Остеонекроз

Обновлено: 27.04.2024

Эта информация поможет вам узнать, что такое остеонекроз челюсти (osteonecrosis of the jaw (ONJ)), и ответит на некоторые часто задаваемые вопросы.

Что представляет собой ONJ?

ONJ — это процесс разрушения или отмирания костных клеток челюсти.

Каковы причины ONJ?

ONJ — это редкий, но серьезный побочный эффект определенных лекарств, воздействующих на костную ткань. Сюда относится лекарства denosumab и bisphosphonates. Вам могут прописать эти лекарства при наличии:

множественной миеломы или других видов рака;
рака с распространением в костную ткань;
остеопороза или остеопении — заболеваний, при которых снижается прочность костей, что может приводить к их переломам.

Лекарства bisphosphonates

Bisphosphonates могут вводиться перорально (прием внутрь) или внутривенно (через вену). Вот некоторые примеры bisphosphonates:

Zoledronic acid (золедроновая кислота, известная как Zometa ® для лечения рака и Reclast ® для лечения остеопороза);
Pamidronate disodium (Aredia ® );
Alendronate (Fosamax ® );
Risedronate sodium (Actonel ® );
Ibandronate sodium (Boniva ® ).

Лекарства Denosumab

Denosumab вводится путем инъекции (укола). Примеры denosumab:

Xgeva ® для лечения рака;
Prolia ® для лечения остеопороза.

И bisphosphonates, и denosumab у больных раком применяются в более высоких дозах и более длительное время, чем у тех, кто страдает остеопорозом.

Каковы симптомы ONJ?

Симптомы ONJ могут варьироваться от очень слабо до сильно выраженных. ONJ имеет вид участка оголенной кости в полости рта. Он может стать причиной зубной боли или боли в челюсти, а также отека челюсти. К сильно выраженным симптомам относится развитие инфекции в челюсти.

ONJ может возникнуть после некоторых стоматологических операций, например извлечения (удаления) зубов или установки имплантантов. Если это случилось, процесс заживления после такой операции может длиться долго, либо заживление может так и не произойти.

Как лечить ONJ?

Легкие случаи ONJ могут лечиться путем полоскания полости рта. В более тяжелых случаях для лечения можно применять антибиотики, гели местного действия (которые наносятся непосредственно на десны), а также проводить стоматологические процедуры.

У какого количества людей развивается ONJ?

ONJ развивается лишь у небольшого числа пациентов, принимающих bisphosphonates или denosumab. Мы не можем предугадать, у кого он возникнет, а у кого — нет.

Согласно результатам исследований, ONJ развивается примерно у 1–2 % пациентов (1–2 человека из 100), принимающих эти лекарства для лечения рака с поражением костной ткани. Риск возникновения намного ниже у пациентов, принимающих эти лекарства для лечения остеопороза. Исследования показывают, что ONJ возникнет у менее чем 1 % пациентов (примерно от 1 из 10 000 до 1 из 100 000).

Что увеличивает риск возникновения ONJ?

Риск возникновения ONJ тем выше, чем дольше длится ваше лечение bisphosphonates или denosumab. А поскольку пациенты, принимающие эти лекарства для лечения рака, обычно делают это в течение более длительного периода времени и в более высоких дозах, чем те, кто принимает его для лечения остеопороза, то они подвергаются большему риску развития ONJ. Пациенты с множественной миеломой скорее всего также подвержены большему риску развития ONJ.

Вы подвергаетесь повышенному риску возникновения ONJ и в том случае, если во время приема этих лекарств вам проводились стоматологические операции.

Что я могу сделать, чтобы снизить риск развития ONJ?

Если вы начали принимать bisphosphonates или denosumab, вам очень важно следить за состоянием зубов и десен. Прежде чем начать прием этих лекарств, обязательно посетите стоматолога. Если вам необходимы какие-то серьезные стоматологические операции (например, установка имплантантов или удаление зубов), сделайте их до начала приема этих лекарств. Их прием можно начинать только когда полость рта полностью заживет после хирургического вмешательства. На это могут уйти месяцы, в зависимости от операции.

Начав прием bisphosphonates или denosumab, сообщите об этом вашему стоматологу, чтобы он был готов приступить к вашему лечению. Во избежание проблем регулярно посещайте стоматолога.

Если вам необходимо провести стоматологическую операцию, сообщите об этом своему онкологу (врачу-специалисту по раку).

Что следует учитывать, принимая решение о целесообразности приема bisphosphonates или denosumab?

Решая, стоит ли принимать эти лекарства, важно учесть и незначительный риск развития ONJ, и известную пользу — защиту костной ткани. Эти лекарства предотвращают переломы костей, прочность которых снижается вследствие остеопороза, остеопении или рака. Иногда переломы костей или связанные с ними проблемы весьма серьезны. Они могут представлять угрозу для жизни или привести к инвалидности (лишить способности заниматься некоторыми видами деятельности). Ваш врач считает, что польза от приема таких лекарств превосходит незначительный риск развития ONJ. Но решение можете принять только вы. Обсудите этот вопрос с вашим врачом.

Болезнь Альбека: асептический некроз костей

МРТ при некрозе костей колена. Нормальная ширина суставной щели, суставный хрящ ещё не поврежден. Отчетливое изображение некроза внутреннего мыщелка бедренной кости. © Prof. Dr. med. Sven Ostermeier

При недостаточном кровоснабжении костей погибают отдельные костные клетки. Таким образом некроз кости (Болезнь Альбека) означает потерю костного вещества в коленном суставе. Другими словами, остеонекроз — это отмирание костных структур.

Существуют несколько разновидностей остеонекроза. Если патология появляется в колене, то у Вас Болезнь Альбека. Асептический некроз может появиться и в тазобедренном суставе. В таком случае заболевание называется асептический некроз головки бедренной кости.

У многих пациентов ослабление кости проходит без симптомов, а у некоторых приводит к сильным повреждениям коленного сустава. Женщины болеют Болезнью Альбека в три раза чаща чем мужчины. Только в отдельных случаях удается установить однозначную причину заболевания.

аваскулярный остеонекроз - при нарушениях кровообращения
асептических остеонекроз - Болезнь Альбека. Отсутствие бактериальной инфекции. Встречается у пациентов среднего возраста в области мыщелка бедренной кости.
костный инфаркт = костный некроз, отмирание костей
рассекающий остеохондроз - недостаточное кровоснабжение близких к суставу костных элементов. На прогрессирующей стадии кальциноз тканей.
Болезнь Осгуд-Шлаттера - остеонекроз большеберцовой кости коленного сустава. Встречается чаща всего у молодых пациентов.

Если Болезнь Альбека протекает тяжело, то у пациента может развиться артроз коленного сустава. Специалисты Геленк Клиники по лечению заболеваний коленного сустава наблюдали разные исходы заболевания - от внезапного излечения до артроза с последующим эндопротезированием.

Кто страдает Болезнью Альбека?

В большинстве случаев причину Болезни Альбека установить невозможно. В более молодом возрасте (от 10 до 20 лет) поврежден может оказаться и суставный хрящ (Болезнь Кёнига). Однако начиная примерно с 40 лет может развиться асептический некроз кости. Возможен различный ход заболевания: от легкой потери костной ткани с незначительными травмами суставного хряща до тяжелого артроза коленного сустава.

Причинами Болезни Альбека могут быть:

посттравматический остеонекроз - после тяжёлых аварий или силовых воздействий
септический остеонекроз - после бактериальных инфекций в колене
гемофилия - нарушение свёртываемости крови может привести как к артрозу так и к некрозу костей
алкоголь - злоупотребление алкоголем приводит к инфаркту костей
кессонная болезнь (ДКБ) - чаще у профессиональных водолазов
бифосфонаты - выписываются для поддержки минерализации костей, напр. при лечении остеопороза. Болезнь Альбека может быть побочным эффектом.
переломы костей
лишний вес
серповидно-клеточная анемия
нарушения свёртываемости крови
иммуносупрессивное лечение после трансплантации почек

Механизмы возникновения Болезни Альбека, а также обстоятельства, приводящие к продолжению хронических заболеваний еще не изучены в полном объеме. Поэтому еще не существует общего метода лечения - врачи могут дать только рекомендации. Успех этих методик зависит от обстановки, хода болезни и возраста пациента.

Симптомы остеонекроза (Болезнь Альбека)

внезапная боль в колене ночью, болезненность при нагрузках
локализация боли с внутренней или наружной стороны колена
отечность
ограниченный диапазон движений

Обращайте внимание на симптомы. Чем раньше диагностируют некроз костных структур в коленном суставе, тем выше успех лечения. Одним из важных сигналов Болезни Альбека является спонтанная боль в колене, причиной которой стало дорожное происшествие или спортивная травма. При более тщательном обследовании выясняется, что боль в коленях появилась по причине скопления жидкости в суставе.

Типичный ход заболевания (Болезнь Альбека)

Как протекает Болезнь Альбека?

1-ая стадия: на этом этапе возникают самые сильные боли, которые могут продолжаться от 6 до 8 недель. Рентген без изменений, МРТ или сцинтиграфия костей скелета могут доказать наличие некроза.

Консервативное лечение Болезни Альбека

Во многих случаях врачам Геленк Клинки в Германии удается вылечить Болезнь Альбека консервативными методами. Помочь может такое лечение как радиоволновая терапия, кислородная терапия, а также снятие нагрузок с колена. Если Вы хотите, чтоб Ваши кости были здоровые, обратите внимание на своё питание и двигательную активность. При прогрессирующем некрозе костей частичное эндопротезирование может проводиться и в молодом возрасте. Если для сохранения функций сустава понадобиться хирургическое вмешательство хирурги Геленк Клиники сделают всё возможное, чтобы восстановить костные структуры.

Консервативное лечение Болезни Альбека

приём болеутоляющих препаратов
остановка развития воспалительного процесса
терапия бисфосфонатами
специальная ортопедическая обувь
ортезы
радиоволновая терапия
гипербарическая оксигенация (ГБО) – лечение кислородом в барокамере

Специалисты по лечению коленного сустава Геленк Клиники выбирают из нескольких методик хирургического лечения Болезни Альбека. Для составления индивидуального плана лечения необходимо определить стадию заболевания. Почти все методики направлены на увеличение витальности и способности к регенерации некротической костной ткани.

Хирургическое лечение остеонекроза коленного сустава (Болезнь Альбека)

Хирургические методы лечения Болезни Альбека направлены на начало восстанавливающих процессов в коленном суставе, которые поспособствуют регенерации костной ткани. Согласно основному правилу, все нижеописанные суставосохраняющие вмешательства рекомендуется проводить до третьей стадии Болезни Альбека. На четвёртой стадии сложно найти живые клетки в кости, которые поддаются реактивации. На четвёртой стадии необходимо эндопротезирование.

снятие нагрузки с колена путем коррекции оси нижних конечностей: остеотомия коленного сустава
лечение суставного хряща: высверливание по технике Приди (микрохирургическая техника устранения дефектов хряща) и трансплантация
декомпрессия медуллярной полости
спонгиопластика (взятие аутотрансплантата губчатой кости)
эндопротезирование

Диагностика остеонекроза коленного сустава

Диагностика Болезни Альбека проводится путем исключения других возможных заболеваний коленного сустава, которые связаны с похожими жалобами. Рассказ пациента о своём состоянии здоровья является главным индикатором болезни. Во время обследования врач задаёт вопросы касательно хода заболевания, а также имеющихся повреждений. Наличие дорожных происшествий так же имеет немаловажное значение для постановки диагноза.

Диагностика заболевнаий коленного сустава.© Gelenk-Klinik / Prof. Dr. Sven Ostermeier

Рентген проводится в любом случае. Однако видимые изменения в суставе можно установить лишь на прогрессирующей стадии болезни. Одним из главных сигналов Болезни Альбека на рентгенограмме является склерозирование - болезненное уплотнение костной ткани, которое возникает посредством перенагрузки коленного сустава.

На ранней стадии Болезнь Альбека можно диагностировать при помощи магнитно-резонансной томографии МРТ, которая показывает характерную, болезненную отечность. Измерение плотности костей необходимо для исключения остеопороза всей костной системы человека.

По любым вопросам касательно заболеваний коленного и Болезни Альбека сустава обращайтесь в Геленк Клинику в Германии. Д-р Остермаер, д-р Марквас, д-р Ринио, а также другие специалисты нашего центра являются врачами вышей категории и смогут предложить Вам высококлассное лечение Болезни Альбека по доступным ценам.

Остеонекроз

ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр травматологии и ортопедии им. Н.Н. Приорова» Минздрава России, Москва, Россия

ФГБУ «Центральный научно-исследовательский институт травматологии и ортопедии им. Н.Н. Приорова» Минздрава России, Москва, Россия

Постартроскопический остеонекроз мыщелков бедренной и большеберцовой костей

Журнал: Вестник травматологии и ортопедии им Н.Н. Приорова. 2018;(4): 113‑118

Остеонекроз мыщелков бедренной и большеберцовой костей — серьезное заболевание, приводящее к тяжелой форме артроза/артрита и требующее эндопротезирования сустава. Постартроскопический остеонекроз является довольно редким осложнением артроскопического вмешательства на коленном суставе по поводу разрыва мениска. Ввиду редкости этого осложнения пациенты и хирурги часто оказываются не готовы к его развитию. В обзоре рассмотрены типичные случаи развития асептического остеонекроза мыщелков бедренной и большеберцовой костей после проведенной артроскопии, определены возможные факторы риска, описаны особенности диагностики и тактики лечения.

Введение. Остеонекроз — тяжелое полиэтиологическое заболевание, связанное с гибелью остеоцитов в определенном участке костной ткани и быстро приводящее к развитию вторичного артроза/артрита прилежащего сустава.

Мыщелки бедренной и большеберцовой костей являются второй по распространенности локализацией асептического некроза после головки бедренной кости [1]. Чаще поражаются мыщелки бедренной кости (впервые описано S. Ahlbäck и соавт. в 1968 г.) [2], реже — плато большеберцовой кости (описано G. d’Angelijan и соавт. в 1976 г.) [3].

Выделяют спонтанный (первичный, идиопатический) остеонекроз мыщелков бедренной и большеберцовой костей, выявляемый преимущественно у женщин старше 65 лет, и вторичный, характерный для более молодых пациентов, который развивается на фоне приема глюкокортикоидов, злоупотребления алкоголем, лучевой терапии, аутоиммунных заболеваний и коагулопатий. По некоторым данным [4], распространенность спонтанного остеонекроза составляет 3,4% у пациентов старше 50 лет и 9,4% у пациентов старше 65 лет. Несколько реже встречается вторичная форма, характеризующаяся двусторонним поражением костей суставов и образованием множественных очагов.

В настоящее время в отдельную нозологическую форму выделяют такое, казалось бы, «неожиданное» осложнение хирургического вмешательства на коленном суставе, как постартроскопический остеонекроз. Как правило, это осложнение развивается после частичного удаления мениска, а также после пластики передней крестообразной связки [5, 6].

Многие травматологи, занимающиеся артроскопией, не учитывают возможность возникновения этой патологии, пока не столкнутся с ней в клинической практике.

В настоящей статье рассмотрены типичные случаи развития асептического некроза мыщелков бедренной и большеберцовой костей после проведенной артроскопии с определением возможных факторов риска, особенностей диагностики и тактики лечения.

Постартроскопический некроз мыщелков бедренной и большеберцовой костей

На остеонекроз мыщелков бедренной и большеберцовой костей после артроскопической операции впервые обратили внимание S. Brahme и соавт. в 1991 г. [7]. Позже в литературе патологию описывали как «постартроскопический остеонекроз» [8], «постменискэктомический остеонекроз» [9, 10] и «остеонекроз в прооперированном коленном суставе» [11].

В одном из самых крупных исследований, посвященных этой проблеме, был проведен анализ 47 случаев постартроскопического остеонекроза [11], который показал, что встречаемость этого осложнения одинакова у мужчин и женщин, средний возраст которых составил 58 лет. В то же время спонтанным остеонекрозом, возникающим без оперативного вмешательства, с которым проводилось сравнение, чаще страдают женщины в возрасте старше 65 лет. Авторами было отмечено, что из 47 пациентов у 41 (87%) имелось повреждение медиального мениска и у 6 (13%) — латерального. При этом медиальный мыщелок бедра был поражен в 39 (83%) случаях, латеральный — в 4 (8,5%), латеральный мыщелок большеберцовой кости — в 2 (4,3%), медиальный — также в 2 (4,3%) случаях. Несмотря на то что частота остеонекроза мыщелков большеберцовой кости была значительно меньше, чем бедренной, прогноз в таких случаях считается менее благоприятным [14, 15]. Практически всегда асептический некроз развивается непосредственно в том отделе сустава, в котором проводилось оперативное вмешательство, что может свидетельствовать о ятрогенном характере патологии. Многие авторы связывают его развитие с агрессивной техникой операции и непреднамеренным контактом артроскопического инструмента с поверхностью хряща и субхондральной костью [16].

Однако так бывает не всегда, и постартроскопический остеонекроз, особенно плато большеберцовой кости, повредить которое во время операции практически невозможно, требует исключения и других причин [13].

Все чаще обсуждается [17] роль изменения биомеханики сустава из-за повышения нагрузки на субхондральную кость в раннем послеоперационном периоде. Высказываются предположения, что это приводит к травматизации хряща, появлению микропереломов, проникновению синовиальной жидкости в субхондральную зону с дальнейшим развитием остеонекроза. При наличии дефектов хряща еще до операции процесс усугубляется попаданием жидкости в субхондральную область во время операции из-за повышения внутрисуставного давления [18].

Имеется точка зрения [19], что развитие отека мыщелков в послеоперационном периоде следует рассматривать не как истинный остеонекроз, а лишь как транзиторное состояние, связанное с переломом трабекул субхондральной кости. Однако, по современным представлениям, именно перелом субхондральной кости [20] считается основным фактором риска развития остеонекроза мыщелков бедренной и большеберцовой костей у пациентов на фоне общего снижения минеральной плотности костной ткани вне зависимости от наличия оперативного вмешательства в анамнезе.

В этом плане показательно исследование H. Higuchi и соавт. [21], в котором после артроскопии у 29 (21,3%) из 136 пациентов отмечался отек костной ткани, выявленный с помощью МРТ. Всем 29 пациентам было проведено консервативное лечение, которое у 6 оказалось неэффективным: ухудшалась клиническая и рентгенологическая картина, что потребовало тотального эндопротезирования сустава. У 4 из них была диагностирована II стадия асептического некроза по классификации Koshino, у 2 — III стадия. При гистологическом исследовании материала пациентов со II стадией заболевания были выявлены признаки микропереломов кости субхондральной области, тогда как у пациентов с III стадией — картина остеонекроза. Эти данные подтверждают мнение о том, что микропереломы субхондральной кости являются предшествующим этапом развития остеонекроза.

При этом известно, что у пациентов старше 60 лет разрыв мениска уже сам по себе может стать причиной развития остеонекроза даже без наличия в анамнезе артроскопического вмешательства [22]. Так, по данным исследования [23], встречаемость повреждения или дегенеративного изменения мениска у пациентов со спонтанным остеонекрозом мыщелков бедренной и большеберцовой костей (без хирургического вмешательства) может варьировать от 50 до 91%.

Обсуждается связь развития остеонекроза с применением во время операции различных инструментов и аппаратов. Например, не доказана связь развития остеонекроза с использованием ирригационной помпы или жгута [8, 9, 22].

Неоднозначно расценивают роль радиочастотной абляции в возникновении послеоперационных изменений, хотя ее негативное воздействие, обусловленное тепловым эффектом, изучается на протяжении многих лет [24–27], в том числе есть указания на значительную гибель хондроцитов, особенно в области прямого действия аблятора [28]. О сомнительности этой гипотезы свидетельствуют данные о снижении числа пациентов с остеонекрозом в послеоперационном периоде после частичной хондропластики с помощью радиочастотного аблятора [29]. Более того, предложено использовать радиочастотную абляцию для обработки хондромаляции суставного хряща II и III стадии [30, 31], что по сравнению с механической обработкой приводит к меньшей гибели хондроцитов [32], сокращению времени операции [33, 34] и создает более гладкую поверхность в отличие от шейвера, после которого остается неровная поверхность контакта и теряется толщина хряща от 300 до 800 мкм [35]. Кроме того, при использовании радиочастотной абляции пациенты реже испытывали боль в послеоперационном периоде [35].

В то же время замечена разница между результатами использования биполярной и монополярной радиочастотных систем [36]. По мнению автора, более агрессивное воздействие оказывали биполярные абляторы, которые проникают на значительную глубину, составлявшую от 78 до 92% толщины хряща.

Таким образом, взгляды ученых на характер влияния радиочастотного аблятора на гиалиновый хрящ и подлежащую субхондральную кость расходятся, однако большинство исследователей не находят прямой связи его применения с развитием остеонекроза мыщелков бедренной и большеберцовой костей [25].

Лечение

Прогноз постартроскопического остеонекроза считается неблагоприятным. Так, в исследовании [11], из 47 пациентов с подтвержденным диагнозом «остеонекроз» у 44 (93,6%) прооперированных длительно сохранялись изменения на МРТ или же наблюдалось прогрессирование заболевания вплоть до коллапса субхондральной кости. Потребовалось дальнейшее оперативное лечение 17 (36%) пациентам: тотальное эндопротезирование было выполнено в 9 случаях, корригирующая остеотомия большеберцовой кости — в 2 и повторная артроскопия — в 6.

В отличие от спонтанного остеонекроза мыщелков, где размер поражения может считаться прогностическим фактором [37–39], при постартроскопическом остеонекрозе не было отмечено корреляции прогрессирования заболевания с размером изначального поражения [11], даже относительно небольшие изменения в костной ткани после операции могут стать причиной развития и прогрессирования остеонекроза.

Тактика лечения пациентов с постартроскопическим остеонекрозом во многом совпадает с ведением пациентов со спонтанным остеонекрозом мыщелков бедренной и большеберцовой костей, возникшим без оперативного вмешательства, однако прогноз в первом случае менее благоприятный. Считается, что консервативное лечение предпочтительнее, нежели выполнение повторного оперативного вмешательства, после которого не исключено прогрессирование заболевания [11]. Начинать следует с разгрузки сустава не менее чем на 3 мес с использованием костылей или ортезов с жесткой боковой фиксацией [40].

Целесообразным, как было показано ранее [41], считается ношение функционального вальгизирующего (при поражении внутренних мыщелков) или варизирующего (при поражении наружных мыщелков) ортеза. В большинстве случаев уже этого достаточно для снижения выраженности болевого синдрома. Однако при сохранении боли рекомендуется дополнительное применение нестероидных противовоспалительных препаратов [40].

Патогенетическим лечением остеонекроза, направленным на сохранение костной ткани в области мыщелков и снижение локальной костной резорбции, является остеотропная терапия. Она включает «базовую» терапию из кальцийсодержащих препаратов с активными метаболитами витамина D [42] в комбинации с антирезорбтивными препаратами. При подборе дозировок опираются на исходные значения показателей гомеостаза кальция (см. таблицу). Табл. Дозы препаратов базовой терапии в зависимости от исходного уровня кальция в крови Продолжительность лечения составляет не менее 6 мес или до выздоровления пациента.

В качестве антирезорбтивных препаратов наиболее часто используются бисфосфонаты [43, 44]. Их эффективность доказана при лечении асептического некроза как головки бедра [45], так и мыщелков бедренной и большеберцовой костей [42].

Наибольшее распространение получили внутривенные формы азотсодержащих бисфосфонатов, например золедроновая кислота. Аккумулируясь в костной ткани, она способствует снижению костной резорбции и препятствует потере минеральной плотности [46]. Учитывая однократное внутривенное капельное введение препарата в дозе 5 мг, имеет 100% комплаентность.

Значимость физиотерапии или применения других медикаментозных средств (вазодилататоры, статины, антикоагулянты) как монотерапии не доказана, хотя их используют в комплексной терапии совместно с патогенетическим лечением [47, 48]. Как показывают исследования [43, 49], применение подобной комбинации остеотропных, сосудистых препаратов и физиотерапии довольно эффективно и может достигать 89% при лечении ранних стадий спонтанного асептического некроза мыщелков бедренной и большеберцовой костей, однако ее эффективность при постартроскопическом остеонекрозе требует дальнейшего изучения.

Дополнение консервативного лечения хирургическим вмешательством в связи с сохранением болевого синдрома или прогрессированием заболевания рекомендуется не ранее чем через 3 мес после начала лечения и только в случае отсутствия значимого эффекта [37]. Целью операции является отсрочка тотального эндопротезирования, особенно у пациентов молодого возраста [50], поэтому предпочтение следует отдавать сохраняющим сустав операциям.

Артроскопическая санация сустава как при спонтанном, так и при постартроскопическом остеонекрозе малоэффективна, поскольку основные изменения затрагивают субхондральную кость. В связи с этим ее выполнение возможно лишь в случае образования свободных внутрисуставных тел.

Более привлекательной считается антеградная декомпрессия очага остеонекроза под контролем электронно-оптического преобразователя. Эта процедура особенно эффективна при сохраненном гиалиновом хряще над поверхностью очага остеонекроза, т. е. при I–II стадии по классификации Koshino [51].

Реваскуляризирующая декомпрессионная остеоперфорация достаточно широко стала применяться с 1989 г. [52]. Однако эффективность методики в качестве монотерапии исследователями оценивается неоднозначно. В связи с этим для улучшения результата лечения рекомендуется сочетание операции с введением аутогенной или аллогенной костной ткани, костнопластических материалов, концентрированного аспирата костного мозга или выделенных из него полипотентных колониеобразующих клеток [53–55].

В случае поражения одного из мыщелков бедренной кости и сохранения суставной поверхности другого хороший результат и отсрочку эндопротезирования может дать использование высокой корригирующей остеотомии большеберцовой кости с изменением механической оси и перераспределением нагрузки на здоровый отдел сустава [56].

При коллапсе субхондральной кости корригирующую остеотомию совмещают с мозаичной остеохондропластикой [57], что позволяет надеяться на восстановление хрящевого покрытия мыщелка и более длительный клинический эффект [50, 58]. Однако перед операцией для снижения вероятности рассасывания костно-хрящевых столбиков важно добиться уменьшения отека костной ткани пораженного мыщелка как одного из признаков активности резорбции.

В случае неэффективности консервативных методик и суставосохраняющих операций принимается решение об эндопротезировании коленного сустава. В зависимости от индивидуальных особенностей самого пациента и сохранности второго мыщелка бедренной и большеберцовой костей выбор делают между одномыщелковым и тотальным эндопротезированием.

Заключение. Постартроскопический остеонекроз мыщелков бедренной и большеберцовой костей — редкая форма остеонекроза, которая часто бывает неожиданным осложнением как для пациента, так и для оперирующего хирурга. Знания о возможном возникновении и тактике лечения подобных состояний важны всем ортопедам-травматологам, выполняющим артроскопические операции.

И хотя в случае постартроскопического остеонекроза не исключается ятрогенный фактор, большинство авторов склонны считать, что, как и при возникновении спонтанного остеонекроза, — это непредсказуемый процесс и необходимо ориентироваться лишь на предрасполагающие факторы [10, 13, 59]. Это могут быть нарушение метаболизма костной ткани в дооперационном периоде, наличие остеопороза в анамнезе, возраст старше 50 лет, имеющееся до операции повреждение хряща. Не исключено, что более тщательное предоперационное обследование пациентов (особенно старше 50 лет) с оценкой качества костной ткани (рентгеновская денситометрия) и костного ремоделирования (анализы на маркеры костной резорбции и костеобразования) поможет в прогнозировании развития последующего остеонекроза, а своевременная коррекция костного метаболизма снизит риск его развития. Однако этот вопрос требует дальнейшего изучения.

По мнению ряда авторов, возрастные пациенты с повреждением мениска должны быть предупреждены о возможности такого осложнения после операции [8]. А в случае сохранения болевого синдрома через 2–3 мес после артроскопической менискэктомии следует выполнить МРТ для исключения постартроскопического остеонекроза [10]. При выявлении отека костной ткани мыщелков, который, по данным D. Muscolo и соавт. [22], встречается у 34% пациентов, следует назначить консервативное лечение, несмотря на то, что, по заявлению V. Pruès-Latour [13], отек может бесследно исчезать без какого-либо лечения. На практике же отличить отек костной ткани (по данным МРТ) и начальную стадию асептического некроза практически невозможно, а поздно начатое лечение может стать причиной прогрессирования заболевания и необходимости тотального эндопротезирования.

Остеонекроз (ОН)

(аваскулярный некроз, асептический некроз, ишемический некроз кости)

, MD, PhD, Stanford University

Этиология
Патофизиология
Клинические проявления
Диагностика
Лечение
Профилактика
Основные положения

Остеонекроз – это очаговый некроз кости, который может возникать как под влиянием определенных этиологических факторов, так и быть идиопатическим. Он может вызывать боль, ограничение подвижности, коллапс сустава и вторичный остеоартроз. Для диагностики применяется рентгеновское исследование и МРТ. На ранней стадии хирургическое лечение может замедлить или предотвратить прогрессирование. На более поздних стадиях с целью облегчения боли и поддержания функции может потребоваться эндопротезирование.

В США ежегодно регистрируют около 20 000 новых случаев остеонекроза. Наиболее часто поражается головка бедренной кости, реже – коленный и плечевой суставы (головка плечевой кости). Реже поражаются лучезапястный и голеностопный суставы. Обычно остеонекроз плечевого сустава и других, более редких локализаций, не возникает при отсутствии поражения тазобедренного сустава. Остеонекроз челюсти Остеонекроз челюсти (ОНЧ) Остеонекроз челюсти является поражением полости рта с вовлечением нижнечелюстной или верхнечелюстной кости. Он может вызвать боль или протекать бессимптомно. Диагноз устанавливается при наличии. Прочитайте дополнительные сведения редко ассоциируется с антирезорбтивной терапией остеопороза Сохранение костной массы Остеопороз – прогрессирующее метаболическое заболевание кости, при котором происходит снижение ее минерализации (массы костной ткани на единицу объема), сопровождающееся нарушением ее структуры. Прочитайте дополнительные сведения

Этиология остеонекроза

Наиболее частой причиной остеонекроза является травма. Нетравматический остеонекроз у мужчин возникает чаще, чем у женщин, бывает двусторонним более чем ( > ) 60% случаев и отмечается преимущественно в возрасте 30–50 лет.

Травматический остеонекроз

Наиболее частой причиной травматического остеонекроза является субкапитальный перелом проксимального отдела бедра Переломы тазобедренного сустава Переломы бедренной кости могут произойти в области головки, шейки, или области между или ниже вертелов (бугристостей) бедренной кости. Эти переломы типичны для пожилых, особенно на фоне остеопороза. Прочитайте дополнительные сведения

Нетравматический остеонекроз

Факторы, вызывающие нетравматический остеонекроз или способствующие его возникновению, перечислены в таблице . Наиболее характерные факторы:

длительное использование глюкокортикоидов;

чрезмерное употребление алкоголя

Риск остеонекроза повышается, если доза преднизона или эквивалентная доза другого кортикостероида составляет более ( > ) 20 мг/день в течение нескольких недель или месяцев, с накоплением кумулятивной дозы обычно более ( > ) 2000 мг, хотя в отчетах о клинических случаях описан остеонекроз после гораздо меньшего воздействия кортикостероидов. Примечательно то, что кортикостероид-ассоциированный остеонекроз часто является мультифокальным и может поражать как опорные, так и не опорные суставы, такие как плечевые. Риск остеонекроза также повышается при употреблении более ( > ) 3 доз алкоголя/день (более ( > ) 500 мл этанола/неделю) в течение нескольких лет. Некоторые генетические факторы повышают предрасположенность к остеонекрозу. Небольшие нарушения свертывания, связанные с дефицитом протеина С, протеина S, антитромбина III или наличием антител к кардиолипину (см. Обзор тромботических заболеваний [Overview of Thrombotic Disorders] Обзор тромботических заболеваний (Overview of Thrombotic Disorders) У здоровых людей гомеостатическое равновесие находится между прокоагулянтными (свертывание), антикоагулянтными и фибринолитическими силами. Многочисленные генетические, приобретенные и внешние. Прочитайте дополнительные сведения ), выявляются у значительной части больных остеонекрозом.

Для лечения некоторых заболеваний,часто сопутствующих остеонекрозу (например, системной красной волчанки), используют глюкокортикоиды. Судя по имеющимся данным, в таких случаях риск остеонекроза связан прежде всего с назначением кортикостероидов, а не с самим заболеванием. Около 20% случаев остеонекроза являются идиопатическими. Описаны случаи остеонекроза челюсти Остеонекроз челюсти (ОНЧ) Остеонекроз челюсти является поражением полости рта с вовлечением нижнечелюстной или верхнечелюстной кости. Он может вызвать боль или протекать бессимптомно. Диагноз устанавливается при наличии. Прочитайте дополнительные сведения у некоторых пациентов, получавших высокие дозы бисфосфонатов внутривенно. Нетравматический остеонекроз тазобедренного сустава примерно у 60% случаев бывает двусторонним.

Спонтанный остеонекроз коленного сустава (СОНК) - это процесс, локализованный в мыщелке бедра или в большеберцовой кости у пожилых женщи (иногда мужчин). Считается, что СОНК может быть обусловлен переломом, связанным с остеопорозом, возникающем при незначительной травме. Однако остеонекроз коленного сустава также может быть результатом травмы или любых других нетравматических факторов риска развития остеонекроза Нетравматические факторы риска остеонекроза .

Патофизиология остеонекроза

Остеонекроз связан с гибелью клеточного вещества и костного мозга. Развитие нетравматического остеонекроза может быть обусловлено эмболией сгустками крови или каплями жира, внутрисосудистым тромбозом и внесосудистой компрессией.

После сосудистого эпизода развивается репаративный процесс, направленный на удаление некротизированной кости и костного мозга и замещение их живой тканью. Например, если зона инфаркта в области бедра невелика и не подвергается значительной нагрузке, процессы восстановления протекают успешно, а головка бедренной кости остается округлой. Тем не менее примерно у 80% пациентов, особенно при обширном инфаркте и в зоне нагрузки, коллапс инфарктной зоны опережает попытки восстановления и этот участок отмирает. Головка бедренной кости больше не округлая.

Так как остеонекроз обычно поражает дистальные участки (эпифизы и метафизы) трубчатых костей, суставная поверхность хряща становится уплощенной и неровной с участками коллапса, что в конечном счете может привести к развитию остеоартрита Остеоартроз (ОА) Остеоартроз представляет собой хроническую артропатию, характеризующуюся поражением и разрушением суставного хряща, сочетающуюся с другими суставными изменениями, в т. ч. гипертрофией костной. Прочитайте дополнительные сведения

Для получения дополнительной информации о патофизиологии остеонекроза, см. Osteonecrosis: Overview of New Paradigms in the Etiology and Treatment.

Симптомы и признаки остеонекроза

Общая симптоматика

Области, пораженные остеонекрозом, могут оставаться бессимптомными в течение недель или месяцев после сосудистого эпизода. Обычно после этого постепенно развивается боль, но она может возникнуть и остро. По мере прогрессирования компрессии сустава боль нарастает, усиливается при нагрузке и уменьшается в покое.

Поскольку многие факторы риска развития остеонекроза действуют системно (например, длительный прием кортикостероидов, чрезмерное потребление алкоголя, серповидноклеточная анемия), остеонекроз может быть многоочаговым. При серповидноклеточной анемии Серповидно-клеточная анемия Серповидноклеточная анемия ( гемоглобинопатия) является причиной хронической гемолитической анемии, которая наблюдается практически исключительно у представителей негроидной расы. Она вызвана. Прочитайте дополнительные сведения

Специфические симптомы

Остеонекроз тазобедренного сустава вызывает боли в области паха, которые могут иррадиировать в бедро или ягодицу. Подвижность сустава ограничивается, появляется хромота.

СОНК обычно сопровождается внезапной болью в колене без предшествующей травмы; внезапное начало и локализация боли могут помочь отличить его от классического ОН. Боль чаще локализована на внутренней поверхности сустава, при этом наблюдаются болезненность, невоспалительные экссудативные изменения сустава и хромота.

Остеонекроз головки плечевой кости часто вызывает меньше боли и ограничения функции, чем поражение тазобедренных и коленных суставов, но боль и ограничение функции могут быть выраженными у пациентов, которые используют костыли для переноса веса.

В прогрессирующей стадии остеонекроза отмечаются боли и ограничение подвижности, при этом пассивные движения ограничиваются в меньшей степени, чем активные. Может возникнуть синовиальный выпот с клиническими проявлениями, особенно в коленном суставе; синовиальная жидкость имеет невоспалительный характер.

Диагностика остеонекроза

Остеонекроз следует предполагать в следующих случаях:

Предыдущие переломы (например, субкапитальные переломы головки бедренной кости со смещением), вывихи суставов (например, вывихи бедра) или другие факторы риска (например, лечение кортикостероидами, гемоглобинопатии), особенно если боль сохраняется или усиливается

при персистирующих спонтанных болях в тазобедренном, коленном или плечевом суставе, особенно если имеются факторы риска остеонекроза

На начальном этапе следует выполнить простое рентгенологическое исследование. Рентгенологическая картина может быть нормальной в течение нескольких месяцев. Ранние рентгенологические признаки включают локализованные очаги склероза и просветления. Позднее может появиться субхондральный симптом полулуния из-за перелома эпифиза. Затем развивается коллапс кости и уплощение суставной поверхности с последующим развитием дегенеративных изменений.

Когда клиническое подозрение высоко, но данные рентгенографии нормальные или диагностически незначимы, МРТ, которая является более чувствительной и более специфичной, нужно сделать на ранних этапах диагностики, чтобы избежать продолжающегося повреждения суставов, несущих вес, что ограничит успех суставосохраняющих операций. Необходимо исследовать оба тазобедренных сустава. Сцинтиграфия костей менее чувствительна и менее специфична, чем МРТ, и в настоящее время выполняется редко. КТ требуется редко, хотя иногда она может быть полезна для выявления коллапса сустава, который не определяется на обычной рентгенограмме, а иногда не виден даже на МРТ.

Лабораторные анализы, как правило, в норме и имеют небольшое значение для диагностики ОН. Однако с их помощью можно обнаружить первопричинное заболевание (например, нарушение коагуляции, гемоглобинопатию, липидные изменения).

Справочные материалы по диагностике

1. Boontanapibul K, Steere JT, Amanatullah DF, et al: Diagnosis of osteonecrosis of the femoral head: too little, too late, and independent of etiology. J Arthroplasty 35(9):2342-2349, 2020. doi: 10.1016/j.arth.2020.04.092

Лечение остеонекроза

Симптоматические мероприятия (например, покой, ЛФК, нестероидные противовоспалительные препараты [НПВП])

Хирургическая декомпрессия и другие процедуры, стимулирующие репарацию

Эндопротезирование тазобедренного сустава

Нехирургическое лечение

Небольшие асимптоматические поражения, диагностированные на ранней стадии, особенно те, которые не находятся в зонах, несущих весовую нагрузку, могут спонтанно заживляться и не нуждаться в лечении. Несмотря на это, остеонекроз, с целью увеличения шансов на заживление без коллапса суставов, часто лечат (например, с помощью такой простой процедуры, как Core-декомпрессия Хирургическое лечение ). Для ускорения заживления следует минимизировать влияние причинных факторов (например, прекратить использование кортикостероидов), в сочетании с другим лечением или без него.

Более крупные очаги, как симптоматические, так и асимптоматические, без лечения имеют худший прогноз, особенно если они локализуются а головке бедра. Желательно рано начинать лечение направленное на замедление или пред-отвращение прогрессирования очага и сохранение сустава. В настоящее время не существует методов, позволяющих полностью излечить эту патологию. Нехирургическое лечение включает медикаменты (например, бисфосфонаты) и физические методы (электромагнитные поля и акустичесике волны). Он дает обнадеживающие результаты в ограниченных исследованиях, но пока не нашло широкого применения. Ограничение нагрузки не позволяет улучшить долгосрочный исход.

СОНК обычно лечится без хирургического вмешательства, а боли, как правило, прекращаются самопроизвольно.

Хирургическое лечение

Хирургическое лечение остеонекроза наиболее эффективно, если разрушения кости не произошло. Они чаще используются при остеонекрозе тазобедренного сустава, где прогноз при отсутствии лечения хуже, чем при остеонекрозе в других областях.

К другим методам относятся различные проксимальные остеотомии бедра и применение костных трансплантатов, как васкуляризованных, так и неваскуляризованных. Эти процедуры технически сложны, требуют ограничения нагрузки в течение 6 месяцев и в США выполняются нечасто. Существуют разные мнения о показаниях к их проведению и эффективности. Такие процедуры надо выполнять в отдельных центрах, имеющих опыт их использования и необходимое оснащение для получения оптимальных результатов.

Если значительное разрушение головки бедра и дегенеративные изменения вертлужной впадины вызывают сильные боли и нарушение движений, то артропластика обычно является наиболее надежным способом эффективного снятия боли и увеличения подвижности. Общепринятый метод – тотальное эндопротезирование тазобедренного сустава. Хорошие и отличные результаты при эндопротезировании тазобедренного и коленного суставов наблюдаются в 95% случаев, и больным удается в основном восстановить повседневную активность в течение 3 месяцев. В большинстве случаев срок службы эндопротезов тазобедренного и коленного суставов составляет более > 15–20 лет.

Существует две альтернативы тотальному эндопротезированию – поверхностная артропластика (ПА) и полу-ПА. ПА предусматривает установку двух металлических чашек, одну из которых фиксируют в вертлужной впадине, а вторую на головке бедренной кости с образованием сочленения металл-металл. При выполнении полу-ПА металлическую чашку устанавливают только на головку бедра. В настоящее время такие процедуры редко показаны, поскольку они связаны с высокой частотой локальных осложнений, несостоятельности протеза и опасений относительно возможного длительного воздействия ионов металла на организм.

При остеонекрозе коленного и плечевого суставов нехирургическое лечение проводится чаще, чем при поражении тазобедренного сустава. Опыт использования декомпрессии и остеопластики невелик, но дает обнадеживающие результаты. На поздних стадиях может быть показано частичное или тотальное эндопротезирование суставов. Однако, спонтанный остеонекроз коленного сустава (СОНК) обычно разрешается без хирургического лечения.

Справочные материалы по лечению

3. Zhang C, Fang X, Huang Z, et al: Addition of bone marrow stem cells therapy achieves better clinical outcomes and lower rates of disease progression compared with core decompression alone for early stage osteonecrosis of the femoral head: A systematic review and meta-analysis. J Am Acad Orthop Surg, 2020. doi: 10.5435/JAAOS-D-19-00816 Epub 2020 February 28.

4. Mont MA, Salem HS, Piuzzi NS, et al: Nontraumatic osteonecrosis of the femoral head: where do we stand today? A 5-year update. J Bone Joint Surg Am 102(12):1084-1099, 2020. doi: 10.2106/JBJS.19.01271

Профилактика остеонекроза

Риск остеонекроза, связанный с назначением глюкокортикоидов, может быть снижен при назначении их только по строгим показаниям в минимально допустимой дозировке в течение как можно более короткого времени.

Следует избегать чрезмерного употребления алкоголя и курения. Изучается эффективность использования различных препаратов (например, антикоагулянтов, вазодилататоров, липидоснижающих средств) для профилактики остеонекроза у больных с высоким риском. В настоящее время доказательства этих методов лечения ограниченны и неубедительны.

Основные положения

Остеонекроз чаще всего возникает вследствие осложнения при субкапитальном переломе шейки бедра со смещением, но факторы, которые нарушают костный кровоток (например, серповидно-клеточная анемия), повышают риск нетравматического остеонекроза.

Остеонекроз следует предполагать у пациентов с необъяснимой нетравматической болью в тазобедренном, коленном или плечевом суставе (иногда в лучезапястном или голеностопном суставе) и после некоторых переломов, если боль сохраняется или усиливается.

Рентгенография позволяет подтвердить диагноз, но МРТ более чувствительна и специфична.

Небольшие повреждения регенерируют самостоятельно, но большинство крупных поражений, особенно в тазобедренном суставе, прогрессируют без лечения.

Нехирургическое лечение пока не получило широкого распространения, поскольку его эффективность еще не доказана.

Хирургическое лечение часто показано для предупреждения прогрессии и/или для облегчения симптомов, в частности, для ОН тазобедренного сустава.

Асептический некроз головки бедренной кости

Асептический некроз головки бедренной кости – аваскулярный некроз, является следствием нарушения кровотока и некроза элементов костного мозга головки бедренной кости. Кровоснабжение головки бедренной кости осуществляется по сосудам, расположенным в шейке бедра. Идиопатический остеонекроз головки бедренной кости представляет собой тяжелое дегенеративно-дистрофическое поражение тазобедренного сустава, наблюдаемое в наиболее трудоспособном возрасте.

травматические повреждения. При этом некроз развивается через несколько месяцев, хотя первые клинические симптомы, как правило, появляются у пациентов намного позднее (часто через 1,5-2 года после перенесенной травмы);
прием некоторых лекарственных средств. Наиболее часто некроз развивается на фоне длительного приема высоких доз глюкокортикоидных гормонов;
избыточный прием алкоголя. Алкоголь способствует повреждению кровеносных сосудов, что может стать причиной развития ишемии головки бедренной кости и развития ее некроза;
воздействие высокого давления (водолазы, шахтеры). При неправильном режиме декомпрессии в крови образуются мелкие пузырьки воздуха, которые могут закупоривать и повреждать кровеносные сосуды, в том числе приводить к нарушению кровотока по артерии головки бедренной кости.

I-стадия – пациент еще не знает о наступающем заболевании. Микроскопические изменения структуры кости выявляются не всеми методами диагностики. Развивается подхрящевой остеонекроз, при котором поражается губчатое вещество головки бедренной кости при неизменённом хряще. Зона структурных изменений составляет не более 10%;
II-стадия – возможно ощущение небольшого дискомфорта в пораженной области. Происходит имрессионный прерлом, при котором поверхность головки бедренной кости имеет трещины типа «треснувшей скорлупы». В зоне нарузки трабекулы тонкие костные пластинки имеют трещины неправльной формы или очаги микро коллапса. Зона структурных изменений составляет не более 10-30%
III-стадия – при движении возникают боли, которые не исчезают в состоянии покоя. Это стадия фрагментации, которая характеризуется неровностью контуров головки бедренной кости, легкой степенью коллапса, возникновением нескольких очагов уплотнения или кистозного перерождения. Межсуставное пространство сужается или расширяется. Зона структурных изменений составляет не более 30-50%
IV-стадия – острая боль даже в положении лёжа, сустав лишен функциональности. Происходит вывих или подвывих. Головка полностью разрушается. Структура трабекул растворена или уплотнена, полосы трещин неправильной формы. Внутренние или внешние края вертлужной впадины смещаются. Межсуставное пространство сужено или исчезло. Зона структурных изменений составляет 50-80%.

рентгенография тазобедренного сустава в двух проекциях - это старый общепринятый метод;
магнитно-резонансная томография - этот метод позволяет увидеть появление асептического некроза уже в начальных стадиях (отёк костного мозга). Сужение суставной щели и неровность суставной поверхности визуализируется поздно, когда появляются значимые дегенеративные изменения.

Тактика лечения асептического некроза определяется стадией заболевания и выраженностью клинической симптоматики. В настоящее время не доказана эффективность лекарственных средств, направленных на восстановление кровообращения. На ранних стадиях эффективно использование анальгетических и противовоспалительных препаратов. Также в нашей клинике используются декомпрессирующие методики с последующим введением плазмы, обагощенной тромбоцитами или концентрат костного мозга. При 3-4 стадии показано оперативное лечение в виде эндопротезирования тазобедренного сустава.

Читайте также: