Овуляторные маточные кровотечения. Ускорение лютеиновой фазы (гиполютеинизм)

Обновлено: 01.05.2024

ДМК – это общее наименование несвоевременных маточных кровотечений, не связанных с органическими заболеваниями органов репродуктивной или других систем организма. Доказано, что около 80% женщин с ДМК не имеют патологических изменений со стороны органов репродуктивной системы.
Определение ДМК в некоторой степени условно, так как нельзя провести грани между функциональными и морфологическими изменениями. При функциональных нарушениях, как правило, имеются и морфологические изменения, особенно в органах или тканях-мишенях (эндометрии, влагалище, МЖ).
В зависимости от возраста пациентки различают:
• ювенильные (пубертатные) кровотечения (см. соответствующий раздел);
• кровотечения в репродуктивном возрасте;
• климактерические кровотечения (см. соответствующий раздел).

Этиология
Причины кровотечений в репродуктивном возрасте весьма разнообразны. Их возникновению нередко предшествует неблагоприятный преморбидный фон, характеризующийся большим числом перенесенных инфекций, интоксикацией, неудовлетворительными материально-бытовыми условиями, умственными и физическими переутомлениями, переменой климата, нервно-психическими травмами. В репродуктивном периоде ДМК возникают после перенесенных осложнений в родах, после абортов, воспалительных заболеваний придатков матки. В анамнезе у многих больных имеет место позднее наступление менструаций. ДМК нередко сопутствуют нейроэндокринные и вегетососудистые нарушения, а также заболевания ЩЖ, надпочечников и печени. Конечным результатом неблагоприятных воздействий на организм является нарушение гипоталамо-гипофизарной системы с последующим вторичным проявлением функционально-морфологических изменений в яичнике и матке.

Патогенез
В зависимости от фазности процессов в яичнике выделяют две большие группы ДМК.
При ановуляторных процессах:
• длительная функция фолликула – персистенция – абсолютная гиперэстрогения;
• длительное существование нескольких атретических фолликулов – кратковременная ритмическая персистенция, относительная гиперэстрогения;
• атрезия несозревшего фолликула – гипоэстрогения.
При овуляторных процессах:
• укорочение I фазы цикла – недоразвитие фолликула;
• укорочение II фазы цикла – недоразвитие желтого тела (гиполютеинизм);
• длительное существование желтого тела (персистенция, гиперлютеинизм).
Ановуляторные маточные кровотечения в своей основе имеют однофазный цикл с отсутствием овуляции и лютеиновой фазы в яичнике. Длительная функция фолликула – персистенция или переживание овуляции (а не менструации). Фолликул, достигнув своей зрелости, не претерпевает дальнейших физиологических превращений, а остается неопределенное время в одинаковом состоянии, продолжая постоянно выделять эстрогены (абсолютная гиперэстрогения). Эндометрий также подвергается более длительному воздействию, в связи с чем возникают различного вида гиперплазии.
При атрезии фолликулов в яичнике один или несколько фолликулов останавливаются на любой стадии развития, не подвергаясь циклическим превращениям, но и не прекращая своего функционирования до определенного времени, а в дальнейшем подвергаясь регрессивным изменениям. Затем атрезирующиеся фолликулы распадаются или превращаются в мелкие кисты, в которых более или менее длительно сохраняется фолликулярная жидкость. Уровень эстрогенов при атрезии фолликулов, как правило, низкий, но они действуют на эндометрий продолжительно и вызывают гиперплазию (относительная гиперэстрогения).
Следовательно, как при персистенции фолликула, так и при его атрезии патологические процессы протекают в одном направлении – наблюдается отсутствие овуляции и желтого тела. Продолжительная стимуляция пролиферативных процессов в эндометрии эстрогенами, отсутствие секреторной трансформации разросшейся слизистой оболочки матки способствуют ее отторжению, сопровождающемуся кровотечением. Разница состоит в неодинаковой гормональной активности персистирующего и атрезирующегося фолликула. Однако на изменения в эндометрии влияет не количество выделяемых эстрогенов, а, главным образом, продолжительность их действия.
Возникновение ановуляторных маточных кровотечений зависит от нарушения связи на любом уровне цепи нейрогуморальной регуляции. Любой этиологический фактор, способный вызвать изменение через ЦНС в гипоталамо-гипофизарной системе, может явиться причиной ановуляторного кровотечения. Так, увеличение АКТГ при стрессах уменьшает секрецию лютропина, а поскольку овуляция возможна только при совместном воздействии лютропина и фоллитропина, то при недостатке лютропина отсутствует овуляция и образуется персистенция.
Наряду с большим значением первичных нарушений в системе кора-гипоталамус-гипофиз, не менее важны первичные изменения на уровне яичников с последующим вовлечением гипоталамуса. Так, воспалительный или инфекционный фактор как причина расстройства овуляторного процесса имеет прямое этиологическое значение, поскольку под влиянием воспаления возможно утолщение белочной оболочки яичника, нарушение кровоснабжения его и снижение реактивной чувствительности к гонадотропным гормонам. При воспалительных заболеваниях придатков матки в 75% случаев развиваются различные нарушения менструальной функции. Одним из патогенетических факторов нарушения овуляторного процесса является неправильное лечение гормонами – назначение половых гормонов в неподходящий момент МЦ или в слишком больших дозах.
Овуляторные маточные кровотечения в зависимости от изменений в яичниках характеризуются следующими типами ДМК.
• Укорочение первой фазы цикла. Нередко наблюдается в период становления менструальной функции, после инфекционных заболеваний, осложненных родов и абортов, при тиреотоксикозах. Сокращение цикла происходит за счет укорочения фолликулиновой фазы вследствие гонадотропной недостаточности, приводящей к неправильной стимуляции яичники. Лютеиновая фаза сохраняется, однако длительность цикла колеблется от 14 до 21 дня.
• Укорочение второй фазы цикла. В анамнезе имеют место инфекции, воспаление придатков матки. Цикл укорочен до 2-3 нед в связи с появлением мажущих кровянистых выделений перед менструацией – от скудных до обильных, которые могут сохраняться до следующего цикла. Фолликулиновая фаза протекает полноценно, однако наблюдается недостаточность лютеиновой фазы за счет преждевременной гибели желтого тела вследствие нарушения лютропин- и пролактинобразующей функций гипофиза. Кроме укорочения цикла, отмечаются вторичное бесплодие, невынашивание.
• Персистенция желтого тела – гиперлютеинизм – является редкой формой патологии менструальной функции: I фаза цикла – нормальная, II – удлиненная, так как желтое тело не подвергается обратному развитию. Доказано, что патология связана с нарушением функции гипофиза с длительным выделением ЛГ и ПРЛ, что и приводит желтое тело к персистенции.

Клиническая картина

В норме длительность МЦ варьирует от 21 до 35 дней, менструальное кровотечение длится 3-7 дней, общая кровопотеря составляет 40-80 мл. Исходя из этого, клинически диагноз маточного кровотечения ставят при увеличении длительности кровянистых выделений более 7 дней, кровопотере более 80 мл или при нарушении цикличности кровянистых выделений.
В зависимости от характера нарушений МЦ выделяют:
• меноррагию (гиперменорею) – регулярные, длительные (более 7 дней) и обильные (более 80 мл) маточные кровотечения;
• метроррагию – ациклические межменструальные кровянистые выделения из половых путей;
• менометроррагию – нерегулярные, длительные и, как правило, интенсивные маточные кровотечения;
• полименорею – регулярные маточные кровотечения с интервалом менее 21 дня;
• гиперменорею – регулярные обильные маточные кровотечения продолжительностью не более 7 дней;
• гипоменорею – скудные регулярные маточные кровотечения;
• олигоменорею – редкие маточные кровотечения с интервалом более 35 дней и менее 6 мес.
Ациклические кровотечения чаще возникают после длительного отсутствия менструации разной продолжительности (от 6-8 нед до нескольких месяцев). Иногда они возникают уже через 2-3 нед после окончания предыдущей менструации или кровотечения.
Циклические кровотечения наступают в срок очередной менструации, проходят длительно и сопровождаются признаками анемии, общей слабостью, недомоганием, головокружением.
При длительных, часто повторяющихся кровотечениях возможно развитие гипохромной анемии. Нередко нарушаются функции ССС, ЦНС. Часто ДМК сочетаются с дисменореей, при которой наблюдаются не только обильные менструации, но и болезненные.

Классификая и примеры формулировки диагноза
Диагностика

Физикальные методы исследования
• Опрос – характеристика нарушений менструальной функции, бесплодие.
• Общий осмотр – наличие анемизации.
• Глубокая пальпация живота.
• Осмотр наружных половых органов.
• Осмотр в зеркалах.
• Бимануальное гинекологическое обследование – подвижность, болезненность, величина, консистенция матки.
Лабораторные методы исследования
Обязательные:
• определение группы крови и резус-фактора;
• общий анализ крови – наличие признаков анемизации;
• общий анализ мочи;
• уровень сахара в крови – наличие СД;
• биохимические показатели крови – определение уровня сывороточного железа, билирубина, печеночных ферментов;
• развернутая коагулограмма;
• гормональная кольпоцитология.
При наличии показаний:
• определение в сыворотке крови СА-125;
• гормональное исследование состояния гипофизарно-гонадотропной системы;
• исследование функции ЩЖ.
Инструментальные методы исследования
Обязательные:
• УЗС трансабдоминально, предпочтительней – трансвагинально, допплерометрия на 5-7-й день цикла или в динамике;
• раздельное диагностическое выскабливание;
• кольпоскопия.
При наличии показаний:
• гистероскопия;
• ультразвуковая цветовая допплерометрия органов малого таза;
• МРТ органов малого таза;
• биопсия эндометрия;
• лапароскопия – опухоли яичников;
• рентгенологическое исследование – гистеросальпингография и биконтрастная гинекография (в настоящее время используются редко).
Консультации специалистов
Обязательные:
• эндокринолога.
При наличии показаний:
• онкогинеколога.
Дифференциальная диагностика:
• гиперплазия эндометрия;
• ЛМ;,
• самопроизвольный аборт;
• трофобластическая болезнь;
• внематочная беременность;
• гормонопродуцирующие опухоли яичника;
• РЭ;
• патология влагалища – травма, инородное тело, атрофические кольпиты;
• полипы эндометрия;
• хронический эндометрит;
• аденомиоз;
• кисты и опухоли яичников;
• аномалии маточных сосудов – дисплазия и артериовенозные шунты;
• заболевания свертывающей системы крови.

Лечение

Терапия ДМК проводится только после исключения органических заболеваний. При этом следует обязательно учитывать возраст пациентки, длительность и тяжесть заболевания, степень постгеморрагической анемии.
Лечение ДМК рекомендуется начинать с раздельного лечебно-диагностического выскабливания стенок полости матки и цервикального канала, и в зависимости от особенностей структуры эндометрия назначают соответствующую терапию. При рецидивах кровотечения в случае, если со дня предыдущего выскабливания прошло менее 2-3 мес, остановку кровотечения проводят с помощью гормонального гемостаза, при котором вызывается секреторная трансформация и отторжение гиперплазированного эндометрия.

Схемы лечения (часть 1, 2).

Лечение включает два этапа:
1. Остановка маточного кровотечения – симптоматическая гемостатическая терапия (негормональный или гормональный гемостаз);
2. Медикаментозное или хирургическое лечение с целью профилактики рецидивов кровотечения.
Фармакотерапия
Гормональная терапия
При данной патологии применяется гормональная терапия, основой которой является:
• местное действие, направленное на торможение и подавление процессов пролиферации эндометрия, приводящих к атрофическим изменениям в нем;
• центральное действие – подавление выделения гонадотропных гормонов гипофиза, прекращение циклических их выбросов в репродуктивном возрасте и снижение уровня выделения в предменопаузальный период. Это приводит к торможению стероидогенеза в яичниках.
Целью лечения является восстановление овуляторных циклов, а в климактерический период – подавление менструальной функции.
Регулон назначают по 1 таблетке 1 раз в день в циклическом или пролонгированном режиме на период 6; 9; 12 мес в зависимости от гистологического заключения. Регулон профилактирует повторные нарушения оварио-менструального цикла, РЭ и рака яичников, а также является надежным контрацептивом.
Негормональная терапия
С целью гемостаза используют также негормональные препараты.
• НПВС, которые снижают синтез и изменяют баланс простагландинов в эндометрии, ингибируют связывание вазодилататора ПГЕ со специфическими рецепторами, усиливают агрегацию тромбоцитов и спазм сосудов эндометрия. Препараты уменьшают менструальную кровопотерю, а также дисменорею, головную боль, диарею, связанные с менструацией.
• Фитопрепараты – настои крапивы, водяного перца.
Профилактическую гормонотерапию проводят в сочетании с другими методами патогенетической терапии, применяя:
• седативные препараты;
• препараты железа;
• витамины;
• антиоксиданты;
• гомеопатические препараты;
• психотерапию;
• физиотерапию (электрофорез шейных симпатических узлов с новокаином № 10, эндоназальный электрофорез с витамином В1 № 100).
Хирургическое лечение
В случае отсутствия эффекта от гормональной терапии у женщин репродуктивного возраста и при наличии стойкой анемизации показано хирургическое лечение – гистероскопическая резекция или абляция эндометрия, гистерэктомия.

Критерии эффективности
• Нормализация МЦ и снижение интенсивности менструальных кровотечений.
• Использование ингибиторов фибринолиза позволяет снизить величину менструальной кровопотери на 45-60%, лечение НПВС – на 20-25%, этамзилатом – на 10%, монофазными КОК – на 50%. Применение антигонадотропных препаратов, агонистов Гн-РГ часто вызывает аменорею.

Профилактика
Адекватная коррекция гормональных нарушений.
Применение препарата Регулон в циклическом (21 + 7) или пролонгированном режиме (42 + 7; 126 + 7).

Овуляторные маточные кровотечения. Ускорение лютеиновой фазы (гиполютеинизм)

Овуляторные маточные кровотечения. Ускорение лютеиновой фазы (гиполютеинизм)

Овуляторные маточные кровотечения изучены недостаточно и до сих пор многие вопросы их патогенеза и клиники остаются неясными. Менструальный цикл сохранен, но ускорен. При этой патологии, которая чаще встречается после инфекций, абортов и родов, в период становления менструальной функции происходит укорочение менструального цикла до 14— 21 дня [Жмакин К. Н., Timonen et al.], что обусловлено укорочением фолликулярной фазы (до 7—8 дней) при сохранении лютеиновой й зависит, по мнению Jeffcoate, от гонадотропной дисфункции, приводящей к неправильной стимуляции яичников.

Клиническая картина характеризуется укороченным, но сохраненным циклом, нередко в сочетании с гиперполименореей, особенно в период становления менструальной функции. Соматическое и половое развитие без особенностей.
Тесты функциональной диагностики одинаковы с таковыми при нормальном менструальном цикле, но динамика их ускорена соответственно фазам менструального цикла. Базальная температура повышается раньше 10—12-го дня менструального цикла. При гистологическом исследовании соскоба, который следует делать во второй фазе менструального, цикла за 2—3 дня до предполагаемого срока менструации, обнаруживают полноценную фазу секреции.

Ускорение лютеиновой фазы (гиполютеинизм). При этой довольно часто встречающейся патологии продолжительность менструального цикла по времени сохранена, фолликулиновая фаза полноценна, но лютеиновая фаза недостаточна, вследствие чего до и после менструаций появляются более или менее продолжительные и обильные кровянистые выделения, нередко по типу гиперполименореи [Rilley, Graber, Jeffcoate].

овуляторные маточные кровотечения

Недостаточность лютеиновой фазы связывают с коротким и неполноценным развитием желтого тела, возникающим вследствие нарушения лютеинизирующей и лютеотропной функций гипофиза, а также с хроническим воспалением гениталий из-за чрезмерного разрастания соединительной рубцовой ткани. Следствием этого является преждевременная гибель желтого тела или недостаточное выделение прогестерона, имеющего большое значение в использовании эстрогенов и правильном отторжении эндометрия. Не исключена возможность и недостаточной реактивности самого эндометрия на гормон полноценного желтого тела яичника [Петрова Е. Н.].

Клиника гиполютеинизма. Клинически укорочение лютеиновой фазы выражается в появлении кровянистых выделений до и после менструации, причем по интенсивности и продолжительности выделения бывают различными от скудных в течение нескольких дней до обильных и длительных (гиперполименорея). При недостаточности желтого тела может наблюдаться бесплодие.

Диагностика гиполютеинизма. Укорочение лютеиновой фазы можно установить по данным определения базальной температуры и гистологического исследования соскоба слизистой оболочки маски. Базальная температура бывает повышена не 12— 14 дней, как при нормальном менструальном цикле, а в течение 6—7 и даже 3—4 дней. При гистологическом исследовании соскоба слизистой оболочки матки, который следует производить на 3-й неделе 3-недельного и на 4-й неделе 4-недельного менструального цикла (ближе к предполагаемому сроку менструации за 3—5 дней), обнаруживается типичная гистологическая картина, подробно описанная Е. Н. Петровой.

Секреторная фаза неполноценна: превращение эндометрия из пролиферативной фазы в секреторную задерживается и происходит неодновременно. Часть желез эндометрия находится в секреторной, другая часть — в пролиферативной фазе. Железы могут оставаться слабоизвитыми, с узкими и неравномерными просветами. Окраска на гликоген положительная, но выражена меньше по сравнению с нормой. Неполноценная реакция стромы характеризуется слабым развитием компактного слоя и недостаточно выраженным превращением клеток стромы в децидуоподобные клетки. Важным диагностическим признаком гиполютеинизма является отсутствие функционального разделения эндометрия на комплактный и спонгиозный слои. Иногда реакция стромы, характерная для фазы секреции, полностью отсутствует. Гиперемия и серозное пропитывание ткани выражены слабо, менструальный распад слизистой оболочки происходит замедленно.

Teter и Zaleski различают три типа гистологической картины эндометрия при гиполютеинизме. Первый тип — большая часть (от 60 до 80%) желез эндометрия находится в секреторной фазе, остальные железы — в состоянии пролиферации. Второй тип — гистологическая картина имеет вид «смешанного эндометрия»: в одних железах выражены секреторные изменения, в других — пролиферативные. При третьем типе лишь в одиночных маточных железах можно обнаружить слабовыраженные секреторные нарушения.

Нерегулярные или избыточные маточные кровотечения

Нерегулярные или избыточные маточные кровотечения

Нерегулярные или избыточные маточные кровотечения - одна из самых распространенных причин обращения к гинекологу, и в целом по частоте могут конкурировать лишь с воспалительными заболеваниями половых органов.

Во время фолликулярной фазы (1 фаза) менструального цикла под действием эстрогенов толщина эндометрия увеличивается. На гистологическом уровне этот процесс проявляется возрастанием количества митозов в железах, то есть происходит рост эндометрия. Во время лютеиновой фазы (2 фаза), продуцируемый желтым телом прогестерон останавливает рост эндометрия, вызывает в нем секреторную трансформацию, обеспечивая условия для имплантации оплодотворенной яйцеклетки. В конце менструального цикла, если не наступила беременность, вследствие регресса желтого тела в крови падают уровни женских половых гормонов, что приводит к началу менструальных кровотечений.

Начало и завершение нормального менструального кровотечения требует четкого взаимодействия между гормональными влияниями и эндометрием. Во время лютеиновой фазы менструального цикла эндометрий состоит из трех слоев: базального, губчатого слоя и компактного слоя. Базальный слой находится на границе между миометрием и эндометрием и именно из него в каждом новом цикле обновляется эндометрий. Губчатый слой, следующий после базального, является самым толстым слоем, занимающим половину всей толщины эндометрия во второй фазе цикла. В губчатом слое располагаются спиральные артерии.

Сосудистая структура эндометрия является продолжением сосудов миометрия. Аркуатные артерии миометрия, разветвляясь, формируют радиальные и базальные артерии, которые начинают извиваться и создают так называемые спиральные артерии, проникающие в эндометрий. Спиральные артерии, в отличие от базальных, чувствительны к колебаниям эстрогенов и прогестерона, что обеспечивает процесс десквамации функционального слоя эндометрия вследствие вазоконстрикции, приводящей к ишемии и некрозу. После завершения десквамации начинается регенерация базальных артерий. На микроскопическом уровне в этом процессе выделяют 4 стадии: а) разрушение базальной мембраны; б) миграция эндотелиальных клеток; в) пролиферация эндотелиальных клеток и г) формирование капилляра. В процессе деградации базальной мембраны специфические ферменты (стромелизин, коллагеназа и др.) разрушают элементы экстацеллюлярного матрикса. Затем эндотелиальные клетки мигрируют в конец сосуда, чему способствуют среда, богатая коллагеном I и III типа и стимулирующее действие bFGF. Дальнейшая пролиферация эндотелиальных клеток и формирование просвета, вероятно, тоже зависят от компонентов экстацеллюлярного матрикса.

Таким образом, механизм, посредством которого осложнения беременности могут привести к появлению маточного кровотечения, становится очевидным. Процесс имплантации эмбриона включает в себя инвазию трофобласта в эндометрий, в чем существенную роль играет развитие локальной сосудистой сети в эндометрии, обеспечивающей условия для дальнейшего протекания беременности. В случаях, когда беременность по той или иной причине начинает прерываться, материнские сосуды открываются в полость матки, что приводит к развитию кровотечения.

Опухоли матки вызывают кровотечение за счет разрушения нормальной целостности структуры эндометрия. Маточные кровотечения, вызванные эндометритом, являются следствием разрушения сосудов и желез эндометрия веществами, продуцирующимися при воспалении.

Первым этапом в формировании тромба является агрегация тромбоцитов, поэтому любые заболевания, сопровождающиеся нарушением агрегации тромбоцитов (тромбофилии, нарушения в системе гемостаза, тромбоцитопеническая пурпура и др.), могут привести к маточным кровотечениям.

Среди гормональных нарушений, приводящих к патологическим маточным кровотечениям, ведущее место занимает ановуляция. Суть ановуляторных кровотечений заключается в длительной стимуляции эндометрия эстрогенами в отсутствии прогестерона, что приводит к избыточному росту эндометрия и периодическому его отторжению за счет дистрофических процессов в поверхностных слоях.

Гормональные нарушения, приводящие к патологическим маточным кровотечениям

Нормальные циклические маточные кровотечения - менструации - как известно, требуют последовательной стимуляции эндометрия эстрогенами и затем прогестероном с последующим падением их концентраций в крови, что приводит к началу физиологической десквамации эндометрия.

Критическим моментом в каждом менструальном цикле является овуляция - она либо происходит, либо не происходит, либо происходит овуляция неполноценного фолликула. В принципе от этого во многом и зависит характер последующего маточного кровотечения - физиологическая десквамация секреторного эндометрия или отторжение функционального слоя эндометрия вследствие дистрофических процессов. В случаях овуляции неполноценного фолликула, возникшее на его месте желтое тело - неполноценно, а продуцируемого им прогестерона недостаточно и возникает недостаточность лютеиновой фазы (НЛФ). Другими словами, адекватная продукция прогестерона залог нормального менструального цикла, безусловно, при отсутствии органических заболеваний.

Дисфункциональные маточные кровотечения - собирательный термин, обозначающий патологические маточные кровотечения, возникающие вследствие гормональных нарушений при отсутствии беременности, органических нарушений, воспалительных заболеваний и изменений в системе гемостаза.

Причин для нарушения овуляции множество. В большинстве случаев первые менструальные циклы после менархе – ановуляторные, однако, в дальнейшем при нормальном функционировании всех систем, циклы становятся овуляторными. В норме, 2-3 года после менархе менструальный цикл может быть ановуляторным с характерной этому состоянию нерегулярностью. Среди наиболее распространенных причин, препятствующих овуляции на ранних этапах можно выделить нарушение функции гипоталамо-гипофизарного комплекса вследствие перенесенных нейроинфекций, травм, пороков развития, эндокринопатий, а также другие причины, обусловленные недостаточной массой тела и психическими факторами и др.

В среднем репродуктивном возрасте, на первый план выступают причины ановуляции, связанные с воспалительными заболевания придатков, гиперпролактинемией различного генеза, заболеваниями надпочечников и щитовидной железы, абортами, неправильным применением гормональных контрацептивов, синдромом поликистозных яичников, а также послеродовые осложнения.
Для позднего репродуктивного периода к причинам, характерным для среднего возраста, добавляются состояния, связанные с угасанием репродуктивной функции. Истощение фолликулярного аппарата, снижение чувствительности яичников к стимулирующему воздействию гонадотропинов, соматические заболевания, - все это никак не способствует полноценной овуляции.
Дисфункциональные маточные кровотечения наиболее часто встречаются в подростковом и пременопаузальном возрасте и по механизму своего развития схожи. Если для подросткового возраста ановуляция и, как следствие, нерегулярные менструации по большей части приводят к психологическим проблемам, а в более позднем возрасте к неудачным попыткам забеременеть, то для женщин, находящихся в пременопаузальном возрасте, ановуляция может быть причиной гиперпластических процессов эндометрия.

Наибольший риск развития гиперпластических процессов эндометрия и карцином эндометрия (рака) наблюдается у женщин пременопаузального возраста в особенности на фоне повышенной массы тела. Предполагается, что внеяичниковый синтез эстрогенов в жировой клетчатке, за счет ферментации андрогенов в эстрогены, суммируясь с эстрогенами яичникового происхождения, приводит к усилению пролиферативных процессов в эндометрии, что в условиях отсутствия адекватной продукции прогестерона создает фон для формирования гиперплазии. Однако, помимо гиперэстрогении и недостаточности прогестерона необходимы другие факторы для развития гиперпластического процесса. Интересно, почему у молодых девушек с повышенной массой тела и ановуляторным менструальным циклом гиперпластические процессы эндометрия развиваются крайне редко? Принимая во внимание результаты нескольких последних исследований, вероятнее всего большую роль в формировании гиперпластических процессов эндометрия играет хронический эндометрит, возникающий вследствие инфекций, передающихся половым путем, большого числа инвазивных гинекологических вмешательств, эндометриоза матки (аденомиоз).

Диагностировать ановуляторный менструальный цикл довольно просто. Клинически для него характерна олигоменорея, то есть пациентка пожалуется на "нерегулярный менструальный цикл с задержками". Проведение УЗ исследования в зависимости от фазы цикла может подтвердить диагноз. В целом при УЗ исследовании на фоне ановуляции в яичниках можно обнаружить мелкие фолликулы (дисфункиональное маточное кровотечение вследствие атрезии фолликулов), персистирующий фолликул (дисфункциональное маточное кровотечение вследствие персистенции фолликулов). Толщина эндометрия будет зависеть от времени, прошедшего после последней менструации и количества эстрогенов, продуцируемых яичниками. Также важным критерием будет отсутствие желтого тела.

Для дисфункциональных маточных кровотечений, причиной которых является недостаточность желтого тела (НЛФ), характерна полименорея, то есть менструации у такой пациентки будут приходить регулярно, но менее, чем через 21 день. Диагностическими критериями для этого состояния могут быть: низкий уровень прогестерона во второй фазе менструального цикла при установленном факте овуляции, короткая (менее 10 дней) гипертермическая фаза на графике базальной температуры.

Лечение

Лечение дисфункциональных маточных кровотечений должно быть направлено на ликвидацию причины, вызвавшей ановуляцию, или, как минимум, на восстановление дефицита прогестерона. Однако первое, с чем приходится сталкиваться, - это остановка кровянистых выделений. После тщательно собранного анамнеза, исключения беременности и органических причин данного кровотечения необходимо прибегнуть к гормональному гемостазу. В случае, если кровотечение, возникло как минимум через 14 дней после прошедшей менструации или по данным УЗ исследования толщина эндометрия более 6-7 мм показано назначение гестагенов, к примеру, норколут по 1 таблетке 2 раза в день в течение 10-15 дней. Важно объяснить пациентке, что, если на фоне приема гестагенов кровотечение остановилось, прекращать прием таблеток нельзя. Обычно после окончания 10-15 дневного приема гестагенов через 2-3 дня приходит нормальная менструация.

Кровотечения в первой фазе менструального цикла чаще всего связаны с недостатком эстрогенов, который можно восполнить их введением извне, к примеру, в виде оральных контрацептивов.

Если установлено, что причиной ановуляции являются: хронический стресс, низкая масса тела, или воспалительные заболевания матки и придатков, то восполнение массы тела, психотерапия и применение антибактериальной терапии должны привести к нормализации менструальной функции. В случае, если перечисленные выше причины нивелированы, других выявить не удалось, а менструальная функция не восстановлена, остаются два пути: назначение оральных контрацептивов минимум на 3 месяце с целью вызвать, так называемый, "rebound эффект" (эффект отмены) и второй путь - индукция овуляции. Очевидно, что для первого и второго пути необходим "первый день менструального цикла", который в случае длительного отсутствия менструации можно индуцировать введением прогестерона.
Гормональными причинами нарушения овуляции могут быть гиперандрогенные состояния различного генеза и синдром поликистозных яичников, а также заболевания щитовидной железы и гиперпролактинемия. Этиотропное лечение этих заболеваний чаще всего приводит к нормализации менструальной функции.

К наиболее часто выявляемым органическим причинам маточных кровотечений относятся полипы эндометрия и цервикального канала, гиперпластический процесс эндометрия и кровотечения, обусловленные наличием миомы матки или внутреннего эндометриоза (аденомиоза). Все эти состояния с большой вероятностью можно выявить при УЗ исследовании в сочетании со стандартным клиническим обследованием.

Если механизм развития маточных кровотечений на фоне полипов и гиперплазии эндометрия очевиден, то в отношении причин маточных кровотечений, вызванных миомой матки, до сих пор нет однозначных мнений.

Овуляторные маточные кровотечения. Ускорение лютеиновой фазы (гиполютеинизм)

Овуляторные дисфункциональные маточные кровотечения

blood.jpg

Кровотечения в практике акушера-гинеколога

Хочу обратить ваше внимание, что дисфункциональные маточные кровотечения являются «диагнозом исключения» и устанавливаются после тщательного осмотра пациентки с использованием инструментальных и лабораторных методов исследования, в результате чего отсеиваются следующие причины аномальных маточных кровотечений:

· Обусловленные органической патологией внутренних половых органов (цервицит, эндометрит, аденомиоз, эндометриоз шейки матки, миома и полипы различной локализации, гиперпластические процессы эндометрия, злокачественные новообразования, воспаление, гормонально-активные опухоли яичников);

· Связанные с беременностью (угроза прерывания, самопроизвольный выкидыш, нарушенная эктопическая беременность, трофобластическая болезнь, плацентарный полип);

· Возникающие в результате системной (экстрагенитальной) патологии (нарушение гемокоагуляции, заболевания печени, почечная недостаточность, заболевания эндокринной системы);

· Связанные с ятрогенными факторами (неправильный прием гормональных препаратов, антикоагулянтов, нейротропных препаратов).

Итак, после тщательно проведенной дифференциальной диагностики и исключения всех вышеупомянутых причин аномальных маточных кровотечений, остается разобраться, какой тип дисфункционального маточного кровотечения, согласно патогенетической классификации (овуляторные или ановуляторные) беспокоит пациентку в каждом конкретном случае.

Овуляторные маточные кровотечения можно разделить на несколько типов:

· Недостаточность желтого тела (гестагенное);

· Недостаточность желтого тела (эстрогенное);

· Межменструальные кровотечения («овуляторные»);

· Персистенция желтого тела.

Овуляторные маточные кровотечения чаще случаются у женщин репродуктивного возраста. Они возникают на фоне острых и хронических психоэмоциональных стрессов или в результате воспалительного процесса. Неполноценная секреторная трансформация эндометрия проявляется нерегулярным менструальным циклом, чаще с тенденцией к укорочению, кровотечения не бывают обильными.

Недостаточность желтого тела (гестагенное):

Характерны длительные предменструальные кровянистые выделения и боли внизу живота (альгоменорея), которые возникают на фоне нехватки прогестерона, что приводит к нарушению равномерности процесса десквамации (отслоения эндометрия) и снижению уровня ферментов, фрагментирующих этот внутренний слой матки. Беременность при этом возможна, но осложняется прерыванием на 7-11 неделе.

Недостаточность желтого тела (єстрагенное):

Характерны длительные постменструальные кровянистые выделения, в результате уменьшенного количества эстрогенов. В результате этого не происходит полноценный процесс регенерации (восстановления) функционального слоя матки. При этом нарушается перистальтика маточных труб. Все это является одной из причин внематочной беременности, бесплодия или невынашивания беременности на ранних сроках.

Межменструальные («овуляторные») кровотечения:

Возникают вследствие резкого снижения синтеза эстрогенов в I фазе и запоздалом синтезе прогестерона во II фазе. Это приводит к появлению кровянистых выделений в межменструальном периоде в течение 1-4 суток (и более). Имеют характер незначительных, умеренных выделений, прекращаются самостоятельно, могут быть в одном менструальном цикле или повторяться в нескольких, с формированием в дальнейшем ановуляторной дисфункции.

«Персистенция» желтого тела:

Этот тип нарушения относится к ургентным из-за сходной клинической картины с внематочной беременностью. Поэтому четкая дифференциальная диагностика и квалификация врача является залогом правильного диагноза.

В последнее время растет количество таких нарушений. Это связано с неправильным использованием гормональных контрацептивов и стимуляторов овуляции при бесплодии. Женщина жалуется на задержку месячных от 7 до 14 дней, появление мажущих кровянистых выделений темного цвета, периодические боли внизу живота? Обязательным на этом диагностическом этапе является определение уровня β-ХГЧ.

Алгоритм обследования при овуляторных дисфункциональных кровотечениях включает подробный сбор анамнеза, общий и гинекологический осмотр, клинико-лабораторные исследования и ультразвуковое обследование.

Существуют характерные УЗИ-признаки недостаточности лютеиновой фазы цикла: уменьшенные размеры желтого тела, его составляющей части в яичнике, уменьшение толщины стенки желтого тела и количества цветных локусов вокруг, специфическими являются изменения эндометрия, снижен уровень прогестерона в крови.. .

Критериями эффективного лечения является нормализация менструального цикла в течение года, отсутствие болевого синдрома и обильных, длительных выделений во время менструации, нормальная УЗИ-картина органов малого таза.

Именно поэтому своевременное обращение, постановка правильного диагноза, лечение и профилактика рецидивов является залогом крепкого здоровья, семейного благополучия и социальной адаптации женщины.

Дисфункциональные маточные кровотечения в возрастном аспекте

Раздел только для специалистов в сфере медицины, фармации и здравоохранения!

Дисфункциональные маточные кровотечения в возрастном аспекте

Автор: Я.З.ЗАЙДИЕВА, д.м.н., профессор, руководитель отделения гинекологической эндокринологии ГУЗ «Московский областной научно-исследовательский институт акушерства и гинекологии»

В статье представлена классификация дисфункциональных маточных кровотечений, дан детальный анализ причины, патогенеза и лечебных мероприятий маточных кровотечений, возникающих у женщин различных возрастных групп: от ювенильного до климактерического.

Под понятием «менструальный цикл» подразумеваются ежемесячные кровяные выделения из половых путей у женщин репродуктивного возраста. Без него нет репродуктивной функции. Средняя продолжительность менструального цикла 28 дней, с нормальным отклонением от 24 до 35 дней. Цикл более изменчив в возрастном диапазоне до 20 и после 40 лет.

По данным FIGO [3, 8], нормальная кровопотеря в дни менструаций составляет 30–40 мл в течение 4 (+2) дней. Кровотечения с отклонениями от нормы (продолжительность ≤ 2 дней или ≥ 7 дней, длительность цикла ≤ 24 или ≥ 35 дней и объем менструальной кровопотери > 80 мл/цикл) считаются аномальными и могут привести к развитию анемии в 21–67% случаев, тем самым снижая качество жизни женщины.

Согласно классификации FIGO (2011) [7] маточные кровотечения подразделяют на две группы (PALM-COEIN) и расшифровывают по первым буквам: Ι группа включает полип, аденомиоз, лейомиому, рак/гиперплазию эндометрия; ΙΙ группа – коагулопатию, овуляторную дисфункцию, эндометриальные, ятрогенные и неуточненные кровотечения.
Дисфункциональные маточные кровотечения (ДМК) – маточные кровотечения в пубертатном, репродуктивном периоде и в периоде пременопаузы, обусловлены нарушением функциональной взаимосвязи системы «гипоталамус – гипофиз – яичники – надпочечники». ДМК наиболее часто встречаются у подростков и в пременопаузе, т.к. эти два периода жизни связаны с глобальными перестройками женского организма: частота ДМК у подростков составляет 5%, у женщин после 40 лет – 45–48%. В зависимости от наличия или отсутствия овуляции ДМК делят на овуляторные и ановуляторные, последние встречаются примерно в 80% случаев [4, 6].

Причинами маточных кровотечений также могут быть системные заболевания (5%), патология органов малого таза: полипы эндометрия, эндометрит, аденомиоз, атрофия, гиперплазия или рак эндометрия, субмукозная миома (35%), ДМК в результате гормонального дисбаланса (60%), нарушения гомеостаза в эндометрии и/или нарушения ангиогенеза (редко).

Диагностика ДМК

С целью выявления причины ДМК проводится оценка содержания в крови следующих гормонов: ФСГ, пролактина, ТТГ (на 4–5-й дни цикла), β-ХГЧ, профиля андрогенов – Тсв., ДГЭА-С, прогестерона (на 21-й день цикла). Пациентке необходимо сделать тесты на наличие овуляции и коагулопатии. Для исключения патологии шейки матки в список исследований включены кольпоскопия, РАР-тест и мазки на вирус папилломы человека (ВПЧ) и инфекции, передающиеся половым путем (ИППП). Всем пациенткам обязательно проводится ультразвуковое исследование органов малого таза (УЗИ).

По данным УЗИ, толщина эндометрия у женщин с регулярным менструальным циклом колеблется от 3 мм в 1-й фазе до 14 мм во 2-й фазе цикла. Данный метод исследования высокоэффективен для выявления полипов и миомы матки (80%), позволяет провести детальный осмотр полости матки и визуализацию миометрия, а также диагностику аномалий развития половых органов [2].

При ультрасонографии (saline) частота выявления патологии матки у женщин в пременопаузе эквивалентна таковой при офисной гистероскопии (ГС). Офисная гистероскопия и раздельное диагностическое выскабливание под контролем гистероскопии проводятся по показаниям. ГС позволяет получить достаточно для исследования соскоба в 87–97%, диагностировать карциному эндометрия (67–96%), обнаружить полипы, миомы и локальные формы рака в 95%. Частота перфораций при ГС низкая (0,6–1,3%).


Ювенильные ДМК

Ювенильные кровотечения составляют около 10–12% всех гинекологических заболеваний и наблюдаются в возрасте 12–18 лет. Период полового созревания характеризуется незрелостью репродуктивной системы. Ведущая роль в патогенезе ювенильных ДМК принадлежит инфекционно-токсическому влиянию на не достигшие функциональной активности гипоталамические структуры, которые регулируют функцию яичников (тонзиллогенная инфекция, психические травмы, физические перегрузки, гиповитаминоз). Чаще всего в этом возрасте специалисты встречаются с нормоэстрогенными маточными кровотечениями (МК). Гипо- и гиперэстрогенные МК занимают примерно 15% в структуре всех ДМК пубертатного периода.

Ювенильные кровотечения чаще наблюдаются в первые 2 года после менархе (первая менструация). Состояние больной зависит от степени кровопотери и тяжести анемии.

Метод коррекции нарушений МЦ выбирают в зависимости от типа МК: при гипоэстрогенных МК – это, безусловно, циклическая гормональная терапия (аналоги эстрадиола + прогестерона) в течение не более 3 месяцев. При нормо- и гиперэстрогенных МК возможно назначение КОК, если пациентки сексуально активны. В противном случае девушки подлежат терапии прогестагенами (не менее 6 месяцев). Наиболее часто используемые
негормональные лекарственные средства: транексамовая кислота (3 капсулы в течение 5 дней), обладающая антифибринолитическим свойством (снижение кровотечений на 50%), и нестероидные противовоспалительные препараты (Найз и др.), подавляющие синтез простагландинов (снижение кровотечений на 25%). Примерно в 25% случаев на фоне приема последних могут возникать побочные эффекты (тошнота, рвота, гастрит). При обильном кровотечении возможно использование обоих препаратов.

ДМК репродуктивного периода

ДМК репродуктивного периода составляют около 30% всех гинекологических заболеваний, встречающихся в возрасте 18–45 лет [9]. При ДМК репродуктивного возраста в яичниках происходит персистенция фолликулов с избыточной секрецией эстрогенов (гиперэстрогенемия). Результатом этого является отсутствие овуляции, желтого тела, снижение секреции прогестерона и повышение риска развития гиперпластических процессов в эндометрии [10].

Диагноз ДМК репродуктивного возраста ставят только после исключения заболеваний и патологических состояний, при которых также может наблюдаться маточное кровотечение: нарушенная маточная или внематочная беременность, остатки плацентарной ткани, миома матки с подслизистым или центрипетальным ростом узла, полипы эндометрия, аденомиоз, поликистозные яичники, повреждение эндометрия внутриматочными контрацептивами. Таким образом, диагноз ДМК является диагнозом исключения. Основными причинами кровотечений является дисбаланс простагландинов (PG’s): соотношение низкого PGF2a высокому PGE2, повышение фибринолитической активности крови, нарушение структуры сосудов миометрия, локальный дефект гормонального гемостаза в эндометрии [1].

ДМК – обычно гормонозависимое кровотечение

Принято выделять овуляторные и ановуляторные ДМК [6]. Ключевым моментом для дифференциальной диагностики является определение гормонального статуса!

Овуляторные циклы, как правило, бывают при регулярном менструальном цикле с характерным предменструальным синдромом (нагрубание молочных желез, дисменорея), двухфазной базальной температурой.
Овуляторные ДМК составляют около 20% всех ДМК у женщин репродуктивного возраста. Овуляторные ДМК делят на межменструальные и, обусловленные персистенцией желтого тела.

Межменструальные ДМК

Межменструальные ДМК наблюдаются в середине менструального цикла, в дни, соответствующие овуляции, продолжаются 2–3 дня и редко бывают интенсивными. В их патогенезе основную роль играет падение уровня эстрогенов в крови после овуляторного пика гормонов. Дифференциальный диагноз проводят с полипами шейки или матки, эндометриозом шейки матки, эрозией или раком шейки матки.

ДМК, обусловленные персистенцией желтого тела

Персистенция желтого тела яичника является следствием нарушения гонадотропной стимуляции синтеза прогестерона. Причины ее до конца не изучены. Повышение уровня прогестерона в крови и его длительная секреция препятствуют нормальному отторжению эндометрия во время менструации. Длительному кровотечению способствует затрудненное отторжение эндометрия, замедление репаративных процессов в нем, а также снижение тонуса миометрия под влиянием повышенного содержания в крови прогестерона.

Лечение овуляторных маточных кровотечений

Лечение овуляторных маточных кровотечений, как правило, консервативное. Доказана эффективность назначения нестероидных противовоспалительных препаратов (ингибиторов синтеза простагландинов): нимесулида, диклофенака, напроксена и транексамовой кислоты – антифибринолитика (не более 5 дней). С целью профилактики и снижения частоты рецидивов рекомендуется прием низкодозированных комбинированных оральных контрацептивов (КОК) в течение 3–6 месяцев. Женщинам, не планирующим в ближайшие годы беременность, наиболее эффективна левоноргестрел-высвобождающая внутриматочная система (ЛНГ-ВМС).

Ановуляторные ДМК

Ановуляторные ДМК возникают ациклично с интервалами 1,5–6 месяцев, продолжаются обычно более 10 дней. Чаще встречаются у женщин ≤ 20 и ≥ 40 лет и обусловлены нарушениями гормональных взаимосвязей в системе «гипоталамус – гипофиз – яичники». При данном типе ДМК наблюдаются нерегулярные ановуляторные менструальные циклы, кровотечения «прорыва», обильные менструации, монофазная базальная температура.

Причины ановуляторных кровотечений: системный гормональный дисбаланс, нарушения менструального цикла (олиго-, опсоменорея), недостаток прогестерона (в лютеиновую фазу), на фоне чего возникают ДМК, гиперплазия эндометрия, бесплодие.

Причиной ановуляторных кровотечений также могут быть вторичные гипоталамические болезни, такие как стресс, нарушение питания, занятия профессиональным спортом, дефицит массы тела, хронические системные заболевания, заболевания эндокринной системы (щитовидной железы, сахарный диабет, гиперплазия надпочечников, синдром Кушинга, гиперпролактинемия), ПКЯ, ожирение, гирсутизм, инсулинорезистентность.

Следует также помнить, что ДМК могут возникать на фоне приема ряда лекарственных препаратов: антикоагулянтов, антидепрессантов, КОК, тамоксифена, психотропных, кортикостероидов и химиотерапии. Необходимо исключить болезни печени, коагулопатии и болезнь Виллибранта.


Лечение ановуляторных кровотечений

Основной задачей лечения ановуляторных кровотечений является регуляция менструального цикла и профилактика рака эндометрия. При ановуляторных кровотечениях первая линия лечения – медикаментозная терапия. Рекомендуются 3-месячные курсы КОК, прогестагены во 2-ю фазу цикла (дидрогестерон по 10 мг 2 раза в день с 11-го по 25-й дни цикла). Такой режим снижает менструальную кровопотерю на 25–35% и не имеет серьезных побочных эффектов. Возможна также стимуляция овуляции кломифеном цитратом по 50 мг/сут с 5-го по 9-й дни цикла. В случаях, когда причиной ДМК являются вышеперечисленные экстрагенитальные заболевания, необходима их патогенетическая коррекция.

При неэффективности гормонального лечения показано раздельное диагностическое выскабливание под контролем гистероскопии. Абляция (гистерорезектоскопия и др.) эндометрия предпочтительнее для женщин позднего репродуктивного возраста, реализовавших генеративную функцию.

При отсутствии эффекта от консервативных методов лечения показано оперативное лечение – гистерэктомия (в исключительных случаях).

Пременопаузальные ДМК

ДМК в периоде пременопаузы у женщин 45–55 лет являются самой частой гинекологической патологией. Эти кровотечения возникают вследствие возрастных изменений функционального состояния гипоталамических структур, регулирующих функцию яичников. Прежде всего нарушается цикличность выброса люлиберина и, соответственно, ФСГ и ЛГ, в результате чего нарушается функция яичников: ановуляция и недостаток прогестерона. Дефицит прогестерона на фоне относительной гиперэстрогенемии приводит к таким же изменениям эндометрия, как при ДМК репродуктивного периода: гиперпластические процессы, такие как атипическая гиперплазия и аденоматоз эндометрия, в пременопаузе встречаются значительно чаще, чем в репродуктивном возрасте. При этом возрастная иммунодепрессия еще больше повышает риск развития злокачественных новообразований эндометрия. ДМК в период пременопаузы нередко сочетаются с аденомиозом (20%), миомой матки (25%), полипами эндометрия (30%). Относительно редкой причиной ДМК и рецидивирующих процессов эндометрия могут быть гормонально-активные опухоли яичников.

Состояние больных, так же как и при ДМК других возрастных периодов, определяется степенью гиповолемии и анемии, но, учитывая большую частоту сопутствующих заболеваний и обменно-эндокринных нарушений (артериальная гипертензия, ожирение, сахарный диабет и др.), ДМК у женщин 45–55 лет протекают тяжелее, чем в другие возрастные периоды.
Основным лечебным мероприятием является раздельное диагностическое выскабливание слизистой оболочки шейки и тела матки под контролем гистероскопии с последующим гистологическим исследованием полученного при выскабливании материала. Применение консервативного гемостаза гормональными препаратами до выскабливания является грубой врачебной ошибкой. В дальнейшем тактика лечения ДМК определяется наличием сопутствующей гинекологической патологии, заболеваниями других органов и систем, возрастом больной. Абсолютным показанием для удаления матки является сочетание ДМК с рецидивирующей аденоматозной или атипической гиперплазией эндометрия, узловой формой аденомиоза матки, миомой матки с субмукозным расположением узла. Относительным показанием для оперативного лечения служит сочетание ДМК с рецидивирующей железисто-кистозной гиперплазией эндометрия у женщин с ожирением, клинически выраженным сахарным диабетом, артериальной гипертензией.

Одно из наиболее частых осложнений у женщин любого возраста с ДМК – железодефицитная анемия. Учитывая негативные последствия анемии для организма женщины, следует признать данную проблему одной из актуальных в гинекологии.


Железодефицитная анемия – заболевание, при котором снижается содержание железа в сыворотке крови и костном мозге. Диагностика железодефицитной анемии не представляет особых трудностей. Бесспорным является тот факт, что для борьбы с дефицитом железа необходимо устранить его первопричину, применяя специальные препараты железа. Некоторые современные препараты двухвалентного железа в виде сульфата, фумарата и сукцината могут вызывать побочные эффекты (раздражение желудка, тошноту и др.). Использование препаратов трехвалентного железа вместо упомянутых выше препаратов двухвалентного железа является весьма перспективным. К таким препаратам относится Биофер – стабильный комплекс трехвалентного железа и мальтозы, который имеет высокую структурную однородность и способен легко доставлять входящее в его состав железо к эндогенным железосвязывающим белкам. Результаты сравнительного исследования показали, что у пациентов, которые не переносят сукцинат двухвалентного железа, комплекс «трехвалентное железо (III) – гидроксид полимальтозат» успешно устраняет дефицит железа и при этом редко вызывает побочные эффекты. Кроме того, ранее было установлено, что при пероральном приеме этого препарата одновременно с пищей абсорбция железа не изменяется, а использование комплекса, меченного 59Fе (III), позволило выявить значимое усиление абсорбции.
Учитывая высокую эффективность и хорошую переносимость препарата, для лечения постгеморрагической анемии у пациенток с ДМК можно рекомендовать полимальтозный комплекс гидроксида трехвалентного железа, эквивалентного 100 мг железа и 350 мкг фолиевой кислоты (химический состав Биофера).

Лечение ДМК зависит от возраста больных, которых подразделяют на 3 группы: моложе 20 лет, между 20 и 40 годами и старше 40 лет

Цели лечения:

1. Лечение первопричины.
2. Восстановление и регуляция менструального цикла, овуляции и полноценной лютеиновой фазы цикла.
3. Предотвращение кровотечения и снижение будущих рисков.
4. Нормализация гормональных параметров.
5. Наступление беременности.
6. Улучшение качества жизни.
7. При отсутствии беременности – определение и контроль за состоянием эндометрия и раннее выявление неопластических процессов эндо- и миометрия.
8. Обследование и лечение больных должно быть индивидуальным.

Список литературы

1. Crichley H.O., Maybin J. Molecular and cellular causes of abnormal uterine bleeding of endometrial origin / SeminReprod Med; 2011 (in press).
2. Dueholm M. Transvaginal ultrasound for diagnosis of adenomyosis: a review / Best Pract Res ClinObstet. Gynecol. 2006; 20: 569–82.
3. Fraser I.S., Crichley H.O., Munro M.G. Abnormal uterine bleeding: getting our terminology straight / Curr Opin Obstet. Gynecol. 2007;19: 591–5.
4. Fraser I.S., Crichley H.O., Munro M.G., Broder M.S. A process designed to lead to international agreement on terminologies and definitions used to describe abnormalities of menstrual bleeding. Fertility and Sterility 2007; 87: 466–76.
5. Kalt-Wasser J.P., Wemer E., Nechzial M. Bioavailability and therapeutic efficacy of bivalent and trivalent iron preparation / Arznneimittiel forschung. 1987; 37:122–9.
6. Munro M.G. Abnormal uterine bleeding / Cambridge, UK: Cambridge University Press; 2010.
7. Munro M.G., Crichley H.O., Broder M.S., Fraser I.S. FIGO Working Group on Menstrual Disoders, FIGO classification system (PALM-COEIN) for causes of abnormal uterine bleeding in nongravid women of reproductive age / Int.JGynecol.Obstet. 2011; 113; 3–13.
8. Munro M.G., Crichley H.O., Fraser I.S. et al. The FIGO classification of causes of abnormal uterine bleeding in the reproductive yeas / Fertility and Sterility. 2011 (in press).
9. Treloar A.E. et al. Variations in the human menstrual cycle through reproductive life / Int J Fertil, 1997. 12: 77–126.
10. Woolcock J.G., Crichley H.O., Munro M.G. et al. Review of the confusion in current and historical terminology and definitions for disturbances of menstrual bleeding / Fertility and Sterility. 2008;90: 2269–80.
11. Krafft A., Breymann C., Huch R. Intravenous iron sucrose in two pregnant women with inflammatory bowel disease and severe iron deficiency anaemia Ada ObstetGynecolscand 2000, 79 720–2.

Читайте также: