Проявления ЭКГ при миокардите. ЭКГ при климактерической кардиопатии

Обновлено: 25.04.2024

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Замирание сердца: причины появления, при каких заболеваниях возникает, диагностика и способы лечения.

Описание

Замирание сердца – субъективное ощущение отсутствия или пропуска очередного сердцебиения в определенный промежуток времени, сопровождающееся неприятными ощущениями в области сердца, в некоторых случаях головокружением и потемнением в глазах. Замирание сердца – это симптом широкого круга заболеваний: от самых безобидных, не нуждающихся в лечении, до серьезных патологий, требующих медицинского вмешательства.

Разновидности замирания сердца

В норме сердце сокращается ритмично, приблизительно через одинаковые промежутки времени. Частота сокращений составляет от 60 до 100 ударов в минуту.

Существует несколько разновидностей замирания сердца:

Замирание сердца вследствие компенсаторной паузы при экстрасистолии. Возникает ощущение сильного или двойного удара сердца на фоне нормального ритма, за которым следует непродолжительная пауза, ощущаемая пациентом.
Различные интервалы между сокращениями также могут вызывать ощущение замирания сердца (часто встречается при фибрилляции предсердий).
Паузы сердца вследствие блокады проведения импульсов.
Ощущение замирания при сниженной насосной функции сердца (при выраженной сердечной недостаточности).

Курение- один из главных факторов риска сердечно-сосудистой патологии. К этому же пункту относятся алкоголь, кофеин и наркотические средства.
Высокий уровень «вредного» холестерина - липопротеины промежуточной, низкой и очень низкой плотности (ЛППП, ЛПНП, ЛПОНП).
Высокий уровень артериального давления.

Экстрасистолы нередко наблюдаются у совершенно здоровых людей, при этом признаки нарушения работы миокарда отсутствуют, и коррекция не требуется.

Однако, если приступы экстрасистолии превышают допустимые нормы в сутки (диагностика осуществляется с помощью суточного ЭКГ-мониторирования), требуется дополнительное обследование и лечение.

Реже причиной перебоев в работе сердца являются фибрилляция предсердий (мерцательная аритмия) или блокады проводящей системы сердца. Фибрилляция предсердий появляется при нарушении электрической активности предсердий с возникновением большого числа импульсов и хаотичным сокращением предсердий.

На желудочки сердца проходит только часть импульсов в неправильном ритме – отсюда и замирания сердца, а также другие неприятные ощущения.

Фибрилляция предсердий может возникать в виде приступов (пароксизмов), а может быть постоянной. Диагноз ставится по результатам ЭКГ.

Блокады проводящей системы сердца в зависимости от степени тяжести проявляются по-разному: от бессимптомного течения до потери сознания. Ощущения замирания сердца чаще всего встречаются при атриовентрикулярной блокаде 2-й степени.

Происходит постепенное истощение атриовентрикулярного (АВ, AV) узла, снижение возможности проводить импульс, и возникает своеобразная пауза, которую пациент четко ощущает.

Причины нарушений структуры проводящей системы сердца:

инфаркт миокарда с последующим замещением соединительной тканью разрушенных структур сердца, в том числе и важных пучков, проводящих электрический импульс из синусового узла;
ишемическая болезнь сердца, когда из-за атеросклероза коронарных артерий нарушается адекватное кровоснабжение участков миокарда в месте проводящих пучков и развивается склеродегенеративный фиброз (замещение соединительной тканью) пораженных участков ткани;
миокардит (воспалительное поражение сердечной мышцы);
дилатационная и гипертрофическая кардиомиопатии;
врожденные аномалии строения проводящей системы сердца.

Часто пациенты жалуются на головокружения, плохую переносимость физических нагрузок, одышку при нагрузке, утомляемость и эпизоды слабости.

Многие кардиологические проблемы, на первый взгляд не связанные с нарушением ритма, могут в итоге привести к появлению различных аритмий, сопровождающихся ощущением замирания сердца. Например, при гипертонической болезни утолщается стенка миокарда и нарушается питание клеток сердца, что приводит к появлению эктопических (неправильных) импульсов. При различных пороках клапанного аппарата без лечения происходит постепенное изменение структуры сердечной мышцы с появлением соединительной ткани и нарушением нормальных проводящих путей сердца.

Среди некардиологических причин ощущения замирания сердца стоит отметить климактерический период, который сопровождается изменением гормонального фона и различными неприятными ощущениями, дискомфортом, не связанными с нарушениями работы сердца.

При гипотиреозе возможно замедление сердцебиения (брадикардия) и ощущение пауз в работе сердца. Это связано с недостаточным содержанием тиреоидных гормонов.

При интоксикации (во время инфекционных заболеваний, при выраженном потоотделении, рвоте и диарее) происходит потеря электролитов (ионов калия, натрия и магния), что приводит к нарушению водно-солевого баланса в организме и возникновению различных нарушений ритма.

Прием некоторых лекарственных средств может сопровождаться замедлением сердечного ритма, проведения импульса и ощущениями замирания сердца. Среди этих препаратов сердечные гликозиды, бета-адреноблокаторы, блокаторы кальциевых каналов, симпатолитические средства, антидепрессанты, наркотические анальгетики.

У лиц с лабильной психикой и частыми эмоциональными переживаниями возможно субъективное ощущение дискомфорта в области груди и замирания сердца без видимой органической патологии.

Если причиной нарушения ритма сердца послужил прием лекарственных средств, необходимо обратиться к лечащему врачу для коррекции дозы или замены препарата.

Диагностика и обследование при замирании сердца

Прежде всего для выявления нарушений ритма сердца используют подсчет пульса и частоты сердечных сокращений. При осмотре пациента врач использует метод аускультации для выслушивания сердечного ритма и обнаружения других сопутствующих симптомов в целях диагностики заболевания, вызвавшего изменение ритма сердечных сокращений.

Терапевт или кардиолог при выявлении патологического изменения ритма сердца назначит электрокардиографическое исследование (ЭКГ).

Исследование функциональных возможностей сердца – быстро, безболезненно и информативно.

Проявления ЭКГ при миокардите. ЭКГ при климактерической кардиопатии

Больная Т., 50 лет. Клинический диагноз: идиопатический миокардит. На ЭКГ в динамике показано появление вначале умеренных (7/I 1972 г.), затем выраженных (29/I) очаговых интрамуральных изменений миокарда верхушки, задненижней (отрицательный ТII,III,aVF) и переднебоковой стенок левого желудочка (отрицательный ТI, aVL,V4-V6) и межжелудочковой перегородки (отрицательный TV1-V3() на фоне небольшого замедления А - V проводимости (Р - Q увеличился от 0,15 до 0,19 сек.). На ЭКГ 6/Ш положительная динамика, что соответствовало клиническому улучшению.

Больная Ч., 45 лет. Клинический диагноз: инфекционно-аллергический миокардит. На ЭКГ: синусовая брадикардия, 50 в 1 мин. Предсердная бигемия с периодикой Венкебаха атриовентрикулярного проведения в связи с латентной трехпучковой блокадой в системе Гиса и неполной блокадой левой передней ветви. В экстрасистолических циклах наблюдаются постепенное удлинение интервала Р - Q (0,19 — 0,22 — 0,38 сек.) и затем блокированная предсердная экстрасистола (без QRST). Первая экстрасистола протекает с блокадой правой и левой передней ветви пучка Гиса, вторая — с блокадой правой, левой задней и неполной левой передней (она есть во всех циклах) ветвей и третья — с блокадой обеих левых ветвей.
На ЭКГ имеются также признаки изменений в задненижней (отрицательный «коронарный» ТII,III) и боковой (сглаженный ТI, отрицательный TV6) стенках левого желудочка, вероятно, обусловленные миокардитом.

Заключение. Синусовая брадикардия. Предсердная бигемия с периодикой Венкебаха атриовентрикулярного проведения на дистальном уровне (неполная функциональная трехпучковая блокада в системе Гиса). Неполная блокада левой передней ветви пучка Гиса. Выраженные изменения миокарда задненижней и боковой стенки левого желудочка, обусловленные, вероятно, текущим миокардитом.

ЭКГ при климактерической кардиопатии

В период климактерической гормональной перестройки у женщин и мужчин нередко развивается комплекс патологических клинических симптомов, обозначаемый термином «климактерический синдром». В этот синдром входят проявления климактерической (дисгормональной) кардиопатии (миокардиодистрофии): боли в области сердца, по характеристикам отличающиеся от стенокардических, нарушение сердечного ритма, изменения зубца Т и уровня сегмента RS - Т ЭКГ (В. А. Вартапетов, А. Н. Демченко, 1965; А. И. Воробьев, Т. В. Шишкова, 1983: Воробьев А. И. ссоавт, 1980). Эти нарушения иногда появляются значительно раньше развития климакса, особенно у женщин с болезнями гениталий.

Наиболее частым электрокардиографическим признаком кардиопатии является отрицательный «коронарный» зубец Т. Обычно он неглубокий. В других случаях зубец Т двухфазный со второй отрицательной фазой. Менее характерен, но также наблюдается двухфазный зубец Т с первой отрицательной фазой (асимметричный отрицательный). Может быть также низкий, уплощенный зубец Т. В динамике различные изменения зубца Т чередуются. Смещение сегмента RS - Т вниз от изоэлектрической линии наблюдается реже, чем инверсия зубца Т (по данным А. И. ВоробьеваиТ. В. Шишковой, соответственно в 14 и 90% случаев). Сегмент RS - Т обычно опущен нерезко, на 0,5 — 1,5 мм.

Эти изменения ЭКГ чаще всего наблюдаются в правых и средних трудный отведениях (V1, - V4), реже в отведениях от конечностей и левых грудных. Их связывают с симпатикотонией и понижением концентрации внеклеточного калия. Эти же факторы, возможно, являются причиной синусовой тахикардии и экстрасистолии, часто наблюдаемых при климактерической кардиопатии (миокардиодистрофии).

Перечисленные изменения ЭКГ, как известно, возникают не только вследствие климактерической кардиопатии. Значительно чаще они отмечаются при коронарной недостаточности, а также при миокардитах, интоксикациях и других состояниях. Дифференциальная диагностика этих состояний весьма трудна. Сложно оценить и генез изменений ЭКГ. Необходимо сопоставление с клинической картиной болезни и динамикой ЭКГ. Для дисгормональной кардиопатии характерна длительность изменений ЭКГ до 3 — 4 недель и более. В то же время часто наблюдается неожиданная, а иногда циклическая нормализация ЭКГ, затем изменения ЭКГ неоднократно появляются вновь. В большинстве случаев нет четкой связи между появлением болей в области сердца и изменений ЭКГ.

Кардиомиопатия

Кардиомиопатия - это изменение мышцы сердца часто невыясненной причины.

Условием постановки диагноза «кардиомиопатия» является отсутствие (или исключение после обследования) врожденных аномалий развития, клапанных пороков сердца, поражения, обусловленного системными заболеваниями сосудов, артериальной гипертонии, перикардита, а также некоторых редких вариантов поражения проводящей системы сердца.

Причины

Существует три группы основных причин развития первичной кардиомиопатии: врожденная, смешанная, и приобретенная. К вторичным относятся кардиомиопатии вследствие какого-либо заболевания.

Врождённая патология сердца развивается вследствие нарушения закладки тканей миокарда во время эмбриогенеза. Причин очень много, начиная от вредных привычек будущей матери и заканчивая стрессами и неправильным питанием. Так же известны кардиомиопатии беременных и воспалительные кардиомиопатии, которые по существу можно назвать миокардитом.

К вторичным формам относятся следующие виды:

Кардиомиопатия накопленная или инфильтративная. Для нее характерно накопление между клетками или в клетках патологических включений.
Токсическая кардиомиопатия.
Эндокринная кардиомиопатия (метаболическая кардиомиопатия, дисметаболическая кардиомиопатия) возникает вследствие нарушения обмена веществ в сердечной мышце.
Алиментарная кардиомиопатия образуется в результате нарушения питания, а в частности при длительных диетах с ограничением мясных продуктов или голодании.

Проявления ГКМП многообразны и зависят от ряда факторов: степени гипертрофии миокарда, наличия и величины градиента давления, недостаточности митрального клапана, нередко встречающейся у больных, степени уменьшения полости левого желудочка и тяжести нарушения насосной и диастолической функций сердца и др. Жалобы часто отсутствуют.

Различают 3 группы КМП:
Гипертрофическую.
Дилатационную (застойную).
Рестриктивную.

Симптомы дилатационной кардиомиопатии:

Нарастающая сердечная недостаточность.
Одышка при физической нагрузке.
Быстрая утомляемость.
Отеки на ногах.
Бледность кожи.
Посинение кончиков пальцев.

Симптомы гипертрофической кардиомиопатии:

Одышка.
Боли в грудной клетке.
Склонность к обморокам, сердцебиению.

Симптомы рестриктивной кардиомиопатии:

Основным инструментальным методом диагностики всех видов кардиомиопатий является УЗИ сердца.

Суточное холтеровское мониторирование электрокардиограммы позволяет оценить частоту и выраженность нарушений ритма сердца и внутрисердечных блокад, а так же эффективность проводимого лечения. Лабораторная диагностика важна для контроля эффективности проводимой терапии в оценке состояния водно-солевого баланса, для исключения некоторых побочных эффектов препаратов, а также для выявления вторичных причин поражения сердца.

Профилактика

Так как причины кардиомиопатии не до конца известны, специальной профилактики на данный момент не существует. Необходимо своевременно лечить заболевания сердца.

Кардиалгии и их отличие между собой: как рассмотреть лицо болезни сквозь маску боли в сердце

Кардиалгия – боль в сердце разного происхождения. Проблема диагностики кардиалгий сейчас особенно актуальна, поскольку мы живем в эру стрессов, острых экологических дисбалансов и экономических неурядиц, что рано или поздно непременно отражается на качестве жизни каждого человека. Статистика гласит, что 90% пациентов в возрасте старше 40 лет с болью в сердце страдают ишемической болезнью сердца, патологией позвоночника и неврологическими нарушениями. Доктор обязан внимательно опросить своего больного, осмотреть и назначить необходимые адекватные обследования, чтобы не пропустить серьезные нарушения в состоянии здоровья. А гипердиагностика (то есть преувеличение проблемы), в свою очередь, влечет финансовую нагрузку на пострадавшего. Данная статья содержит краткую и четкую информацию о боли в сердце, поэтому станет хорошим помощником для Вас.

Основные группы причин кардиалгий

Поражение сердечной мышцы (миокарда) и сосудов сердца (так называемая коронарогенная боль);
Некоронарогенная боль – воспаление миокарда и околосердечной сумки;
Болезни опорно-двигательного аппарата – позвоночника, мышц, костей, суставов;
Органические нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта (системы пищеварения) и дыхательной системы;
Психоневрологические проблемы.

Много медицинских терминов создано благодаря латыни - своеобразному языку медработников. Например, слово «кардиалгия» происходит от латинских слов «cardio» – сердце и «algia» – боль, а коронарогенный – от «corona» -венец, корона (в данном случае имеются в виду венечные артерии, что кровоснабжают сердце), «genesis» – происхождение, сотворение. Таким образом становится известным значение терминов.

Коронарогенная кардиалгия

Причина возникновения: ишемия – кислородное голодание сердечной мышцы, несоответствие между потребностями в кислороде и его наличием.

Характеристика ишемической боли (синонимы – коронарогенные, острые, неотложные боли):

• Провоцируются физическими нагрузками, резким переходом больного из теплого помещения в холодное, обильным приемом пищи;

Существует особая форма стенокардии – спонтанная, или стенокардия Принцметала. Возникает в покое у людей со способностью выдерживать физические нагрузки. Обычно приступ начинается в 2-3 часа ночи. Причина – доказанное при инструментальном исследовании сужение венечных артерий. Это исключительное состояние снимается, как правило, не нитроглицерином, а амлодипином.

✔ Экспресс-диагностика – тесты на ферменты крови, что резко повышаются при разрушении миокарда. Положительные в первые часы инфаркта.

Некоронарогенные боли

Кардиалгии несердечного происхождения имеют самые разнообразные проявления:

Перикардит

Перикардит – воспаление околосердечной оболочки, которая в норме продуцирует жидкость для смягчения сокращений сердца.

• Больной для уменьшения интенсивности симптомов недуга находится в принужденном положении с наклоном вперед и дышит щадяще;

• Одышка на вдохе и выдохе, кожа бледная, вены шеи набухшие, печень увеличена, ноги отекшие, что связано с сердечной недостаточностью;

Болевой синдром больше присущ сухому перикардиту, что получил название из-за превращения околосердечной жидкости в сухое раздражающее вещество, похожее на совокупность мелких волокон. Экссудативный перикардит – это чрезмерное продуцирование перикардом жидкости и сдавление ею сердца.

Миокардит

• Сопровождается одышкой и интоксикацией: повышением температуры тела, общей слабостью, снижением подвижности.

Остеохондроз позвоночника

К сожалению, костная ткань достаточно быстро начинает «изнашиваться»: с 20-летнего возраста человека начинаются необратимые изменения данного вида соединительной ткани (повышение пористости, уменьшение усвоения кальция). Но к счастью, процесс можно замедлить благодаря правильному образу жизни.

Значительно реже при остеохондрозе появляются ночные жгучие боли, похожие на стенокардию. Сопровождаются повышением потоотделения в патологической зоне, а также тем, что артериальное давление значительно отличается между собой на разных руках. Но положительные провокационные пробы (наклоны головы, туловища) и отсутствие ишемии на ЭКГ исключают ИБС.

Нейроциркуляторная дисфункция (НЦД)

Для нее характерный комплекс проявлений:

Вегетативные нарушения – верный спутник НЦД: повышенная потливость, покраснение кожи, сонливость, что сменяется раздражительностью. Поэтому данные признаки – характерный и обязательный набор такой болезни.

Климакс

В предменопаузальный период женщины страдают от гормональных сбоев, что не самым лучшим способом отражаются на сердечной мышце – развивается климактерическая кардипатия.

• Пациентка возбуждена, с жалостью относится к себе и требует такого же внимания со стороны окружающих,

• Нитроглицерин способствует появлению головной боли за счет резкого падения артериального давления у категории больных, что в своем большинстве гипотоники,

• Возможны спазмы кишечника и мочевого пузыря, или наоборот – недержание мочи и самопроизвольная дефекация, дрожь по все телу, приливы жара к голове, головокружение, ощущение кратковременного онемения ладоней и стоп.

Чем более красочно и эмоционально больная рассказывает о своих жалобах, тем больше доктор подозревает климактерическую кардиопатию. Ведь при ишемических болях пациенты кратки в словах и менее взбудоражены.

Острый эзофагит

Воспаление пищевода зачастую образуется вследствие повышения давления в желудке, слабости циркулярной мышцы между пищеводом и желудком, и, соответственно, раздражения пищевода кислым желудочным соком.

• Снимается боль приемом обволакивающих средств (картофельный крахмал, препарат алюминия – альмагель), воды,

Язвенная болезнь желудка (ЯБЖ)

• находится в четко очерченной зоне – в подложечной (ниже мечевидного отростка ключицы), иногда – нечто влево от срединной линии живота,

Ситофобия – страх перед приемом пищи у больных ЯБЖ. А другое психическое расстройство – анорексия – больше присуще язвенной болезни со сниженной кислотностью желудка (что встречается реже).

Диафрагмальная грыжа

Диафрагма представляет собой плотный мышечный купол, разделяющий две полости – грудную и брюшную, и сохраняя таким образом нужное давление в каждой. Но и в этом сильном образовании имеются слабые места, что легко поддаются повреждениям.

Боли при диафрагмальной грыже впервые были описаны в 1932 году. С тех пор врачи умеют отличать данную патологию от иных болезней с похожими симптомами.

Проявления диафрагмальной грыжи:

Постоянная изжога в положении на спине – характерный признак диафрагмальной грыжи пищеводного отверстия диафрагмы в сочетании с попаданием желудочной кислоты на стенку пищевода.

Тиреотоксикоз

Эндокринологическое заболевание, нарушение деятельности щитовидной железы, что характеризуется высоким выбросом ее гормонов непосредственно в кровь.

Во многом в плане кардиалгии тиреотоксикоз похож с климаксом. Но для первого специфично повышение уровня гормонов щитовидки и известные врачам глазные симптомы (самый простой – выпученные глаза).

Болезни органов дыхания

При поражении легких боли такие:

Легкие лишены нервных окончаний. Болеть может разве что плевра – тонкая двухслойная ткань, покрывающая легкие.

При опоясывающем герпесе сыпь односторонняя. Если же сходные симптомы появляется при высыпаниях двусторонних, то это скорее всего простой герпес. Также при первом виде герпеса характерна интенсивная боль, имитирующая даже инфаркт миокард.

Главное осложнение опоясывающего герпеса – послегерпетическая невралгия, что образуется после исчезновения сыпи у 50% нелеченых пациентов.

Заболевания костей грудной клетки

• Постоянные ноющие или колющие боли – при чрезмерной подвижности ложных ребер и срастании их между собой,

Заключение

Как видите, кардиалгий существует множество и являются они неожиданным проявлениями разных заболеваний. Задача врача – определить причину боли и устранить ее. А чтобы облегчить проблему диагностики, разработаны целые схемы описания боли: по месту нахождения, характеру, интенсивности, распространению, сопутствующих провоцирующих факторах и способах снятия болевого синдрома. Словом, надеемся, что все необходимые тонкости понятны и данная статья пополнила Ваши знания новой полезной информацией. И пускай Ваши сердца не болят и не болеют, а дарят Вам долголетие и хранят искреннюю любовь.

Теория занятия

Некоронарогенные заболевания миокарда представляют определенные трудности для диагностики и выбора методов лечения врачами поликлинического звена и стационара.

В 1995 году Всемирной Организацией Здравоохранения кардиомиопатии разделены на:

4.Специфическую (метаболические, воспалительные, ишемические, клапанные и др. К метаболическим относятся диабетическая, алкогольная, климактерическая кардимиопатии.

5. Аритмогенную правожелудочковую кардиомиопатию.

6.Неклассифицируемые кардиомиопатии (фиброэластоз,»губчатый миокард»,систолическая дисфункция с минимальной дилатацией, кардимиопатии при митохондриопатиях.

Наиболее распространенная форма кардиомипатий - гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП), которая является преимущественно генетически обусловленным заболеванием, характеризующимся комплексом специфических морфологических изменений и неуклонно прогрессирующим течением с высокой угрозой жизненноугрожающих аритмий и внезапной смерти. ГКМП характеризуется массивной, более 1,5 см. гипертрофией миокарда левого желудочка (ЛЖ), в редких случаях правого желудочка (ПЖ), чаще асимметрического характера за счет утолщения межжелудочковой перегородки (МЖП) с частым развитием обструкции выходного тракта левого желудочка при отсутствии известных причин (артериальной гипертонии, пороков и специфических заболеваний сердца).

Основным методом диагностики является эхокардиографическое исследование (Эхо-КГ). Характерно гиперконтрактильное состояние миокарда при нормальной или уменьшенной полости левого желудочка ,вплоть до ее облитерации. В зависимости от наличия или отсутствия градиента систолического давления в полости ЛЖ ГКМП разделяют на обструктивную и необструктивную, что имеет важное практическое значение при выборе тактики лечения.

Диапазон клинических проявлений весьма обширен: от бессимптомных до неуклонно прогрессирующих и трудно поддающихся медикаментозному лечению форм, сопровождающихся тяжелой симптоматикой. При этом первым и единственным проявлением заболевания может стать внезапная смерть. Симптомы болезни разнообразны и малоспецифичны, связаны с гемодинамическими нарушениями (диастолическая дисфункция, динамическая обструкция путей оттока, митральная регургитация), ишемией миокарда, патологией вегетативной регуляции кровообращения, и нарушением электрофизиологических процессов в сердце. Наиболее частыми клиническими проявлениями являются одышка, разнообразные болевые ощущения в грудной клетке кардиологического и или стенокардитического характера, нарушения ритма сердечной деятельности (перебои, учащенное сердцебиение), головокружение, преисинкопальные состояния. Согласно данным

последних исследований распространенность заболевания составляет 0,2 % в общей популяции, ежегодная смертность больных ГКМП колеблется в пределах от 1-6%. Детальная оценка клинических проявлений и результатов объективного обследования, данных анамнеза (включая семейный), анализ изменений на ЭКГ позволяют с высокой долей вероятности заподозрить у пациента ГКМП. Наиболее типичными ЭКГ- признаками , являются признаки гипертрофии миокарда левого желудочка и или МЖП, включая вольтажные, депрессию сегмента ST и изменения конечной части желудочкового комплекса (сглаженный и отрицательный зубец Т), патологический зубец Q или QS в тех или иных отведениях, что порой является причиной ошибочной постановки диагноза инфаркта миокарда. Окончательное установление диагноза требует проведение комплексного ЭхоКГ и других современных визуализирующих исследований, генетического анализа, что возможно только в условиях специализированных кардиологических учреждений. Более половины всех случаев заболевания являются наследуемыми по аутосомно-доминантному типу, оставшеюся часть составляет спорадическая форма, которая имеет также генетическую причину, т.е. связаны с случайными множественными мутациями.

При этом выделяются пять основных вариантов течения и исходов:-

1.Стабильное, доброкачественное течение

3.Прогрессирующее течение: усиление одышки слабости, томляемости, болевого синдрома (атипичные боли, стенокардия) появление синкопальных и пресинкопальных состояний, нарушение систолической дисфункции ЛЖ.).

4.«Конечная стадия», дальнейшее пргрессирование явлений застойной сердечной недостаточности, связанной с ремоделированием и систолической дисфункцией ЛЖ.,

5.Развитие фибрилляции предсердий и связанных с ней осложнений, в частности тромбоэмболических.

Лечебная стратегия проводится в зависимости от категориии и описанных выше вариантов течения и прогноза. Особое значение имеет выявление факторов, определяющих неблагоприятный прогноз и повышенный риск внезапной смерти (в частности, скрытых прогностически значимых аритмий).

К общим мероприятиям относятся ограничение значительных физических нагрузок, и запрещение занятий спортом, способным вызывать усугубление гипертрофии миокарда, повышение внутрижелудочкового градиента давления и риска ВС. Для предупреждения инфекционного эндокардита, в ситуациях, связанных с развитием бактериемии, при обструктивных формах ГКМП рекомендуется антибиотико-профилактика, аналогичная таковой у больных с пороками сердца.

По мнению большинства авторов, неоспоримыми факторами высокого риска ВС при ГКМП являются: молодой возраст, наличие у больных обмороков и тяжелых желудочковых нарушений ритма

(спонтанная устойчивая желудочковая тахикардия, фибрилляция желудочков), эпизоды неустойчивой желудочковой тахикардии по результатам суточного ЭКГ мониторирования, неадекватность прироста АД в ходе нагрузочного теста, выраженной ,более 3 см. гипертрофии миокарда левого желудочка, а также указание на ГКМП или внезапную смерть в семейном анамнезе. Кроме того вероятность ВС повышается при наличии у больного фибрилляции предсердий, пароксизмальной ,постоянной, тахи- формы мерцательной аритмии. Большое значение отводится обнаружению у больного с семейным характером заболеваний мутаций, ассоциированным с тяжелым прогнозом. Установление риска ВС определяет необходимость особой, более активной врачебной тактики в отношении этой категории пациентов.(уточнение лекарственной терапии, использование пейсмейкеров, дефибрилляторов-кардиовертеров, проведение хирургических вмешательств. При этом наиболее адекватным лечебным мероприятием является имплантация дефибриллятора-кардиовертера с целью первичной или вторичной профилактики жизнеугрожающих аритмий. Основу медикаментозной терапии ГКМП составляют препараты с отрицательным инотропным действием: бета-адреноблокаторы и блокаторы кальциевых каналов (верапамил), для лечения нарушений ритма используются также дизопирамид и амиодарон. Лечебная тактика у больных с проявлениями сердечной недостаточности строится по общим принципам, с выраженной СН 3-4 ФК с выраженной асимметричной гипертрофией МЖ перегородки показано хирургическое лечение-чрезаортальная септальная миэктомия, а также применяется методика иссечения зоны гипертрофированной МЖП и метод транскатетерной алкогольной септальной аблации, таким образом стратегия лечебных мероприятий при ГКМП достаточно сложна.

Дилатационная кардиомиопатия- первичное заболевание миокарда неизвестной этиологии, характеризующееся дилатацией левого или обоих желудочков сердца со снижением сократимости миокарда

Ежегодная встречаемость дилатационной кардимиопатии (ДКМП) -5-8 случаев на 1000000 населения. Масса миокарда увеличена, присутствуют муральные тромбы, чаще в левом желудочке, реже в левом предсердии, которое тоже дилатировано, часто выявляется умеренный очаговый фиброз створок митрального и трикуспидального клапанов, вторичная дилатация фиброзных колец клапанов. Коронарные артерии интактны происходит гипертрофия и дегенерация кардиомиоцитов.

Изучение патогенеза ДКМП ведется в 4-х основных направлениях: семейные и генетические факторы; вирусный миокардит и другие цитотоксические агенты; иммунные аномалии; метаболические, энергетические, аномалии сократимости, возможно существуют и другие механизмы развития заболевания. Существует генетическая предрасположенность к ДКМП, некоторые авторы высказывают предположение о том, что у некоторых пациентов развитию ДКМП предшествует миокардит. Почти у 40% больных с ДКМП можно выявить избыточное потребление алкоголя.

Попытки специфического лечения этого заболевания пока безуспешны. Поскольку основным проявлением ДКМП является СН, принципы лечения основаны на рекомендациях по лечению ХСН. Применяются ингибиторы АПФ, бета-блокаторы, антикоагулянты, проводится антиаритмическая терапия.

Применяется хирургическое лечение - динамическая кардиомипластика

и пересадка сердца, что несколько улучшает качество жизни, однако до

настоящего времени ДКМП является тяжелым заболеванием неизвестной этиологии, имеющим высокие показатели смертности у больных трудоспособного возраста. Остается много нерешенных проблем в отношении причин, механизмов развития, ранней диагностики и возможного специфического лечения ДКМП.

Рестриктивная кардимиопатия (РКМП) характеризуется преимущественным нарушением диастолического наполнения сердца вследствие изменений эндокарда и миокарда. Согласно рекомендации Комитета экспертов ВОЗ,к РКМП отнесены два заболевания: эндомиокардиальный фиброз и эндокардит Леффлера. Эндомиокардиальный фиброз распространен в тропических районах-Африке, Южной и Центральной Америке, Индии.В Африке на долю эндомиокардиального фиброза приходится 10-15% случаев смерти от сердечно-сосудистых заболеваний. Эндокардит Леффлера встречается в зоне умеренного климата, является редким заболеванием и часто обозначается как «гиперэозинофильный синдром». редполагается, что при воздействии неспецифического агента(инфекционного или токсического) в присутствии нарушенного иммунитета возникает эозинофилия (в крови 36-75%эозинофилов) с их дегрануляцией. Патологически измененые эозинофилы продуцируют белок, который проникает внутрь кардиомиоцитов, вызывая их гибель. Патологоанатомически различают 3 стадии: некротическую, тромботическую. И стадию фиброза, которая протекает длительно, наряду с поражением эндокарда возникает митральная и трикуспидальная недостаточность. По мере прогрессирования верхушка сердца подтягивается в направлении атриовентрикулярных клапанов, приводя иногда к полной облитерации полостей желудочков.

Клиническая картина: Страдают как оба желудочка, так отдельно левый или правый. Проявления застойной сердечной недостаточности связаны с резким снижением диастолической податливости миокарда и клапанной недостаточностью. При поражении правого желудочка отмечается значительное увеличение ЦВД, набухание и пульсация яремных вен, экзофтальм, «лунообразная» одутловатость лица с цианозом, увеличение объема живота в связи с гепатомегалией и асцитом (псевдоцирроз Пика). Поражение левого желудочка, особенно протекающее с митральной регургитацией, характеризуется симптомами легочной гипертензии. Характерны синусовая тахикардия, мерцательная аритмия. Довольно часто наблюдается перикардит. При вовлечении обоих желудочков превалируют признаки правожелудочковой недостаточности. У больных эндомиокардитом Леффлера находят признаки системного заболевания, сопровождающегося гиперэозинофилией, наличием инфильтрации эозинофилов в кожу, сетчатку глаза, стенки сосудов, имфузлы, желудочно-кишечный тракт, легкие.

ЭКГ выявляют признаки гипертрофии и перегрузки желудочков

и предсердий, наджелудочковые аритмии, наличие патологического зубца

Q в отведении V1-V2. Рентгенологическая картина отображает

Дисгормональные кардиопатии проявляются выраженными кардиалгиями, но независимо от них могут появляться и некоторые нарушения деятельности сердца, регистрируемые в виде желудочковых экстрасистолий, отрицательного зубца Т, чаще в отведениях V₁ —V₄, реже — и в остальных грудных отведениях ЭКГ, легкого смещения вниз сегмента ST в тех же отведениях (признак необязательный), преходящих блокад ножек пучка Гиса. В этих случаях следует говорить уже не о кардиалгии (хотя она обычно имеет место), а о кардиопатии (миокардиопатии). Патогенез болевого синдрома и нарушений деятельности сердца при дисгормональных состояниях остается недостаточно выясненным. Дисгормональные кардиопатии могут возникать при тиреотоксикозе и других эндокринных заболеваниях.

Наиболее выражены эти изменения при климаксе, когда очень часто возникает климактерическая кардиалгия, реже климактерическая кардиопатия. Синдром возникает на фоне вегетативных нарушений, характерных для климакса, иногда за несколько лет до прекращения менструаций, реже — через несколько лет после наступления аменореи. Больные жалуются на чувство тяжести, стеснения за грудиной, чаще слева от нее, режущую, жгучую, прокалывающую боль в области верхушечного толчка. Боль может быть кратковременной, продолжительной (часы, недели, месяцы), иногда возникает в ночное время, имитируя стенокардию покоя.

Нередки жалобы на нехватку воздуха: при этом речь идет не об истинной одышке, а о чувстве неудовлетворенности вдохом, крылья носа не расширяются, вспомогательные мышцы (объективный признак одышки) в дыхании не участвуют. Боль, как правило, не провоцируется

физическим напряжением, постельный режим частоту и интенсивность приступов не сокращает, нитраты боли не прекращают или приводят к их ослаблению через длительный промежуток времени (при стенокардии — через несколько минут!), чаще нитраты вызывают лишь сильную головную боль. Нередки жалобы на приступы потери сознания, однако в тех случаях, когда врачу удается наблюдать эти эпизоды, речь идет практически об истерическом припадке с мелкими клиническими судорога-' ми'. Возможны и обмороки. Обычно боль сопровождается «приливами», потоотделением, парестезиями; больные раздражительны, эмоционально лабильны, настроение снижено. Иногда предъявляются жалобы на сильные головные боли, сердцебиение, чувство остановки сердца, спазмы в горле, головокружения. При осмотре выявляется небольшая тахикардия, возможна сосудистая дистония. Приступ заканчивается ощущением резкой слабости, профузным потоотделением, полиурией. Кардиалгия может сопровождаться страхом смерти.

Появление изменений на ЭКГ, прежде всего отрицательных зубцов Т, которые могут быть глубокими и симметричными, требует дифференциации с очаговыми поражениями миокарда (ишемия, мелкоочаговый инфаркт). Отличительные электрокардиографические признаки климактерической кардиопатии: отсутствие противоположного направления зубца Гсме-щению сегмента 5Г(смещается вниз при отрицательном зубце Т, а при инфаркте миокарда смещается кверху при отрицательном зубце Т); отрицательный зубец Т сохраняется неделями (нередко месяцами и годами), с несоответствующими болевому синдрому колебаниями, вплоть до появления положительного зубца Т (при инфаркте он постепенно нормализуется); при кардиопатии, в отличие от инфаркта, отрицательный зубец Q становится положительным через час после приема 40 мг индерала (индераповая проба) или 5 г хлорида калия (проба с хлоридом калия). Отвергнуть наличие инфаркта миокарда помогает определение активности ферментов в крови, миоглобина в крови и моче. В отличие от климактерической кардиопатии, при ишемии миокарда отрицательный зубец Т сохраняется 1—2 дня. Важнейшую роль в дифференциальной диагностике играет правильно собранный анамнез. Во всех сомнительных случаях до выяснения диагноза необходимо лечить больных, как при инфаркте миокарда.

В лечении климактерической кардиопатии основную роль играет психотерапия: разъяснение больным полной безопасности как болевого синдрома, так и обнаруживаемых изменений на ЭКГ.

Постельный режим не показан. Как правило, больные сохраняют трудоспособность. Медикаментозная терапия сводится к назначению препаратов валерианы (в частности, капель Зеленина) в случае упорной кардиалгии. При климактерической кардиопатии,

сопровождающейся появлением отрицательных зубцов Т, хороший эффект (нормализации ЭКГ, прекращение боли) дают верапамил (изоптин), анаприлин (индерал) в дозе 40 мг 1—3 раза в день (при выраженной брадикардии, нарушениях проводимости не назначать!). Половые гормоны используют лишь при других тяжелых проявлениях климакса. Важнейший показатель эффективности терапии — исчезновение или существенное ослабление боли независимо от показателей ЭКГ.

Читайте также: