Осложнения острого коронарного синдрома

Обновлено: 26.04.2024

Сердечная мышца нуждается в постоянной доставке богатой кислородом крови. Эта кровь доставляется по венечным артериям Кровоснабжение сердца Сердце и кровеносные сосуды образуют сердечно-сосудистую систему (систему кровообращения). Сердце качает кровь к легким, где она захватывает кислород, а затем перекачивает обогащенную кислородом. Прочитайте дополнительные сведения , которые ответвляются от аорты сразу после ее отхождения от сердца. Острый коронарный синдром Острые коронарные синдромы (Боль в сердце; Инфаркт миокарда; Нестабильная стенокардия) Острые коронарные синдромы развиваются в результате внезапной блокады венечной артерии. Такая блокада вызывает нестабильную стенокардию или инфаркт миокарда, в зависимости от локализации и выраженности. Прочитайте дополнительные сведения ).

Осложнения острого коронарного синдрома зависят от степени поражения сердечной мышцы, которая, в свою очередь, прямо зависит от места блокады венечной артерии и длительности блокады этой артерии. Если при блокаде поражается большой участок сердечной мышцы, сердце не сможет эффективно сокращаться. Если блокада перекрывает ток крови к электрической системе сердца, могут развиться нарушения сердечного ритма.

Нарушения сократительной способности

В ходе инфаркта миокарда часть сердечной мышцы погибает. В отличие от мышцы, погибшая ткань и рубцовая ткань, которая в конечном итоге заменяет ее, не способны к сокращению. Рубцовая ткань иногда даже расширяется или выпячивается в момент сокращения остальной части сердечной мышцы. Следовательно, остается меньшая мышечная масса, способная качать кровь. Если погибает существенная часть мышцы, сократительная способность сердца может быть настолько снижена, что сердце больше не может удовлетворить потребность организма в крови и кислороде. Развиваются сердечная недостаточность Сердечная недостаточность (СН) Сердечная недостаточность представляет собой нарушение, при котором сердце не способно удовлетворить потребности организма, что приводит к уменьшению кровотока, скоплению (застою) крови в венах. Прочитайте дополнительные сведения

Лекарственные препараты, такие как бета-блокаторы и особенно ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (АПФ), могут уменьшить площадь пораженных участков за счет снижения нагрузки и работы сердца (см. таблицу Препараты, используемые для лечения ишемической болезни сердца Препараты для лечения ишемической болезни сердца* ). Таким образом, эти препараты помогают сердцу поддерживать свою форму и функционировать лучше.

Пораженное сердце может увеличиться, чтобы частично компенсировать снижение сократительной способности (до определенных пределов сердце большего размера сокращается с большей силой). Расширение сердца повышает вероятность нарушений сердечного ритма.

Нарушения сердечного ритма

Нарушения сердечного ритма Общие сведения о нарушениях сердечного ритма Нарушение сердечного ритма (аритмия) — заболевание, при котором происходит нарушение частоты (замедление или ускорение ритма), ритмичности или нарушение последовательности электрического возбуждения. Прочитайте дополнительные сведения Кроме того, участки сердечной мышцы с недостаточным кровоснабжением, которые пока не погибли, могут быть очень легко возбудимыми. Эта повышенная возбудимость может привести к нарушениям ритма сердца, таким как желудочковая тахикардия Желудочковая тахикардия Желудочковая тахикардия — это сердечный ритм, который возникает в желудочках (нижних камерах сердца) и обусловливает частоту сердечных сокращений не менее 120 ударов в минуту (нормальная. Прочитайте дополнительные сведения . Эти проблемы ритма в значительной степени препятствуют сократительной способности сердца и могут привести к прекращению сердцебиения ( остановке сердца Остановка сердца и сердечно-легочная реанимация (СЛР) Остановкой сердца считается состояние, когда сердце прекращает перекачивать кровь и кислород в головной мозг, а также в другие органы и ткани. Иногда человека после остановки сердца можно вернуть. Прочитайте дополнительные сведения

Перикардит

Перикардит Острый перикардит Острый перикардит представляет собой воспаление перикарда (эластичная двухслойная оболочка, покрывающая сердце), которое начинается внезапно, часто вызывает выраженный болевой синдром и характеризуется. Прочитайте дополнительные сведения (ЧКВ) или аортокоронарного шунтирования Аортокоронарное шунтирование Ишемическая болезнь сердца представляет собой заболевание, при котором частично или полностью блокировано кровоснабжение сердечной мышцы. Сердечная мышца нуждается в постоянной доставке богатой. Прочитайте дополнительные сведения

Постинфарктный синдром (синдром Дресслера) — это перикардит, развивающийся в течение 10 дней – 2 месяцев после инфаркта миокарда Этот синдром включает лихорадку, перикардиальный выпот (чрезмерное скопление жидкости в пространстве вокруг сердца), воспаление оболочки, покрывающей легкие, плевральный выпот (чрезмерное скопление жидкости в пространстве между двумя слоями плевры) и боли в суставах. Диагностика основывается на симптомах, которые он вызывает, и на времени его возникновения.

Пациентам, у которых развивается перикардит, обычно назначают нестероидный противовоспалительный препарат. Колхицин часто дает быстрый эффект. Даже при лечении этот синдром может повториться. В случае развития тяжелого постинфарктного синдрома может на короткий период потребоваться назначение кортикостероидов или различных нестероидных противовоспалительных препаратов.

Разрыв миокарда

В редких случаях происходит разрыв сердечной мышцы под действием сократительной деятельности сердца, поскольку поврежденная сердечная мышца теряет свою прочность. Разрыв обычно происходит через 1–10 дней после инфаркта миокарда и чаще встречается у женщин. Стенка, разделяющая два желудочка (перегородка), внешняя стенка сердца и мышцы, которые открывают и закрывают митральный клапан, особенно восприимчивы к разрыву во время или после инфаркта миокарда.

В результате разрыва перегородки избыточные объемы крови направляются в легкие, вызывая накопление жидкости в них (отек легких). Разрыв перегородки иногда может быть восстановлен хирургическим путем.

Разрыв наружной стенки почти всегда вызывает быструю гибель. У врачей редко есть время, чтобы попытаться выполнить операцию, да и та редко бывает удачной.

Если происходит разрыв мышцы митрального клапана, клапан не может функционировать, в результате развивается внезапная и тяжелая сердечная недостаточность Сердечная недостаточность (СН) Сердечная недостаточность представляет собой нарушение, при котором сердце не способно удовлетворить потребности организма, что приводит к уменьшению кровотока, скоплению (застою) крови в венах. Прочитайте дополнительные сведения

Аневризма желудочка

Поврежденные мышцы могут образовывать тонкое выпячивание (аневризму) в стенке желудочка. Врачи могут заподозрить аневризму на основе отклонений результатов электрокардиографии (ЭКГ), однако для подтверждения выполняют эхокардиографию. Аневризмы могут вызвать эпизоды нарушения сердечного ритма и снизить сократительную способность сердца. Поскольку ток крови через аневризму замедляется, в камерах сердца могут образовываться сгустки крови. Если развивается сердечная недостаточность Сердечная недостаточность (СН) Сердечная недостаточность представляет собой нарушение, при котором сердце не способно удовлетворить потребности организма, что приводит к уменьшению кровотока, скоплению (застою) крови в венах. Прочитайте дополнительные сведения , аневризма может быть удалена хирургическим путем.

Тромбы

Ранее у около 20% пациентов, которые перенесли инфаркт миокарда, внутри полости сердца, над участком погибшей сердечной мышцы формировались сгустки крови. В последнее время образование сгустков происходит реже. Приблизительно у 10% из этих пациентов кусочки сгустков отрываются, перемещаются с током крови и попадают в небольшие кровеносные сосуды по всему телу. Они могут блокировать приток крови к части мозга (вызывая инсульт Общие сведения об инсульте Инсульт возникает, когда артерия, ведущая к головному мозгу, закупоривается или разрывается, что приводит к отмиранию участка ткани головного мозга из-за потери кровоснабжения (инфаркт головного. Прочитайте дополнительные сведения ) или к другим органам.

Для обнаружения сгустков, формирующихся в сердце, или для выявления факторов, способствующих их формированию, может быть выполнена эхокардиография. Например, участок левого желудочка не сокращается должным образом.

Пациентам со сгустками часто назначают антикоагулянты (препараты, разжижающие кровь), такие как гепарин и варфарин. Гепарин вводится внутривенно в клинике не менее 2 дней. Затем варфарин принимается внутрь в течение 3–6 месяцев. Аспирин также назначается на неопределенный срок.

Другие проблемы

Другие осложнения после инфаркта миокарда включают недостаточность митрального клапана ( регургитацию в митральном клапане Митральная регургитация Митральная регургитация представляет собой обратный ток крови назад через митральный клапан при сокращении левого желудочка во время каждого сердечного цикла. Генетически обусловленная слабость. Прочитайте дополнительные сведения

ПРИМЕЧАНИЕ: Это — пользовательская версия ВРАЧИ: Нажмите здесь, чтобы перейти к профессиональной версии

Исход острого коронарного синдрома и осложнения острого инфаркта миокарда при нарушениях углеводного обмена

В статье представлены данные о влиянии нарушения углеводного обмена в зависимости от его выраженности, степени тяжести, а также типа сахароснижающей терапии на течение ишемической болезни сердца. Проведен анализ исходов острого коронарного синдрома в Q-образующий и Q-необразующий инфаркты миокарда, нестабильную стенокардию, а также осложнения острого инфаркта миокарда острой аневризмой левого желудочка, частоты развития отека легких у пациентов с нормальным и нарушенным углеводным обменом.

Ключевые слова: сахарный диабет, нарушение толерантности к глюкозе, сахароснижающая терапия, острый коронарный синдром, острая аневризма левого желудочка, отек легких.

Influence of carbohydrate metabolism disturbance depending on expressiveness, degree of severity and type of glucose lowering therapy to current of ischemic heart disease are presented in article. Acute coronary syndrome outcomes to Q-forming and non-Q-forming myocardial infarction, unstable stenocardia, and complications to acute left ventricular aneurysm, frequency of progress pulmonary edema were analyzed in patients with normal and impaired carbohydrate metabolism.

Key words: diabetes mellitus, impaired glucose tolerance, glucose lowering therapy, acute coronary syndrome, acute left ventricular aneurysm, pulmonary edema.

1. Майоров А.Ю. Сахарный диабет. 71-й Ежегодный конгресс Американской диабетической ассоциации (ADA). Сан-Диего. 2011; 3: 120–1.
2. Дедов И.И. Сахарный диабет: развитие технологий в диагностике, лечении и профилактике (пленарная лекция). Сахарный диабет. 2010; 48 (3): 6–13.
3. Zimmet P, Shaw J, Alberti G. Preventing type 2 diabetes and the dysmetabolic syndrome in the real world: a realisticview. Diabet Мed 2003; 20 (9): 693–702.
4. Expert Committee on the Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus. Followup report on the diagnosis of diabetes mellitus. Diabetes Care 2003; 26: 3160–7.
5. Аметов А.С., Соловьева О.Л. Сердечно-сосудистые осложнения при сахарном диабете: патогенез и пути коррекции. РМЖ. Эндокринология. 2011; 27: 1694–9.
6. Чукаева И.И. и др. Изучение влияния воспаления на прогноз острой кардиоваскулярной патологии. Пути коррекции. Рос. кардиол. журн. 2009; 5: 30–4.
7. Чазова Т.Е. и др. Роль факторов воспаления в развитии острого коронарного синдрома у пациентов с сахарным диабетом 2-го типа и нарушенной толерантностью к глюкозе. Терапевт. арх. 2007; 79 (6): 60–4.
8. Selvin E, Bolen S, Yeh H-C et al. Cardiovascular outcomes in trials of oral diabetes medications: a systematic review. Arch Intern Med 2008; 168 (19): 2070–80.
9. Malmberg KA, for the DIGAMI (Diabetes Mellitus, Insulin Glucose Infusion in Acute Myocardial Infarction) Study Group. Brit Med J 1997; 314: 1512–5.
10. Malmberg K, Ryden L, Wedel H et al. Intense metabolic control by means of insulin in patients with diabetes mellitus and acute myocardial infarction (DIGAMI 2): effects on mortality and morbidity. Eur Heart J 2005; 26: 650–61.
11. UKPDS Group. Effect of intensive blood-glucose control with metformin on complications in overweight patients with type 2 diabetes. Lancet 1998; 352: 854–65.
12. Аметов А.С., Козедубова И.В. Комбинированная терапия как особенность управления сахарным диабетом типа 2 у кардиальных больных. Болезни сердца и сосудов. 2007; 2 (2): 26–30.
13. Patel A, MacMahon S, Chalmers J et al. The ADVANCE Collaborative GrouP. Intensive blood glucose control and vascular outcomes in patients with type 2 diabetes. N Engl J Med 2008; 358: 2560–72.
14. Gerstein HC, Miller ME, Byington RP et al. The Action to Control Cardiovascular Risk in Diabetes Study Group: effects of intensive glucose lowering in type 2 diabetes. N Engl J Med 2008; 358: 2545–59.
15. Duckworth W, Abraira C, Mortiz T et al. VADT Investigators. Glucose control and vascular complications in veterans with type 2 diabetes. N Engl J Med 2009; 360: 129–39.
16. Schramm TK, Gislason GH, Vaag A et al. Mortality and cardiovascular risk associated with different insulin secretagogues compared with metformin in type 2 diabetes, with or without a previous myocardial infarction: a nationwide study. Eur Heart J 2011; 32 (15): 1900–8.
17. Khalangot M, Tronko M, Kravchenko V, Kovtun V. Glibenclamide-related excess in total and ardiovascular mortality risks: data from large Ukrainian observational cohort study. Diabetes Res Clin Pract 2009; 86: 247–53.
18. Nathan DM, Buse JB, Davidson MB et al. Medical management of hyperglycemia in type 2 diabetes: a consensus algorithm for the initiation and adjustment of therapy. A consensus statement of the American Diabetes Association and the European Association of the study of diabetes. Diabetes Сare 2008; 31: 1–11.
19. Дедов И.И., Шестакова М.В., Максимова М.А. Федеральная целевая программа «Сахарный диабет». Методические рекомендации. Эндокринологический научный центр РАМН, М., 2007.
20. Диагностика и лечение больных острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST ЭКГ. Российские рекомендации экспертов ВНОК. М., 2007.
21. Franklin K, Goldberg RJ et al. GRACE Investigstors. Implications of diabetes in patients with acute coronary syndromes. The Global Registry of Acute Coronary Events. Arch Intern Med 2004; 164: 1457–63; 47.
22. Hasada D, Begar et al. A prospective survey on the characteristic, treatment and outcomes of patients with acute coronary syndromes in Europe and Mediterranean basic. The Euro Heart Servey of Acute Coronary Syndromes. Euro Heart J 2002; 23: 1190–201.
23. Александров А.А. Инфаркт миокарда и сахарный диабет: «Мюнхенский сговор». Болезни сердца и сосудов. 2007; 2 (2): 4–11.
24. Демидова Т.Ю. Атеросклероз и сахарный диабет типа 2: механизмы и управление. CardioСоматика. 2011; 2.
25. Johnsen SP, Monster TBM, Olsen ML et al. Risk and short-term prognosis of Myocardial infarction among users of antidiabetic drugs. Am J Therapeutics 2006; 13 (2): 134–214.
26. Сыркин А.Л. Инфаркт миокарда. Медицинское информационное агентство, 1998; с. 88–111.
27. Kosuge M, Kimura K, Ishikawa J. Present hyperglycemia is associated with left ventricular dysfunction in patients with AMI. Circ J 2005; 69: 23–8.

С.В.Какорин1, Л.С.Шашкова2, А.М.Мкртумян2, И.А.Аверкова2

1 ГУЗ Городская клиническая больница №63 Департамента здравоохранения, Москва;
2 ГБОУ ВПО Московский государственный медико-стоматологический университет им. А.И.Евдокимова Минздрава РФ

S.V.Kakorin1, L.S.Shashkova2, A.M.Mkrtumyan2, I.A.Averkova2

1 Moscow City Hospital №4;
2 Moscow state university of medicine and dentistry named after A.I.Evdokimov

Острый коронарный синдром

Гелис Людмила Георгиевна, г лавный научный сотрудник лаборатории хирургии сердца РНПЦ "Кардиология", доктор медицинских наук

Острый коронарный синдром (ОКС) является самым опасным вариантом клинического течения ишемической болезни сердца (ИБС). Опасность ситуации состоит в том, что ОКС, в отличие от хронической ИБС, характеризуется быстрым (часы), а иногда стремительным (минуты) течением болезни, высоким риском неблагоприятных исходов (внезапная коронарная смерть, инфаркт миокарда) и требует безотлагательных мер по спасению жизни больных. Термин «острый коронарный синдром» объединяет такие клинические состояния как нестабильная стенокардия и инфаркт миокарда.
Несмотря на достигнутые успехи в диагностике и лечении ОКС, количество больных с нестабильной стенокардией и инфарктом миокарда неуклонно увеличивается во всем мире, в том числе и республике Беларусь. По последним данным в США ежегодно госпитализируется около 1 миллиона пациентов с нестабильным течением ИБС, в странах Европы - свыше 800 000, в Российской Федерации- более 1,2 миллиона человек. В лечебно- профилактические учреждения Республики Беларусь ежегодно госпитализируется свыше 50 000 пациентов с ОКС. Клиническими проявлениями ОКС являются нарастающие боли за грудиной давящего, сжимающего или жгучего характера, которые носят приступообразный характер и именуются нестабильной или прогрессирующей стенокардией. Во время приступов стенокардии, боли также могут локализоваться в левой или правой половине грудной клетки, в подложечной или межлопаточной области, иррадиировать в нижнюю челюсть, в плечо, лучезапястные суставы и верхние конечности. Отличительной особенностью нестабильной стенокардии является то, что ангинозные боли провоцируются гораздо меньшей, чем при хроническом течении ИБС, физической нагрузкой или появляются в покое (самопроизвольно), чаще в ночное время или в предутренние часы. В подобных ситуациях, больные вынуждены чаще обычного принимать нитроглицерин (вместо 2-3 до 15-20 таблеток в сутки).
Нестабильная стенокардия возникает, как правило, у больных длительно страдающих ИБС, с атеросклеротическим поражением сосудов сердца (коронарных артерий).

Поражение коронарных артерий атеросклерозом

В ряде случаев, особенно у молодых лиц, нестабильная стенокардия может возникнуть впервые в жизни, без указаний на ишемическую болезнь в прошлом. Впервые возникшая стенокардия при нестабильном течении быстро прогрессирует и представляет не меньшую опасность для жизни больных, так как может заканчиваться внезапной коронарной смертью или инфарктом миокарда. В клинической практике бывают и такие ситуации, когда у больных с остро развившимся инфарктом миокарда на фоне стабилизации состояния (исчезновение болей, нормализация частоты пульса и артериального давления), через некоторое время (7-10 дней) вновь возобновляются ангинозные боли, которые называются ранней постинфарктной стенокардией. Эти пациенты также относятся к категории лиц с высоким риском неблагоприятных исходов и требуют тщательного наблюдения и интенсивного лечения.
Отчего же возникает острый коронарный синдром? Наиболее частой причиной развития ОКС является разрыв атеросклеротической бляшки, которая по своей структуре отличается мягким рыхлым ядром, содержащим большое количество воспалительных клеток, липидов (жиров) и тонкой покрышкой. Такие бляшки называются нестабильными и легко подвергаются разрыву.

Разрыв нестабильной атеросклеротической бляшки с образованием тромба

Красный тромб, образовавшийся в месте разрыва бляшки

На месте разрыва атеросклеротической бляшки образуется тромб (сгусток крови), который частично или полностью закрывает просвет сосуда, в результате чего резко ухудшается или прекращается коронарный кровоток, возникает острая ишемия (кислородное голодание) и происходят необратимые изменения в мышце сердца (некроз) или инфаркт миокарда. Пусковыми механизмами разрыва «легкоранимой» бляшки чаще всего являются физическая нагрузка, психологический стресс, повышенное артериальное давление и другие факторы. В ряде случаев разрыв бляшки происходит спонтанно (самопроизвольно) вследствие «механической» усталости или резкого спазма сосудов сердца. Ключевыми факторами в обострении ИБС и развитии острого коронарного синдрома являются нарушение функции эндотелия (внутренней стенки сосуда), липидного обмена (повышение содержания холестерина, триглицеридов и особенно липопротеидов низкой плотности), а также усиление тромбообразующих свойств крови (повышенная свертываемость крови). Не менее важную роль при этом играют и такие факторы, как курение, злоупотребление спиртными напитками, гиподинамия, избыточный вес, артериальная гипертензия и сахарный диабет. Наличие этих и многих других, в том числе и неуправляемых факторов риска (возраст, наследственность), ухудшают прогноз и течение заболевания, особенно у лиц пренебрегающими здоровым образом жизни и другими профилактическими мерами защиты от сердечно-сосудистых заболеваний и их осложнений. Для избежания неблагоприятных исходов, при остром коронарном синдроме требуется не только повышенное внимание к пациенту со стороны врача, но и серьезное отношение к развившейся болезни самого пациента и его близких. При появлении первых симптомов, характерных для ОКС, больному следует принять нитроглицерин и при сохранении или возобновлении коронарной боли незамедлительно вызвать скорую медицинскую помощь. Чем раньше пациент обращается за медицинской помощью, тем меньше осложнений и лучше результаты лечения.
Пациенты с острым коронарным синдромом в обязательном порядке полежат госпитализации. Как только больной поступает в стационар, ему в срочном порядке проводятся диагностические и лечебные мероприятия, направленные на стабилизацию состояния и предупреждение сердечно-сосудистых осложнений. Для этой цели широко используются современные методы лабораторной и инструментальной диагностики, а также эффективные способы медикаментозного лечения, которыми располагают все лечебно-профилактические учреждения нашей республики. Одним из эффективных методов медикаментозного лечения является тромболитическая терапия, при которой используются препараты, способные растворять тромб и восстанавливать коронарный кровоток. Кроме того, широко используются лекарственные средства, которые разжижают кровь и препятствуют тем самым, образованию новых тромбов в сосудах сердца. При необходимости, в специализированных республиканском (РНПЦК) и областных кардиологических центрах используются более углубленные методы обследования, такие как коронароангиография, и выполняются эндоваскулярные (внутрисосудистые) и хирургические методы лечения, направленные на стабилизацию состояния и восстановление кровотока в сосудах сердца.
К эндоваскулярным методам относятся ангиопластика и стентирование коронарных артерий. Основной принцип этих методов заключается в том, что через бедренную артерию в сосуды сердца вводится баллонный катетер, с помощью которого раздувается пораженная коронарная артерия, после чего устанавливается стент (металлический протез в виде пружинки), который прижимает атеросклеротическую бляшку к стенке сосуда и таким образом восстанавливает кровоток. При хирургических методах лечения пациенту выполняется операция коронарного шунтирования. В условиях искусственного кровообращения или на работающем сердце, формируются шунты - «обходные пути», по которым восстанавливается полноценный кровоток в мышце сердца.
Своевременная госпитализация и современные технологии лечения, как правило, избавляют пациента от синдрома стенокардии, повышают толерантность (устойчивость) к физической нагрузке, улучшают качество жизни и возвращают многих больных к прежней трудовой деятельности. Однако следует помнить о том, что ишемическая болезнь сердца полностью не излечивается. С течением времени она, как правило, прогрессирует, что может вновь привести к возобновлению приступов стенокардии, дестабилизации состояния и повторному развитию острого коронарного синдрома. Избежать подобных критических ситуаций во многом помогут здоровый образ жизни и соблюдение профилактических мер защиты от сердечно-сосудистых заболеваний и их осложнений. Первостепенную роль при этом играют: отказ от курения, злоупотребления спиртными напитками, борьба с гиподинамией, избыточным весом, сбалансированное питание, контроль за артериальным давлением, регулярный прием аспирина (для разжижения крови) и при необходимости лекарственных средств, понижающих артериальное давление.
Стратегическими препаратами для больных ИБС, и особенно с острым коронарным синдромом,которые следует принимать пожизненно, являются статины. Длительный прием статинов приводит к «укреплению» атеросклеротической бляшки и уменьшению риска ее разрыва, что очень важно для стабилизации состояния больных ИБС и для вторичной профилактики сердечно-сосудистых осложнений.
Современные технологии лечения, восстановительная терапия, рациональное трудоустройство и неуклонное соблюдение профилактических мер защиты позволяют стабилизировать течение болезни, избежать осложнений, а также улучшить прогноз и качество жизни больных ИБС.

Последствия и осложнения после инфаркта миокарда

Острый инфаркт миокарда — одно из самых опасных сердечно-сосудистых заболеваний. Достижения современной медицины последних десятилетий позволили значительно усовершенствовать его лечение и увеличить вероятность благоприятного исхода. И все же перенесенный однажды инфаркт миокарда (ИМ) может иметь последствия.

Механизм развития острого коронарного синдрома

Инфаркт миокарда, который наряду с эпизодом нестабильной стенокардии входит в понятие острый коронарный синдром, представляет собой обострение ишемической болезни сердца. При инфаркте миокарда развивается некроз сердечной мышцы, обусловленный острым нарушением кровоснабжения. В большинстве случаев это происходит в результате атеротромбоза, при котором коронарные сосуды частично или полностью блокируются тромбом. Заболевание проявляется внезапно возникающими интенсивными болями за грудиной, тахикардией, «холодным потом», бледностью кожных покровов и рядом других симптомов 1 .

Цель лечения острого инфаркта — быстрое восстановление кровоснабжения. Однако даже после того, как кровоток налажен, терапию нельзя прекращать, поскольку коронарный атеросклероз, который стал фундаментом для развития острого коронарного синдрома, протекает хронически 1, 2 .

Ранние последствия инфаркта миокарда 1

Начиная с первых часов после инфаркта и вплоть до 3-4 дня могут развиваться ранние последствия инфаркта, среди которых:

острая левожелудочковая недостаточность, которая возникает при снижении сократительной способности сердца. При ее возникновении появляется одышка, тахикардия, кашель;
кардиогенный шок. Это тяжелое осложнение острого коронарного синдрома, развивающееся в результате значительного ухудшения сократительной способности сердечной мышцы вследствие обширного некроза;
нарушения ритма и проводимости сердца, отмечаются у 90% больных с острым ИМ.
Приступы ранней постинфарктной стенокардии (ПСК). ПСК – возникновение или учащение приступов стенокардии через 24 часа и до 8 недель после развития ИМ. 1
перикардит – воспалительный процесс, развивающийся в наружной оболочке сердца-перикарде. Он возникает в первые-третьи сутки заболевания и может проявляться болью в области сердца, которая изменяется при смене положения тела, повышением температуры тела 1 .

В 15-20% случаев инфаркта происходит истончение и выбухание стенки сердца, чаще всего — левого желудочка. Это состояние называется аневризма сердца. Как правило, она развивается при обширном поражении сердечной мышцы. К факторам, предрасполагающим к развитию аневризмы сердца, также относят нарушение режима с первых дней заболевания, сопутствующую артериальную гипертензию и некоторые другие 1 .

Особую группу составляют тромбоэмболические последствия, при которых просвет сосудов полностью или частично перекрывается сгустками крови. Это часто происходит на фоне сопутствующей варикозной болезни, нарушения свертывающей системы крови и длительного постельного режима 1 .

Из-за нарушения кровоснабжения острый коронарный синдром может осложняться и желудочно-кишечными проблемами, такими как эрозии, острые язвы желудочно-кишечного тракта. Могут возникать и нарушения в психическом состоянии — депрессия, психозы. Им способствуют пожилой возраст, сопутствующие заболевания нервной системы 1 .

Поздние последствия инфаркта

По окончании острого периода заболевания могут развиваться так называемые поздние последствия. К ним относятся осложнения, которые появляются через 10 дней после манифестации ИМ и позже 4, 5 :

постинфарктный синдром Дресслера, возникает через 2-6 недель после манифестации инфаркта миокарда и проявляется воспалением перикарда, плевры, альвеол, суставов и другими патологическими изменениями;
тромбоэндокардит с тромбоэмболическим синдромом (возникновение пристеночного тромба в полости сердца, на клапанах сердца);
поздняя постинфарктная стенокардия, которая характеризуется возникновением или учащением приступов стенокардии. Ее частота колеблется от 20 до 60% 4 .

Некоторые больные, перенесшие острый инфаркт миокарда, находятся в группе высокого риска по развитию повторных осложнений ишемической болезни сердца и прежде всего — рецидива инфаркта миокарда, нестабильной стенокардии. Это связано с тем, что у больных с острым коронарным синдромом наряду с наличием атеросклеротической бляшки, которая осложнилась разрывом и перекрыла просвет коронарной артерии, существуют бляшки и в других артериях. Именно они могут служить причиной повторных эпизодов сердечно-сосудистых событий, вероятность которых очень высока 5 .

Жизнь после инфаркта миокарда

После стабилизации состояния больного, перенесшего острый инфаркт, усилия врачей направляются прежде всего на уменьшение риска прогрессирования атеросклероза и ИБС. Для вторичной профилактики используются лекарственные средства, эффективность которых доказана во множестве крупных международных исследований, и одни из них — антитромбоцитарные препараты, или антиагреганты 5 .

Антиагреганты уменьшают агрегацию, то есть объединение тромбоцитов, чем препятствуют формированию кровяных сгустков. Один из самых известных антиагрегантов — ацетилсалициловая кислота. Она уменьшает содержание вещества, активирующего процесс тромбообразования, - тромбоксана А2, необратимо подавляя таким образом агрегацию тромбоцитов, а также незначительно расширяет сосуды. Даже после однократного применения ацетилсалициловой кислоты ее антиагрегантный эффект сохраняется на протяжении до 7 суток 6 .

В начале 2000-х годов ученые выяснили, что антиагрегантная терапия, направленная на предотвращение риска повторных сердечно-сосудистых событий, может быть гораздо эффективней, если наряду с ацетилсалициловой кислотой назначать антиагрегант с другим механизмом подавления активности тромбоцитов, например, клопидогрел, тикагрелор или прасугрел 7 . Такая схема лечения получила название двойной антитромбоцитарной терапии (ДАТТ). Сегодня в составе ДАТТ используются комбинации ацетилсалициловой кислоты с новыми антиагрегантами, например, ингибиторами P2Y12 тромбоцитов 8 .

В большинстве случаев для снижения риска рецидива инфаркта миокарда ДАТТ назначают на протяжении года после первичного сердечно-сосудистого события. Решение о длительности терапии принимает врач с учетом индивидуальных особенностей пациента. Эффективность профилактики во многом зависит от дисциплинированности пациента. Известно, что самостоятельная отмена лекарств в течение полугода после эпизода острого коронарного синдрома по сравнению с дальнейшим профилактическим лечением приводит к повышению риска смертности в 2,7 раза. Если же пациент прекращает принимать ДАТТ в течение 7-12 месяцев после первичного ИМ, риск рецидива возрастает в 2,3 раза 9 .

Помимо антиагрегантов в индивидуальном порядке пациентам после инфаркта миокарда доктор может назначить: препараты для снижения уровня холестерина, для нормализации артериального давления и частоты сердечных сокращений, средства, предотвращающие ремоделирование сердца 1, 3-5, 10 .

Таким образом, в значительной мере люди, перенесшие ИМ, сами влияют на его прогноз. Изменение образа жизни, соблюдение всех рекомендаций врачей и аккуратный прием назначенных препаратов — залог успешного восстановления и полноценной жизни после эпизода острого коронарного синдрома.

Осложнения инфаркта миокарда

В период развивающегося ИМ (от 0 до 6 часов) могут развиться тяжелые нарушения ритма и острая сердечно-сосудистая недостаточность.

К осложнениям острого периода ИМ (от 6 часов до 7 суток) относятся:

нарушения ритма и проводимости,

шок (кардиогенный, рефлекторный и аритмический),

сердечная астма и отек легких (проявления острой левожелудочковой недостаточности),

острая аневризма сердца,

тромбоэмболические осложнения в БКК и МКК,

парез желудка и кишечника, эрозивный гастрит с желудочным кровотечением, панкреатит.

В период заживающего (рубцующегося) ИМ (от 7 до 28 суток) возможно развитие следующих осложнений:

тромбоэндокардит с тромбоэмболическим синдромом;

постинфарктный синдром – синдром Дресслера (перикардит, плеврит, пневмонит), синдром передней грудной стенки, синдром плеча;

хроническая левожелудочковая сердечная недостаточность;

начало формирования хронической аневризмы сердца;

психические нарушения (чаще неврозоподобные синдромы).

В постинфарктном периоде (начиная с 29 суток) заканчивается формирование хронической аневризмы, могут остаться проявления синдрома Дресслера и симптомы ХСН.

Дисфункция миокарда. Дисфункция миокарда желудочков сердца может возникнуть во время острого и подострого периода ИМ и быть кратковременной вследствие гибернации кардиомиоцитов либо стойкой при гибели кардиомиоцитов, что в целом определяется длительностью ишемии и эффективностью коронарной реперфузии. Усиливать её могут аритмии, дисфункция клапанов или механические осложнения (разрывы наружной стенки левого желудочка и перегородки, отрыв папиллярной мышцы с развитием острой митральной регургитации или трикуспидальной регургитации, дисфункция папиллярной мышцы без разрыва). При успешном восстановлении коронарного кровотока улучшение функции желудочков может происходить постепенно в течении нескольких недель, но не всегда бывает полным. Дисфункция левого желудочка может клинически быть бессимптомной, либо протекать с симптомами сердечной недостаточности.

Аневризма ЛЖ развивается у менее, чем 5% пациентов с большим трансмуральным ИМ как результат неблагоприятного течения ремоделирования миокарда. Её проявлением обычно становится СН, хотя СН является частым осложнением и при передней локализации ИМ даже без формирования аневризмы ЛЖ.

Недостаточность митрального клапана (МК) с регургитацией может развиваться вследствие ремоделирования ЛЖ с латеральноапикальным смещением папиллярных мышц, что ограничивает подвижность хорд и, соответственно, створок клапана и дилатации фиброзного кольца клапана. Это осложнение чаще всего является поздним, но может возникать и в подострый период при обширном ИМ ЛЖ, чаще всего заднелатеральной локализации (при дисфункции заднемедиальной папиллярной мышцы). Для пациентов с осложнённым инфарктом правого желудочка типичным проявлением является «триада»: гипотония, отсутствие изменений в легких на рентгенограмме и повышенное давление в яремной вене. У них чаще развиваются желудочковые аритмии, AV-блокады, механические осложнения, низкий сердечный выброс и шок.

Сердечная недостаточность является наиболее частым осложнением ИМ. Её диагностика основана на типичных симптомах, физикальном обследовании и данных рентгенографии грудной клетки, так как натрийуретические пептиды имеют ограниченную ценность для диагностики острой СН при ИМ из-за отсутствия достоверно определенного порога их значений для этой ситуации. Основной причиной СН является при ИМ систолическая дисфункция ЛЖ, однако надо учитывать и такие этиологические факторы, как нарушения ритма, механические осложнения и дисфункция клапана.

Признаки застоя в легких могут варьировать от маловыраженных до явного отека легких и имеют различные варианты клинического течения от разрешения сразу после реперфузии и медикаментозного лечения до трансформации в ХСН.

Механические осложнения могут возникать в первые дни после ИМ, хотя в эпоху чрескожных вмешательств на коронарных сосудах их количество значительно снизилось. Их проявлениями могут быть внезапная гипотензия, рецидивирующие боли в груди, новые сердечные шумы, симптомы застоя в легких или яремных венах.

Разрыв свободной стенки ЛЖ регистрируется менее, чем у одного процента пациентов в течение первой недели после трансмурального инфаркта и может сопровождаться внезапной болью и / или сердечно-сосудистым коллапсом, с или без нарушений ритма. Повышает вероятность его развития пожилой возраст, отсутствие реперфузии или поздний фибринолиз. Развитие гемоперикарда и тампонады, обычно быстро приводит к летальному исходу.

Разрыв межжелудочковой перегородки обычно проявляется в подостром периоде как внезапно развивающееся состояние с острой СН или кардиогенным шоком и проявляется появлением громкого систолического шума при аускультации.

Разрыв папиллярной мышцы с остро развивающейся митральной регургитацией может происходить через 2-7 дней после ИМ из-за разрыва папиллярной мышцы или сухожильных хорд. Клинически он обычно проявляется как внезапное ухудшение гемодинамики с острой одышкой, отеком легких, и / или кардиогенным шоком. Аускультативно типично появление систолического шума регургитации.

Повреждение перикарда может проявляться тремя основными формами: ранний перикардит, связанный с инфарктом, поздний перикардит (синдром Дресслера) и перикардиальный выпот.

Ранний и поздний (при синдроме Дресслера) инфаркт-ассоциированный перикардит. Ранний перикардит обычно возникает вскоре после ИМ и является транзиторным, в то время как поздний инфаркт-ассоциированный перикардит (синдром Дресслера) обычно возникает через 1-2 недели после ИМ. Как ранний, так и поздний перикардиты стали редкими после внедрения чрескожных коронарных вмешательств (ЧКВ) и часто обусловлены поздней или неэффективной коронарной реперфузией, либо связаны с большой площадью поражения при ИМ.

Диагностические критерии перикардита при ИМ не отличаются от таковых для общих случаев острого перикардита, включая два из следующих:

– перикардиальная боль в груди (85–90% случаев);

– шум трения перикарда (≤ 33% случаев);

– специфические изменения ЭКГ (≤ 60% случаев) с новым распространенным подъемом сегмента ST или депрессией PR в острой фазе;

Читайте также: