Пиелонефрит и кишечные инфекции. Синдром мальабсорбции и инфекции

Обновлено: 01.05.2024

Маркёр поражения поджелудочной железы и органов брюшной полости. Активность амилазы в моче тесно связана с её активностью в сыворотке крови. Этот энзим (фермент) образуется в поджелудочной железе и в слюнных железах.

α–Амилаза экскретируется при клубочковой фильтрации, после чего 50% ее реабсорбируется канальцами. Эта реабсорбция значительно уменьшается при транзиторном повреждении канальцев, после ожогов, при диабетическом кетоацидозе и при остром панкреатите, а также при протеинурии, приводя к увеличению клиренса α–амилазы. Измерение α–амилазы в моче используется для выявления хронической гиперамилаземии; при подозрении на макроамилаземию, так как увеличение ее уровня в сыворотке при нормальной концентрации в моче позволяет исключить эти заболевания; для выявления или исключения почечной недостаточности и при подозрении на диабетическую нефропатию.

Показания к исследованию:

Поражение околоушных желез.
Поражение поджелудочной железы.
Острый живот.
Вирусные инфекции.
Декомпенсированный диабет.

Повышенная амилаза: острый панкреатит, хронический панкреатит, травма поджелудочной железы, рак поджелудочной железы, закупорка (камнем, рубцом) панкреатического протока, острый аппендицит, перитонит, прободение язвы желудка, декомпенсация сахарного диабета – диабетический кетоацидоз, нарушение оттока в слюнных железах или слюнных протоках, операция на органах брюшной полости; острый холецистит, кишечная непроходимость; прерванная трубная беременность.

Пониженная амилаза: недостаточность поджелудочной железы; хроническая почечная недостаточность; тяжелый гепатит; муковисцидоз (кистозный фиброз) поджелудочной; удаление поджелудочной железы; макроамилаземия.

Референсные значения: Взрослые(сыворотка):ЕД/л

Определение уровня фосфора в суточной моче (с указанием диуреза)

Фосфор. Неорганический фосфор, фосфаты, PO4,Phosphorus, phosphate, PO4

Уровень фосфора в моче – показатель суточного выведения фосфора с мочой. Отражает обмен соединений фосфора в организме. С мочой выделяется менее 50 % соединений фосфора. Выведение фосфатов с мочой увеличивается при ацидозе. Существует фосфатурия почечного и внепочечного происхождения. Почечная фосфатурия наблюдаеся при нарушении реабсорбции фосфора в дистальных канальцах и связана с такими заболеваниями как рахит, не поддающийся лечению витамином Д, при трансплантации почки. К внепочечной фосфатурии относится фосфатурия при гиперфункции паращитовидных желез, при злокачественных заболеваниях, лейкозах.

Показания к исследованию:

Заболевания костей скелета.
Нарушение функции эндокринных желез, контролирующих обмен фосфора (паращитовидные железы, щитовидная железа).
Почечная недостаточность.

Повышенный фосфор: гиперпаратиреоз; ацидоз; перелом кости; синдром Фанкони; переизбыток витамина D; витамин D – резистентный рахит; прием глюкокортикостероидов, гипохлортиазида, фуросемида, витамина D, паратгормона, валина, аспарагина, гидрокарбоната.

Пониженный фосфор: гипопаратиреоз; псевдогипопаратиреоз;прием антацидов на основе солей алюминия, севеламера.

Референсные значения: Взрослые(сыворотка);

Мужчина/женщина 0,78 – 1,65 ммоль/л

Определение уровня мочевины в суточной моче (с указанием диуреза)

Мочевина. Азот мочевины в суточной моче,UUN, Urea nitrogen – urine, Urine urea nitrogen

Мочевина синтезируется в печени как конечный продукт метаболизма белков и аминокислот. Синтез мочевины зависит от дневного поступления белка и эндогенного метаболизма белка. Большая часть мочевины, образовавшейся в результате этих метаболических процессов, выводится путем клубочковой фильтрации с диффузией 40-60% обратно в кровь, независимо от скорости тока в проксимальных канальцах. Повторная диффузия в дистальных канальцах зависит от тока мочи и регулируется антидиуретическим гормоном. Во время диуреза существует минимальная повторная диффузия мочевины в кровь; большое количество мочевины выводится с мочой, а концентрация мочевины в плазме падает. Во время антидиуреза, который имеет место в случае олигурической сердечной недостаточности, обезвоживании организма или жажды, мочевина повторно диффузируется канальцами с повышенной скоростью, вызывая тем самым увеличение концентрации мочевины в плазме.

При пре- и постренальной почечной недостаточности ток мочи в канальцах снижается, вызывая увеличение повторной диффузии мочевины в дистальных канальцах и увеличение секреции креатинина. Преренальное увеличение уровня мочевины встречается при декомпенсации заболеваний сердца, повышенном метаболизме белка и недостаточном поступлении воды. Повышение уровня мочевины может быть вызвано почечной патологией, такой как острый гломерулонефрит, хронический нефрит, поликистоз почек, некроз канальцев и нефросклероз. Постренальное повышение содержания мочевины в крови может быть вызвано обструкцией мочевыводящих путей.

Показания к исследованию:

Заболевания почек и печени.
Беременность.
Контроль диеты.
Мониторинг реконвалесценции.

Повышенная мочевина: употребление в пищу больших количеств белка; повышенная физическая нагрузка; послеоперационный период; лихорадочные состояния; гиперфункция щитовидной железы; злокачественная анемия.

Пониженная мочевина: низкое содержание белков в пищевом рационе; беременность; синдром мальабсорбции; массивные кровотечения, шок, дегидратация, ожоги, сердечная недостаточность, кишечная непроходимость; при пиелонефрите, гломерулонефрите, амилоидозе, туберкулезе; острая или хроническая почечная недостаточность; заболевания печени, сопровождающиеся нарушением синтеза мочевины; врожденная недостаточность или отсутствие ферментов, участвующих в синтезе мочевины.

Референсные значения: Взрослые(сыворотка);

Мужчина/женщина 250-570 ммоль/сут

Определение уровня мочевой кислоты в суточной моче (с указанием диуреза)

Мочевая кислота - показатель суточной экскреции из организма мочевой кислоты, характеризующий метаболизм пуринов. Мочевая кислота, выводимая с мочой, отражает поступление пуринов с пищей и распад эндогенных пуриновых нуклеотидов. Около 70% общего количества мочевой кислоты выводится с мочой. Клиренс мочевой кислоты составляет около 10% профильтрованного количества. Почечная экскреция мочевой кислоты является производной профильтрованного количества, которое полностью реабсорбируется в проксимальном канальце, а также секреции и реабсорбции в дистальном канальце.

Показания к исследованию:

Диагностика нарушений пуринового обмена,
Диагностика эндокринных заболеваний,
Подозрение на дефицит в пище фолиевой кислоты,
Болезни крови,
Интоксикация свинцом.

Повышенная мочевая кислота: употребление большого количества пищи, богатой пуриновыми основаниями, подагра, мочекаменная болезнь, истинная полицитемия, болезнь Вильсона – Коновалова, вирусные гепатиты, серповидно-клеточная анемия, злокачественные новообразования с метастазами, множественная миелома, хронический миелолейкоз,

синдром Фанкони (снижение канальцевой реабсорбции мочевой кислоты из-за дефекта развития канальцев).

Пониженная мочевая кислота: хронические заболевания почек, например хронический гломерулонефрит, ксантинурия, свинцовая интоксикация, хронический алкоголизм, дефицит фолиевой кислоты.

Референсные значения: Взрослые(сыворотка);

Определение уровня креатинина в суточной моче (с указанием диуреза)

Креатинин. Продукт превращения креатинфосфата, Creatinine (Creat; Cre), 24-Hour Urine, Urine creatinine.

Креатинин - продукт превращения креатинфосфата, позволяющий оценить клубочковую фильтрацию. Выделяется клубочками, не реабсорбируясь в почечных канальцах. Поэтому снижение экскреции креатинина с мочой и повышение её в крови наблюдается у больных с поражениями почек. Суточная экскреция креатинина с мочой зависит от пола, возраста, общей мышечной массы, Наиболее важное значение для оценки функции почек имеет это исследование, когда оно входит в состав теста клиренса креатинина (проба Реберга).

Показания к исследованию:

Острые и хронические нарушения функции почек.
Диабет.
Заболевания эндокринных желез (щитовидной железы, гипофиза, надпочечников).
Беременность.
Уменьшение массы мышц.

Повышенный креатинин: акромегалия и гигантизм (повышенная продукция гормона роста); сахарный диабет; гипотиреоз; чрезмерное употребление в пищу животных белков; физическая нагрузка; острые инфекции; синдром длительного сдавливания тканей, ожоги.

Пониженный креатинин: заболевание почек; амилоидоз почек;гипертиреоз; анемия; мышечная дистрофия; полимиозит, нейрогенная атрофия; воспалительные заболевания мышц (миозиты); стеноз почечной артерии; лейкемия; лучевая болезнь; вегетарианское питание.

Референсные значения: Взрослые(сыворотка); мкмоль/л

Определение уровня магния в суточной моче (с указанием диуреза)

Магний. Urine magnesium (Mg), quantitative (24-hour), urine Mg2+, urine magnesium level.

Регуляция магния происходит благодаря процессам в почках, в основном в восходящей части петли Генле. В частности, концентрация сывороточного магния зависит от того, сколько его выделилось через почки с мочой. Излишки поступившего с пищей минерала могут в небольшом количестве выходить со стулом.

Нарушения клубочковой фильтрации ведут к задержке магния и, как следствие, к повышению его концентрации в сыворотке. Гипермагниемия может возникать при острой и хронической почечной недостаточности, из-за избыточного поступления магния при лечении, а также при высвобождении магния из костей. Это опасно замедлением атриовентрикулярной проводимости.

При избытке магния могут возникать сбои в работе сердца, нарушение дыхания, депрессия.

Показания к исследованию:

Почечная недостаточность,
Надпочечниковая недостаточность,
Нарушения сердечного ритма,
Оценка состояния щитовидной железы (гипотиреоз),
Неврологическая патология (тетания, гипервозбудимость, тремор, судороги, гипотония мышц).

Повышенный магний: Хронический гломерулонефрит, гиперальдостеронизм, которые усиливают выделение магния с мочой, синдром Барттера, хронический гломерулонефрит, нефролитиаз.

Пониженный магний: синдром неадекватной секреции антидиуретического гормона (синдром Пархона), болезнь Аддисона,

неполноценность питания, мальабсорбция и гипопаратиреоз (из-за понижения количества всасываемого магния), алкоголизм, длительно проводимая парентеральная терапия, хроническая почечная недостаточность, гиперкальциурия, остеопороз.

Референсные значения: Взрослые(сыворотка);

Мужчина/женщина 3-5 ммоль/л

Определение уровня кальция в суточной моче (с указанием диуреза)

Кальций. Urine Calcium (Ca), Quantitative (24-Hour)

Кальций в моче – показатель выведения кальция с мочой. Отражает его концентрацию в организме в норме и при патологии. Основные показания к применению: диагностика и лечение остеопороза, заболевания желез эндокринной системы, регулирующих обмен кальция (паращитовидные железы, гипофиз, щитовидная железа), болезни костной ткани.

Ионы кальция выводятся через почки в небольшом количестве. Считается, что с мочой выделяется лишь около 30% всего количества ионов кальция, прошедшего ряд метаболических превращений и подлежащего удалению из организма. Основная масса щелочноземельных металлов, к которым относится кальций, выводится с калом.

Показания к исследованию:

Диагностика заболеваний паращитовидных, щитовидной желез, гипофиза,
Диагностика и контроль терапии рахита, остеопороза,
Диагностика заболеваний костей.

Повышенный Са: метастазы новообразований, нефролитиаз или нефрокальциноз, мочекаменная болезнь, гиперпаратиреоз, множественная миелома, болезнь Педжета, переизбыток витамина D, идиопатическая гиперкальциурия (снижение обратного всасывания кальция в почках), синдром Фанкони (снижение канальцевой реабсорбции кальция из-за дефекта развития канальцев), саркоидоз.

Пониженный Са: гипопаратиреоз, псевдогипопаратиреоз,преэклампсия беременных,заболевания почек (нарушения фильтрации),недостаток витамина D,семейная гипокальциурическая гиперкальциемия, целиакия, спру – нарушение всасывания пищи из-за заболевания тонкой кишки, панкреатит, алкоголизм.

Референсные значения: Взрослые(сыворотка); ммоль/л

Определение уровня белка в моче (пирогаллоловый метод)

Белок. Urine total protein, urine protein, 24-Hour Urine Protein.

Белки, выводимые с мочой, представляют собой малую часть фильтруемых в почечных клубочках белков. Основная их часть всасывается обратно в проксимальных канальцах почек.

Белок общий в моче – это ранний и чувствительный признак первичных заболеваний почек и вторичных нефропатий при системных заболеваниях.

Показания к исследованию:

Диагностика и мониторинг заболеваний почек.
Диабет.
Инфекционные заболевания, особенно детские инфекции.
Системные заболевания.
Интоксикации.

Повышенный белок: нефротический синдром, диабетическая нефропатия, гломерулонефрит., нефросклероз, нарушение абсорбции в почечных канальцах (синдром Фанкони, отравление тяжёлыми металлами, саркоидоз), моноклональные гаммапатии и другие миелопролиферативные или лимфопролиферативные расстройства, множественная миелома, макроглобулинемия Вальденстрема; изменения почечной гемодинамики при сердечной недостаточности, повышении температуры, воспалительные заболевания мочевых путей, цистит, уретрит и другие инфекции мочевыводящих путей, опухоли мочевых путей, на фоне интенсивных физических нагрузок (повышение выделения белка до 300 мг/сутки).

Пиелонефрит и кишечные инфекции. Синдром мальабсорбции и инфекции

Дифференциальная диагностика между пищевыми токсикоинфекциями (сальмонеллезами) и острыми заболеваниями мочевой системы в ряде случаев довольно сложна. Одна из нередко встречающихся диагностических ошибок при пищевых токсикоинфекциях — это нераспознанный или поздно распознанный пиелонефрит, протекающий "под маской" пищевой токсикоинфекции. По данным Б.Л.Осповат и А.И.Копылкова (1971), у 130 из 964 больных, госпитализированных в Московскую клиническую больницу им. С.П.Боткина с ошибочным диагнозом пищевой токсикоинфекции, были выявлены острые заболевания мочевой системы, преимущественно пиелонефрит.

Клиническая картина последнего складывается из симптоматики, характерной для общего тяжелого инфекционного процесса (высокая температура тела, ознобы, проливной пот, тошнота, рвота, головная боль, иногда жидкий стул). Ренальная симптоматика в первые дни болезни может отсутствовать и только позднее становится доминирующей. У больных острым пиелонефритом с локализацией процесса в кортикальном веществе почек изменения мочи появляются довольно поздно. Отсутствие изменений в моче может быть также связано с непроходимостью мочеточника пораженной почки.

Вместе с тем значительные изменения мочи могут наблюдаться при ряде острых инфекционных заболеваний, в том числе при пищевых токсикоинфекциях и сальмонеллезах. По данным Д.Ф.Блюгера и соавт. (1975), изменения мочи были выявлены у 23 % больных сальмонеллезами, в том числе протеинурия — у 17%, микрогематурия — у 4%, лейкоцитурия — у 19% больных. Наибольшие диагностические трудности возникают при острейшем течении пиелонефрита, для которого характерны обшее тяжелое состояние, высокая температура тела с потрясающими ознобами, повторяющимися несколько раз в день, и общая картина сепсиса со скудными местными проявлениями болезни [Лопаткин Н.А., Рябинский B.C., 1986].
Аналогичные случаи были описаны нами [Ильинский Ю.А. и др., 1979].

Синдром мальабсорбции и инфекции

Причины развития мальабсорбции:
1) нарушения пищеварения при патологии гидролиза триглицеридов в просвете кишки или дефект мицеллообразования (недостаточность поджелудочной железы в случаях ее воспаления; дефицит связанных желчных кислот при холецистите; деконъюгация солей желчных кислот при нарушениях перистальтики; неадекватное перемешивание содержимого желудка с солями желчных кислот и панкреатическими ферментами после гастрэктомии по Бильрот II;
2) дефекты тонкой кишки, вызывающие мальабсорбцию (целиакия, болезнь Уиппла, коллагеновое спру, негранулематозный язвенный илеоеюнит, эозинофильный гастроэнтерит, амилоидоз тонкой кишки, болезнь Крона);
3) ограничение всасывающей поверхности после оперативных вмешательств на тонкой кишке;

4) лимфатическая обструкция при лимфоме кишечника или лимфангиэктазии тонкой кишки;
5) множественные дефекты, приводящие к мальабсорбции (последствия гастрэктомии, радиационный энтерит, сахарный диабет);
6) другие (бактериальные и вирусные инфекции, глистно-протозойные инвазии; тропическое спру, хроническая ишемия кишечника, гипогаммаглобулинемия, метастатический карциноидный синдром, гипопаратиреоз).

Клиническая картина заболевания многообразна, что связано с полиэтиологичностью патологического процесса. Характерны все или некоторые из следующих клинических проявлений:
1) измененный стул (бледноокрашенный, мягкий, объемистый и зловонный; иногда каловые массы выглядят сальными, на поверхности воды в унитазе — пленки жира),
2) похудание,
3) отеки и асцит на фоне гипоальбуминемии,
4) вторичная анемия вследствие нарушения всасывания железа и витамина В12,
5) боль в костях или переломы вследствие дефицита витамина D,
6) парестезия или тетания из-за дефицита кальция,
7) кровоточивость из-за дефицита витамина К.

Исследователи отмечают, что при сочетании похудения, поноса и анемии всегда следует подозревать мальабсорбцию. Диагноз должен подтверждаться лабораторными исследованиями. С этой целью делают анализы крови, контролируя содержание в ней общего белка, белковых фракций, иммуноглобулинов, общих липидов, холестерина, железа, электролитов. Больным необходимо проводить количественное исследование жира в кале. О патологии свидетельствует экскреция с калом более 15 г жира в сутки. Исследуют уровень всасывания D-ксилозы, функцию поджелудочной железы после стимуляции секретином, уровень каротина в сыворотке крови и выраженность дисбактериоза в кишечнике. При диагностике глютеновой энтеропатии учитывают эффективность безглютеновой диеты, не содержащей продукты из пшеницы, овса, ячменя и ржи.
Для уточнения причины мальабсорбции проводят биопсию и рентгенологическое исследование тонкой кишки.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Энтерит

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Определение

Энтерит - воспалительное поражение слизистой оболочки тонкого кишечника, в результате которого происходят его дистрофические изменения, приводящие к нарушениям барьерной, пищеварительной и транспортной функции. При остром энтерите в патологический процесс вовлекаются желудок (гастроэнтерит) и толстая кишка (гастроэнтероколит).

Причины появления энтерита

В развитии острого энтерита (ОЭ) важное место занимают инфекционные и бактериальные агенты, попадающие в организм извне, паразиты, ионизирующая радиация, яды, некоторые лекарственные препараты. В группу энтеритов, вызванных внешними воздействиями, относят и пострезекционные энтериты.

К развитию заболевания могут приводить аллергические реакции на некоторые пищевые продукты или медикаменты.

Воспалению тонкого кишечника способствуют заболевания соседних органов и кожи, болезнь Крона, злокачественные новообразования, панкреатит, различные гепатиты и цирроз печени.

Хронические энтериты (ХЭ) становятся следствием ранее перенесенных инфекционных заболеваний: дизентерии, сальмонеллеза, стафилококковой инфекции. В последние годы большое значение в хронизации процесса стали придавать условно-патогенной флоре (иерсиниям, протею, синегнойной палочке), вирусам (ротавирусу), а также протозойной и глистной инвазии. Кроме того, ХЭ могут развиться на фоне длительных заболеваний желудочно-кишечного тракта, почечной недостаточности, хронической недостаточности кровообращения, атеросклероза и васкулита мезентериальных сосудов, иммунодефицитных состояний.

Описаны случаи манифестации энтерита при туберкулезе и системной склеродермии.

Алиментарные причины также имеют место в развитии хронического энтерита - переедание, еда всухомятку, несбалансированное питание (углеводистая, бедная витаминами пища), злоупотребление пряностями.

Существует риск хронического энтерита в результате длительного приема лекарственных средств (салицилатов, кортикостероидов, иммунодепрессантов, антибиотиков).

Классификация заболевания

По причине возникновения:

инфекционный;
паразитарный;
медикаментозный;
токсический;
радиационный;
послеоперационный;
алиментарный;
энзимопатический;
врожденный (при аномалиях развития кишечника);

воспаление тощей кишки (еюнит);
воспаление подвздошной кишки (илеит);
воспаление всех отделов кишечника (тотальный энтерит).

без атрофии;
с умеренной парциальной атрофией;
с субтотальной атрофией ворсин.

Симптомы энтеритов

Острый энтерит

Острый энтерит начинается с диареи (до 10-15 раз в сутки), тошноты, рвоты и боли в животе. Может повышаться температура до субфебрильных значений, отмечаться головная боль, бледность кожных покровов, белый налет на языке. Пациент жалуется на слабость, вздутие живота, «бурчание» в кишечнике.

Хронический энтерит

Для хронического энтерита характерны энтеральные и внекишечные проявления.

К энтеральной симптоматике относят диарею, метеоризм, боль схваткообразного характера в верхней части живота, вокруг пупка, урчание, бурление в животе. Симптоматика обычно более выражена в период наибольшей активности пищеварительной системы – во второй половине дня.

Стул при хроническом энтерите жидкий или кашицеобразный, содержащий непереваренные остатки пищи, с частотой около 5 раз в день. Дефекация, как правило, сопровождается ощущением отсутствия сил, может отмечаться резкое падение артериального давления, тахикардия, головокружение, тремор конечностей. Иногда пациент жалуется на мучительные, сопровождающиеся бурлением и спазмами в животе позывы к дефекации.

Внекишечные проявления хронического энтерита связаны с развитием синдрома мальабсорбции – нарушения всасывания питательных веществ в тонком кишечнике, что приводит к гиповитаминозам, дефициту минеральных компонентов (железодефицитная анемия, остеопороз вследствие недостаточности кальция и т. п.), белковому голоданию. Снижается масса тела вплоть до наступления дистрофии, наблюдается атрофия мышц, нарушение менструального цикла у женщин, эректильная дисфункция у мужчин.

Диагностика энтерита

Тщательный сбор анамнеза больного дает врачу достаточно информации для постановки первичного диагноза, дополнительным подтверждением которого становятся лабораторные и инструментальные исследования.

Синонимы: Общий анализ кала. Stool analysis, Fecal analysis. Краткая характеристика исследования «Копрограмма» Кал – конечный продукт, образующийся в результате сло�.

Информационные материалы по инфекционным болезням

Острые кишечные инфекции – это большая группа острых инфекционных заболеваний, характеризующаяся общетоксическим синдромом и преимущественным поражением желудочно-кишечного тракта, обусловленное попаданием возбудителя в организм человека через рот. К ним относятся: дизентерия, сальмонеллез, холера, брюшной тиф, паратифы и др.

Возбудитель.

Возбудители кишечных инфекций различные, это и болезнетворные бактерии, и вирусы, и паразитирующие простейшие (амебы, лямблии и др.). Каждый возбудитель вызывает конкретное заболевание. Например, попадание в организм дизентерийной палочки приводит к развитию дизентерии, сальмонелл – сальмонеллёза, и т.п.

Источник инфекции.

Источником возбудителей острых кишечных инфекций могут быть люди или животные, как больные, так и носители (без проявлений болезни). Во внешнюю среду микроорганизмы выделяются с испражнениями или рвотными массами, иногда с мочой. Они длительное время сохраняются в почве, воде, на различных предметах, а в продуктах ещё и размножаются. Особенно быстро размножаются возбудители кишечных инфекций в молочных и мясных продуктах.

Пути заражения.

Существуют три пути заражения: пищевой, водный и контактно-бытовой. Возбудители кишечных инфекций могут попадать в желудочно-кишечный тракт человека при употреблении инфицированных пищевых продуктов и воды. Размножению микробов способствуют нарушения в технологии приготовления пищи, условий хранения и сроков её использования. Контактно-бытовой путь реализуется при: несоблюдении личной гигиены (грязные руки), использовании общих предметов обихода (посуды, игрушек и др.), отсутствии чистоты в помещении. Также распространению кишечных инфекций способствуют мухи.

Клиника.

Инкубационный период может быть от 2-х часов до 5-7дней. Клиническая картина при различных кишечных инфекциях может быть разной, но существуют общие признаки, характерные для всех заболеваний. Это общетоксический и кишечный синдромы. Общетоксический синдром включает в себя повышение температуры тела, слабость, головную боль, снижение аппетита. На этом фоне и несколько позже появляются признаки поражения желудочно-кишечного тракта (кишечный синдром): тошнота, рвота, урчание и боли в животе, понос (диарея). Одним из частых осложнений острых кишечных инфекций является обезвоживание организма, которое у детей может нести угрозу жизни.

Диагностика.

Без дополнительного лабораторного исследования, только по клиническим признакам трудно различить кишечные инфекции. Для диагностики заболевания проводится бактериологический посев кала, крови, мочи, а также бактериологическое исследование использованного продукта.

Лечение.

Неправильное и несвоевременное лечение может привести к осложнению заболевания, его затяжному течению или переходу в хроническую форму.

Не занимайтесь самолечением, обращайтесь за медицинской помощью!

Антибиотики и другие антимикробные средства, принимаемые самостоятельно, могут привести к дисбактериозу и затяжному течению заболевания. Выздоровлению способствуют тщательное выполнение назначений врача и соблюдение диеты.

Больным рекомендуется механически и химически щадящая пища (супы, каши на воде, нежирные блюда из мяса и рыбы на пару). Из рациона исключаются продукты, усиливающие процессы брожения и гниения в кишечнике (цельное молоко, бобовые, пряности, свежие овощи, сладкие фрукты). Диета расширяется по мере улучшения общего состояния больного и нормализации стула.

Профилактика.

Профилактика острых кишечных инфекций состоит из комплекса общественных и индивидуальных мер.

Пищевые продукты, поступающие на предприятия общественного питания, должны соответствовать требованиям действующих государственных стандартов. На этих предприятиях должны соблюдаться технологии приготовления, хранения и реализации скоропортящихся продуктов.

Каждый человек легко может предупредить заражение кишечными инфекциями, для этого необходимо:

соблюдать правила личной гигиены (мыть руки с мылом перед едой, после посещения туалета и общественных мест);
употреблять в пищу только те продукты, в качестве которых вы не сомневаетесь.
хранить скоропортящиеся продукты в холодильнике;
тщательно мыть овощи, фрукты и ягоды перед употреблением их в пищу;
пить только гарантированно безопасную воду и напитки (в фабричной упаковке, кипяченая вода);
поддерживать чистоту в жилых помещениях, на кухне, в туалете;
не допускать размножения мух.

На этих страницах вы найдете самую последнюю информацию по инфекционным болезням, публикуемую ГБУЗ "Оренбургская областная клиническая инфекционная больница".

Пиелонефрит и кишечные инфекции. Синдром мальабсорбции и инфекции

Заказать звонок

Гастроэнтеролог, гастроэнтерология в Челябинске:

Гастроэнтерология изучает причины и механизмы развития заболеваний органов пищеварения , разрабатывает новые методы их диагностики, лечения и профилактики. Заболевания органов пищеварения на сегодняшний день являются наиболее распространенными из всех заболеваний внутренних органов.

В пищеварительную систему входят органы, существляющие переработку пищи, извлечение из нее питательных веществ и их всасывание: глотка, пищевод, желудок, кишечник (тонкая и толстая кишка), желчный пузырь,печень, поджелудочная железа, аппендикс.

Во многих отношениях пищеварительная система представляет собой самую важную группу органов тела человека, поскольку именно здесь происходят процессы, необходимые для функционирования всех клеток организма, а следовательно, для существования самого человека.

Перенесенные кишечные инфекции и паразитарные заболевания влекут за собой продолжительные расстройства деятельности органов пищеварения, требующие специальной диеты, а подчас и медикаментозного лечения.

Плохое питание ведет не только к таким неприятностям, как запор, скопление газов в желудке и кишечнике или понос, но и к более общим за болеваниям например, к головным болям, хронической усталости, плохой концентрации внимания и плохой памяти.

Пищеварительная система является, кроме того, существенной частью иммунной системы : здесь происходит узнавание потенциально вредных веществ и либо расщепление их на другие, безопасные соединения, либо полное их уничтожение.

Неблагоприятный психологический климат на работе и в семье может нередко дать толчок развитию заболеваний желудочно-кишечного тракта, спровоцировать их обострение.

Что лечит гастроэнтеролог в нашем центре?

Все виды гастритов вне зависимости от характера течения заболевания, острого или хронического:

Атрофический гастрит.
Поверхностный гастрит.
Гастрит – повышенная кислотность.
Гастрит – понижен
Геморрагический гастрит с кровоточащими эрозиями.
Пониженная кислотность.
Гипертрофический гастрит.

Диафрагмальные грыжи:

Скользящие грыжи.
Параэзофагеальные грыжи.

Ахалазия кардии.
ЯБЖ – язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки.
Стеноз привратника.

Все виды дивертикулеза:

Врожденные дивертикулы – дивертикул Меккеля (подвздошная кишка) или локализованный в другой зоне.
Приобретенный дивертикулез кишечника – патологии кишечника, травмы кишечника, ложные дивертикулы, истинные дивертикулы.
СРК – синдром раздраженного кишечника.
Болезнь Крона различной локализации.
Дисбактериоз.
Рефлюкс-эзофагит.
Рак желудка – все виды.
Постоперационные состояния (оперированный желудок).
Аганглиоз – болезнь Гиршпрунга.
Новообразования (кисты), камни поджелудочной железы.
Сифилитические поражения кишечника.
Туберкулез кишечника.
Гипогликемический синдром.
Прогрессирующий энтерит, целиакия (глютеновая болезнь), спру (sprue), болезнь Уиппла.
Дискинезия кишечника различной этиологии.
Синдром функциональной мальабсорбции.
Карциноид желудочно-кишечного тракта.
Аспергиллез желудочно-кишечного тракта.
Микоз пищеварительного тракта.
Все виды панкреатита.
Муковисцидоз.
Клинические состояния острого живота – воспаление аппендикса, перитонит, прободение язвы и так далее.
Инфекционный мононуклеоз, токсоплазмоз.
Все виды гепатитов.
Жировая дистрофия печени.
Цирроз.
Рак печени.
Желчнокаменная болезнь.
Сосудистые заболевания билиарной системы и печени, включая метаболические изменения.
Все виды холангита.
Онкология билиарной системы.
Дискинезия желчевыводящих путей.

Какие заболевания лечит гастроэнтеролог из патологии кишечной системы?

Запор – спастический, атонический.
Геморрой.
Трещины анального прохода.
Колит.

Гепатит (А, В, С, E и D); диспанкреатизм; токсоплазмоз; гинекологические боли (по типа такого заболевания, как аднексит и пр.); инфекционный мононуклеоз; язвенная болезнь, гастриты; кристаллурия, нефропатия, гломерунефрит, пиелонефрит; актуальные очаги возникновения хронической инфекции, сосредотачиваемые в области ЖКТ; мочекаменная и желчекаменная болезнь. На основании общей информации, выделим органы, которыми занимается гастроэнтеролог: пищевод; желудок; тонкий и толстый кишечник; двенадцатиперстная кишка; желчевыводящие пути и желчный пузырь; печень; поджелудочная железа.

Болезни печени (гепатология):

Сегодня сложно встретить взрослого человека, который никогда не слышал бы о вирусных гепатитах. Широкое распространение хронических вирусных гепатитов среди населения и серьезные последствия для здоровья делают эту проблему особенно актуальной.

Первый поражающий печень вирус, который был открыт, обозначили буквой алфавита – А."Болезнь Боткина", или "желтуха", так назвали гепатит, который вызывает вирус А.

За последние годы открыты вирусы гепатитов, которые назвали B, C, D, E, F. Гепатиты G, TTV названы в честь больных, у которых впервые был обнаружен данный вирус. В ближайшее время обязательно будут открыты новые вирусы, поражающие печень, потому, что в нашей практике встречаются больные с вирусными поражениями печени, у которых не определяется ни один из известных вирусов.

Посев на дисбактериоз кишечника - это микробиологическое исследование, позволяющее выявить качественные и количественные нарушения состава микрофлоры кишечника (дисбактериоз), патогенную флору, а также определить чувствительность обнаруженных патогенных или условно-патогенных микроорганизмов к антимикробным препаратам (антибиотикам и/или бактериофагам).

Общая информация об исследовании

В состав микрофлоры кишечника входит более 500 видов микроорганизмов. Основную роль в поддержании равновесия кишечной флоры играют бактероиды, бифидобактерии и лактобациллы (облигатная флора), которые препятствуют размножению условно-патогенной флоры. Сопутствующая флора представлена кишечной палочкой, энтерококками, пептококками, фузобактериями и эубактериями. В небольшом количестве могут выявляться актиномицеты, бациллы, цитробактер, клостридии, коринебактерии, энтеробактер, пептострептококки, псевдомонады, стрептококки, стафилококки, вейлонеллы, различные вибрионы, кампилобактер, пропионобактерии, плесневые и дрожжеподобные грибы и др.; часть из них является представителями условно-патогенной флоры.

Кишечная микрофлора выполняет ряд важнейших функций: участвует в пищеварении, усиливает местный иммунитет за счёт стимуляции синтеза секреторного IgA, подавляет патогенную флору, синтезирует витамины группы B и K, а также участвует в контроле двигательной активности кишечника, детоксикации и регуляции его газового состава.

При нарушении качественного и количественного состава микрофлоры кишечника, размножении условно-патогенных микроорганизмов развивается дисбактериоз, а в дальнейшем – метаболические, иммунологические и желудочно-кишечные расстройства. Дисбактериоз сопровождается поражением желудочно-кишечного тракта, гиповитаминозом, различными аллергическими проявлениями и общими симптомами (слабостью, повышенной утомляемостью, нарушениями сна и т. д.).

Факторами, способствующими развитию дисбактериоза, являются нарушения переваривания и всасывания (панкреатит, глютеновая энтеропатия), оперативные вмешательства и нарушения двигательной активности кишечника (запоры, поносы, кишечная непроходимость), приём антибиотиков, глюкокортикостероидов и цитостатиков, иммунологические нарушения.

Для диагностики дисбактериоза используют микробиологическое исследование кала, позволяющее определить качественный и количественный состав нормальной и условно-патогенной флоры кишечника, а также выявить патогенные микроорганизмы, вызывающие дизентерию, сальмонеллёз, эшерихиоз, брюшной тиф. При обнаружении условно-патогенных микроорганизмов в высоком титре или патогенных микроорганизмов определяется их чувствительность к антимикробным препаратам (антибиотикам и бактериофагам).

Для чего используется исследование?

Для диагностики антибиотик-ассоциированной диареи.
Для выявления дисбактериоза кишечника.
Чтобы установить причины кишечных расстройств.
Для подбора рациональной антимикробной терапии.
Чтобы оценить эффективность терапии дисбактериоза кишечника.

Когда назначается исследование?

При длительных кишечных инфекциях с неустановленным возбудителем.
После долгого лечения антибиотиками, глюкокортикостероидами, иммунодепрессантами, химиотерапевтическими препаратами.
При аллергических заболеваниях, которые плохо поддаются лечению (например, атопическом дерматите).
При планировании операции у лиц, предрасположенных к дисбактериозу кишечника.
При хронических гнойных инфекциях, которые плохо поддаются лечению.
После воздействия химических веществ или ионизирующей радиации – если есть симптомы дисфункции кишечника.
При длительном периоде выздоровления после острых кишечных инфекций.

Острые кишечные инфекции, скрининг (Shigella spp., E. coli (EIEC), Salmonella spp., Campylobacter spp., Adenovirus F, Rotavirus A, Norovirus 2 генотип, Astrovirus)- комплексное молекулярно-генетическое исследование, которое позволяет выявить генетический материал наиболее вероятных возбудителей острых кишечных инфекций в кале и установить этиологию заболевания.

Общая информация об исследовании

Острые кишечные инфекции (ОКИ) – группа заболеваний, обусловленных вирусами, бактериями или паразитами, для которых характерен фекально-оральный механизм передачи. Общими для данных инфекций являются факторы передачи: пищевые продукты, вода, инфицированные бытовые предметы и грязные руки. Первые симптомы возникают через несколько часов или дней после инфицирования, начало резкое, с появлением частого жидкого стула, рвоты, боли в животе, признаков интоксикации (лихорадки, озноба, тошноты). Заболевание может носить групповой характер и проявиться у нескольких человек, употреблявших инфицированную пищу или воду.

Согласно официальной статистике, в России до 65-67 % заболеваний этой группы составляют ОКИ неуточненной этиологии. Если возбудитель инфекции неизвестен, эффективность противоэпидемических мероприятий ограничивается. Соотношение частоты выявления вирусных и бактериальных патогенов варьируется в разных возрастах: у детей до 3 лет на долю вирусных агентов приходится 80-90 % заболеваний, на долю бактериальных – 10-20 %; среди взрослых пациентов доля вирусных возбудителей снижается до 30 %.

Shigellaspecies и Esherichiacoli – грамотрицательные палочковидные микроорганизмы из семейства энтеробактерий. К роду Shigella относятся патогенные бактерии S. dysenteriae, S. flexneri, S. boydii и S. sonnei, которые являются возбудителями шигеллеза (бактериальной дизентерии). Энтероинвазивные E. coli (EIEC) очень близки с шигеллами, синтезируют и выделяют шигеллоподобный токсин, способны проникать в клетки слизистой кишечника и разрушать энтероциты, что приводит к образованию язвенных дефектов в слизистой кишечника. За значительную часть случаев «бактериологически неподтвержденной дизентерии», особенно у детей, ответственен энтероинвазивный эшерихиоз.

Бактерии рода Salmonella относятся к семейству энтеробактерий. S. typhi и S. parathyphi являются возбудителями брюшного тифа и паратифа. Существует множество серовариантов Salmonella species, способных вызвать у человека инфекцию по типу гастроэнтероколита, а также стать причиной внутрибольничных инфекций. Сальмонеллез может протекать в форме острой кишечной инфекции, тяжелой генерализированной инфекции или бессимптомного носительства. Окончательный диагноз ставится только после выделения возбудителя или обнаружения его ДНК.

Кампилобактерии являются одними из наиболее сложных для культивирования (которое требуется в ходе анализа) микроорганизмов. Это объясняется их микроаэрофильностью и возможностью подавления их роста сопутствующей флорой. Род кампилобактерий объединяет как возбудителей ОКИ (термофильные виды), так и сапрофитные и условно-патогенные виды, о чем необходимо помнить при выявлении этих микроорганизмов в клиническом материале. Применение наборов на основе ПЦР для определения термофильной группы кампилобактерий позволяет не только избежать трудоемкой и высокозатратной бактериологической работы, но и четко ограничить детекцию тех видов кампилобактерий, которые имеют этиологическую связь с острой кишечной инфекцией (С. jejuni, C. coli, C. lari, C. upsaliensis).

В соответствии с данными зарубежной литературы, норовирус – наиболее частый возбудитель вспышек ОКИ небактериальной этиологии. Эта особенность связана с низкой инфицирующей дозой и высокой устойчивостью в окружающей среде. ПЦР является «золотым стандартом» в клинической диагностике норовирусных инфекций.

Несмотря на несколько меньшую в сравнении с рота- и норовирусами распространенность, астровирусы составляют значительный пласт кишечных инфекций, у трети пациентов протекающий с явлениями колита. Ротавирусы группы А являются наиболее частой причиной спорадических заболеваний ОКИ у детей, а ДНК-содержащий аденовирус F (серотипы 40 и 41) нередко вызывает вспышки гастроэнтеритов у детей младшего возраста.

Для выявления и дифференциальной диагностики кишечных инфекций используются культуральные и молекулярно-генетические методы исследования генетического материала возбудителя в кале и определение концентрации специфических иммуноглобулинов в крови. ПЦР обладает преимуществом перед культуральными методами благодаря быстрому получению результатов, высокой специфичности и чувствительности исследования. Данный анализ позволяет со 100-процентной точностью определить возбудителя кишечного заболевания, а быстрая диагностика острых кишечных инфекций помогает избежать лишних процедур и оперативных вмешательств, своевременно начать лечение и ограничить очаг распространения инфекции.

Читайте также: