Поверхностный точечный кератит

Обновлено: 25.02.2024

Поверхностный точечный кератит является неспецифическим и обычно случается при таких заболеваниях: блефарит, синдром сухого глаза, травма, ношение контактных линз, ожоги ультрафиолетовыми лучами (при электросварке и отраженный ультрафиолетовый свет от снега). На роговице эпителиальные бело-серые помутнение, неправильной звездообразной формы, плохо окрашиваются флюоресцеином.

Ожоги ультрафиолетовыми лучами - поверхностный точечный кератит - бело-серые помутнения эпителия которые окрашиваются флюоресцеином, умеренный отек роговицы.

Полосообразный кератит - мелкие, линейные, вертикальные царапины результате инородного тела под верхним веком.

Кератит Тайгесона - находят значительно повышенную частоту HLA антигена DR 3.

При нитчатом кератите - на роговице короткие нитевидные образования из эпителиальных клеток и слизи. Этиология - синдром сухого глаза, кератоконьюнктивит верхнего лимба, рецидивирующие эрозии роговицы, нейротрофическая кератопатия, хроническая буллезная кератопатия.

Жалобы на покраснение глаза, боль, светобоязнь, слезотечение, снижение зрения, чувство инородного тела.


Уровни оказания медицинской помощи:

Первый уровень - семейный врач

Второй уровень - офтальмолог поликлиники

Третий уровень - стационар офтальмологического профиля (в случае нитевидного кератита и кератита Тайгесона)

Обследования:

1. Внешний осмотр

2. Выворачивание век (для исключения инородного тела)

6. Определение чувствительности роговицы

7. Окраска флюоресцеином

8. Проба Ширмера

9. При необходимости - рентгенография орбиты

Обязательные лабораторные исследования:

1. Общий анализ крови

2. Общий анализ мочи

3. Кровь на RW

Консультации специалистов по показаниям

Характеристика лечебных мероприятий:
Лечение поверхностного кератита:
Поверхностный кератит Тайгесона - применяют капли кортикостероидов и антибактериальные (офтаквикс).

Ожоги от ультрафиолетовых лучей - холодные компрессы, инстилляции анестетиков, мидриатикы, мазь с антибиотиком, давящая повязка на 24 часа в более пораженный глаз, дома рекомендуется заложить мазь в другой глаз и наложить повязку.

Полосообразный кератит - капли кортикостероидов и антибактериальные (офтаквикс и другие), удаление инородного тела конъюнктивы.

Нитчатый кератит - этиотропная терапия, удаление нитевидных образований, искусственные слезы, хлорид натрия 5% в каплях 4 раза в день, "повязка" с мягкой контактной линзой, антибактериальные капли с кортикостероидами.


Конечный ожидаемый результат - выздоровление.

Срок лечения - 7-10 дней


Критерии качества лечения:

Отсутствие воспаления. Улучшение зрения.

Возможные побочные эффекты и осложнения:

Вторичная бактериальная и грибковая инфекция.

Рецидивы заболевания при кератитах Тайгесона и нитевидном.

Требования к диетическим назначениям и ограничения:

Требования к режиму труда, отдыха и реабилитации:

Больной нетрудоспособен в течение 5-7 дней при ожогах ультрафиолетовыми лучами, полосообразном кератите, при поверхностном кератите - 2-3 недели.

Поверхностный точечный кератит


Поверхностный точечный кератит — болезнь, при которой воспаляется роговица глаза и происходит утрата небольших участков эпителия вследствие гибели его клеток. Это неспецифическое заболевание и вызывается различными причинами. К ним относятся:

  1. Вирусные инфекции (чаще всего аденовирусы);
  2. Бактериальные инфекции;
  3. Блефарит (воспаление век);
  4. Трахома (заболевание глаз, вызванное хламидиями);
  5. Синдром «сухого глаза»;
  6. Длительное ношение контактных линз;
  7. Воздействие ультрафиолетовых лучей (например сварочная дуга или сверкающий снег в горных регионах);
  8. Реакция на лекарственных средства, в том числе аллергия;
  9. Паралич лицевого нерва (паралич Белла).

Симптомы поверхностного точечного кератита

Данная болезнь имеет ярко выраженную симптоматику и сопровождается обильным слезотечением, покраснением глазного яблока, ощущением чужеродного тела в глазу, понижением зрения, боязнью света, сужением глазной щели. Если причиной патологии являются аденовирусы, может наблюдаться увеличение и болезненность околоушных лимфатических узлов. Игнорировать проявление подобных признаков не стоит, необходимо обратиться к офтальмологу, который определит форму заболевания и назначит соответствующее лечение.

Диагностика болезни

При обращении в клинику диагностику проводят следующими методами:

  • внешний осмотр и опрос пациента;
  • офтальмоскопия с использованием флуоресцеина (окрашивающее вещество);
  • обследование при помощи щелевой лампы;
  • лабораторный анализ мазка с роговицы глаза.

На основании полученных результатов исследований врачом определяется причина поверхностного точечного кератита и возбудитель болезни (если это вирус или бактерия).

Лечение

Поверхностный точечный кератит лечится при помощи медикаментозной терапии. Конкретное лечение зависит от природы болезни. Если причиной является:

Вирусная инфекция — она не требует специального лечения и проходит самостоятельно обычно в течение трех недель. Однако стоит принимать препараты укрепляющие иммунитет.

Бактериальная инфекция — лечат при помощи местной терапии антибиотиками. С этой целью применяют как мази, так и глазные капли.

Воздействие ультрафиолетовых лучей или долгое ношение контактных линз — лечение антибактериальными мазями, промывание антисептическими каплями, холодные компрессы, применение циплоплегиков для снятия симптомов.

Синдром «сухого глаза» — в данном случае используются капли, близкие по составу со слезами человека.

Аллергическая реакция на лекарственные препараты — необходимо отменить прием медикамента, рекомендуется принимать антигистаминные средства.

Блефарит и трахома — тут главным является соблюдение и улучшение среды в которой находится больной.

В случае отсутствия лечения поверхностный точечный кератит может привести к образованию бельма на глазу, и даже полной потере зрения, однако при правильной диагностике и своевременно назначенном, правильном лечении он полностью излечивается с восстановлением зрения на прежнем уровне.

Поверхностный точечный кератит

Поверхностный точечный кератит — это заболевание глаза, вызванное гибелью маленьких групп клеток на поверхности роговицы (прозрачной оболочки, расположенной перед радужной оболочкой и зрачком).

Глаза становятся красными, слезятся, появляется светобоязнь, может несколько снижаться зрение.

Врачи диагностируют поверхностный точечный кератит на основании имеющихся у человека симптомов и результатов обследования глаз.

В большинстве случаев больные полностью выздоравливают.

Симптомы часто можно облегчить глазными каплями или мазями.

Внутреннее строение глаза

Поверхностный точечный кератит может быть вызван любой из следующих причин:

бактериальная инфекция (в том числе трахома Трахома Трахома — это хроническое инфекционное заболевание конъюнктивы, вызываемое бактерией Chlamydia trachomatis. Chlamydia trachomatis чаще поражает глаза детей в менее развитых. Прочитайте дополнительные сведения

попадание в глаз брызг сильнодействующего химического вещества;

воздействие ультрафиолетового излучения (солнечный свет, лампа для загара или электродуговая сварка);

длительное ношение контактных линз;

аллергия на глазные капли;

блефарит Блефарит Блефарит — это воспаление краев век, возможно с образование бляшек, корочек, неглубоких язвочек или покраснением и отеком век. Причиной воспаления могут быть некоторые инфекции, аллергические. Прочитайте дополнительные сведения

побочные эффекты некоторых лекарственных препаратов, которые принимаются во внутрь (перорально) или вводятся в вену (внутривенно).

Симптомы поверхностного точечного кератита

При поверхностном точечном кератите, как правило, глаза становятся красными, слезятся, наливаются кровью, появляется светобоязнь, зрение может быть слегка размытым. Часто бывает жжение, ощущение песка или инородного тела в глазу.

Когда причиной заболевания является ультрафиолетовое излучение, симптомы появляются только через несколько часов после воздействия и сохраняются в течение 1–2 дней.

Когда заболевание вызвано вирусом, лимфатический узел перед ухом с пострадавшей стороны может быть припухшим и болезненным.

Диагностика поверхностного точечного кератита

Диагноз поверхностного точечного кератита обычно устанавливается по симптомам, по тому, попадал ли человек под воздействие какой-либо из известных причин, а также по результатам осмотра роговицы с помощью щелевой лампы (прибора, который позволяет врачу обследовать глаз при сильном увеличении). Во время обследования врач может закапывать глазные капли, содержащие желто-зеленый краситель, который называется «флуоресцеин». Флуоресцеин временно окрашивает поврежденные участки роговицы, позволяя увидеть невидимые в противном случае участки повреждения.

Лечение поверхностного точечного кератита

Лечение зависит от причины.

Почти все с таким заболеванием полностью выздоравливают.

Когда причиной заболевания является вирус (кроме инфекции глаза, вызванной вирусом простого герпеса Кератит, вызванный вирусом простого герпеса Кератит, вызванный вирусом простого герпеса, — это инфекция глаза, которая поражает роговицу (прозрачную оболочку, расположенную перед радужной оболочкой и зрачком) и вызвана вирусом простого. Прочитайте дополнительные сведения [ опоясывающий лишай Опоясывающий лишай Опоясывающий лишай — это болезненная кожная сыпь, вызванная вирусной инфекцией, которая возникает при реактивации вируса ветряной оспы. Причина, которая приводит к реактивации вируса, неизвестна. Прочитайте дополнительные сведения

Когда причиной заболевания является бактериальная инфекция или длительное ношение контактных линз, назначают антибиотик, а ношение контактных линз временно прекращают.

Когда причиной заболевания является сухость глаз, эффективными будут мази и искусственные слезы. Искусственные слезы — это глазные капли, в которых содержатся вещества, стимулирующие выработку собственных слез, или вещества, которые, смешиваясь со слезами человека, покрывают глаз большим количеством влаги.

Когда причиной заболевания является воздействие ультрафиолетового излучения, облегчить состояние могут антибиотик в виде мази и глазные капли, расширяющие зрачок.

Когда причиной заболевания является аллергия на лекарственный препарат или на глазные капли, необходимо прекратить прием или применение лекарственного препарата или глазных капель.

ПРИМЕЧАНИЕ: Это — пользовательская версия ВРАЧИ: Нажмите здесь, чтобы перейти к профессиональной версии

Авторское право © 2022 Merck & Co., Inc., Rahway, NJ, США и ее аффилированные лица. Все права сохранены.

Поверхностный точечный кератит

Поверхностный точечный кератит – это воспаление роговицы различного генеза, характеризующееся рассеянными мелкоточечными дефектами эпителия роговицы. Симптомы включают покраснение, раздражение, фотофобию и снижение зрения. Диагноз устанавливается на основе обследования при помощи щелевой лампы. Лечение зависит от этиологии заболевания.

Поверхностный точечный кератит – это неспецифическая патология. Причиной может выступать любой из нижеперечисленных факторов:

Вирусный конъюнктивит Вирусный конъюнктивит Вирусный конъюнктивит – высококонтагиозное острое инфекционное поражение конъюнктивы, обычно вызываемое аденовирусом. Его симптомы включают чувство раздражения в глазу, светобоязнь и водянистые. Прочитайте дополнительные сведения

Воздействие ультрафиолетового (УФ) света (например, сварочной дугой, лампами солнечного света, сверкающим снегом)

Применение местных препаратов или токсичных консервантов

Периферический паралич лицевого нерва Парез лицевого нерва Парез лицевого нерва (паралич Белла) – идиопатический внезапный односторонний периферический паралич лицевого нерва (VII пара). Идиопатический паралич лицевого нерва – это внезапный, односторонний. Прочитайте дополнительные сведения Симптомы включают светобоязнь, ощущение инородного тела, слезотечение, покраснение глаза и незначительное снижение зрения. Исследование роговицы за щелевой лампой Обследование с помощью щелевой лампы Обследование глаза может проводиться с помощью стандартного оборудования, такого как офтальмоскоп; более доскональное обследование требует специального оборудования и заключения квалифицированного. Прочитайте дополнительные сведения или офтальмоскопия выявляет характерное помутнение в виде множественных точечных участков, которые окрашиваются флуоресцеином. При сочетании с вирусным конъюнктивитом Вирусный конъюнктивит Вирусный конъюнктивит – высококонтагиозное острое инфекционное поражение конъюнктивы, обычно вызываемое аденовирусом. Его симптомы включают чувство раздражения в глазу, светобоязнь и водянистые. Прочитайте дополнительные сведения Кератит, сопровождающий аденовирусный конъюнктивит, спонтанно разрешается приблизительно через 3 недели. Специфическая терапия необходима при блефарите Блефарит Блефарит – это воспаление краев век, которое может быть как острым, так и хроническим. Симптомы включают зуд и жжение полей век с покраснением и отеком. Диагностика включает сбор анамнеза и. Прочитайте дополнительные сведения и трахоме Трахома Трахома – хронический конъюнктивит, вызываемый Chlamydia trachomatis и характеризующийся прогрессивным течением с периодическими ремиссиями. Данное заболевание является ведущей причиной. Прочитайте дополнительные сведения

Ультрафиолетовый кератит

Ультрафиолетовый свет [УФ] (с длиной волны менее 300 нм) может вызывать ожог роговицы с развитием кератита или кератоконъюнктивита. Самой частой причиной ожога является сварочная дуга. Даже короткий взгляд на сварочную дугу может вызвать ожог. Другими распространенными причинами являются электрический разряд высокого напряжения, лампы искусственного солнечного света и солнечный свет, отраженный от снега на высоких возвышенностях. Ультрафиолетовое излучение усиливается от 4 до 6% на каждые 350 м подъема на высоту над уровнем моря, снег отражает 85% УФ-лучей типа В.

Симптомы проявляются через 8–12 часов после воздействия и длятся 24–48 часов. У больных наблюдаются слезотечение, боль, покраснение, отек век, светобоязнь, головная боль, ощущение инородного тела и снижение зрения. Потеря зрения, как правило, является обратимой.

Диагностика основывается на анамнезе, наличии поверхностного точечного кератита и отсутствии инородного тела или инфицирования.

Лечение заключается в применении антибиотикосодержащих мазей (например, 0,3%-ный бацитрацин или гентамицин по 2 капли 4 раза в день или полоски мази каждые 8 часов), а также, в некоторых случаях, циклоплегических средств короткого действия (циклопентолат 1% каждые 4 часа). При сильной боли можно применить системные анальгетики (например, ацетаминофен 500 мг каждые 4 часа в течение 24 часов). Поврежденная роговица регенерирует через 24–48 часов. Глаз должен быть повторно обследован через 24 часа. Предотвращают повреждение темные очки или сварочная маска, которые блокируют УФ-лучи.

Авторское право © 2022 Merck & Co., Inc., Rahway, NJ, США и ее аффилированные лица. Все права сохранены.

Особенности клинического течения и комплексной терапии кератита Тайджесона, обусловленного цитомегаловирусным поражением

В 1950 г. Thygeson P. впервые описал серию случаев поверхностных точечных кератитов, являющихся хроническим, рецидивирующим заболеванием и характеризующихся малыми, овальными суб- и интраэпителиальными беловато-серыми помутнениями роговицы. Заболевание, как правило, двухстороннее, но может быть асимметричным. Помутнения имеют тенденцию к центральному расположению, что обуславливает снижение остроты зрения. Заболевание поражает оба пола, но выявлена более высокая частота встречаемости у женщин. В настоящий момент не найдены данные о связи с системными заболеваниями [15].

Несмотря на проведенные множественные исследования, этиология заболевания не была определена. На протяжении изучения возможных причин заболевания были представлены несколько теорий. Высказывалось предположение об аутоиммунном механизме заболевания. Darrell R.W. акцентировал внимание на роли иммунной системы и об ассоциации между кератитом Тайджесона и антигеном гистосовместимости HLA DR3. Им было высказано предположение, что антиген HLA-DR3 изменяет иммунный ответ у пациентов с кератитом Тайджесона к экзогенным или эндогенным вирусным инфекциям, что дает пролонгированный ход обострений и ремиссий, характерных для данного заболевания [4].

Braley A.E. описал клинический случай, сопровождавшийся выделением вируса при поверхностном точечном кератите Тайджесона [2]. В 1974 г. Lemp M.A. с соавт. удалось выделить вирус V. Zoster в соскобе с роговицы у пациента с кератитом Тайджесона [10].

Thygeson P. исследовал эпителиальные соскобы роговицы с помощью метода культуры клеток от четырех пациентов [16]. Jones B.R. также изучал роговичные эпителиальные образцы от четырех пациентов [8]. Tabbara K.F. с соавторами исследовали образцы эпителия роговицы 10 пациентов [14]. Всем им не удалось продемонстрировать влияние вирусной инфекции с использованием тканевых культур, однако они не использовали технологию ПЦР-амплификации ДНК. Таким образом, было показано, что ни один из вирусов-кандидатов (ВПГ 1, ВПГ 2, V.Zoster и аденовирус) не присутствуют в эпителии пациентов с кератитом Тайджесона [6, 8, 14, 16]. Это указывает на то, что он не является результатом иммунологического ответа при скрытой или внутриклеточной форме эпителиальной инфекции с одним из этих вирусов. Sundmacher R. с соавт. высказал предположение о том, что вирус может быть в эпителиальных образцах в скрытой форме [13].

Гистопатология кератита Тайджесона характеризуется внутри- и межклеточный отеком на уровне эпителия роговицы, а также наличием экссудатов, изменения были обнаружены в субэпителиальном слое нервных сплетений, мембране Боумена, и передней строме и являются более выраженными в глазах с большей длительностью заболевания [3].

В исследовании, проведенном Kobayashi A. и др. при использовании конфокальной микроскопии, выявили 3 характеристики изменений, которые присутствуют у всех пациентов с кератитом Тайджесона: 1) агрегаты с высокой отражающей способностью отложений, внешне имеющие звездообразную форму, соответствуют точечным повреждениям на поверхностных и базальных слоях эпителиальных клеток; 2) инвазия клеток Лангерганса в базальном эпителиальном слое; 3) наличие субэпителиальной «дымки» [9].

У пациентов с поверхностным точечным кератитом Тайджесона наблюдается положительный эффект при местном применении кортикостероидов [2, 14, 15]. Nagra P.K. с соавт. на своем клиническом опыте удалось показать положительную динамику у пациентов с активным кератитом Тайджесона при применении «легких» кортикостероидов (0,1% Флуорометалона), в некоторых клинических примерах терапия проводилась совместно с применением бандажных мягких контактных линз, в сочетании с инстилляциями Циклоспорина А. В тот же период было высказано предположение о меньшем сроке длительности заболевания при местном применении кортикостероидов. Однако эта теория требует дополнительных доказательств [11]. Fite S.W., Chodosh J. в 2001 г. показали возможности применения 1% Римексолона в течение 1 недели с полным исчезновением помутнений роговицы [6].

Впервые применение Циклоспорина А у пациентов с кератитом Тайджесона было представлено Holsclaw D.S. с соавт. в 1994 г. [7]. Позже эффективность местной терапии Циклоспорином А описана в работах Reinhard T. и Sundmacher R. в 1999 г. Разрешение заболевания на фоне применения 2% Циклоспорина А наблюдалось у 30% пациентов с активным кератитом Тайджесона. Del Castillo J.M. с соавт. предположили, что это поддерживает доказательство иммунологического состояния, вызванного вирусной инфекцией [5]. Reinhard T. и Sundmacher R. продемонстрировали, что циклоспорины являются менее мощным супрессором иммунного ответа, чем местная кортикостероидная терапия [12]. Это частичное подавление иммунного ответа, которое снимает лишь симптомы, вирус сохраняется, при этом авторы отмечают низкую частоту рецидивов после лечения CsA [5, 12].

Анализ клинического течения поражения роговицы при кератите Тайджесона.

Материал и методы

Пациентка А., 27 лет, направлена в клинику ФГАУ «МНТК «Микрохирургия глаза» акад. С.Н. Федорова» с диагнозом: OD – кератит.

Анамнез: эмметроп, травм и операций глаз не было. Со слов пациентки начало заболевания – май 2014 г. С системными воспалительными заболеваниями пациентка состояние глаз не связывает. По месту жительства неоднократно проведены курсы антибактериальной и противовоспалительной терапии. Отмечает положительную динамику, возникающую при применении инстилляций глюкокортикостероидов. Обострения повторяются каждые 2-3 мес., что связывает с окончанием курса гормональной терапии.

Во время первичного приема жалобы на светобоязнь, покраснение, боль OD. На момент первичного осмотра лечение не получала.

Визометрия: Vis OD=0,85 н/к, Vis OS=1,0.

Пневмотонометрия: OD=16 мм рт.ст., OS=15 мм рт.ст.

Объективно: OD – слабая конъюнктивальная инъекция, легкая отечность сосочков тарзальной конъюнктивы. OS – спокоен.

Состояние роговицы: OD – визуализируются множественные малые суб- и интраэпителиальные беловато-серые помутнения роговицы, распространяющиеся на центральный и нижний отдел (рис. 1а), частично прокрашивающиеся флюоресцеином (рис. 1б).

Дополнительные методы исследования: по результатам иммуноферментного анализа крови на антитела к возбудителям в крови пациентки не было выявлено антител к Herpes Simplex 1,2, Toxoplasma gondii и Chlamidia trachomatis. Было обнаружено наличие иммуноглобулина G к цитомегаловирусу в разведении 1:200, при этом острофазные антитела иммуноглобулина M не обнаружены.

При конфокальной микроскопии определялась псевдокератинизация эпителия, гиперактивация кератоцитов в центральной зоне и в передних отделах стромы. В нижнем секторе – фибропластическая реакция, гиперактивация кератоцитов. Гиперактивация кератоцитов возникала в передних и средних отделах стромы (толщина до 150 микрон). Визуализируются воспалительные клетки Лангерганса. Эндотелий не изменен (рис. 2).

Совокупность клинической картины и данных дополнительных методов исследования позволили поставить диагноз: OD – кератит Тайджесона.

Клиническая картина в сочетании с данными дополнительных методов исследования стали основанием для назначения противовоспалительной и противоотечной терапии.

На основании наличия у Дексаметазона побочного эффекта в виде повышения внутриглазного давления, было принято решение о целесообразности применения разведения препарата в более низкой концентрации последовательно по убывающей схеме.

1. Дексаметазон 0,02% – по убывающей схеме: 1-я неделя – 4 р/д, 2-я неделя – 3 р/д, 3-я неделя – 2 р/д, 4-я неделя – 1 р/д, затем Дексаметазон 0,01% по убывающей схеме: 1 неделя – 4 р/д, 2 неделя – 3 р/д, 3 неделя – 2 р/д, 4 неделя – 1 р/д.

2. Циклоспорин 0,05% (Рестасис) 2 раза в день, начиная с 2-го мес. лечения, в течение 6 мес.

3. Слезозаместительная терапия (Натрия гиалуронат 0,2%) в течение всего курса лечения.

В течение периода применения кортикостероидов не было отмечено признаков рецидивирования процесса. На фоне применения назначенной терапии через 2 мес. отмечалась положительная динамика с полным рассасыванием помутнений роговицы (рис. 3).

При повторном проведении конфокальной микроскопии на сроке 2 мес. от начала терапии отмечалась положительная динамика, фибропластическая реакция не выявлена, уменьшение количества воспалительных клеток Лангерганса (рис. 4).

На сроке 3 мес. от начала терапии – повторное возникновение жалоб на боль и дискомфорт OD, менее выраженных, чем до начала лечения (рис. 5). Принято решение о повторе кортикостероидной терапии (Дексаметазон 0,1% 1-я неделя – 4 р/д, 1-я неделя – 3 р/д, 3-я неделя – 2 р/д, 4-я неделя – 1 р/д) с повышением инстилляций Циклоспорина А 0,05% до 4 р/д. На данной терапии – положительная динамика, полное рассасывание помутнений роговицы. Однако на сроке 6 мес. от начала терапии – повторное возникновение жалоб пациентки. При осмотре определялись менее выраженные помутнения роговицы в нижнем и центральном секторах роговицы, не купирующиеся применением инстилляций Циклоспорина А 0,05% 4 р/д.

В связи с жалобами пациентки и данными объективного исследования принято решение об усилении терапии проведением курса Флуорометалона по убывающей схеме в течение 28 дней, а затем постоянные инстилляции Флуорометалона 1 раз в 2 дня, с включением в терапию инстилляций нестероидного противовоспалительного препарата (Бромфенак 0,09% 1 р/д).

На сроке 8 мес. с начала лечения – жалобы пациентка не предъявляет, OD – динамика положительная, полное рассасывание помутнений роговицы. Пациентка продолжает инстилляции Циклоспорина А 0,05% 2 р/д, Бромфенака 0,09% 1 р/д в сочетании с слезозаместительной терапией (Натрия гиалуронат 0,2%).

На сроке 9 мес. с начала лечения на фоне острого респираторного заболевания – отрицательная динамика, возобновление жалоб пациентки на боль OD, менее выраженную, чем до начала терапии. Принято решение о проведении повторного короткого курса Флуорометалона по убывающей схеме.

Плановое обследование пациентки проводилось на сроке 10 мес. В настоящее время: OD – динамика положительная, полное рассасывание помутнений роговицы.

Визометрия по истечению срока наблюдений: Vis OD=1,0,Vis OS=1,0.

Внутриглазное давление оставалось в пределах нормы на протяжении всего срока наблюдения.

Пациентка продолжает инстилляции Циклоспорина А 0,05% и Бромфенака 0,09% в сочетании с слезозаместительной терапией (Натрия гиалуронат 0,2%).

Результаты и обсуждение

Постановка диагноза «Кератит Тайджесона» является достаточно сложной задачей. Для правильной оценки диагноза важным является подробный сбор анамнеза в сочетании с дополнительными методами исследования, среди которых значительную роль играет конфокальная микроскопия. Дифференциальный диагноз проводится с аденовирусным кератоконъюнктивитом. Основные дифференциальные признаки – отсутствие острого периода заболевания в анамнезе и характер инфильтратов: при кератите Тайджесона – четкие, при хроническом аденовирусном кератоконъюнктивите в отдаленные сроки – более расплывчатые.

Учитывая однозначную зависимость появления обострения инфильтративного процесса от применения глюкокортикостероидов, а также наличие клеток Лангерганса, можно говорить об иммунной зависимости заболевания.

Данные изученной литературы, с отсутствием доказательств непричастности цитомегаловируса как этиологического фактора, в сочетании с данными иммуноферментного анализа крови пациентки (иммунолголубин G в разведении 1:200), позволили предположить возможность причастности персистенции цитомегаловируса к кератиту Тайджесона.

Положительный эффект от применения глюкокортикостероидов обусловлен механизмом действия препарата, заключающимся в угнетении действия фермента Фосфолипазы А2, что, в свою очередь, тормозит образование медиаторов воспаления. В свою очередь, Циклоспорин А 0,05% обладает способностью подавления продукции Интерлейкина 2Т – лимфоцитами, подавляя их активацию, таким образом также снижая воспалительную реакцию [1].

Соответственно, применение инстилляций глюкокортикостероидов в низких концентрациях в сочетании с последующим введением в терапию 0,05% Циклоспорина А позволяет купировать симптомы заболевания, однако не предотвращает риск рецидива.

Включение в терапию инстилляций нестероидного противовоспалительного препарата (Бромфенак 0,09%) позволяет воздействовать на липооксигеназный путь, блокируя действие Циклооксигеназы-2 (ЦОГ-2), обеспечивая противовоспалительный и анальгетический эффект. Дополнительным преимуществом является наличие в составе препарата молекулы брома, пролонгирующей его действие.

Для купирования хронического рецидивирующего процесса оправдано назначение Циклоспорина А 0,05%, курсов «легких» глюкокортикостероидов с постепенным снижением концентрации в сочетании с назначением инстилляций нестероидного противовоспалительного препарата (Бромфенак 0,09%) как вида терапии в лечении кератита Тайджесона, что подтверждено данными объективного осмотра и дополнительными методами исследования.

Таким образом, проведенные исследования и наблюдение клинического течения подтверждают предположение о локальном иммунном воспалительном процессе, лежащем в основе этиологии заболевания.

Читайте также: