Отравление фосфорорганическими инсектицидами

Обновлено: 25.04.2024

Отравле́ние фо́сфороргани́ческими соедине́ниями — остро развивающееся патологическое состояние, которое без оказания своевременной и адекватной медицинской помощи может нанести существенный ущерб здоровью, либо привести к смерти пострадавшего.

Содержание

Этиология

ФОС (фосфорорганические соединения) — весьма распространённая группа соединений, используемых в качестве бытовых и сельскохозяйственных инсектицидов, а также в качестве боевых отравляющих веществ. Вещества, входящие в эту группу многочислены, но наиболее распространены: дихлофос, тиофос, хлорофос, карбофос, метафос, пирофос, зарин, зоман, VX и другие. Токсичность препаратов колеблется в широких пределах и зависит от пути поступления яда в организм [1] .

Патогенез

Токсическое действие ФОС на организм человека и животных заключается в связывании холинэстеразы — фермента разрушающего ацетилхолин. Таким образом, в организме возникает избыточное возбуждение ацетилхолином холинреактивных структур (не исключается и прямое воздействие ФОС на эти структуры) [1] , приводящее к:

спазму гладкой мускулатуры (бронхов, ЖКТ, круговой мышцы зрачка);
усилению секреции железистого аппарата ЖКТ, слёзных, слюнных, потовых, бронхиальных желез;
развитию брадикардии и гипотонии (возбуждение М-холинореактивных структур сердечной мышцы);
развитию гиперкатехоламинемии (временный подъём артериального давления);
развитию мелкофибриллярных периферических мышечных судорог;
поражению ЦНС (головная боль, развитие эйфории, сменяемой нарушениями сознания вплоть до развития глубокой комы, а также генерализованными судорогами [с вовлечением большого количества мышечной ткани пострадавшего]).

Клиническая картина

Первые признаки отравления — головная боль, слюнотечение, обильное потоотделение, головокружение, слабость в нижних конечностях. В более тяжёлых случаях присоединяется рвота, одышка, сужение зрачков, падение артериального давления, болезненность печени, общие клонические и тонические судороги, непроизвольная дефекация и мочеотделение, коматозное состояние.

Лечение

Препаратом экстренной помощи является атропин или другой аналогичный м-холинолитик. В аптечке индивидуальной АИ-2 антидот афин находится в красном шприц-тюбике, вводится при первых признаках отравления во внутреннюю поверхность бедра. В первые часы эффективно применение реактиваторов холинэстеразы: Дипироксим, Изонитрозин.

Примечания

↑ 12 Руководство для врачей скорой помощи / Михайлович В. А. — 2-е изд., перераб. и доп. — Л. : Медицина, 1990. — С. 114-116. — 544 с. — 120 000 экз. — ISBN 5-225-01503-4

Литература

Неотложная терапевтическая помощь", А. И. Германов. Куйбышев,1971 г. — 350стр.

Заболевания по алфавиту
Токсикология
Фосфорорганические соединения
Отравления

Wikimedia Foundation . 2010 .

Полезное

Смотреть что такое "Отравление фосфорорганическими соединениями" в других словарях:

ОТРАВЛЕНИЕ, ОБЩИЕ ПОЛОЖЕНИЯ — мед. Отравление (интоксикация) патологическое состояние, возникающее при воздействии на организм химического соединения (яда), вызывающего нарушения жизненно важных функций и создающего опасность для жизни. Частота • В последние годы, особенно в… … Справочник по болезням

Нервно-паралитические отравляющие вещества — Хранение VX в жидком состоянии Боевые отравляющие вещества нервно паралитического действия группа фосфорорганических соединений (органофосфатов, ФОС, ФОВ), применяемых в качестве поражающего элемента в химическом оружии. Наиболее токсичный кла … Википедия

Аллоксим — Статья инструкция. Текст данной статьи практически полностью повторяет инструкцию по применению лекарственного средства, предоставляемую его производителем. Это нарушает правило о недопустимости инструкций в энциклопедических статьях. Кроме того … Википедия

Неотложные состояния в медицине — Транспортировка пострадавшего. Неотложные состояния совокупность симптомов (клинических признаков), требующих оказания неотложной первой медицинской помощи, либо госпитализации по … Википедия

Пралидоксим — (pralidoxime iodide) реактиватор фермента ацетилхолинэстеразы (АХЭ), антидот фосфорорганических соединений (органофосфатные пестициды, инсектициды, а также БОВ нервно паралитического действия, например зарин). Показания Отравление… … Википедия

Тримедоксима бромид — (Тrimedoximi bromidum) … Википедия

Trimedoxime bromide — Тримедоксима бромид (Тrimedoximi bromidum) Химическое соединение ИЮПАК 1,1 триметилен бис (4 оксиминометил пиридиний бромид)моногидрат или 1,1 триметилен бис (4 пиридиний альдоксим)дибромид … Википедия

Дипироксим — Тримедоксима бромид (Тrimedoximi bromidum) Химическое соединение ИЮПАК 1,1 триметилен бис (4 оксиминометил пиридиний бромид)моногидрат или 1,1 триметилен бис (4 пиридиний альдоксим)дибромид … Википедия

БРАДИКАРДИЯ СИНУСОВАЯ — мед. Синусовая брадикардия (СБ) обусловлена нарушением способности синусно предсердного узла генерировать электрические импульсы с частотой более 60 в мин. У 25% здоровых молодых мужчин ЧСС составляет от 60 до 50 в мин, во время сна происходит… … Справочник по болезням

Отравления — I Отравления (острые) Отравления заболевания, развивающиеся вследствие экзогенного воздействия на организм человека или животного химических соединений в количествах, вызывающих нарушения физиологических функций и создающих опасность для жизни. В … Медицинская энциклопедия

Фосфорорганические соединения (ФОС)

Фосфоорганические соединения (или ФОС) – инсектициды и фунгициды, производные пятивалентного фосфора, имеющие сходные механизмы действия на насекомых.

Содержание:

До появления синтетических пиретроидов фосфорорганические соединения были наиболее широко применяемыми и разнообразными по ассортименту пестицидами. Они вытеснили стойкие и опасные для окружающей среды хлорорганические соединения.

Важнейшими их преимуществами и свойствами являются:

высокая инсектицидная и акарицидная активность и широкий спектр действия на вредных членистоногих (за исключением Диазинона);
широкий диапазон персистентности соединений, разложение которых происходит в большинстве случаев с образованием практически нетоксичных для человека и животных соединений;
относительно быстрое протекание метаболизма в организме позвоночных и отсутствие способности накапливаться в их тканях, а также сравнительно небольшая хроническая токсичность или полное ее отсутствие;
быстрое разложение в почве (кроме хлорпирифоса – вещество может сохраняться в почве до двух лет);
системное и глубинное действие ряда инсектицидных препаратов;
малый расход препарата и быстрота действия на вредителей растений и паразитов животных;
умеренная токсичность для рыб;
наличием препаратов системного действия;

Недостатком фосфорорганических соединений как пестицидов является появление резистентных популяций и высокая острая токсичность для млекопитающих, что требует соблюдения соответствующих мер предосторожности при их использовании. [14] [16]

Газ Зарин

Газ Зарин - перфое фосфорорганическое соединение. На фото - утилизация остатков Зарина в США.

История

История обнаружения токсических свойств фосфорорганических соединений (ФОС) восходит к началу ХХ века.

Вначале они обратили на себя внимание как боевые отравляющие вещества (в 1938 году в Германии был синтезирован газ зарин). В конце Второй мировой войны были сделаны промышленные установки по синтезу первых пестицидов.

В сельскохозяйственное производство они были введены с 1965 года взамен персистентныx и низкоэкологичных ДДТ, гексахлорана и других хлорорганических соединений. ФОС оказались просты в синтезе и высокоэффективны против насекомых.

В 1970-е годы половина из 20 наиболее распространенных в мире инсектицидов принадлежала фосфорорганическим соединениям, а 1/5 – метилкарбаматам.

ФОС не утратили своих преимуществ и до настоящего времени. [15]

Инсектициды и акарициды

Механизм действия

Механизм действия фосфорорганических инсектицидов.

Красная стрелка указывает на направление воздействия.

Действие на вредные организмы

Фосфороргaнические соединения – яды нервно-паралитического действия, вызывающие паралич, в том числе и с летальным исходом.

Большинство фосфорорганических пестицидов не ионизируется и проявляет значительные липофильные свойства, поэтому поступившее при вдыхании или проглатывании вещество будет легко всасываться. [4]

Механизм действия

заключается в следующем: действующие вещества, при попадании в организм, фосфорилируют белковый фермент ацетилхолинэстеразу (АХЭ). Она содержится в нервных тканях и играет важную роль в передаче нервного импульса. Данный фермент относится к группе гидролаз эфиров карбоновых кислот. АХЭ в основном локализуется у рецепторов на постсинаптической мембране синапса и частично в мембране отростка нейрона (аксона).

Фосфорорганические соединения, взаимодействуя с эстеразами, по типу конкурентного торможения подавляют их активность. Нервная клeтка, или нейрон, является основным структурным элементом нервной системы животных. Нейроны передают информацию в виде импульсов (нервных сигналов).

Нейрон состоит из:

дендритов (многочисленных отростков), связанных с другими нервными клетками и собирающих информацию;
аксона – единственного длинного отростка, оканчивающегося утолщением – синоптической бляшкой, и передающего информацию.

Мембрана одного нейрона, которая контактирует с другой клеткой (мышечной клеткой или нейроном), образует между возбудимыми клетками синапс функциональный контакт. В нем различают пресинаптическую часть – окончание аксона первой клетки, синаптическую щель – межклеточное пространство, разделяющее мембраны контактирующих клеток, и постсинаптическую часть – участок второй клетки.

У членистоногих информация передается в виде электрического сигнала (тока) по мембране клетки. Синаптическая щель заполнена гелеобразным веществом, имеющего большую электрическую емкость, и сигнал не может пройти сквозь нее. Передачу электрического сигнала (возбуждения) через щель осуществляют медиаторы – химические вещества норадреналин и ацетилхолин.

У человека и теплокровных животных имеется пять медиаторов (в том числе и адреналин), у насекомых около 100. Когда медиаторы неактивны, они находятся в везикулах (синаптических пузырьках), изолирующих их от клеточного содержимого. По достижении нервным импульсом пресинаптической части, деполяризуется мембрана клеточного окончания, что увеличивает ее проницаемость ионами кальция. Последние, входя в пресинаптическую часть, вызывают освобождение медиатора – везикула лопается, и ацетилхолин, который обладает большой реакционной способностью, попадает в межклеточное пространство и затем в постсинаптическое пространство другой клетки, вызывая тем самым генерацию электрического потенциала.

Роль фермента ацетилхолинэстеразы заключается в том, что он, гидролизуя ацетилхолин, уменьшает возбуждение. Весь процесс проходит за считанные доли секунды (миллисекунды). Если ацетилхоинэстеразы нет или она блокируется пестицидом, то в синаптической щели накапливается свободный ацетилхолин, вследствие чего нарушается нормальное прохождение нервных импульсов. Возникает тремор (судорожная активность мышц), переходящий в паралич.

Фосфорорганические препараты сильнее действуют на постэмбриональные стадии развития насекомых и клещей (личинки, нимфы, взрослые особи) и слабее – на яйца. [15]

Резистентность

При систематическом применении препаратов на основе фосфорорганических соединений для защиты от клещей и насекомых, дающих много поколений за сезон, вредители быстро приобретают групповую устойчивость. В практике защиты растений нужно не допускать развития резистентности, для чего применяют инсектициды и акарициды с различным механизмом действия. [16]

Применение

Фитотоксичность

препаратов, применяемых в форме концентратов эмульсий, может проявляться в повреждении (ожогах) листьев и особенно цветков и бутонов. [16]

При рекомендованных нормах препараты нефитотоксичны. [15]

В сельском хозяйстве

препараты на основе фосфорорганических соединений широко применяют в сельском хозяйстве. С названиями препаратов, способом обработки, перечислением защищаемых культур и вредителей можно ознакомиться в закладке "Регламенты применения", существующей для каждого инсектицида.

Наиболее ограничено применение высокотоксичных фосфорорганических соединений с выраженными кумулятивными свойствами, таких как Фенитротион и Фозалон. Они рекомендованы преимущественно для защиты зерновых, технических, плодовых и цитрусовых культур.

Из овощных культур ими можно обрабатывать только возделываемые на семена.

Ягодники разрешено обрабатывать до цветения или после сбора урожая. [10]

Большое достоинство фосфорорганических соединений – наличие среди них веществ, обладающих системным действием (Диметоат и Диазинон).

Препараты на основе Диметоата применяют для опрыскивания растений. Они проникают внутрь растений и придают их соку токсичность для сосущих вредителей.
Препараты на основе Диазинона применяют для опрыскивания растений и внесения в почву с целью защиты растений от почвообитающих вредителей. Внесенный в почву Диазинон хорошо поглощается корневой системой сельскохозяйственных культур и поступает во всходы растений, защищая их от вредителей в первые две-три недели. [10]

Эти свойства веществ являются очень важными, так как в современном ассортименте пестицидов отсутствуют другие инсектициды, обладающие таким действием. [10] [16]

В ЛПХ

В личном приусадебном хозяйстве используются препараты на основе Диазинона, Малатиона и Пиримифос-метила. [6]

Токсическое действие

По критерию пероральной токсичности Паратион-метил, Диазинон, Хлорпирифос и Фозалон относятся к высокотоксичным веществам; Пирифос-метил – к малотоксичным, все остальные – Фенитротион, Малатион, Диметоат – к среднетоксичным.

Обычно в организме теплокровных ФОС быстро разлагаются до нетоксичных водорастворимых веществ и выводятся из организма с мочой. Для самого стойкого вещества из производных ФОС – Хлорпирифоса – характерна опасность накопления в организме и выделения с грудным молоком.

Фосэтил алюминия

Фунгициды

Действие на вредные организмы

Фосэтил алюминия эффективен против фикомицетов и пероноспоровых грибов, но является малоэффективным против фитофтороза томата и картофеля. [8] Вещество ускоряет процесс образования растением токсичных для грибов веществ – фенольных соединений. Они, накапливаясь, преграждают путь к клеткам растения и препятствуют проникновению гриба в ткани. [11] Фунгицид избирателен в отношении оомицетов, воздействует на фитопатогены и других классов. Рост мицелия в питательных средах подавляет слабо. Считается, что на фитопатоген влияет через растение, усиливая его защитные реакции: зараженные растения в отличие от неинфицированных выделяют фитоалексиноподобные вещества и антигрибные фенольные соединения. Также предполагается, что в молекуле фунгицида есть токсофорфосфит, также способствующий выработке динамичных защитных реакций. [5]

Применение

Препараты на основе фосэтил алюминия применяются против болезней винограда. [7]

Резистентность

Механизм действия фосэтила исключает появление резистентности, что подтверждено итогами результатами десятилетних испытаний продукта. [11]

Токсическое действие

Препараты на основе фосэтил алюминия запрещено применять в санитарной зоне вокруг рыбохозяйственных водоемов. [5] Фунгицид не опасен для пчел и естественной фауны. [8] [3] Для теплокровных животных и человека малотоксичен. [8]

Симптомы отравления

В клинической картине острого отравления фосфорорганическими соединениями различают стадию начальных симптомов, судорожную и паралитическую. На первой стадии возможны тошнота, слюно- и слезотечение, боли в животе, рвота, нарушение зрения, понос, беспокойство, головокружение. Более сильное воздействие яда обуславливает головную боль, сонливость или бессонницу, изменение чувствительности, нарушение походки, тремор головы, рук и иных частей тела. [12]

Симптомы интоксикации могут развиваться сразу или спустя несколько часов после воздействия. Симптоматика может нарастать на протяжении суток или более и сохраняться несколько дней. [4]

Если интоксикация выражена слабо или соединение легко выводится из организма, выраженность симптомов может уменьшаться довольно быстро, хотя для нормализации уровней угнетенной ХЭ крови может потребоваться несколько недель. После острой интоксикации, вероятно, сохраняются некоторые хронические эффекты, а слабость и утомляемость могут отмечаться в течение долгого времени. [4]

При воздействии на организм различных фосфорорганических соединений картина отравления в целом является сходной. Она обусловлена накопление ацетилхолина (АХ) в нервных окончаниях. Многое зависит от пути поступления яда в организм. При попадании вещества на кожу первоначальным симптомом может быть развитие в этом месте мышечных фибрилляций. При ингаляционном отравлении сначала возникает затруднение дыхания, миоз, вслед за которыми поражается центральная и вегетативная нервные системы. При поступлении через желудок обычно возникают рвота, спазмы кишечника, а позднее другие симптомы резорбтивного действия веществ. [12] [20]

У некоторых соединений (Паратион-метила, Фенитротиона, Фозалона) выражена кожно-резорбтивная токсичность. Поэтому при работе с ними необходимо строго соблюдать меры безопасности и применять надежные средства защиты органов дыхания и наружных покровов тела. [16]

Гербициды

Из фосфорорганических соединений глифосат является гербицидом широкого спектра активности и арборицидом. Данное соединение обладает избирательным и сплошным действием, используется для борьбы с однолетними и многолетними сорняками.

Механизм действия

Глифосат имеет контактное и частично системное действие. В подземные органы растения перемещается из надземных, всасываясь через листья. Предполагается, что соединение подавляет биосинтез фенилаланина. [9]

Предотвращение этого синтеза приводит к гибели растений. Осадками остатки препарата могут быть смыты с растений в почву. Из почвы корни растений глифосат не всасывают. [2]

Подавляемые сорные виды. Глифосат уничтожает многолетние корневищные сорняки, сорняки оросительных систем – сыть круглую, тростник, рогоз и пр. [8] А также гумай, пырей ползучий, свинорой, вьюнок, лютик ползучий, мышей сизый, бодяк, осот, молокан татарский, одуванчик, лютик едкий, щетинник, пикульник, якорцы, молочай, ромашку и пр., [1] [15] острец. [8]

Применение

Глифосат рекомендуется для использования в лесных питомниках в качестве арборицида для ухода за культурами, молодняками и жердняками естественного происхождения путем инъекций в стволы нежелательных деревьев, опрыскивания крон или путем опрыскивания растений в облиственном состоянии. [17]

В сельском хозяйстве гербицид лучше всего применять по стерне или в парах для обработки сорной растительности в период вегетации. На семена воздействия не имеет. Разрешен к применению в личных подсобных хозяйствах. [7] [19]

Токсическое действие

Глифосат малотоксичен для пчел и других полезных насекомых, [13] для теплокровных. Кожу не раздражает, кумулятивные свойства слабые. [17]

Симптомы отравления. При остром отравлении раздражаются глаза и кожа, появляются тошнота, головная боль. [18]

Классы опасности

Препараты на основе фосфорорганических соединений относят ко 2 и 3 классам опасности для человека и 1 и 2 для пчел. [6]

Отравление фосфорорганическими соединениями и отравления карбаматами

Фосфорорганические соединения (ФОС) и карбаматы – это общая группа инсектицидов, угнетающих активность холинэстеразы и вызывающих острое развитие мускаринового синдрома (например, саливация, слезотечение, учащенное мочеиспускание, диарея, рвота, бронхорея, бронхоспазм, брадикардия, миоз) и некоторые никотино-подобные симптомы, включающие миофибрилляции и слабость. Через несколько дней или недель после контакта с веществом может развиться нейропатия. Диагноз ставится на основании клинической картины, иногда с использованием атропиновой пробы, измерения уровня ацетилхолинэстеразы в эритроцитах, иногда по всем клиническим и лабораторным данным. Бронхорея и бронхоспазм купируются титрованием больших доз атропина. При развитии нервно-мышечного действия яда лечение проводится внутривенным введением пралидоксима (в России внутримышечно вводится карбоксим).

Фосфорорганические и карбаматные соединения, несмотря на различную химическую структуру, угнетают активность холинэстеразы и относятся к группе веществ антихолинэстарзного действия. Некоторые из них используются в медицине с целью реверсии нервно-мышечной блокады (например, неостигмин, пиридостигмин, эдрофониум) или для лечения глаукомы (экотиопат), миастении гравис (пиридостигмин) и болезни Альцгеймера (например, такрин, донепезил).

Некоторые ФОС разрабатывались как «нервные» газы Боевые химические вещества нервно-паралитического действия Отравляющие вещества нервно-паралитического действия – боевые отравляющие средства, которые действуют непосредственно на нервные синапсы, обычно повышая активность ацетилхолина. Другие химические. Прочитайте дополнительные сведения или отравляющие вещества нервно-паралитического действия. Один из них – зарин использовался террористами. Фосфорорганические соединения и карбаматы обычно используются в качестве инсектицидов (см. таблицу Симптомы и лечение отдельных отравлений Симптомы и лечение отдельных отравлений ). Перечень веществ этих групп, наиболее часто вызывающих отравление у людей, включает:

Карбаматы: Альдикарб и метомил;

ФОС: Хлорпирифос, диазинон, дурсбан, фентион, малатион и паратион

ФОС и карбаматы являются наиболее частыми причинами отравлений и вызванных этими отравлениями смертельных исходов во всем мире (в России эти острые отравления, в том числе со смертельным исходом занимают одно из последних мест в структуре причин насильственной смерти).

Патофизиология

ФОС и карбаматы абсорбируются через желудочно-кишечный тракт, легкие и кожу. Они ингибируют холинэстеразу плазмы и эритроцитов, предотвращая распад ацетихолина, котрый в связи с этим накапливается в синапсах. Карбаматы исчезают из организма самостоятельно примерно через 48 часов после поступления. В то же время, фософорорганические вещества могут необратимо связывать холинэстеразу.

Клинические проявления

Острые

Фосфорорганические соединения и карбаматы вызывают аналогичные первоначальные результаты благодаря острому развитию мускарино- и никотино-подобного синдромов интоксикации (см. таблицу Общие токсические синдромы [токсидромы] Распространенные токсические синдромы ). Характерными симптомами являются мышечные фибрилляции и слабость. Респираторные признаки включают хрипы, затрудненное дыхание и гипоксию, которые могут иметь тяжелое течение. У большинтва пациентов отмечается брадикардия, а при тяжелом отравлении гипотензия. Характерным является токсическое поражение центральной нервной системы, иногда сопровождаемое судорогами, раздражимостью, а также частым развитием сопора и комы. Возможно развитие панкреатита Общее описание панкреатита (Overview of Pancreatitis) Панкреатит бывает острым и хроническим. Острый панкреатит – заболевание с выраженным воспалительным компонентом, которое ярко проявляется клинически и гистологически. Хронический панкреатит. Прочитайте дополнительные сведения , кроме того, ФОС могут вызывать сердечные аритмии Аритмии Введение (Overview of Arrhythmias) Здоровое сердце бьется регулярным, скоординированным образом благодаря тому, что электрические импульсы в сердце генерируются и распространяются миоцитами с уникальными электрическими свойствами. Прочитайте дополнительные сведения

Отдаленные

Слабость, особенно проксимальных, краниальных и дыхательных мышц может развиться через 1– 3 дня после поступления ФОС и в редких случаях при воздействии карбаматов, несмотря на проводимое лечение (промежуточный синдром); эти симптомы проходят через 2–3 недели. Немногие ФОС (например, хлорпирифос, триортокрезил фосфат) могут вызвать аксональную нейропатию через 1 – 3 недели после попадания вещества в организм. Механизм этого поражения может не зависеть от уровня холинэстеразы эритроцитов и тяжести отравления. Отдаленные и длительные последствия отравления ФОС могут включать когнитивные расстройства или паркинсонизм Вторичный и атипичный паркинсонизм Вторичный паркинсонизм относится к группе заболеваний, клинически сходных с болезнью Паркинсона, но другой этиологии. Атипичный паркинсонизм относится к группе нейродегенеративных нарушений. Прочитайте дополнительные сведения .

Диагностика

Мускариновый токсикоз с известными дыхательными нарушениями, точечными зрачками, мышечными фасцикуляциями и слабостью

Иногда измерение уровня холнэстеразы в эритроцитах

Диагноз обычно основывается на характерном синдроме интоксикации мускарином у пациентов с нервно-мышечными и дыхательными нарушениями, особенно у пациентов из группы риска. Если результаты обследования сомнительны (присущи нескольким заболеваниям), обратное развитие или ослабление, мускариновых симптомов после введения 1 мг атропина (0,01–0,02 мг/кг детям) подтверждает диагноз. По возможности следует идентифицировать токсикант. Многие фосфорорганические соединения имеют характерный запах чеснока или нефтепродуктов.

Активность холинэстарзы в эритроцитах, которую могут определять некоторые лаборатории, позволяет оценить тяжесть отравления. При возможности быстрого измерения, полученные значения могут быть использованы для мониторинга эффективности лечения; однако реакции пациента является основным маркером эффективности.

Лечение

Атропин при респираторных проявлениях

Лечение в стационаре

Основой является симптоматическое лечение. Необходимо обеспечить тщательное мониторное наблюдение за дыханием пациента из-за слабости дыхательной мускулатуры.

Атропин вводится в количестве, достаточном для снятия бронхоспазма и бронхореи, что предпочтительнее, чем нормализация ширины зрачков или частоты сердечных сокращений. Начальная доза составляет от 2 до 5 мг внутривенно (детям 0,05 мг/кг); эту дозу можно повторять каждые 3–5 минут, по необходимости. При тяжелых отравлениях могут понадобиться граммы атропина.

Деконтаминация (санитарная обработка) должна проводиться как можно быстрее после стабилизации состояния. Персонал, оказывающий помощь, должен принять меры от самозаражения во время оказания помощи. При местном воздействии одежду необходимо снять и тщательно обмыть поверхность тела. Если от попадания внутрь прошло около 1 часа, можно дать активированный уголь. Опорожнение желудка обычно не проводится. Если же оно проводится, то только после интубации трахеи для предотвращения аспирации.

Бензодиазепины используются при судорогах. Профилактическое ведение диазепама может помочь предотвратить нейрокогнитивные последствия в случае отравления ФОС средней и тяжелой степени.

Из внебольничных контактов

Люди, подвергавшиеся воздействию этих токсикантов, перед госпитализацией могут ввести себе малые дозы атропина, используя коммерчески доступные автоинъекторы (2 мг для взрослых и детей с весом > 41 кг, 1 мг для детей весом от 19 до 41 кг, 0,5 мг для детей с весом 19 кг). Автоинъекцию 10 мг диазепама можно рекомендовать людям, подвергнутым химической атаке.

Ключевые моменты

Фосфорорганические соединения использовались при производстве инсектицидов, в медицинских процедурах и при производстве биологического оружия.

Подозревайте интоксикацию, если у пациентов диагностируется мускариновый холинергической токсикоз с заметными дыхательными и нервно-мышечными нарушениями.

Подтвердите диагноз исследованием реакции на атропин и иногда уровней эритроцитарной холинэстеразы.

Клинические особенности течения острых отравлений фосфорорганическими инсектицидами

Отравления фосфорорганическими инсектицидами (ФОИ) занимают одно из ведущих мест в структуре острых отравлений в нашей стране и за рубежом, что связано с увеличением производства препаратов этой группы и расширением их ассортимента.

Ключевые слова

Полный текст

Под наблюдением находился 241 больной -с острым отравлением ФОИ: карбофосом— 70 человек, хлорофосом — 70, метафосом—61, дихлофосом—40. В организм всех больных ФОИ попали пероральным путем и в 90% случаев были приняты с суицидальной целью. Больные поступали в стационар через 1—6 ч с момента отравления после оказания неотложной помощи на месте происшествия. Степень тяжести отравления оценивалась нами по Е. А. Лужникову (1982). Поступая в организм, дихлофос и хлорофос вызывали в основном легкое поражение (54%), в то время как карбофос и метафос — чаще тяжелое (табл. 1), причем отравления карбофосом и метафосом были обусловлены значительно меньшими дозами яда, чем отравления хлорофосом и дихлофосом (табл. 2). В последнем случае более выражено мускариноподобное действие, при поражении карбофосом и метафосом наблюдается никотиноподобное и центральное действие.

При лечении больных с отравлениями метафосо-м и карбофосом было использовано значительно большее количество атропина, а также наблюдались более длительные сроки лечения; чаще развивался миастенический синдром.

Распределение больных по количеству наблюдений в зависимости от тяжести отравления и вида фосфорорганических инсектицидов

Степень тяжести отравления

Зависимость тяжести отравления от дозы (в миллилитрах) различных фосфорорганических инсектицидов

ФОН

Степень тяжести отравления

Распределение «доза яда (в миллилит рах) — срок исхода» при отравлениях хлорофосом (количество наблюдений)

Длительность течения отравления

Нами проанализированы различные осложнения клинического течения токсикоза. Нарушения сознания различной степени отмечены у 36 человек. У больных с благоприятным исходом заболевания это состояние разрешалось на фоне первичной атропинизации в 90% случаев, а со смертельным — только в 25%. Расстройство дыхания констатированы у 16 человек. У больных со смертельным исходом данное осложнение развивалось на более ранних сроках (через 18 ч с момента отравления), чем у выздоровевших (в среднем через 30 ч). Коллапс и судорожный синдром возникали только у лиц со смертельным исходом заболевания. У 6% больных (в основном при тяжелых отравлениях карбофосом и метафосом) в первые часы была диагностирована пневмония, носившая распространенный характер.

Длительность течения отравления

Вопрос оценки степени тяжести при отравлениях различными ФОН всегда был актуален, так как отравление, первично определяемое по клиническим признакам как_х легкое или средней тяжести, в дальнейшем часто бывает тяжелым. Так, при отравлении карбофосом у 27 больных состояние было расценено как легкое и среднетяжелое (по критериям Е. А. Лужникова, 1982), однако в дальнейшем оно оказалось тяжелым, а у части из них — со смертельным исходом. При отравлениях метафосом эта цифра составила 10%, хлорофосом — 7%. При отравлениях дихлофосом утяжеления состояния больногоне наблюдалось. В ряде случаев' средние и тяжелые формы отравлений переходили в более легкую (метафос — 6 %, карбофос— 26%, хлорофос — 60%, дихлофос — 42%).

Наш опыт показывает, что основным критерием тяжести отравлений хлорофосом и дихлофосом являются выраженность М-холиномиметического синдрома и эффективность атропинизации в первые 6—12 ч лечения. При отравлениях ими благополучный исход в большинстве наблюдений предопределяется своевременным и стойким купированием мускариноподобного действия ФОН. В связи с этим мы хотим еще раз подчеркнуть необходимость проведения адекватной атропинизации больного вплоть до начальных признаков переатропинизации (по нашим данным в 20% случаев.)

При отравлениях карбофосом и метафосом только по купированию М-холиномиметического синдрома невозможно судить о степени тяжести* При действии этих ФОИ прогностически решающим является выраженность проявления Н-холиномиметическОго синдрома (судороги и миастения). Поэтому оценивать тяжесть отравления можно лишь по истечении 12—24 ч. Так, у 4 лиц с тяжелым отравлением карбофосом была достигнута переатропинизация на сроках 6—30 ч, однако прогрессирование никотиноподобного и центральногодействий ФОИ привело к смертельному исходу.

У больных, умерших в первые 8—10 ч отравления, при патологоанатомическом исследовании были обнаружены полнокровие и отек внутренних органов (мозг, легкие, сердце), множественные периваскулярные кровоизлияния в органах, изменения коры надпочечников. При дальнейшем течении отравления присоединились серозно-геморрагическая пневмония, острая дистрофия печени, почек, миокарда. На более поздних сроках (2—3-и сутки и далее) было отмечено прогрессирование дистрофических изменений органов и гнойной пневмонии.

Лечение больных с отравлениями ФОИ проводили по общим принципам (антидотная, симптоматическая терапия, форсированный диурез, профилактика инфекционных осложнений и пр.). Детоксикационная гемосорбция была выполнена 12 лицам (у 4 — повторно). Адекватность атропинизации оценивали по ширине зрачков, частоте сердечных сокращений и состоянию слизистых оболочек. По нашему мнению,, наиболее показательна ширина зрачков.

Лечебная тактика при отравлении различными ФОН определяется рядом клинических особенностей течения. При поражении хлорофосом ~ и дихлофосом обычно достаточно проведения общепринятых лечебных мероприятий. Летальность низкая. Однако при отравлении карбофосом и метафосом достоверно судить о достаточной атропинизации на основании указанных симптомов можно лишь в первые 4—6 ч лечения. В последующем они теряют свое превалирующее значение, и дальнейшее лечение следует осуществлять исходя из выраженности Н-холиномиметического и центрального действия ФОИ. В таких случаях наиболее эффективно введение 3%. раствора пахикарпина в дозе 3 — 4 мл 3—4 раза в сутки, что в значительной степени снижает миастенический синдром или служит его профилактикой. Детоксикационная гемосорбция при отравлениях ФОИ дает лишь временный положительный эффект и не влияет на прогноз отравления даже при неоднократном применении.

Нами отмечено, что после интенсивной атропинизации развиваются паретическое состояние кишечника и задержка ФОИ в тонком и толстом кишечнике, что, по всей видимости, снижает эффективность гемосорбции. Фармакологическая стимуляция кишечника (33% раствор сульфата магния в количестве 100—150 мл в желудок) оказывается неэффективной. К достаточно полному очищению кишечника, приводит лишь повторная сифонная клизма.

В комплексную терапию целесообразно включение средств, предупреждающих общетоксическое действие ФОИ (прямые переливания крови в первые часы, белковые препараты), что может препятствовать развитию дистрофических изменений в. органах.

Отравление фосфорорганическими веществами

Отравление фосфорорганическими веществами — это острая интоксикация, возникающая при ингаляционном, трансдермальном или пероральном поступлении в организм некоторых инсектицидов (карбофос, хлорофос, тиофос) или боевых отравляющих веществ (зарин, зоман, ВИ-газы). Основные признаки: миоз, боль в области глаз, рвота, усиленное потоотделение, абдоминалгия и болезненность в груди, брадикардия, атаксия, паралич дыхания, судороги. Патология диагностируется на основании анамнеза, клинической картины и информации, полученной в ходе лабораторного обследования. Лечение включает холинолитики, реактиваторы холинэстеразы, симптоматическую терапию.

МКБ-10

Общие сведения

ФОВ — фторангидриды фосфорной или метилфосфоновой кислоты. Отравления ими составляют 1-2% от общего числа острых экзотоксикозов. Яд способен проникать сквозь кожу, не повреждая ее. При высоких концентрациях ксенобиотика патологическая симптоматика возникает уже через несколько минут. Распыленные в воздухе фосфорорганические соединения образуют стойкое облако, расположенное около поверхности земли, которое сохраняется на протяжении 4-6 часов. Военные отравляющие вещества способны удерживать токсическую концентрацию нескольких дней. Летальные дозы сильно различаются в зависимости от свойств конкретного соединения.

Причины

Абсолютное большинство случаев связано с нарушением правил техники безопасности при обработке полей или помещений от насекомых. Отравление фосфорорганическими веществами возникает при отказе от использования противогаза, недостаточной герметичности защитных костюмов, направлении распылителя на людей. Подобные интоксикации обычно бывают легкими или среднетяжелыми, поскольку доза полученного средства сравнительно мала. Другие возможные причины:

Токсикомания. Пик встречаемости приходился на 80-90-е годы XX века. Сегодня отмечается устойчивая тенденция к снижению числа подобных случаев. Производные фосфорной кислоты способны вызывать галлюцинации и измененное состояние сознания, что до определенного момента делает их востребованными среди наркозависимых лиц.
Военные действия. При проведении военных кампаний и террористических актов могут использоваться боевые отравляющие вещества: зоман, зарин. Отравление тяжелое, поскольку применяются стойкие, способные к долговременному поддержанию высокой концентрации формы ФОВ. Полулетальная доза зарина — 1,7 г, зомана — 60 мг.
Суицид. Попытки покончить с собой с помощью фосфорорганических соединений сравнительно редки, их частота не превышает 3-4% от общего количества суицидов. Как правило, используются распространенные инсектициды, обладающие средней или малой токсичностью: карбофос, хлорофос, бромофос и демуфос, поэтому эффективность способа не слишком высока.

Патогенез

Основным патогенетическим механизмом действия ФОВ является подавление активности холинэстеразы на 30-80%, нарушение процессов синтеза и гидролиза ацетилхолина. Отравление фосфорорганическими веществами крайне тяжелой степени приводит к 100% ингибированию фермента. Происходит накопление АЦХ в синапсах, что сопровождается их перевозбуждением, нарушением работы головного мозга, сердца, гладкой и поперечнополосатой мускулатуры. Полное восстановление ЦНС наступает через 147 суток, системы крови — через 48 суток.

Токсикант обладает и прямым возбуждающим влиянием на холинергические структуры, поэтому тяжесть интоксикации не всегда соответствует количеству заблокированной холинэстеразы. Также ФОВ сенсибилизирует холинорецепторы организма к собственной ХЭ, что ведет к рецидиву симптоматики после полного очищения от отравляющего вещества. Последний механизм включает ускоренное высвобождение накопившегося ацетилхолина, что провоцирует его чрезмерное накопление на пресинаптических мембранах.

Классификация

Отравление фосфорорганическими веществами может подразделяться по наименованию токсиканта (зарин, карбофос, зоман); путям поступления яда (ингаляционный, трансдермальный, пероральный); механизму возникновения (непредумышленное поражение, суицид, военные действия); периоду интоксикации (скрытый, острый, осложнений и последствий). В клинической практике распространена классификация по степени тяжести:

Легкая. Заблокировано не более 20-30% холинэстеразы. Ведущими являются следующие синдромы: невротический, миотонический, кардиальный, желудочно-кишечный, нарушения дыхания. Возникает при кратковременном пребывании на зараженном участке, чаще при неаккуратном применении бытовых инсектицидов.
Средней тяжести. Объем заблокированного фермента варьируется от 30 до 80%. Основные синдромы: психоневротический, бронхоспастический. Возможно появление признаков, соответствующих легкой интоксикации. Встречается при попытках суицида с применением малотоксичных веществ или при длительном пребывании в зоне, обработанной инсектицидами.
Тяжелое и летальное. Основу клинической картины составляет судорожно-паралитический синдром. Присутствует выраженное нарушение дыхания, гемодинамики. Развивается при попадании в зону действия боевых газов, пероральном или ингаляционном приеме высокотоксичных ФОВ. Сопровождается ранними и поздними осложнениями.

Симптомы отравлений ФОС

Отравление фосфорорганическими веществами проявляется симптоматикой поражения нескольких органов и систем. Со стороны респираторного аппарата отмечается бронхоспазм, экспираторная одышка, кашель с отделением большого количества мокроты, диспноэ, отек легких. Нарушение работы ЖКТ приводит к возникновению рвоты, тошноты, схваткообразных абдоминальных болей, непроизвольной дефекации. Потовые и слюнные железы реагируют увеличением секреции – наблюдается слюнотечение, повышенная потливость.

Поражение сердечно-сосудистой системы сопровождается брадикардией, ослаблением гемодинамики, транзиторным ростом уровня АД с его последующим падением. Реакция органов зрения заключается в появлении миоза, анизокории, спазма аккомодации (пострадавший теряет способность видеть на большом расстоянии). При тяжелых интоксикациях определяется резкая слабость, непроизвольные подергивания изолированных групп мышц, параличи и парезы. Возможны судороги, угнетение сознания вплоть до комы, признаки подавления активности дыхательного и сосудодвигательного центра.

Осложнения

Все осложнения подразделяются на ранние и поздние. Ранние возникают на 1-2 сутки с момента интоксикации. Поздние могут быть диагностированы с 3 до 150-200 дня. К первым относятся центральный паралич дыхания, обусловленный поражением соответствующего центра головного мозга, рецидивирующий бронхоспазм, острая пневмония, миокардиодистрофия, интоксикационный психоз, нефропатия и гепатопатия с развитием полиорганной недостаточности. Частота встречаемости ранних осложнений составляет около 5-7%.

На поздних сроках может формироваться периферический паралич дыхательной мускулатуры, токсическая энцефалопатия, полиневрит, астеновегетативный синдром. У некоторых пациентов определяются сохраняющиеся парезы и гемипарезы конечностей, поражение нервов, сопровождающееся нарушением функции внутренних органов, недержание кала, мочи. Также возможен рецидив клинической картины интоксикации. Отравление фосфорорганическими веществами осложняется поздними патологическими явлениями в 3-4% случаев.

Диагностика

Основа диагностики — клиническая картина и анамнез пациента. Постановкой диагноза занимается врач скорой помощи или токсиколог специализированного центра (при самостоятельном обращении пострадавшего). Требуются консультации гастроэнтеролога, невролога и других специалистов. Патологию дифференцируют с отравлением наркотиками, нейротоксическими ядами, веществами, способными воздействовать на активность холинэстеразы (ингибиторы овуляции, миорелаксанты, мышьяк, глюкокортикостероиды). Методы обследования:

Физикальные. Отмечается спутанность сознания, заторможенность, кома. При осмотре — цианоз или бледность кожи, спонтанные подергивания отдельных групп мышц или клонико-тонические судороги. АД выше или ниже нормы, дыхание затруднено, пульс урежен. При аускультации легких могут выслушиваться влажные хрипы, присутствует продуктивный кашель.
Лабораторные. Изменение цвета индикатора при лабораторной пробе составляет 22-40 минут. Отмечается сдвиг pH крови в кислую сторону, нарушение электролитного баланса. Парциальное давление кислорода снижено, нарастает содержание углекислого газа. При поражении почек накапливается мочевина, креатинин. На фоне печеночной патологии отмечается повышение АСТ, АЛТ.
Аппаратные. Используются преимущественно для диагностики осложнений. Отек легкого проявляется летучими тенями на рентгенограмме, при бронхоспазме резко снижен объем форсированного выдоха. На ЭКГ — мерцательная аритмия, тахикардия, обусловленная непосредственным поражением миокарда или гипотонией.

Лечение отравлений ФОС

До прибытия медиков следует эвакуировать пострадавшего из зоны химического загрязнения, уложить, обеспечить приток свежего воздуха. Если токсикант попал на незащищенную кожу, этот участок необходимо протереть 10% раствором аммиака. Случаи поражения глаз требуют промывания 2% натрия гидрокарбонатом с последующим закапыванием атропина. Последствия перорального употребления яда можно уменьшить, если сразу после контакта с ним промыть желудок беззондовым методом и дать активированный уголь. Доза сорбента рассчитывается по формуле 1 таблетка на 10 кг веса.

Первая помощь

Первую помощь оказывают бригады СМП. Основным мероприятием считается введение атропина, который нейтрализует влияние фосфорорганических соединений. Препарат вводят внутривенно, при выраженной тахикардии – внутримышечно по 1 мл 0,1% раствора каждые 15 минут. При пероральных интоксикациях проводится зондовое промывание желудка, введение энтеросорбентов, инфузия солевых средств. Симптоматическая терапия включает антиконвульсанты, прессорные амины, бронхолитики, диуретики. При нарушении сознания и дыхания осуществляется интубация трахеи с последующим переводом на ИВЛ.

Стационарное лечение

Основой терапевтической схемы являются реактиваторы холинэстеразы и холинолитики. К числу последних относится атропин. Пациенты получают его с интервалом 15 минут. Оценочный критерий достаточного объема антидотной терапии — возникновение атропинового делирия, для этого может потребоваться 20-30 мл препарата. Реактиваторы ХЭ (изонитрозин, дипироксим) используют на всех этапах отравления. Схема подбирается индивидуально, зависит от тяжести патологии и категории пациента (дети, взрослые, старики).

Для борьбы с возникающими нарушениями больной получает симптоматическое лечение. Назначаются препараты янтарной кислоты, стимуляторы дыхания, антидепрессанты, нейролептики, антиоксиданты, противосудорожные медикаменты, блокаторы кальциевых каналов. Для ускоренного выведения ксенобиотика используется метод форсированного диуреза и стимуляция кишечника (солевые слабительные). При необходимости осуществляется реанимационное пособие (интубация, ИВЛ, гемодиализ, титрованное введение дофамина, мониторинг).

Реабилитация

После выписки пациенту назначается амбулаторное долечивание. Он должен тщательно отслеживать свое состояние, регулярно посещать врача общей практики или терапевта. Медикаментозная поддержка предусматривает прием ноотропов, антипсихотических и сердечных средств. Рекомендуется посещение санаторно-курортных учреждений, расположенных в хвойных лесах. При наличии парезов требуется наблюдение невролога, прием лекарств, улучшающих нервно-мышечную проводимость, лечебная физкультура.

Прогноз и профилактика

Полное восстановление занимает около двухсот дней. На протяжении этого периода могут возникать отсроченные осложнения. Время госпитализации больных с легкой и средней степенью поражения обычно не превышает 10-15 суток. Длительность стационарного лечения тяжелых пострадавших зависит от течения соматической стадии экзотоксикоза и регенеративных возможностей организма. Смертность составляет 12,9%. Основная причина летальных исходов — паралич центра дыхания, несвоевременно оказанная медицинская помощь.

Чтобы предотвратить отравление фосфорорганическими веществами, необходимо строго соблюдать требования техники безопасности. Во время работы с пестицидами и гербицидами используются изолирующие противогазы, одежда, не позволяющая токсиканту попасть на кожу. Солдаты, принимающие участие в боевых действиях, должны быть обучены навыкам распознавания химической опасности и обеспечены средствами защиты. Дома ФОВ нужно хранить в закрытых помещениях, куда не имеют доступа дети и люди с нестабильной психикой.

3. Руководство по скорой медицинской помощи/ Багненко С.Ф., Мирошниченко А.Г., Верткин А.Л., Хубутия М.Ш. — 2007.

Читайте также: