Осложнения инфаркта миокарда. Классификация осложнений инфаркта миокарда.

Обновлено: 12.07.2024

Инфаркт миокарда является тяжелым кардиологическим заболеванием, которое сопровождается некрозом клеток сердечной мышцы из-за выраженного нарушения коронарного кровотока.

Чем больше времени прошло с начала сердечного приступа до оказания медицинской помощи, тем выше риск возникновения тяжелых осложнений.

Осложнения острого инфаркта могут возникнуть в любом периоде развития болезни и делятся на ранние и поздние. Ранние осложнения инфаркта миокарда являются наиболее опасными

Они могут возникать на протяжении первых суток после приступа

Ранние осложнения развиваются в первые минуты, часы или сутки от начала заболевания.

К ним относятся:

  • кардиогенный шок
  • отек легких
  • нарушения ритма и проводимости
  • образование тромбов.
  • разрыв стенки сердечной мышцы с развитием тампонады сердца

Нарушения сердечного ритма и проводимости регистрируются у абсолютного большинства пациентов в первые часы заболевания и более чем у половины больных в последующие дни. У некоторых больных развивается мерцательная аритмия. Наиболее тяжелыми нарушениями ритма являются трепетание и фибрилляция желудочков. Другое серьезное и распространенное осложнение инфаркта – нарушения сердечной проводимости из-за поражения сердечной мышцы. Самыми опасными из них являются предсердно-желудочковая блокада и асистолия.

Левожелудочковая сердечная недостаточность характеризуется застойными хрипами, явлениями сердечной астмы, отека легких и нередко развивается в острейший период инфаркта миокарда. Крайне тяжелой степенью левожелудочковой недостаточности является кардиогенный шок, развивающийся при обширном инфаркте. Признаками кардиогенного шока служит падение систолического АД ниже 80 мм рт. ст., нарушение сознания, тахикардия, цианоз, уменьшение диуреза.

Разрыв мышечных волокон в зоне некроза может вызывать тампонаду сердца - кровоизлияние в полость перикарда. У 2-3% пациентов инфаркт миокарда осложняется тромбоэмболиями системы легочной артерии или большого круга кровообращения.

При обширном инфаркте миокарда может возникать несостоятельность рубцовой ткани, ее выбухание с развитием острой аневризмы сердца. Острая аневризма может трансформироваться в хроническую, приводящую к сердечной недостаточности.

Отложение фибрина на стенках эндокарда приводит к развитию пристеночного тромбоэндокардита, опасного возможностью эмболии сосудов легких, мозга, почек оторвавшимися тромботическими массами. В более позднем периоде может развиться постинфарктный синдром, проявляющийся перикардитом, плевритом, артралгиями, эозинофилией.

Поздние осложнения развиваются в подостром периоде и на стадии рубцевания Чаще они возникают спустя 2-3 недели. К ним относятся:

  • Синдром Дресслера.
  • тромбоэмболические осложнения.
  • аневризма сердца.
  • хроническая сердечная недостаточность

Течение инфаркта и его последствия напрямую зависит от того, насколько своевременной будет неотложная помощь. Своевременно начатое лечение существенно уменьшает риск осложнений и позволяет свести к минимуму отдаленные последствия.

Последствия и осложнения после инфаркта миокарда

Острый инфаркт миокарда — одно из самых опасных сердечно-сосудистых заболеваний. Достижения современной медицины последних десятилетий позволили значительно усовершенствовать его лечение и увеличить вероятность благоприятного исхода. И все же перенесенный однажды инфаркт миокарда (ИМ) может иметь последствия.

Механизм развития острого коронарного синдрома

Инфаркт миокарда, который наряду с эпизодом нестабильной стенокардии входит в понятие острый коронарный синдром, представляет собой обострение ишемической болезни сердца. При инфаркте миокарда развивается некроз сердечной мышцы, обусловленный острым нарушением кровоснабжения. В большинстве случаев это происходит в результате атеротромбоза, при котором коронарные сосуды частично или полностью блокируются тромбом. Заболевание проявляется внезапно возникающими интенсивными болями за грудиной, тахикардией, «холодным потом», бледностью кожных покровов и рядом других симптомов 1 .

Цель лечения острого инфаркта — быстрое восстановление кровоснабжения. Однако даже после того, как кровоток налажен, терапию нельзя прекращать, поскольку коронарный атеросклероз, который стал фундаментом для развития острого коронарного синдрома, протекает хронически 1, 2 .

Ранние последствия инфаркта миокарда 1

Начиная с первых часов после инфаркта и вплоть до 3-4 дня могут развиваться ранние последствия инфаркта, среди которых:

  • острая левожелудочковая недостаточность, которая возникает при снижении сократительной способности сердца. При ее возникновении появляется одышка, тахикардия, кашель;
  • кардиогенный шок. Это тяжелое осложнение острого коронарного синдрома, развивающееся в результате значительного ухудшения сократительной способности сердечной мышцы вследствие обширного некроза;
  • нарушения ритма и проводимости сердца, отмечаются у 90% больных с острым ИМ.
  • Приступы ранней постинфарктной стенокардии (ПСК). ПСК – возникновение или учащение приступов стенокардии через 24 часа и до 8 недель после развития ИМ. 1
  • перикардит – воспалительный процесс, развивающийся в наружной оболочке сердца-перикарде. Он возникает в первые-третьи сутки заболевания и может проявляться болью в области сердца, которая изменяется при смене положения тела, повышением температуры тела 1 .

В 15-20% случаев инфаркта происходит истончение и выбухание стенки сердца, чаще всего — левого желудочка. Это состояние называется аневризма сердца. Как правило, она развивается при обширном поражении сердечной мышцы. К факторам, предрасполагающим к развитию аневризмы сердца, также относят нарушение режима с первых дней заболевания, сопутствующую артериальную гипертензию и некоторые другие 1 .

Особую группу составляют тромбоэмболические последствия, при которых просвет сосудов полностью или частично перекрывается сгустками крови. Это часто происходит на фоне сопутствующей варикозной болезни, нарушения свертывающей системы крови и длительного постельного режима 1 .

Из-за нарушения кровоснабжения острый коронарный синдром может осложняться и желудочно-кишечными проблемами, такими как эрозии, острые язвы желудочно-кишечного тракта. Могут возникать и нарушения в психическом состоянии — депрессия, психозы. Им способствуют пожилой возраст, сопутствующие заболевания нервной системы 1 .

Поздние последствия инфаркта

По окончании острого периода заболевания могут развиваться так называемые поздние последствия. К ним относятся осложнения, которые появляются через 10 дней после манифестации ИМ и позже 4, 5 :

  • постинфарктный синдром Дресслера, возникает через 2-6 недель после манифестации инфаркта миокарда и проявляется воспалением перикарда, плевры, альвеол, суставов и другими патологическими изменениями;
  • тромбоэндокардит с тромбоэмболическим синдромом (возникновение пристеночного тромба в полости сердца, на клапанах сердца);
  • поздняя постинфарктная стенокардия, которая характеризуется возникновением или учащением приступов стенокардии. Ее частота колеблется от 20 до 60% 4 .

Некоторые больные, перенесшие острый инфаркт миокарда, находятся в группе высокого риска по развитию повторных осложнений ишемической болезни сердца и прежде всего — рецидива инфаркта миокарда, нестабильной стенокардии. Это связано с тем, что у больных с острым коронарным синдромом наряду с наличием атеросклеротической бляшки, которая осложнилась разрывом и перекрыла просвет коронарной артерии, существуют бляшки и в других артериях. Именно они могут служить причиной повторных эпизодов сердечно-сосудистых событий, вероятность которых очень высока 5 .

Жизнь после инфаркта миокарда

После стабилизации состояния больного, перенесшего острый инфаркт, усилия врачей направляются прежде всего на уменьшение риска прогрессирования атеросклероза и ИБС. Для вторичной профилактики используются лекарственные средства, эффективность которых доказана во множестве крупных международных исследований, и одни из них — антитромбоцитарные препараты, или антиагреганты 5 .

Антиагреганты уменьшают агрегацию, то есть объединение тромбоцитов, чем препятствуют формированию кровяных сгустков. Один из самых известных антиагрегантов — ацетилсалициловая кислота. Она уменьшает содержание вещества, активирующего процесс тромбообразования, - тромбоксана А2, необратимо подавляя таким образом агрегацию тромбоцитов, а также незначительно расширяет сосуды. Даже после однократного применения ацетилсалициловой кислоты ее антиагрегантный эффект сохраняется на протяжении до 7 суток 6 .

В начале 2000-х годов ученые выяснили, что антиагрегантная терапия, направленная на предотвращение риска повторных сердечно-сосудистых событий, может быть гораздо эффективней, если наряду с ацетилсалициловой кислотой назначать антиагрегант с другим механизмом подавления активности тромбоцитов, например, клопидогрел, тикагрелор или прасугрел 7 . Такая схема лечения получила название двойной антитромбоцитарной терапии (ДАТТ). Сегодня в составе ДАТТ используются комбинации ацетилсалициловой кислоты с новыми антиагрегантами, например, ингибиторами P2Y12 тромбоцитов 8 .

В большинстве случаев для снижения риска рецидива инфаркта миокарда ДАТТ назначают на протяжении года после первичного сердечно-сосудистого события. Решение о длительности терапии принимает врач с учетом индивидуальных особенностей пациента. Эффективность профилактики во многом зависит от дисциплинированности пациента. Известно, что самостоятельная отмена лекарств в течение полугода после эпизода острого коронарного синдрома по сравнению с дальнейшим профилактическим лечением приводит к повышению риска смертности в 2,7 раза. Если же пациент прекращает принимать ДАТТ в течение 7-12 месяцев после первичного ИМ, риск рецидива возрастает в 2,3 раза 9 .

Помимо антиагрегантов в индивидуальном порядке пациентам после инфаркта миокарда доктор может назначить: препараты для снижения уровня холестерина, для нормализации артериального давления и частоты сердечных сокращений, средства, предотвращающие ремоделирование сердца 1, 3-5, 10 .

Таким образом, в значительной мере люди, перенесшие ИМ, сами влияют на его прогноз. Изменение образа жизни, соблюдение всех рекомендаций врачей и аккуратный прием назначенных препаратов — залог успешного восстановления и полноценной жизни после эпизода острого коронарного синдрома.

Осложнения инфаркта миокарда

Фото

Инфаркт миокарда считается одной из самых тяжелых форм ишемической болезни сердца. По сути, эта патология представляет собой отмирание участка сердечной мышцы, которое возникает на фоне острой нехватки кислорода. Довольно часто после перенесенного инфаркта наступает летальный исход. Однако даже выживший пациент сталкивается с рядом тяжелых последствий. Осложнения после инфаркта миокарда бывают ранние и поздние. Первые проблемы со здоровьем возникают уже в течение 2-3 недель после перенесенного приступа. Для того чтобы облегчить состояние больного, следует обратиться за помощью к квалифицированному специалисту.

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обратиться к профильному специалисту.

Онлайн-консультация врача в Московской клинике

Ранние осложнения после инфаркта

Характер последствий во многом зависит от общего состояния пациента. Медики выделяют ранние осложнения инфаркта миокарда — наблюдаются во время подострого периода. Одним из самых серьезных и распространенных осложнений считается сердечная недостаточность. Тяжесть этой болезни во многом зависит от площади поверхности поражения миокарда. К прочим осложнениям можно отнести такие патологические состояния:

  • Ранний перикардит.
  • Аритмия.
  • Хроническая аневризма.

На фоне инфаркта миокарда у пациентов может развиться постинфарктный кардиосклероз. Это состояние обусловлено замещением миокардовых тканей соединительной тканью. На поверхности сердца образуются рубцы. Со временем нарушается сократительная функция органа. В результате постинфарктный кардиосклероз приводит к сбою сердечного ритма.

Фото Осложнения инфаркта миокарда

Причины

Предвестниками инфаркта миокарда могут быть различные патологии сердечно-сосудистой системы. Кроме того, медики выделяют такие провоцирующие факторы:

  • Избыточная масса тела;
  • Чрезмерное потребление жирной и острой пищи;
  • Гормональные изменения;
  • Сахарный диабет;
  • Бронхиальная астма;
  • Малоподвижный образ жизни;
  • Систематические нервные перенапряжения.

В группу риска входят люди пожилого возраста. После 70 лет вероятность наступления инфаркта миокарда достигает 80-85 %. Также особое внимание следует обратить на состояние сердечно-сосудистой системы людям, у которых в семье имеются родственники, страдающие этой патологией, поскольку специалисты установили, что инфаркт миокарда — это наследственное заболевание.

Какой врач поможет?

При первых же нехарактерных изменениях в организме, следует обратиться за помощью к профильному специалисту. Однако вначале нужно посетить кабинет терапевта. Этот врач выслушает жалобы и выпишет направление на прием к специалисту более узкого профиля. Диагностику, лечение и курс восстанавливающих процедур назначают такие врачи как:

Осложнения инфаркта миокарда

В период развивающегося ИМ (от 0 до 6 часов) могут развиться тяжелые нарушения ритма и острая сердечно-сосудистая недостаточность.

К осложнениям острого периода ИМ (от 6 часов до 7 суток) относятся:

нарушения ритма и проводимости,

шок (кардиогенный, рефлекторный и аритмический),

сердечная астма и отек легких (проявления острой левожелудочковой недостаточности),

острая аневризма сердца,

тромбоэмболические осложнения в БКК и МКК,

парез желудка и кишечника, эрозивный гастрит с желудочным кровотечением, панкреатит.

В период заживающего (рубцующегося) ИМ (от 7 до 28 суток) возможно развитие следующих осложнений:

тромбоэндокардит с тромбоэмболическим синдромом;

постинфарктный синдром – синдром Дресслера (перикардит, плеврит, пневмонит), синдром передней грудной стенки, синдром плеча;

хроническая левожелудочковая сердечная недостаточность;

начало формирования хронической аневризмы сердца;

психические нарушения (чаще неврозоподобные синдромы).

В постинфарктном периоде (начиная с 29 суток) заканчивается формирование хронической аневризмы, могут остаться проявления синдрома Дресслера и симптомы ХСН.

Дисфункция миокарда. Дисфункция миокарда желудочков сердца может возникнуть во время острого и подострого периода ИМ и быть кратковременной вследствие гибернации кардиомиоцитов либо стойкой при гибели кардиомиоцитов, что в целом определяется длительностью ишемии и эффективностью коронарной реперфузии. Усиливать её могут аритмии, дисфункция клапанов или механические осложнения (разрывы наружной стенки левого желудочка и перегородки, отрыв папиллярной мышцы с развитием острой митральной регургитации или трикуспидальной регургитации, дисфункция папиллярной мышцы без разрыва). При успешном восстановлении коронарного кровотока улучшение функции желудочков может происходить постепенно в течении нескольких недель, но не всегда бывает полным. Дисфункция левого желудочка может клинически быть бессимптомной, либо протекать с симптомами сердечной недостаточности.

Аневризма ЛЖ развивается у менее, чем 5% пациентов с большим трансмуральным ИМ как результат неблагоприятного течения ремоделирования миокарда. Её проявлением обычно становится СН, хотя СН является частым осложнением и при передней локализации ИМ даже без формирования аневризмы ЛЖ.

Недостаточность митрального клапана (МК) с регургитацией может развиваться вследствие ремоделирования ЛЖ с латеральноапикальным смещением папиллярных мышц, что ограничивает подвижность хорд и, соответственно, створок клапана и дилатации фиброзного кольца клапана. Это осложнение чаще всего является поздним, но может возникать и в подострый период при обширном ИМ ЛЖ, чаще всего заднелатеральной локализации (при дисфункции заднемедиальной папиллярной мышцы). Для пациентов с осложнённым инфарктом правого желудочка типичным проявлением является «триада»: гипотония, отсутствие изменений в легких на рентгенограмме и повышенное давление в яремной вене. У них чаще развиваются желудочковые аритмии, AV-блокады, механические осложнения, низкий сердечный выброс и шок.

Сердечная недостаточность является наиболее частым осложнением ИМ. Её диагностика основана на типичных симптомах, физикальном обследовании и данных рентгенографии грудной клетки, так как натрийуретические пептиды имеют ограниченную ценность для диагностики острой СН при ИМ из-за отсутствия достоверно определенного порога их значений для этой ситуации. Основной причиной СН является при ИМ систолическая дисфункция ЛЖ, однако надо учитывать и такие этиологические факторы, как нарушения ритма, механические осложнения и дисфункция клапана.

Признаки застоя в легких могут варьировать от маловыраженных до явного отека легких и имеют различные варианты клинического течения от разрешения сразу после реперфузии и медикаментозного лечения до трансформации в ХСН.

Механические осложнения могут возникать в первые дни после ИМ, хотя в эпоху чрескожных вмешательств на коронарных сосудах их количество значительно снизилось. Их проявлениями могут быть внезапная гипотензия, рецидивирующие боли в груди, новые сердечные шумы, симптомы застоя в легких или яремных венах.

Разрыв свободной стенки ЛЖ регистрируется менее, чем у одного процента пациентов в течение первой недели после трансмурального инфаркта и может сопровождаться внезапной болью и / или сердечно-сосудистым коллапсом, с или без нарушений ритма. Повышает вероятность его развития пожилой возраст, отсутствие реперфузии или поздний фибринолиз. Развитие гемоперикарда и тампонады, обычно быстро приводит к летальному исходу.

Разрыв межжелудочковой перегородки обычно проявляется в подостром периоде как внезапно развивающееся состояние с острой СН или кардиогенным шоком и проявляется появлением громкого систолического шума при аускультации.

Разрыв папиллярной мышцы с остро развивающейся митральной регургитацией может происходить через 2-7 дней после ИМ из-за разрыва папиллярной мышцы или сухожильных хорд. Клинически он обычно проявляется как внезапное ухудшение гемодинамики с острой одышкой, отеком легких, и / или кардиогенным шоком. Аускультативно типично появление систолического шума регургитации.

Повреждение перикарда может проявляться тремя основными формами: ранний перикардит, связанный с инфарктом, поздний перикардит (синдром Дресслера) и перикардиальный выпот.

Ранний и поздний (при синдроме Дресслера) инфаркт-ассоциированный перикардит. Ранний перикардит обычно возникает вскоре после ИМ и является транзиторным, в то время как поздний инфаркт-ассоциированный перикардит (синдром Дресслера) обычно возникает через 1-2 недели после ИМ. Как ранний, так и поздний перикардиты стали редкими после внедрения чрескожных коронарных вмешательств (ЧКВ) и часто обусловлены поздней или неэффективной коронарной реперфузией, либо связаны с большой площадью поражения при ИМ.

Диагностические критерии перикардита при ИМ не отличаются от таковых для общих случаев острого перикардита, включая два из следующих:

– перикардиальная боль в груди (85–90% случаев);

– шум трения перикарда (≤ 33% случаев);

– специфические изменения ЭКГ (≤ 60% случаев) с новым распространенным подъемом сегмента ST или депрессией PR в острой фазе;

Осложнения инфаркта миокарда

1.8. парез желудка и кишечника, эрозивный гастрит с желудочным кровотечением, панкреатит.

2. Поздние (в подострый период и период рубцевания)

2.1. тромбоэндокардит с тромбоэмболическим синдромом (чаще - эмболия мелких сосудов большого круга кровообращения);

2.3. постинфарктный синдром - синдром Дресслера;

2.4. психические изменения (чаще неврозоподобные симптомы);

2.5. хроническая левожелудочковая сердечная недостаточность;

2.6. начало формирования хронической аневризмы сердца;

2.7. правожелудочковая недостаточность.

ОСТРАЯ ЛЕВОЖЕЛУДОЧКОВАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Классификация левожелудочковой недостаточности при остром ИМ (T. Killip):

I. Нет признаков сердечной недостаточности;

II. Умеренная сердечная недостаточность (влажные хрипы не более чем над 50% легких); III. Отек легких (влажные хрипы более чем над 50% легких);

IV. Кардиогенный шок.

Отек легких при инфаркте миокарда – клинический синдром, обусловленный гиперволемией малого круга кровообращения в результате острой левожелудочковой недостаточности.

1. Выпадение из сократительного процесса 20-30% массы левого желудочка сердца

2. Резкое снижение насосной функции сердца

3. Гиперволемия и гипертензия малого круга кровообращения

4. Проникновение жидкости в интерстициальную ткань легких (интерстициальный отек, «сердечная астма»), и затем – в полость альвеол (альвеолярный отек).

1. Больной покашливает, отмечает ощущение нехватки воздуха, стремится принять сидячее положение.

2. Выдох становится удлиненным, шумным.

3. При аускультации в легких прослушиваются сухие свистящие хрипы (интерстициальный отек), затем пропотевание белковой жидкости в альвеолы, увлажнение их стенок вызывает кратковременный аускультативный феномен крепитации.

4. По мере появления в альвеолах и бронхах свободной жидкости она вспенивается, выделяясь через нос и рот в виде пенистой розовой мокроты.

5. Дыхание хриплое, клокочущее, над всей поверхностью легких выслушиваются разнокалиберные влажные хрипы.

6. Кожные покровы серовато-бледные, влажные.

7. Ощущение удушья, чувство страха, тахикардия

8. Протодиастолический ритм галопа и акцент II тона над легочной артерией.

Для достижения максимального эффекта следует придерживаться определенной последовательности (а при возможности и одновременности) проведения неотложных мероприятий:

1. Больному придается сидячее или полусидячее положение в кровати;

2. Нитроглицерин сублингвально в дозе 0,5-1 мг (1-2 таблетки);

3. Наложение турникетов на бедра.

4. Морфин (внутривенно дробно по 2-5 мг (1 мл 1%-ного раствора, разбавляют изотоническим раствором натрия хлорида, доводя дозу до 20 мл и вводят по 4-10 мл) с повторным введением при необходимости через 10-15 мин.

5. Быстродействующие диуретики внутривенно струйно – фуросемид от 20 мг до 200 мг при крайне тяжелых отеках легких.

6. Периферические вазодилататоры внутривенно капельно (при необходимости – струйно) – нитроглицерин или изосорбида динитрат назначается в первоначальной дозе 25 мкг/мин в 100 мл 0,9%-ного раствора натрия хлорида (в одной капле полученного раствора содержится 5 мкг препарата) с последующим увеличением ее каждые 3-5 мин на 10 мкг/ мин до достижения желаемого эффекта или снижения артериального давления до 90 мм рт. ст.

7. Аспирация пены из верхних дыхательных путей.

8. Ингаляция кислорода с пеногасителем – парами спирта.

9. Коррекция кислотно-основного равновесия.

Кардиогенный шок (КШ) представляет собой клинический синдром, обусловленный резким падением насосной функции сердца, сосудистой недостаточностью и выраженной дезорганизацией системы микроциркуляции.

1. Выпадение из сократительного процесса 40-50% массы левого желудочка сердца;

2. Снижение сердечного выброса настолько значительно, что не может компенсироваться повышением тонуса артериального русла – общим периферическим сопротивлением;

3. Падение АД, прогрессирующее ухудшение перфузии сердца, мозга, почек и периферической микроциркуляции.

4. Открытие артерио-венозных шунтов ведет к декомпенсированному метаболическому ацидозу.

5. Переполнение кровью венул с пропотеванием жидкости в периваскулярное пространство – синдром гиповолемии;

6. Снижение АД ведет к ухудшению коронарной перфузии, расширению зоны некроза и еще большему снижению сердечного выброса;

7. Повышение агрегации тромбоцитов и эритроцитов, вязкости крови, уровня фибриногена, снижение фибринолитической активности крови способствуют формированию синдрома ДВС и прогрессирующему ухудшению коронарной и периферической перфузии.

Классификация кардиогенного шока (Е.И. Чазов)

Рефлекторный КШ: снижение сердечного выброса обусловлено, в основном, рефлекторными влияниями из зоны поражения на насосную функцию сердца и тонус периферических сосудов. Поэтому для предотвращения перехода рефлекторной формы КШ в «истинный» кардиогенный шок необходимо немедленное и полное купирование ангинозного приступа.

Аритмический КШ обусловлена острыми гемодинамически значимыми аритмиями и требует безотлагательного восстановления синусового ритма или нормализации частоты сердечных сокращений, особенно при пароксизмальной тахикардии.

«Истинный» КШ характеризуется глубокой артериальной гипотонией, выраженной левожелудочковой недостаточностью и нарушением периферического кровообращения. Ведущим фактором в патогенезе «истинного» КШ является резкое снижение насосной функции сердца и тканевой перфузии.

«Гиповолемический» КШ может быть своевременно распознан с внедрением в клиническую практику экспресс-методов определения основных параметров центральной гемодинамики.

1. Резкое снижение систолического артериального давления менее 80 мм рт.ст (При этом необходимо помнить, что у больных с предшествующей артериальной гипертонией признаки шока могут возникать при более высоком (до 100 мм рт.ст.) уровне систолического АД.

2. Пульсовое давление снижается до 15-20 мм рт.ст.

3. Снижение диуреза менее 20 мл/час.

4. Кожные покровы (особенно дистальные отделы конечностей) бледно-цианотичны, покрыты холодным липким потом.

5. Больной заторможен, адинамичен, черты лица заострены.

6. Пульс на лучевых артериях частый, нитевидный, определяется с трудом.

7. Тоны сердца очень глухие, часто аритмичны.

При наличии экспресс-методов оценки состояния центральной гемодинамики клиническая картина шока может быть дополнена (и верифицирована) показателями величины сердечного выброса (сердечный индекс менее 1,6 л/мин´м2) и давления наполнения левого желудочка, которое при гиповолемии не превышает 10-12 мм рт.ст., а при «истинном» КШ обычно выше 25-30 мм рт.ст.

1. Максимально ранняя и интенсивная тромболитическая терапия.

2. Купирование ангинозной боли: 1-2 мл 0,005% р-ра фентанила или 1 мл 1% р-ра морфина или 1 мл 2% р-ра промедола в/венно, струйно, медленно;

3. Купирование шока: 90-150 мг преднизолона или 150-300 мг гидрокортизона в/венно, струйно, медленно.

Аритмическая форма КШ

1. Максимально ранняя и интенсивная тромболитическая терапия.

2. При тахиаритмиях: Электроимпульсная терапия (ЭИТ)

5-10 мл 10% р-ра новокаинамида (при наджелудочковых и желудочковых аритмиях) в сочетании с 0,2-0,3 мл 0,1% р-ра мезатона в/венно в течение 5 минут; или лидокаин (при желудочковых аритмиях) 6-10 мл 2% р-ра в/венно в течение 5 минут

3. При брадиаритмиях 1-2 мл 0,1% р-ра атропина в/венно, медленно или (а также при отсутствии эффекта) 1 мл 0,05% р-ра

алупента в 200 мл 5% р-ра глюкозы (или физр-ра) в/венно, капельно, под контролем АД и ЧСС; Временная ЭКС

1. Максимально ранняя и интенсивная тромболитическая терапия.

2. 1-2 мл 0,2% р-ра норадреналина в 200-400 мл 5% р-ра глюкозы (физр-ра) в/венно, капельно, под контролем АД, начальная скорость введения – 15-20 кап/мин

3. Допамин 100 мг в 200 мл 5% р-ра глюкозы (физр-ра) в/венно, капельно, начальная скорость введения –15-20 кап/мин или добутамин 250 мг на 250 мл физр-ра в/венно, капельно, начальная скорость введения –15-20 кап/мин

2. Максимально ранняя и интенсивная тромболитическая терапия.

Отсутствие убедительного клинического эффекта в течение 1-2 часов интенсивной медикаментозной терапии является основанием для использования одного из методов вспомогательного кровообращения - внутриаортальной баллонной контрпульсации.

Внешние разрывы, или разрывы свободной стенки ЛЖ, бывают острые и подострые.

При острых разрывах кровь из полости ЛЖ через образовавшийся дефект быстро заполняет полость перикарда, в результате чего возникает гемотампонада. Появляются сильные боли за грудиной, в области сердца. Пульс становится нитевидным и вскоре исчезает, АД резко снижается или вовсе не определяется. С трудом выслушиваются тоны сердца. Появляется выраженный цианоз, набухают шейные вены. На ЭКГ некоторое время может определяться синусовый или эктопический ритм, т.е. сократительная функция сердца сохраняется, но,

поскольку кровь изливается в полость перикарда, гемодинамика не поддерживается, развивается асистолия желудочков и смерть.

Подострый разрыв свободной стенки ЛЖ возникает в тех случаях, когда дефект миокарда невелик, кровь изливается в перикард медленно, формируются тромбы, ложные аневризмы. Основные симптомы: интенсивный болевой синдром, гипотензия с клинической картиной шока, повторные подъемы сегмента ST на ЭКГ. Для уточнения диагноза необходима эхокардиография.

К внутренним разрывам сердца относятся разрывы межжелудочковой перегородки (МЖП) и папиллярных мышц.

При разрыве МЖП часть ударного объема крови из левого желудочка попадает в правый желудочек что приводит к значительным гемодинамическим нарушениям.

Клинически разрыв МЖП проявляется интенсивным болевым синдромом и прогрессирующей правожелудочковой недостаточностью (набухание шейных вен, увеличение печени, периферические отеки), а также острой левожелудочковой недостаточностью. При аускультации над всей областью сердца выслушивается грубый пансистолический шум с максимумом в III–IV межреберье по левому краю грудины. Шум может проводиться

в межлопаточное пространство. При пальпации в области сердца может определяться систолическое дрожание. На ЭКГ появляются признаки перегрузки правых отделов сердца, нарушения проводимости. Диагноз подтверждается с помощью эхокардиографии. Разрыв папиллярных мышц чаще осложняет течение нижнего трансмурального ИМ.

В результате нарушается функция митрального клапана: во время систолы желудочка одна из створок провисает в полость предсердия. Формируется острая митральная недостаточность, приводящая к резкой объемной перегрузке. Быстро развивается левожелудочковая недостаточность, нарастает отек легких.

На верхушке сердца выслушивается систолический шум различной интенсивности, проводящийся в левую подмышечную область. Шум нередко сопровождается дилатацией ЛП и ЛЖ, а также ослаблением I тона на верхушке. Диагноз подтверждает эхокардиография.

Лечение больных с разрывами сердца – хирургическое.

Осложнение ИМ, развивающееся по аутоиммунному механизму. Возникает обычно на 2-4 неделе ИМ, но иногда – в более ранние (на 1-й неделе) или поздние (на 6-8 неделе) сроки.

Характерными признаками синдрома Дресслера являются перикардит, плеврит и пневмонит, сопровождающиеся повышением температуры тела, лейкоцитозом, увеличением СОЭ, эозинофилией. В некоторых случаях синдром Дресслера приобретает «абортивное» течение, проявляясь только повышением СОЭ, слабостью, тахикардией.

Основной принцип лечения синдрома Дресслера – назначение стероидных гормонов. При этом необходимо помнить, что длительный прием кортикостероидов ведет к истончению постинфарктного рубца, повышая риск разрыва миокарда.Начальная доза преднизолона – 20-40 мг в сутки внутрь. Дозу снижают по мере улучшения клинической картины и анализа крови.

НАРУШЕНИЯ РИТМА И ПРОВОДИМОСТИ.

Пароксизм желудочковой тахикардии

1. Лидокаин внутривенно струйно в дозе 120 мг (6 мл 2% раствора) с последующим капельным введением 200-400 мг на 200 мл физраствора или поляризующей смеси, 30-40 капель в минуту

2. При приступах желудочковой тахикардии, сопровождающихся резким снижением АД, а также при неэффективности лидокаина, проводят экстренную электрическую кардиоверсию разрядом мощностью 200-360 Дж.

1. Как можно раньше – дефибрилляция. Энергия первого разряда – 360 Дж. При отсутствии эффекта сразу же наносится второй разряд – 360 Дж.

2. При невозможности немедленной дефибрилляции – нанести удар кулаком в область грудины;

3. Начать непрямой массаж сердца и ИВЛ;

4. Если после первой серии разрядов ритм не восстановлен, вводится адреналин 1 мл 0,1% раствора в 10 мл физраствора внутривенно (при наличии доступа – в центральную вену), внутрисердечно или эндотрахеально – через интубационную трубку или щитовидно-перстневидную мембрану (в этом случае доза удваивается), возобновляется непрямой массаж сердца и ИВЛ, после чего наносится разряд в 360 Дж. Введение адреналина можно повторять каждые 3-5 минут.

5. ФЖ, сохраняющаяся после проведения перечисленных мероприятий, является показанием для введения антиаритмических препаратов. Лидокаин вводится внутривенно струйно в дозе 120 мг (6 мл 2% раствора) с последующим капельным введением 200-400 мг на 200 мл физраствора или поляризующей смеси, 30-40 капель в минуту. Затем следует продолжить непрямой массаж сердца и ИВЛ и через 1-2 минуты повторить дефибрилляцию.

6. При продолжительных реанимационных мероприятиях показано быстрое внутривенное капельное введение 4% раствора гидрокарбоната натрия.

7. Реанимационные мероприятия следует продолжать не менее 30 мин.

8. После восстановления синусового ритма необходимо продолжить внутривенное капельное введение лидокаина.

1. Временная электрокардиостимуляция (ЭКС) показана всем пациентам с симптомной брадикардией. Решение вопроса о постоянной ЭКС должно приниматься не ранее 7-10 дней от развития ИМ.

2. При невозможности проведения ЭКС:

атропин 0,1% раствор 1 мл внутривенно струйно, при необходимости – повторно до 3 мг; адреналин 0,1% раствор 1 мл внутривенно струйно, при необходимости – повторно; эуфиллин 240 мг внутривенно медленно.

1. Непрямой массаж сердца и ИВЛ;

2. Адреналин 1 мл 0,1% раствора в 10 мл физраствора внутривенно или внутрисердечно;

3. Атропин 6 мл 0,1% раствора в 10 мл физраствора внутривенно или внутрисердечно;

4. при сохранении асистолии – немедленная чрескожная, чреспищеводная или эндокардиальная временная ЭКС.

ВНУТРИЖЕЛУДОЧКОВЫЕ ТРОМБЫ И СИСТЕМНЫЕ ТРОМБОЭМБОЛИИ.

Образование тромбов в левом желудочке чаще всего бывает у больных обширным передним ИМ. Обычно это осложнение легко выявляется с помощью ультразвукового исследования сердца. При наличии подвижных тромбов в левом желудочке рекомендуется терапия низкомолекулярными гепаринами с последующим переходом на оральные антикоагулянты (варфарин), длительность приема которых составляет от 3 до 6 мес. При возникновении тромбоэмболии крупных периферических сосудов лечение осуществляют как с помощью лекарственных препаратов, так и хирургическим путем.

Читайте также: