется врачом-инфекционистом и основана на сборе жалоб, анамнеза, данных клинического осмотра, данных обязательного применения лабораторных, а - при необходимости -инструментальных методов диагностики.
Диагностика также направлена на определение клинической формы заболевания, тяжести состояния и выявление возникающих осложнений.
Из анамнеза важно выяснить наличие тесного контакта с собаками, работу с землей, привычку есть немытые овощи и зелень.
Диагноз токсокароза часто затруднена из-за неспецифической клинической картины данной патологии. Подтверждение инфицирования возможно при обнаружении личинок токсокар в биопсийном материале. Однако, при идентификации личинок в гистологических препаратах возникают трудности, поскольку крайне редко удается получить продольный срез всей личинки или хотя бы ее головного отдела, имеющего характерные морфологические признаки возбудителя.
Иммунодиагностика (ИФА) токсокароза основана на выявлении в сыворотке крови специфических антител или антигенов гельминта. При развитии инфекционного процесса иммунные клетки организма вырабатывают на антигены токсокар защитные антитела классов IgА, IgM и IgG. Антитела класса IgM появляются первыми, затем начинают вырабатываться антитела класса IgА. Антитела класса IgG определяются в крови только через 1,5–2 месяца после инфицирования и служат, как правило, подтверждением наличия токсокароза.
В клиническом анализе крови у пациентов с токсокарозом выявляют эозинофилию (относительное количество эозинофилов - более 10%), лейкоцитоз, снижение гемоглобина. Ускорение СОЭ в острой стадии коррелирует с выраженностью клинических проявлений заболевания. Длительное инфицирование приводит к развитию анемии.
В биохимическом анализе крови определяется снижение количества альбуминов, гипергаммаглобулинемию, увеличение концентрации иммуноглобулина Е, возможно повышение активности амилазы. Гипергаммаглобулинемия характерна для острой стадии болезни. Повышение активности трансаминаз (АЛТ, АСТ) определяется в тяжелых случаях поражения печени и развития гепатомегалии (увеличения печени).
При глазной форме токсокароза личинки токсокар могут быть обнаружены на глазном дне при офтальмоскопическом исследовании. Следует учитывать, что глазная форма болезни довольно редко протекает совместно с висцеральным токсокарозом.
Поражения щитовидной железы токсокарами устанавливают при обнаружении личинок токсокар в биопсийном материале или при исследовании ткани железы, удаленной во время операции.
Инструментальные исследования при токсокарозе проводятся для выявления пораженных гельминтом органов. Всем пациентам с легочными проявлениями при подозрении на токсокароз и даже при уже установленном диагнозе проводят рентгенологическое обследование легких. Ультразвуковое исследование органов брюшной полости (печень, селезенка, поджелудочная железа, лимфоузлы) необходимо при абдоминальном синдроме. МРТ головного мозга проводят при появлении неврологической симптоматики. Всем пациентам и особенно при признаках поражения сердечной мышцы назначают проведение электрокардиографии (ЭКГ).
Дифференциальная диагностика токсокароза проводится с другими гельминтозами – аскаридозом, описторхозом, стронгилоидозом, шистосомозом, клонорхозом, филяриозом, тропической эозинофилией. Данный гельминтоз дифференцируют также с гематологическими, онкологическими заболеваниями и состояниями, сопровождающимися появлением эозинофилии в анализе крови.
Основные используемые лабораторные исследования:
- Анализ кала на гельминты, включая токсакороз, аскаридоз, кишечные угрицы (Strongyloides stercoralis), трихинеллез, шистосомоз и др.
- Клинический анализ крови (общий анализ крови, лейкоцитарная формула (выявление эозинофилии), СОЭ).
- Биохимиченский анализ крови, включая определение АСТ, АЛТ, щелочной фосфатазы, билирубина, амилазы.
- Определение антител к токсокарам (Toxocara), IgG.
Основные используемые инструментальные исследования:
- Обзорная рентгенография органов грудной полости.
- Ультразвуковое исследование органов брюшной полости.
- Компьютерная томография головного мозга.
- Офтальмологическое обследование.
Лечение
Лечение токсокароза включает медикаментозную и немедикаментозную терапию.
Пациентам с токсокрозом проводят этиотропную терапию, назначая антигельминтные препараты - албендазол, мебендазол (вермокс) и другие.
При повышении температуры назначают жаропонижающие лекарства, для купирования аллергических реакций назначают антигистаминные препараты. При наличии легочного синдрома и развитии обструкции бронхов применяют бронхолитики. При признаках интоксикации необходима дезинтоксикационная терапия. При тяжелом течении токсокароза и поражении органов назначают глюкокортикоидные гормоны.
Осложнения
Обнаружена взаимосвязь токсокароза и бронхиальной астмы – у 25% больных бронхиальной астмой выявляются антитела к Toxocara canis. При прогрессировании легочного синдрома возможно развитие пневмонии и хронического бронхита. При наличии абдоминального синдрома его исходом может быть развитие гепатита, абсцессов печени. Поражение папиллярных мышц сердца приводит к поражению его клапанного аппарата. При инфильтрации эндокарда и миокарда эозинофилами формируется фиброз эндокарда с последующим развитием рестриктивной кардиомиопатии. Возможны поражения почек, кишечника (эозинофильный гранулематоз кишечника) и поджелудочной железы (эозинофильный панкреатит). Грозным осложнением со стороны центральной нервной системы может быть развитие менингита.
Профилактика
Профилактика токсокароза заключается в соблюдении простых правил личной гигиены – мытье рук после работы с землей, общения с собаками и кошками, тщательная обработка овощей и зелени перед употреблением их в пищу. На детских площадках нельзя допускать собак к песочницам, а сам песок необходимо периодически менять. Необходимо также контролировать численность бродячих собак.
Какие вопросы следует задать врачу
Следует ли периодически обращаться к врачу для обследования на токсакороз, если дома есть собака или кошка?
В каких случаях есть основания заподозрить наличие токсокароза у ребенка?
Советы пациенту
Аккуратное выполняйте простые правила бытовой и личной гигиены – вполне достаточная защита от заболевания токсокарозом.
Читайте также: